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 Le cancer du sein triplement négatif. (2)

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Denis
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MessageSujet: Re: Le cancer du sein triplement négatif. (2)   Mer 27 Sep 2017 - 22:17

In the hunt for novel treatments against an aggressive form of breast cancer, researchers combined a new protein inhibitor with a chemotherapy drug to create a powerful combination that resulted in cancer cell death.

Triple-negative breast cancer is a subtype that does not express hormone receptor or HER2. It occurs in approximately 15 percent of patients with breast cancer. This subtype tends to be more aggressive and targeted therapeutic treatment options are lacking.

In this work, the drugs studied were each tested separately in triple-negative breast cancer cell lines and in mice with the disease. The researchers then implemented the treatments in combination. The combination produced a synergistic effect that was more effective than either drug alone. The cancer cells treated with the drug combination were less likely to multiply or spread in cell culture and were less viable in an animal model.

Preliminary data had shown that inhibiting proteins called cyclin dependent kinases, or CDKs, might be effective against triple negative breast cancer. In this study, researchers tested a pharmaceutical grade CDK inhibitor called CYC065. Additionally, researchers used the chemotherapy drug eribulin, which had shown promise in prior clinical trials for the treatment of triple-negative breast cancer.

"In this pre-clinical study, we showed that the combination of CYC065 and eribulin had a synergistic effect against the growth and progression of triple-negative breast cancer. New therapeutic targets and treatment strategies are crucial to improve outcomes for women with this aggressive breast cancer subtype," says study author Jacqueline S. Jeruss, M.D., Ph.D., director of the Breast Care Center at the University of Michigan Comprehensive Cancer Center.

From the early days of her career, Jeruss was interested in how signaling pathway alterations could impact the development of breast cancer. What makes a mammary cell change to allow for lactation but then regress when that function is no longer needed? What orchestrates cell regulation to allow for such carefully mediated physiologic changes? And what processes occur over time that cause the cellular deregulation leading to cancer development in certain patients, but not in others?

Her work led her to the implementation of CDK inhibitors for the treatment of triple negative breast cancer. She found that these drugs could help to block the harmful impact of overexpression of cancer promoting cyclin E/CDKs, proteins that were inhibiting the tumor suppressant action of the TGF-beta/SMAD3 pathway. CDK inhibitors can block the impact of cyclin E/CDK action, helping to restore the beneficial effects of the TGF-beta/SMAD3 pathway, and thus facilitating cancer cell death.

In the current study, published in Oncotarget, the combination treatment of the CDK inhibitor CYC065 with the chemotherapy eribulin, resulted in less viable triple negative breast cancer cells, smaller tumor colonies, decreased cell migration, and small tumor size in an animal model.

Researchers also identified specific transcription factors that were impacted by CYC065. These processes likely work together to promote cancer cell death.

"We have begun to identify a network of vulnerable and targetable signaling components within the triple negative cancer cells that can be exploited with CDK inhibitor and chemotherapy treatment to promote triple negative breast cancer cell death," Jeruss says.

The research was done with triple negative breast cancer cells in culture and in an animal model. The next step is for researchers to develop a clinical trial to test the drug combination in patients with triple-negative breast cancer.

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Dans la recherche de nouveaux traitements contre une forme agressive de cancer du sein, les chercheurs ont combiné un nouvel inhibiteur de protéines avec un médicament de chimiothérapie pour créer une combinaison puissante qui a entraîné la mort de cellules cancéreuses.

Le cancer du sein triple négatif est un sous-type qui n'exprime pas le récepteur hormonal ou HER2. Cela se produit chez environ 15% des patients atteints de cancer du sein. Ce sous-type tend à être plus agressif et les options de traitement thérapeutique ciblées manquent.

Dans ce travail, les médicaments étudiés ont chacun été testés séparément dans des lignées de cancer du cancer du sein à triple négatif et chez les souris atteintes de la maladie. Les chercheurs ont ensuite mis en œuvre les traitements en combinaison. La combinaison a produit un effet synergique qui était plus efficace que l'un ou l'autre drogue seule. Les cellules cancéreuses traitées avec la combinaison de médicaments étaient moins susceptibles de se multiplier ou de se propager dans la culture cellulaire et étaient moins viables dans un modèle animal.

Les données préliminaires ont montré que l'inhibition des protéines appelées kinases cyclin-dépendantes, ou CDK, pourrait être efficace contre le cancer du sein triplement négatif. Dans cette étude, les chercheurs ont testé un inhibiteur de CDK de qualité pharmaceutique appelé CYC065. En outre, les chercheurs ont utilisé le médicament chimiothérapeutique eribuline, qui s'avérait prometteur dans des essais cliniques antérieurs pour le traitement du cancer du sein triple négatif.

"Dans cette étude préclinique, nous avons montré que la combinaison de CYC065 et d'eribuline avait un effet synergique contre la croissance et la progression du cancer du sein triple négatif. Les nouvelles cibles thérapeutiques et les stratégies de traitement sont essentielles pour améliorer les résultats chez les femmes avec ce sein agressif sous-type de cancer ", explique l'auteur de l'étude, Jacqueline S. Jeruss, MD, Ph.D., directrice du Breast Care Centre du University of Michigan Comprehensive Cancer Center.

Dès les premiers jours de sa carrière, Jeruss s'intéressait à la façon dont les altérations des voies de signalisation pourraient avoir un impact sur le développement du cancer du sein. Qu'est-ce qui fait le changement de cellule mammaire pour permettre une lactation, mais se retracte lorsque cette fonction n'est plus nécessaire? Qu'est-ce qui orchestre la régulation cellulaire pour permettre de tels changements physiologiques soigneusement médiés? Et quels processus se produisent au fil du temps qui provoquent la déréglementation cellulaire conduisant au développement du cancer chez certains patients, mais pas dans d'autres?

