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 Qu'est ce que le cancer ?

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Denis
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MessageSujet: Re: Qu'est ce que le cancer ?   Ven 5 Oct 2012 - 9:21

Le cancer pourrait aussi être expliquer selon des recherches récentes par un mécanismes utile à une période précise de la vie de l'embryon qui se réactiverait accidentellement plus tard.


Plusieurs types de cancers pourraient trouver leur origine dans un mécanisme de neutralisation des gènes, laissent penser des travaux réalisés par des chercheurs suisses.

Selon le Pr Didier Trono et ses collègues de l'École polytechnique fédérale de Lausanne (EPFL), ce mécanisme indispensable à la formation de l'embryon pourrait se réactiver accidentellement dans les cellules tumorales.

Explications

Certains gènes ne s'expriment qu'au tout début de la formation de l'embryon. Cette période ne peut durer que quelques jours. Une fois leur objectif atteint, ils sont plongés dans un sommeil profond, contrairement à la grande majorité des gènes qui restent actifs tout au long de la vie.

Les chercheurs suisses ont décrypté une partie de ce processus. Selon eux, ce dernier pourrait, s'il est déclenché plus tard et accidentellement, également être à l'origine de nombreux cancers.

L'équipe a réussi en fait à identifier un groupe de protéines qui jouent un rôle clé dans le mécanisme. Celles-ci s'accrochent à une séquence d'ADN proche du gène, et y apposent une marque. Un élément de l'ADN est ainsi remplacé par un autre.

Après ce marquage connu sous le nom de « méthylation », la machinerie cellulaire reconnaîtra le signe et maintiendra pour toujours le gène en dormance.
« C'est un mécanisme extrêmement élégant. Ces gènes sont sans doute utiles tout au début de la formation de l'embryon, et plutôt que de devoir les désactiver ensuite à chaque division cellulaire, le travail est fait une bonne fois pour toutes, dès le moment où ils ne sont plus requis. » — Didier Trono

Ce processus est aussi engagé dans le contrôle des séquences virales qui constituent près de la moitié du génome humain, et doivent être inactivées très tôt dans le développement.

Le lien avec le cancer

La médecine savait déjà que, dans de nombreuses cellules cancéreuses, certains gènes normalement actifs sont marqués du signe de la méthylation, c'est-à-dire qu'ils sont dormants.

Le professeur Didier Trono donne l'exemple du gène responsable du contrôle de la division. S'il est touché, les conséquences peuvent être importantes.
« Le processus embryonnaire, qui vise à réduire certains gènes au silence, pourrait se réactiver de manière fortuite et participer à la formation de cellules tumorales. » — Pr Didier Trono

L'équipe de l'EPFL veut maintenant comprendre comment le processus cesse après les tout premiers jours de l'embryogenèse, alors même que nombre des protéines responsables continuent à être exprimées.

Cette connaissance pourra sans doute, selon le Pr Trono, aider à mieux saisir un phénomène qui favoriserait l'apparition du cancer.

Le détail de ces travaux est publié dans la revue Cell.

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Denis
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MessageSujet: Re: Qu'est ce que le cancer ?   Ven 15 Avr 2011 - 11:36

Voici un article qui me semble bien intéressant qui définit ce que sont les principales caractéristiques du cancer. Je le mets et je traduirai plus tard en français.

Next-generation Hallmarks of Cancer

Published in the March 4, 2011 issue of Cell, the newly updated version includes two emerging hallmarks based on progress within the last decade—reprogramming of energy metabolism and evading immune destruction (DOI 10.1016/j.cell.2011.02.013). The authors also describe two hallmarks that enable tumorigenesis—genomic instability and inflammation. The review also processes the findings in cancer research since the turn of the 20th century to update the original six commonalities of cancer evolution.

La nouvelle version mise à jour publié le 4 mars 2011 dans le numéro de Cell des caractéristiques du cancer inclut 2 caractéristiques basées sur les progrès réalisés dans les dernières décennies : reprogrammer l'énergie du métabolisme et échapper à la destruction immunitaire. Les auteurs décrivent aussi 2 caracdtéristiques qui permettent la tumorisation soit l'instabilité du génome et l'infalmmation.  