Son travail l'a menée à la mise en œuvre d'inhibiteurs de CDK pour le traitement du cancer du sein triplement négatif. Elle a constaté que ces médicaments pourraient aider à bloquer l'impact néfaste de la surexpression de cancer de la cycline E / CDKs, des protéines qui inhibaient l'action anti-tumoral de la voie TGF-beta / SMAD3. Les inhibiteurs de CDK peuvent bloquer l'impact de l'action de la cycline E / CDK, ce qui permet de restaurer les effets bénéfiques de la voie TGF-beta / SMAD3 et ainsi de faciliter la mort des cellules cancéreuses.

Dans l'étude actuelle, publiée dans Oncotarget, le traitement combiné de l'inhibiteur de CDK CYC065 avec l'ériibuline de chimiothérapie a rendu des cellules de cancer du sein moins viables, des colonies tumorales plus petites, une diminution de la migration cellulaire et une petite taille de tumeur dans un modèle animal.

Les chercheurs ont également identifié des facteurs de transcription spécifiques qui ont été touchés par CYC065. Ces processus sont susceptibles de travailler ensemble pour favoriser la mort de cellules cancéreuses.

"Nous avons commencé à identifier un réseau de composants de signalisation vulnérables et abordables dans les cellules cancéreuses à triple négatif qui peuvent être exploitées avec un inhibiteur de CDK et un traitement de chimiothérapie pour favoriser la mort de cellules de cancer de sein triplement négatives", a déclaré Jeruss.

La recherche a été effectuée avec des cellules de cancer du sein à triple négatif en culture et dans un modèle animal. L'étape suivante consiste à ce que les chercheurs développent un essai clinique pour tester la combinaison de médicaments chez des patients présentant un cancer du sein triple négatif.

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MessageSujet: Re: Le cancer du sein triplement négatif. (2)   Ven 22 Sep 2017 - 16:25

Key Points

In the first-line treatment of patients with metastatic triple-negative breast cancer, the addition of ipatasertib was associated with significantly prolonged progression-free survival.
Progression-free survival was nonsignificantly prolonged among patients with PTEN-low status.

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Points importants

Dans le traitement de première intention des patients atteints de cancer du sein métastatique à triple négatif, l'addition d'ipatasertib a été associée à une survie sans progression significativement prolongée.
La survie sans progression a été significativement prolongée chez les patients atteints de statut PTEN faible.


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The randomized phase II LOTUS trial has shown improved progression-free survival with the addition of the AKT inhibitor ipatasertib to paclitaxel in the first-line treatment of metastatic triple-negative breast cancer. These results were reported by Kim et al in The Lancet Oncology. The PI3K/AKT signaling pathway is frequently activated in triple-negative breast cancer.

Study Details

In the double-blind trial, 124 patients with unresectable locally advanced or metastatic disease from 44 sites in South Korea, the United States, France, Spain, Taiwan, Singapore, Italy, and Belgium were randomized between September 2014 and February 2016 to receive paclitaxel at 80 mg/m² on days 1, 8, and 15 with either ipatasertib at 400 mg (n = 62) or placebo (n = 62) once daily on days 1 to 21 every 28 days until disease progression or unacceptable toxicity. Stratification factors included tumor PTEN status as determined by immunohistochemistry; deficient expression of PTEN is associated with greater AKT pathway activation. The co-primary endpoints were progression-free survival in the intention-to-treat population and progression-free survival in the PTEN-low population.

Progression-Free Survival

Median follow-up was 10.4 months in the ipatasertib group and 10.2 months in the placebo group. Median progression-free survival was 6.2 months with ipatasertib vs 4.9 months with placebo in the intention-to-treat population (stratified hazard ratio
= 0.60, P = .037) and 6.2 months vs 3.7 months among the 48 patients with PTEN-low tumors (stratified HR = 0.59, P = .18).

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L'essai randomisé de phase II LOTUS a montré une survie sans progression améliorée avec l'addition de l'inhibiteur de l'AKT ipatasertib au paclitaxel dans le traitement de première intention du cancer du sein métastatique à triple négatif. Ces résultats ont été rapportés par Kim et al dans The Lancet Oncology. La voie de signalisation PI3K / AKT est fréquemment activée dans le cancer du sein triple négatif.

Détails de l'étude

Dans l'essai en double aveugle, 124 patients atteints d'une maladie localement avancée ou métastatique non résécable de 44 sites en Corée du Sud, États-Unis, France, Espagne, Taiwan, Singapour, Italie et Belgique ont été randomisés entre septembre 2014 et février 2016 pour recevoir le paclitaxel à 80 mg / m² aux jours 1, 8 et 15 avec soit ipatasertib à 400 mg (n = 62) soit placebo (n = 62) une fois par jour les jours 1 à 21 tous les 28 jours jusqu'à la progression de la maladie ou une toxicité inacceptable. Les facteurs de stratification comprenaient le statut tumoral PTEN tel que déterminé par l'immunohistochimie; l'expression déficiente de PTEN est associée à une plus grande activation de la voie AKT. Les paramètres secondaires co-primaires étaient une survie sans progression dans la population intention-à-traiter et la survie sans progression dans la population faible de PTEN.

Survie de progression sans progression

Le suivi médian a été de 10,4 mois dans le groupe ipatasertib et de 10,2 mois dans le groupe placebo. La survie sans progression médiane était de 6,2 mois avec ipatasertib vs 4,9 mois avec placebo dans la population intentionnelle à traiter (ratio de risque stratifié
= 0,60, P = 0,037) et 6,2 mois contre 3,7 mois chez les 48 patients atteints de PTEN - Tumeurs faibles (HR stratifié = 0,59, P = 0,18).


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MessageSujet: Re: Le cancer du sein triplement négatif. (2)   Sam 16 Sep 2017 - 15:37


Scientists from the cluster of excellence BIOSS Centre for Biological Signalling Studies at the University of Freiburg and the Freiburg University Medical Center have shown that inhibiting the epigenetic regulator KDM4 might offer a potential novel treatment option for breast cancer patients. They used a newly established cell model that enables scientists to isolate cancer stem cells directly from patient tumor. Using this special culture system, they were able to test potential new cancer drugs. One of these, a novel inhibitor of the epigenetic regulator KDM4, co-developed in the lab of Prof. Schüle, showed promising results. The researchers now published their work in the scientific journal Cancer Research.

Although the prognosis for breast cancer has been steadily improving in the last decades, patients with triple receptor-negative breast cancer form a subgroup who receive a considerably worse prognosis in most cases. Roughly 15 percent of all breast cancer patients have triple receptor-negative breast cancer, which lacks markers for a targeted therapy. In the last few years, a bulk of data pointing to a small population of cells in tumors that maintain tumor growth, are particularly resistant to chemotherapy, are responsible for relapses, and develop metastases. These cells, named cancer stem-like cells, share many characteristics with the body's normal stem cells. Due to their cancer-driving behavior, researchers have been focusing more and more on targeting these cells. However, there are currently only a few models available to study the biology of cancer stem cells.

Scientists from the University of Freiburg's new Center for Translational Cell Research have developed a model that allows scientists to isolate cancer stem cells from tumors obtained from breast cancer patients, thereby making biochemical and molecular analysis much more feasible. Dr. Jochen Maurer and his research group were able to cultivate several cancer stem cell lines from triple receptor-negative breast cancer that are excellent representations of the original tumors they isolated from the patients.

In collaboration with Prof. Dr. Roland Schüle and his team at the Center of Clinical Research of the Freiburg University Medical Center, the scientists were able to test several epigenetic inhibitors that had been newly developed by Schüle and his team on the cancer stem cell model. Epigenetics relates to the regulation of genes without involving changes in the DNA sequence and is regarded as one of the most important issues of the 21st century. It is believed that epigenetics play a huge role in the development and progression of cancer.

Schüle and his team have already conducted well-known studies on the epigenetic regulator LSD1. Now, they have discovered that an inhibitor of the epigenetic regulator KDM4 shows great promise in modulating breast cancer stem cell pathology. They were able to block proliferation of several cancer stem cell lines. In addition, the KDM4 inhibitor induces a change of the molecular make-up of the cancer stem cells and drives them out of stemness. Finally, they were also able to reduce tumor growth in their first in vivo xenograft analysis.

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Les scientifiques du Centre d'Etudes biologiques de la BIOSS de l'université de Fribourg et du Centre médical de l'Université de Fribourg ont montré que l'inhibition du régulateur épigénétique KDM4 pourrait offrir une option de traitement potentielle pour les patients atteints de cancer du sein. Ils ont utilisé un modèle cellulaire nouvellement créé qui permet aux scientifiques d'isoler les cellules souches du cancer directement de la tumeur du patient. En utilisant ce système de culture spécial, ils ont pu tester de nouveaux médicaments contre le cancer potentiels. L'un d'entre eux, un nouvel inhibiteur du régulateur épigénétique KDM4, co-développé dans le laboratoire du Prof. Schüle, a montré des résultats prometteurs. Les chercheurs ont maintenant publié leur travail dans la revue scientifique Cancer Research.

Bien que le pronostic du cancer du sein se soit progressivement amélioré au cours des dernières décennies, les patients atteints de cancer du sein à triple récepteur négatif forment un sous-groupe qui obtient un pronostic nettement plus mauvais dans la plupart des cas. Environ 15 pour cent de tous les patients atteints de cancer du sein ont un cancer du sein triple récepteur négatif, qui manque de marqueurs pour une thérapie ciblée. Au cours des dernières années, une grande partie des données indiquant une petite population de cellules dans les tumeurs qui maintiennent la croissance tumorale, sont particulièrement résistantes à la chimiothérapie, sont responsables des rechutes et développent des métastases. Ces cellules, appelées cellules cancéreuses liées au cancer, partagent de nombreuses caractéristiques avec les cellules souches normales du corps. En raison de leur comportement de conduite du cancer, les chercheurs se sont concentrés de plus en plus sur le ciblage de ces cellules. Cependant, il n'existe actuellement que quelques modèles disponibles pour étudier la biologie des cellules souches cancéreuses.

Des scientifiques du Centre de recherche cellulaire translationnelle de l'Université de Fribourg ont développé un modèle qui permet aux scientifiques d'isoler les cellules souches cancéreuses des tumeurs obtenues chez des patients atteints de cancer du sein, ce qui rend l'analyse biochimique et moléculaire beaucoup plus réalisable. Le Dr Jochen Maurer et son groupe de recherche ont pu cultiver plusieurs lignées de cellules souches cancéreuses à partir d'un cancer du sein à triple récepteur négatif qui sont d'excellentes représentations des tumeurs originales isolées des patients.