One key development has been the concept of a complex tumor landscape, a tissue composed of a spectrum of cell types that interact with surrounding normal tissue that forms a “tumor microenvironment” that facilitates tumor growth. The emerging overview highlights both the progress made and opens up countless new questions about the complicated path of tumor formation.  The following sections summarize the key concepts of the hallmarks of cancer and provide a summary of the novel developments elucidated over the last decade, since the publication of the original review.

Une des clés du développement a été le concept du paysage complexe de la tumeur, un tissu composé de plusieurs types de cellules qui interagissent avec les tissus normaux environnants qui forment le micro environnement de la tumeur ce qui facilite la croissance de la tumeur.

Sustaining Proliferative Signaling

While normal tissues prudently control both cell division rates and cell size, a key requirement of cancerous cells is their ability to allow uninhibited cell proliferation. Cancer genome sequencing in the last decade has identified the ways that cancer cells activate signaling pathways that allow this unhindered growth. For example, we now know that ~40% of melanomas harbor a somatic mutation in the BRAF gene that is part of a MAP kinase growth-signaling pathway. Additionally, studies have now shown that cancer cells have acquired alterations in negative feedback loops that normally curb cell proliferation signaling. The authors speculate that alterations in these pathways will be found in a majority of cancers and may contribute to the adaptive resistance seen in tumors exposed to treatments that target the mitogenic proliferation signaling pathways. A third novel concept is the observation that increasing proliferative signaling results in a threshold at which the cell goes into a senescent (dormant) state, discounting the hypothesis that there is a linear relationship between proliferative signaling and growth rate.

Tandis que les tissus normaux contrôlent prudemment les taux de division cellulaire et la taille des cellules, une exigence essentielle des cellules cancéreuses est leur capacité à permettre la prolifération des cellules non inhibées. Le séquençage du génome du cancer dans la dernière décennie a identifié les moyens avec lesquels les cellules cancéreuses activent les voies de signalisation qui permettent cette croissance sans entrave. Par exemple, nous savons maintenant que ~ 40% des mélanomes abritent une mutation somatique du gène BRAF qui fait partie d'une voie de croissance et de signalisation MAP kinase. En outre, des études ont maintenant montré que les cellules cancéreuses ont acquis des altérations dans la rétroaction négative des boucles qui freinent normalement la signalisation de la prolifération cellulaire. Les auteurs supposent que les altérations de ces voies se trouvent dans la majorité des cancers et peuvent contribuer à la résistance d'adaptation vu dans les tumeurs exposées à des traitements qui ciblent les voies de signalisation mitogène de prolifération. Un troisième concept novateur est l'observation que l'augmentation des résultats de signalisation proliférative dans un seuil à partir duquel la cellule va dans un (dormance) état de sénescence, actualisant l'hypothèse selon laquelle il existe une relation linéaire entre la signalisation proliférative et le taux de croissance.

Evading Growth Suppressors

Cancer cells acquire mutations in tumor suppressors, proteins that function to negatively regulate proliferation. A classic example is the retinoblastoma-associated (RB) protein. The idea that contact inhibition likely results from tumor suppressor function and that cancer cells lose this inhibition was known for some time. Only recently, however, have some of the mechanisms by which this inhibition occurs began to become clear.


Les cellules cancéreuses anquièrent des mutations dans les suppresseurs de tumeurs, ces protéines qui ont pour fonction de réguler négativement les proliférations. Un exemple classique est la protéine associée au rétinoblastome (RB) L'idée que l'inhibition de contact résulterait probablement d'une fonction d'un suppresseur de tumeur et que les cellules cancéreuses perdraient cette inhibition était connue depuis quelques temps. Mais récemment, quelques uns des mécanismes par lesquels cette inhibition arrivait sont devenus plus clairs. 

Resisting Cell Death

Apoptosis is a biological mechanism that occurs in response to cellular stresses and naturally curbs the tumorigenic process. Many signals produced by cancer cells, including those indicating DNA damage and elevated levels of proliferative signaling, trigger apoptosis. Cancer cells have been shown to evade cell death via dysfunctional sensors of these signals or errors within the apoptotic pathway itself. Autophagy, another pathway that's activated by stress signals has been found to be activated in cancer cells. Common regulatory mechanisms of both apoptosis and autophagy have now been elucidated as well as mechanisms that induce autophagy, and therefore survival, in cancer cells that include cytotoxic drugs and radiotherapy. Necrosis, yet a third pathway of cell death, has now been shown as being genetically controlled under certain circumstances. Furthermore, the release of cell contents results in a proinflammatory signal that results in inflammation, fostering tumor promotion.  