En collaboration avec le Prof. Dr. Roland Schüle et son équipe au Centre de Recherche Clinique du Centre Médical de l'Université de Fribourg, les scientifiques ont pu tester plusieurs inhibiteurs épigénétiques récemment développés par Schüle et son équipe sur le modèle de cellules souches cancéreuses . L'épigénétique se rapporte à la régulation des gènes sans impliquer de changements dans la séquence d'ADN et est considérée comme l'une des questions les plus importantes du XXIe siècle. On croit que l'épigénétique joue un rôle important dans le développement et la progression du cancer.

Schüle et son équipe ont déjà mené des études bien connues sur le régulateur épigénétique LSD1. Maintenant, ils ont découvert qu'un inhibiteur du régulateur épigénétique KDM4 est très prometteur dans la modulation de la pathologie des cellules souches du cancer du sein. Ils ont pu bloquer la prolifération de plusieurs lignées de cellules souches cancéreuses. En outre, l'inhibiteur de KDM4 induit un changement de la composition moléculaire des cellules souches cancéreuses et les éloigne de la cellule souche. Enfin, ils ont également été en mesure de réduire la croissance tumorale lors de leur première analyse de xénogreffe in vivo.

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MessageSujet: Re: Le cancer du sein triplement négatif. (2)   Lun 28 Aoû 2017 - 10:43

AS REPORTED in the Journal of Clinical Oncology by Aditya Bardia, MD, MPH, of Massachusetts General Hospital Cancer Center and Harvard Medical School, and colleagues, the anti–Trop-2 antibody-drug conjugate sacituzumab govitecan has been found to produce durable responses in patients with heavily pretreated metastatic triple-negative breast cancer.1

Trop-2, a glycoprotein initially identified in a trophoblast cancer cell line, is overexpressed in various solid cancers, including triple-negative breast cancer, and has been shown to have oncogenic properties; overexpression of Trop-2 has been correlated with poor prognosis in several cancers, including breast cancer. Sacituzumab govitecan consists of the anti–Trop-2 antibody sacituzumab and govitecan, the active metabolite of irinotecan, which has a 100-fold to 1,000-fold greater potency than the parent compound and contributes to irinotecan toxicity. The antibody-drug conjugate is aimed at selective delivery of higher levels of govitecan to tumors.

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Comme indiqué dans le Journal of Clinical Oncology par Aditya Bardia, MD, MPH, du Massachusetts General Hospital Cancer Center et Harvard Medical School, et ses collègues, l'anticorps-médicament anti-Trop-2, sacituzumab govitecan, a été trouvé pour produire des réponses durables dans les patientes atteintes d'un cancer du sein métastatique triple-négatif fortement prétraité.

Trop-2, une glycoprotéine initialement identifiée dans une lignée de cellules de cancer du trophoblaste, est surexprimée dans divers cancers solides, y compris le cancer du sein triple-négatif, et s'est révélé avoir des propriétés oncogènes; La surexpression de Trop-2 a été corrélée avec un mauvais pronostic chez plusieurs cancers, y compris le cancer du sein. Le Sacituzumab govitecan se compose de l'anticorps anti-Trop-2 sacituzumab et de govitecan, le métabolite actif de l'irinotecan, qui a une puissance de 100 fois à 1000 fois plus grande que le composé parent et contribue à la toxicité irinotecan. Le conjugué anticorps-médicament vise à une administration sélective de niveaux supérieurs de govitecan aux tumeurs.


 


voir aussi : http://espoirs.forumactif.com/t2188-trop-2


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Novel Therapeutic Target

TROP-2 is a glycoprotein that is overexpressed in triple-negative breast cancer and other epithelial malignancies. Trop-2 overexpression correlates with a poor prognosis in breast cancer and other solid tumors. The study by Bardia and colleagues showed that Trop-2 is a novel therapeutic target, suitable for antibody-drug conjugate development. Sacituzumab govitecan is an antibody directed against Trop-2 bound to SN-38, a potent chemotherapeutic drug.

Developing targeted chemotherapy using an antibody-drug conjugate approach in triple-negative breast cancer is a step in the right direction. If larger studies confirm the efficacy and safety reported in this early-phase trial, sacituzumab govitecan would represent a major improvement in the treatment of advanced triple-negative breast cancer. Furthermore, this study reflects the importance of target validation and rational drug development, especially in a subtype of breast cancer characterized by a lack of validated therapeutic targets.

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Nouvelle cible thérapeutique

TROP-2 est une glycoprotéine qui est surexprimée dans le cancer du sein triple-négatif et d'autres tumeurs malignes épithéliales. La surexpression de Trop-2 est corrélée à un mauvais pronostic chez le cancer du sein et d'autres tumeurs solides. L'étude de Bardia et ses collègues a montré que Trop-2 est une nouvelle cible thérapeutique, adaptée au développement de conjugués anticorps-médicaments. Sacituzumab govitecan est un anticorps dirigé contre Trop-2 lié à SN-38, un puissant médicament chimiothérapeutique.

Le développement d'une chimiothérapie ciblée utilisant une approche conjuguée anticorps-médicament dans le cancer du sein triple-négatif est un pas dans la bonne direction. Si des études plus larges confirment l'efficacité et la sécurité rapportées dans ce test de phase précoce, sacituzumab govitecan représenterait une amélioration majeure dans le traitement du cancer du sein triple négatif avancé. En outre, cette étude reflète l'importance de la validation des objectifs et du développement rationnel des médicaments, en particulier dans un sous-type de cancer du sein caractérisé par un manque de cibles thérapeutiques validées.

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MessageSujet: Re: Le cancer du sein triplement négatif. (2)   Mar 25 Juil 2017 - 14:21

Powerful molecules can hitch rides on a plentiful human protein and signal tumors to self-destruct, a team of Vanderbilt University engineers found.

Their research gives oncologists a better shot at overcoming the problems of drug resistance, toxicity to patients and a host of other barriers to consistently achieving successful gene therapy for cancer. It is particularly promising for patients with triple-negative breast cancer, an aggressive type that makes up about 15-20 percent of cases.

Craig Duvall, associate professor of biomedical engineering, put the effectiveness of a specialized ribonucleic acid hitchhiking on the human protein albumin up against jetPEI nanoparticles, the mostly widely used synthetic carrier for the task of tumor gene silencing.

His findings, reached with Samantha Sarett, a recent biomedical engineering Ph.D. graduate, are published today in the Proceedings of the National Academy of Sciences.

Ribonucleic acids can control the behavior of cancer cells, but they require a carrier to get them to the target. Duvall's team made a simple modification to a small-interfering ribonucleic acid molecule, called siRNA-L2, allowing it to rapidly load into an albumin pocket typically reserved to ferry fatty acids around the body.

They found that the siRNA-L2, using albumin as its carrier, has no apparent dose-limiting toxicity, a significant problem for synthetic nanoparticles. That means a higher dose of the anti-cancer drug can be delivered to the tumor without potentially harming the patient.

"We used albumin because it's the highest-concentrated protein in your blood," Duvall said. "Our molecule, siRNA-L2, binds into the fatty acid pocket of albumin. If we put siRNA directly into the body without a carrier, it's cleared out by the kidneys in two minutes. If we load siRNA into synthetic nanoparticles to avoid that, then they're filtered out by the liver. Albumin circulates in the body for days, making the siRNA-L2 molecules more available for delivery into tumors."

Because cancer cells show higher metabolic activity, the albumin that's carrying siRNA-L2 travels to tumors and gets to work quickly. The molecule's smaller size allows it to penetrate tumors at a higher rate -- with 100 percent of tumor cells testing positive for siRNA-L2 as opposed to only 60 percent when the molecule was carried by jetPEI. Once there, Duvall's molecule silences a gene crucial to the tumor's growth and survival.

He said he used the synthetic carrier as a comparison because polymer-based jetPEI represents the gold standard available.

To make sure their results were translatable to human therapy, the team -- in collaboration with Vanderbilt University Medical Center cancer biologist Dana Brantley-Sieders -- tested siRNA-L2 in human breast tumor tissue removed from the donor. The Vanderbilt molecule remained more effective, with siRNA-L2 more than three times as present in the tumor than siRNA delivered with synthetic nanoparticles.

Brantley-Sieders said their research has the potential of overcoming the biggest barriers to clinical application of gene-silencing ribonucleic acids.

"What fascinates and excites me most about this approach, in addition to improved tumor penetration, is lack of toxicity at a relatively high dose," she said. "We could potentially use our siRNA delivery system to target several genes simultaneously or sequentially. Most cancers are driven by multiple abnormal genes, so targeting one often leads to activation of others as the tumor adapts."

Funding for the research is through the National Institutes of Health and the National Science Foundation.

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Des molécules puissantes peuvent s'accrocher à une protéine humaine abondante et les tumeurs signalées s'autodétruisent, a découvert une équipe d'ingénieurs de l'Université Vanderbilt.

Leur recherche donne aux oncologues une meilleure chance de surmonter les problèmes de résistance aux médicaments, de toxicité pour les patients et d'autres obstacles à la réussite de la thérapie génique pour le cancer. Il est particulièrement prometteur pour les patients atteints de cancer du sein triple négatif, un type agressif qui représente environ 15-20 pour cent des cas.

Craig Duvall, professeur agrégé d'ingénierie biomédicale, met en lumière l'efficacité d'un acide ribonucléique spécialisé à s'accrocher sur l'albumine contre les nanoparticules jetPEI, le support synthétique largement utilisé pour la tâche de l'inhibition des gènes tumoraux.

Ses résultats, obtenus avec Samantha Sarett, un doctorat en génie biomédical récent. Diplômé, sont publiés aujourd'hui dans les Actes de l'Académie nationale des sciences.

Les acides ribonucléiques peuvent contrôler le comportement des cellules cancéreuses, mais ils ont besoin d'un porteur pour les atteindre à la cible. L'équipe de Duvall a fait une modification simple à une molécule d'acide ribonucléique à faible interférence, appelée siRNA-L2, ce qui lui permet de charger rapidement dans une poche d'albumine généralement réservée pour transporter des acides gras autour du corps.

Ils ont constaté que le siRNA-L2, utilisant l'albumine comme support, n'a pas de toxicité apparente limitant la dose, un problème important pour les nanoparticules synthétiques. Cela signifie qu'une dose plus élevée de médicament anticancéreux peut être administrée à la tumeur sans nuire potentiellement au patient.

"Nous avons utilisé de l'albumine parce que c'est la protéine la plus concentrée de votre sang", a déclaré Duvall. "Notre molécule, siRNA-L2, se lie à la poche d'acide gras de l'albumine. Si nous posons du siRNA directement dans le corps sans porteur, il est éliminé par les reins en deux minutes. Si nous chargeons le siARN en nanoparticules synthétiques pour éviter cela, ils sont filtrés par le foie. L'albumine circule dans le corps pendant des jours, ce qui rend les molécules de siRNA-L2 plus disponibles pour être livrées dans les tumeurs ".

Parce que les cellules cancéreuses présentent une activité métabolique plus élevée, l'albumine transmettant siRNA-L2 se déplace vers des tumeurs et se met à travailler rapidement. La plus petite taille de la molécule lui permet de pénétrer les tumeurs à un taux plus élevé - avec 100 pour cent des cellules tumorales testant positif pour siRNA-L2 par opposition à seulement 60 pour cent lorsque la molécule transportée par jetPEI. Une fois là, la molécule de Duvall rendait silencieux un gène crucial pour la croissance et la survie de la tumeur.