Enabling Replicative Immortality

Normal cells go through a limited number of cell divisions before they undergo senescence and subsequent crisis and cell death. Conversely, cancer cells acquire the ability to undergo unlimited cell divisions, essentially becoming immortal. Telomeres provide a sort of accounting method for measuring cell life span. Telomeres shorten with every cell division, until a critically short length triggers cell death. Approximately 90% of immortalized cells, including cancers, have the ability to increase their telomere length due to a mutation in telomerase. A view is starting to emerge, from both human malignancy and mouse models, that delayed activation of telomerase fosters an environment in which premalignant cells acquire mutations that promote tumorigenesis. Subsequently, telomerase activation stabilizes these cells and results in replicative immortality. Interestingly, a non-canonical role for telomerase in cell proliferation, but not telomere maintenance, has also emerged although the implications for this function in tumorigenesis are not yet clear.

Inducing Angiogenesis

New vasculature is necessary to provide tumors with nutrients and metabolic waste evacuation. The normally dormant neovasculature process is switched on relatively early during invasive tumor development. In the past decade, researchers have found that different types of tumors exhibit quite different neovasculature patterns, from highly dense vessel formations to hypovascularized tumors. Additionally, cells originating in bone marrow are now known to play an important role in angiogenesis associated with tumor growth.

Activating Invasion and Metastasis

The process of invasion and metastasis were presumed to be a multi-step cascade, but the underlying mechanisms were not yet characterized in 2000. Since then, important aspects of the process have been carved out but many questions remain. For example, the “epithelial mesenchymal transition" is a developmental regulatory program that is now implicated in the progression of epithelial cells to metastatic cells able to invade other tissues and disseminate. Communication between cancer cells and their microenvironment of non-cancerous cells is also seen as important for metastasis. Based on current data of different modes of invasion, it is probably true that different tumor types utilize different invasion techniques.

Enabling Characteristics and Emerging Hallmarks

Hanahan and Weinberg have added two characteristics that confer the “functional capabilities that allow cancer cells to survive, proliferate, and disseminate." The first characteristic is genomic instability, which facilitates a higher than normal mutation rate and aberrations in the genome. The second is the immune system’s creation of an inflammatory state. Certain tumors are highly infiltrated with the cells of the immune system and a picture has emerged whereby immune cells promote tumor progression.

The authors include two hallmarks that may emerge as very important and part of the core cancer framework they originally created. One is the support of proliferation via reprogramming of energy metabolism with cells. A second is the ability of cancer cells to escape the surveillance and attack by the body’s immune system. This latter concept is particularly important in light of emerging treatments that aim to harness the strength of the immune system to attack tumors.

Translation of cancer hallmarks into treatments

Mechanism-based treatments are emerging from the last three decades of research on the fundamental characteristics of tumor evolution. Targeted therapies, the authors point out, can be categorized by their effects on one of more cancer hallmarks and their efficacy is a validation of the importance of a specific capability of a tumor.  Most drug development has been directed toward specific molecular targets. However, the result of these specific treatments is eventual cancer relapse. “One interpretation of this history, supported by growing experimental
evidence, is that each of the core hallmark capabilities is regulated by partially redundant signaling pathways.” Therefore, the authors argue, inhibition of a single key pathway does not inhibit the “hallmark capability” and allows adaptation via mutation, changes of the microenvironment, or epigenetic reprogramming. Prevention of resistance should be prevented by targeting all of the pathways within a capability. Cancer cells can also adapt to a treatment by decreasing their reliance on a specific hallmark that the treatment targets.

Hanahan and Weinberg emphasize the potential to uncover many of the underlying mechanisms within each hallmark in the foreseeable future. Having established a conceptual framework by which to organize the myriad of scientific cancer data we have accrued, they leave the reader with an enhanced version of their powerful tool.