Il a dit qu'il utilisait le support synthétique comme comparaison parce que le jetPEI à base de polymère représente l'étalon-or disponible.

Pour s'assurer que leurs résultats étaient traduisibles en thérapie humaine, l'équipe - en collaboration avec la biologiste Dana Brantley-Sieders du Centre médical de Vanderbilt University - a testé siRNA-L2 dans un tissu de tumeur du sein humain retiré du donneur. La molécule de Vanderbilt est restée plus efficace, avec siRNA-L2 trois fois plus que les nanoparticules synthétiques.

Brantley-Sieders a déclaré que leur recherche avait le potentiel de surmonter les plus grands obstacles à l'application clinique des acides ribonucléiques qui inhibent les gènes.

"Ce qui me fascine et m'excite le plus à propos de cette approche, en plus de l'amélioration de la pénétration tumorale, est le manque de toxicité à une dose relativement élevée", a-t-elle déclaré. "Nous pourrions utiliser notre système d'administration de siRNA pour cibler plusieurs gènes simultanément ou séquentiellement. La plupart des cancers sont conduits par de multiples gènes anormaux, de sorte que le ciblage entraîne souvent l'activation d'autrui à mesure que la tumeur s'adapte".

Le financement de la recherche se fait par les National Institutes of Health et la National Science Foundation.

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MessageSujet: Re: Le cancer du sein triplement négatif. (2)   Ven 14 Juil 2017 - 15:37

In a study that could explain why some breast cancers are more aggressive than others, researchers say they now understand how cancer cells force normal cells to act like viruses -- allowing tumors to grow, resist treatment, and spread. The virus mimic is detected in the blood of cancer patients, particularly in cases of an aggressive type known as triple-negative breast cancer. Researchers from the Perelman School of Medicine at the University of Pennsylvania say cracking the code of how this process works opens up the possibility of targeting this mechanism for treatment. They published their findings in Cell.

In addition to cancer cells, human tumors also contain normal cells like fibroblasts and various immune cells. Cancer cells corrupt these cells to help tumors grow and spread, and to survive when attacked. The fibroblasts cause these tumors to show high levels of interferon-stimulated genes (ISGs), which are genes that normally fight off viruses. The fact that ISGs show up in tumors suggests something inside the tumors is mimicking a virus.

"The conundrum was that in most cases, there was no viral infection in these tumors," said the study's senior author Andy J. Minn, MD, PhD, an associate professor of Radiation Oncology at Penn. "We've been studying this problem for many years, and it's a puzzle we were motivated to solve because cancers with this kind of anti-viral signaling can be particularly aggressive."

It turns out the cancer cells instruct fibroblasts to secrete exosomes -- tiny fluid filled sacs that in this case contain special genetic material that makes them look like viruses. Barzin Nabet, a graduate student and first author of the study, along with other members of Minn's team from the departments of Medicine and Surgery used breast cancer as a model and found that when cancer cells stimulate fibroblasts, the fibroblasts respond by secreting exosomes that are rich in a specific type of RNA known as RN7SL1.

Unlike most RNA in cells, RN7SL1 has a special end that resembles virus RNA. Under the direction of the breast cancer cells, the fibroblasts ensure the exosomes keep that viral-like end exposed, tricking the cells that take up the exosomes into responding as if there is a viral infection.

"The ability of cancer cells to specifically instruct the fibroblasts to expose the viral-like end of RN7SL1 is a key discovery," Minn said. "If the end remains covered, breast cancer cells wouldn't treat these exosomes like a virus, making them less likely to progress and more likely to respond to treatment. On the other hand, if the end is always exposed, cells would react as if they are infected with a virus all the time."

The ability of certain types of breast cancers to instruct fibroblasts in this way could explain why some breast cancers are more aggressive and inflammatory than others. Triple-negative breast cancer and BRCA1 cancer, two types known to be aggressive, are both more likely to active anti-viral responses than other less aggressive forms of breast cancer.

"Since we can test the blood of cancer patients to measure the presence of exposed RN7SL1 in exosomes, we can potentially identify patients whose cancers will be the most aggressive because of this virus mimic," Minn said. "Now that we understand how the exposed RNA is generated, we can look to potential therapeutic targets."

The current study, along with a previous related study from Minn's group, suggests the NOTCH pathway could be one of those potential drug targets. Drugs that block NOTCH can both turn off signals that instruct fibroblasts as well as interfere with the ability of breast cancer to respond to the virus mimic. Therapy that includes NOTCH inhibitors was effective at treating mice with triple-negative breast cancer.

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Dans une étude qui pourrait expliquer pourquoi certains cancers du sein sont plus agressifs que d'autres, les chercheurs disent qu'ils comprennent maintenant comment les cellules cancéreuses forcent les cellules normales à agir comme des virus - permettant aux tumeurs de croître, de résister au traitement et de se propager. L.imitation de virus est détectée dans le sang des patients cancéreux, en particulier dans les cas d'un type agressif connu sous le nom de cancer du sein triple-négatif. Les chercheurs de la Perelman School of Medicine de l'Université de Pennsylvanie disent que le code de fonctionnement de ce processus ouvre la possibilité de cibler ce mécanisme de traitement. Ils ont publié leurs résultats dans Cell.