Dernière édition par Denis le Mer 27 Juil 2016 - 12:38, édité 1 fois
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Marie



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MessageSujet: Re: Qu'est ce que le cancer ?   Mer 13 Sep 2006 - 14:56

merci pour ces explications denis,,
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Denis
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MessageSujet: Re: Qu'est ce que le cancer ?   Mer 13 Sep 2006 - 12:04

Autre article sur ce qu'est un cancer
Selon la Société canadienne du cancer:

" Le cancer est une maladie qui prend naissance dans nos cellules. Notre organisme compte des millions de cellules, regroupées en organes et en tissus (poumons, foie, muscles, os, etc.) Chaque cellule contient des gènes qui régissent son développement, son fonctionnement, sa reproduction et sa mort..."

Habituellement, les instructions sont claires; nos cellules obéissent et nous demeurons en bonne santé. Il arrive que les instructions soient confuses et qu'une cellule se comporte de manière anormale. Après un certain temps, les groupes de
cellules anormales forment une masse appelée tumeur.

Les tumeurs peuvent être bénignes (non cancéreuses), ou malignes (cancéreuses).
Les cellules formant des tumeurs bénignes demeurent localisées dans une partie
du corps et ne mettent généralement pas la vie en danger. Les cellules à l'origine des tumeurs malignes peuvent envahir les tissus qui les entourent et se répandre dans d'autres parties du corps. Les cellules cancéreuses qui se propagent dans d'autres parties du corps sont appelées métastases. Le premier signe de cet envahissement est souvent l'enflure des ganglions lymphatiques situés près de la tumeur, mais les métastases peuvent atteindre pratiquement toutes les parties du corps. Les tumeurs malignes peuvent être dangereuses; il est important de les détecter et de les traiter rapidement afin d'empêcher leur propagation.

Un cancer porte le nom de la partie du corps où il prend naissance. Par exemple,
un cancer débutant dans le côlon et se propageant au foie est un cancer du côlon
avec métastases au foie. " (www.cancer.ca)

--------------------------------------------------------------------------------

Processus tumoral

Quelle est la cause du développement d'une tumeur?

Un processus tumoral est amorcé à cause de l'influence constante d'un ou
habituellement de plusieurs agents pathogènes. Dès qu'elle est engendrée,
la phase de division des cellules cancéreuses est irriguée par tout un réseau
nutritionnel, comme pour les cellules saines.

Mais qu'est-ce qui engendre la mutation de la première cellule saine en cellule
cancéreuse? Ce sont les substances toxiques des agents pathogènes qui agressent constamment une zone cible et déjà faible ou sensible à ces mutations.

Ce ne sera peut-être pas votre 1000e paquet de cigarettes, mais peut-être votre 1001e, lié à votre âge, à une situation stressante, etc., qui déclenchera un cancer.

Ce ne sera peut-être pas votre 100e steak cuit sur le barbecue, mais peut-être le 101e,lié à une dégénérescence de vos muscles après plusieurs années de sédentarité
et à votre consommation d'alcool un peu trop élevée…

Toujours selon la Société canadienne du cancer, seulement 5 à 10 % des cancers seraient héréditaires. Au moins 50 % des cancers pourraient être évités en adoptant de bonnes habitudes de vie: s'alimenter sainement, limiter sa consommation d'alcool,bouger, ne pas fumer et s'exposer le moins possible à la fumée secondaire, se protéger adéquatement du soleil, etc.

De plus, il a été observé que les tumeurs malignes apparaissent généralement, sinon toujours, sur des tissus dont la vitalité est déficiente, et que cette déficience est la plus souvent chronique, parfois même très ancienne.(intervention chirurgicale
de longue date, traumatisme, agression constante par un agent extérieur, comme
la nicotine sur le poumon, par exemple).

Enfin, un cancer ne se développe jamais ou se développe très rarement sur des tissus sains, mais sur des "résidus embryonnaires", des verrues pigmentées, des
cicatrices de brûlures ou autres tissus cicatriciels, des adénomes au sein, sur la
bordure des ulcères gastriques, sur des lésions dysentériques et tuberculeuses,
etc.
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Denis
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MessageSujet: Qu'est ce que le cancer ?   Dim 23 Juil 2006 - 9:24

C'est un article que m'envoie Jess qui a remarqué qu'une définition du cancer manquait au forum.



Qu’est ce que le cancer ou tumeur maligne?

Le cancer est un tissu nouveau qui subit des modifications de son ADN au fil des années et qui se traduit par une prolifération anarchique et rapide des cellules cancéreuses et qui va envahir les tissus avoisinants et continue a se multiplier a distance de la tumeur initiales c’est ce qu’on appelle la métastase. Il faut savoir que ces cellules sont tout a fait indépendante et par conséquent leur développement ne peut être contrôlé par l’organisme.

Comment se fait la carcinogenèse (la création du cancer) ?

Le cancer est une maladie des gènes, c’est a dire une maladie qui touche l’ADN. Il faut savoir que le dérèglement de la cellule cancéreuse provient d’une modification de son information génétique. Il existe au niveau des chromosomes des zones qui subissent des changements dus a des facteurs extérieurs.

Ce qui est important a souligner est que nos cellules recopient des millions de km de gènes par jour, donc les erreurs sont tout a fait possible lors de ce recopiage, mais sont pratiquement tous corrigés. Mais pour l’apparition d’une cellule cancéreuse, les gènes de cette dernière doivent subir plusieurs transformations et a des endroits précis.
Les gènes qui, modifiés, peuvent provoquer le cancer sont actuellement au nombre de 30 et sont appelés «oncogenes ». Ce sont pour la plupart des gènes impliqués dans les devisions cellulaires ce qui explique leur effet lorsqu’ils sont déréglés.

Il y a également des gènes protecteur appelés « anti-oncogene » qui une fois perdus peuvent provoquer un cancer. Cette phase durant laquelle la cellule cancéreuse apparaît est « la phase d’initiation ».

La deuxième phase est appelée « la phase de promotion » durant laquelle la ou les cellules cancéreuses vont s’organiser et commencer a se multiplier de façon anarchique et donc échapper a tout contrôle de l’organisme. Le cancer est en train de se développer, et il va évoluer et migrer de son foyer initial vers les tissus avoisinants (développement local) ainsi qu’il envahira dans certain cas les ganglions lymphatique (développement régional) et c’est l’apparition des métastases.

Remarque :

Très souvent une confusion de taille survient chez les patients car une métastase ne veut pas dire l’apparition d’un nouveau type de cancer exemple : si on affaire a un cancer du sein et il y a une métastase vers le cerveau, il n’est en aucun cas question d’un cancer du cerveau et le traitement se fera uniquement sur le cancer initial et dans cet exemple c’est le cancer du sein.

Les agents responsables du cancer (facteurs cancérogènes) :

Contrairement aux idées reçues le cancer n’est pas forcement une maladie héréditaire car même si le cancer est une maladie du gène, elle ne concerne que les cellules somatiques (toutes les cellules de l’organisme a part les spermatozoïdes et les ovules), par conséquent elle ne peut être transmise aux enfants. Reste que les chercheurs ont détecté une importante proportion de cancer chez certaines familles surtout concernant le cancer du sein

Il y a d’autres facteurs cancérigènes dont on va énumérer les plus importante :

- Les virus oncogénes : Ces virus intègrent leur propre génome dans celui des gènes clefs de la cellule, ce qui modifie leur ADN, et par conséquent provoque un dérèglement au sein de la cellule qui devient cancéreuse. L’exemple le plus connu est celui du virus papillomavirus responsable du cancer de l’utérus.

- Les agents mutagènes : qui regroupe différentes sous-classes :

- Les radiations ionisantes : représentées essentiellement par les UV, ainsi que les rayons X et les rayonnements dus aux explosions des centrales nucléaires.

- Les agents chimiques cancérigènes : Ils sont très nombreux, en réalité ce sont pour la plupart des molécules qui agissent sur les bases de l’ADN et sont susceptibles de créer des liaisons avec ces bases et donc déclencher une carcinogenèse. Le tabac qui est considéré comme l’ennemi numéro 1 de certains cancers comme le cancer du poumon. Le tabac contient de nombreuses molécules dont la plupart sont de nature cancérigène. On a aussi l’alcool qui contient des facteurs cancérigènes, on citera également des produits chimiques comme : l’amiante, l’arsenic, benzène, les acides aminés aromatisés…


Dernière édition par Denis le Sam 4 Juil 2009 - 12:12, édité 2 fois
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MessageSujet: Re: Qu'est ce que le cancer ?   Aujourd'hui à 2:03

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