En plus des cellules cancéreuses, les tumeurs humaines contiennent également des cellules normales comme les fibroblastes et diverses cellules immunitaires. Les cellules cancéreuses corrompent ces cellules pour aider les tumeurs à se développer et à se propager, et à survivre lorsqu'elles sont attaquées. Les fibroblastes font que ces tumeurs présentent des niveaux élevés de gènes stimulés par l'interféron (ISG), qui sont des gènes qui combattent normalement les virus. Le fait que les ISG apparaissent dans les tumeurs suggère que quelque chose à l'intérieur des tumeurs imite un virus.

"L'énigme était que, dans la plupart des cas, il n'y avait aucune infection virale dans ces tumeurs", a déclaré l'auteur principal de l'étude, Andy J. Minn, MD, Ph.D., professeur agrégé de Radiation Oncology à Penn. "Nous étudions ce problème depuis de nombreuses années, et c'est un casse-tête que nous avons été motivés à résoudre parce que les cancers avec ce type de signalisation antivirale peuvent être particulièrement agressifs".

Il s'avère que les cellules cancéreuses demandent aux fibroblastes de sécréter des exosomes - de minuscules sacs remplis de liquide qui, dans ce cas, contiennent du matériel génétique spécial qui les fait ressembler à des virus. Barzin Nabet, étudiant diplômé et premier auteur de l'étude, ainsi que d'autres membres de l'équipe de Minn des départements de médecine et de chirurgie ont utilisé le cancer du sein comme modèle et ont constaté que lorsque les cellules cancéreuses stimulent les fibroblastes, les fibroblastes répondent en sécrétant les exosomes Riche en un type spécifique d'ARN connu sous le nom RN7SL1.

Contrairement à la plupart des ARN dans les cellules, RN7SL1 a une fin spéciale qui ressemble à l'ARN du virus. Sous la direction des cellules cancéreuses du sein, les fibroblastes garantissent que les exosomes restent exposés à cette extrémité virale, trompant les cellules qui absorbent les exosomes et les empêchabt de répondre comme s'il s'agissait d'une infection virale.

"La capacité des cellules cancéreuses à instruire spécifiquement les fibroblastes pour exposer la fin virale de RN7SL1 est une découverte clé", a déclaré M. Minn. "Si le fin de l'ARN reste couverte, les cellules cancéreuses ne traitent pas ces exosomes comme un virus, ce qui les rend moins susceptibles de progresser et plus susceptibles de répondre au traitement. D'autre part, si la fin de l'ARN est toujours exposée, les cellules réagissent comme s'ils sont infectées par un virus à tout coup. "

La capacité de certains types de cancers du sein à instruire les fibroblastes de cette façon pourrait expliquer pourquoi certains cancers du sein sont plus agressifs et inflammatoires que d'autres. Le cancer du sein triple-négatif et le cancer BRCA1, deux types connus pour être agressifs, sont tous les deux plus susceptibles de recevoir des réponses antivirales actives que d'autres formes moins agressives de cancer du sein.

"Puisque nous pouvons tester le sang des patients cancéreux pour mesurer la présence de RN7SL1 exposé dans les exosomes, nous pouvons identifier des patients dont les cancers seront les plus agressifs à cause de cette imitation de virus ", a déclaré M. Minn. "Maintenant que nous comprenons comment l'ARN exposé est généré, nous pouvons rechercher des cibles thérapeutiques potentielles".

L'étude actuelle, ainsi qu'une étude antérieure du groupe de Minn, suggèrent que la voie de NOTCH pourrait être l'une de ces cibles de médicaments potentielles. Les médicaments qui bloquent NOTCH peuvent à la fois désactiver les signaux qui indiquent les fibroblastes et interférer avec la capacité du cancer du sein à répondre au virus imitant. La thérapie qui inclut les inhibiteurs NOTCH était efficace pour traiter les souris avec un cancer du sein triple négatif.



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MessageSujet: Re: Le cancer du sein triplement négatif. (2)   Jeu 9 Mar 2017 - 19:27

Scientists on the Florida campus of The Scripps Research Institute (TSRI) have designed two new drug candidates to target prostate and triple negative breast cancers.

The new research, published recently as two separate studies in ACS Central Science and the Journal of the American Chemical Society, demonstrates that a new class of drugs called small molecule RNA inhibitors can successfully target and kill specific types of cancer.

"This is like designing a scalpel to precisely seek out and destroy a cancer -- but with a pill and without surgery," said TSRI Professor Matthew Disney, senior author of both studies.

A Tool to Fight Prostate Cancer

RNAs are molecules that translate our genetic code into proteins. RNA defects can lead to cancers, amyotrophic lateral sclerosis (ALS), myotonic dystrophy and many other diseases.

In their ACS Central Science study, Disney and his colleagues used DNA sequencing to evaluate thousands of small molecules as potential drug candidates. The researchers were on the lookout for molecules that could bind precisely with defective RNAs -- like keys fitting in the right locks.

This strategy led them to a compound that targets the precursor molecule to an RNA called microRNA-18a. This RNA had caught the attention of scientists who found that mature microRNA-18a inhibits a protein that suppresses cancer. When microRNA-18a is overexpressed, cancers just keep growing.

Disney and his team tested their compound, called Targapremir-18a, and found that it could target microRNA-18a and trigger prostate cancer cell death.

"Since microRNA-18a is overexpressed in cancer cells and helps to maintain them as cancerous, application of Targapremir-18a to cancer cells causes them to kill themselves," Disney said.

Disney said the precise binding of Targapremir-18a to microRNA-18a means a cancer drug that follows this strategy would be likely to kill prostate cancer cells without causing the broader side effects seen with many other cancer therapies.

And there may be even bigger implications. "We could apply the strategy used in this study to quickly identify and design small molecule drugs for other RNA-associated diseases," explained study first author Sai Velagapudi, a research associate in the Disney lab.

Testing the Strategy in Breast Cancer

The same screening strategy led the researchers to a drug candidate to target triple negative breast cancer, as reported in the Journal of the American Chemical Society.

Triple negative breast cancer is especially hard to treat because it lacks the receptors, such as the estrogen receptor, targeted with other cancer drugs. The Disney lab aimed to get around this problem by instead targeting an RNA called microRNA-210, which is overexpressed in solid breast cancer tumors.

The researchers tested their drug compound, Targapremir-210, in mouse models of triple negative breast cancer. They found that the therapy significantly slowed down tumor growth. In fact, a single dose decreased tumor size by 60 percent over a three-week period. The researchers analyzed these smaller tumors and discovered that they also expressed less microRNA-210 compared with untreated tumors.

Targapremir-210 appears to work by reversing a circuit that tells cells to "survive at all costs" and become cancerous. With microRNA-210 in check, cells regain their normal function and cancer cannot grow.

"We believe Targapremir-210 can provide a potentially more precise, targeted therapy that would not harm healthy cells," said study first author TSRI Graduate Student Matthew G. Costales.

Next, the researchers plan to further develop their molecule-screening strategy into a platform to test molecules against any form of RNA defect-related disease.

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Les scientifiques du campus de l'Institut de recherche Scripps de la Floride (TSRI) ont conçu deux nouveaux médicaments candidats pour cibler le cancer de la et le cancer du triple négatif.

La nouvelle recherche, publiée récemment comme deux études distinctes dans ACS Central Science et le Journal de l'American Chemical Society, démontre qu'une nouvelle classe de médicaments appelés inhibiteurs d'ARN à petites molécules peuvent cibler avec succès et tuer types spécifiques de cancer.

«C'est comme concevoir un scalpel pour chercher précisément et détruire un cancer - mais avec une pilule et sans chirurgie», a déclaré TSRI professeur Matthew Disney, auteur principal des deux études.




Test de la stratégie dans le cancer du sein

La même stratégie de dépistage a conduit les chercheurs à un médicament candidat à cibler le cancer du sein triple négatif, comme indiqué dans le Journal de l'American Chemical Society.

Le cancer du sein triple négatif est particulièrement difficile à traiter parce qu'il manque des récepteurs, tels que le récepteur d'oestrogène, ciblé avec d'autres médicaments contre le cancer. Le laboratoire de Disney visait à contourner ce problème en ciblant plutôt un ARN appelé microRNA-210, qui est surexprimé dans les tumeurs pleines du cancer du sein.

Les chercheurs ont testé leur composé médicamenteux, Targapremir-210, dans des modèles murins de cancer du triple négatif. Ils ont découvert que la thérapie ralentit considérablement la croissance tumorale. En fait, une seule dose a diminué la taille de la tumeur de 60 pour cent sur une période de trois semaines. Les chercheurs ont analysé ces petites tumeurs et découvert qu'ils ont également exprimé moins de microARN-210 par rapport aux tumeurs non traitées.

Targapremir-210 semble fonctionner en inversant un circuit qui dit aux cellules de «survivre à tout prix» et de devenir cancéreuses. Avec le microRNA-210 en échec, les cellules retrouvent leur fonction normale et le cancer ne peut pas croître.

"Nous croyons que Targapremir-210 peut fournir une thérapie potentiellement plus précise, ciblée qui ne nuirait pas aux cellules saines", a déclaré le premier auteur de l'étude TSRI étudiant diplômé Matthew G. Costales.

Ensuite, les chercheurs prévoient de développer davantage leur stratégie de dépistage moléculaire dans une plate-forme pour tester les molécules contre toute forme de maladie liée aux défauts d'ARN.


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"Le mécanisme que nous avons identifié au cours de la mitose des cellules cancéreuses est spécifiquement ciblé par les dérivés Phenanthridine que nous avons testés", a déclaré le professeur Cohen-Armon. (...)

La recherche a été réalisée en utilisant à la fois des cultures de cellules cancéreuses et des souris transplantées avec des cellules cancéreuses humaines. (...) En outre, les souris transplantées avec des cellules de cancer du triple négatif, actuellement résistantes aux thérapies disponibles, ont révélé l'arrêt de la croissance tumorale."

L'article complet est à cette adresse :
http://espoirs.forumactif.com/t523-le-cancer-du-pancreas-3

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MessageSujet: Re: Le cancer du sein triplement négatif. (2)   Mar 7 Mar 2017 - 19:31

Researchers in China have discovered that a metabolic enzyme called AKR1B1 drives an aggressive type of breast cancer. The study, "AKR1B1 promotes basal-like breast cancer progression by a positive feedback loop that activates the EMT program," which has been published in The Journal of Experimental Medicine, suggests that an inhibitor of this enzyme currently used to treat diabetes patients could be an effective therapy for this frequently deadly form of cancer.

Around 15-20% of breast cancers are classified as "basal-like." This form of the disease, which generally falls into the triple-negative breast cancer subtype, is particularly aggressive, with early recurrence after treatment and a tendency to quickly spread, or metastasize, to the brain and lungs. There are currently no effective targeted therapies to this form of breast cancer, which is therefore often fatal.

Crucial to basal-like breast cancer's aggressiveness is a process called epithelial-mesenchymal transition (EMT), in which the cancer cells become more motile and acquire stem cell-like properties that allow them to resist treatment and initiate tumor growth in other tissues.

Chenfang Dong and colleagues at the Zhejiang University School of Medicine in Hangzhou, China, found that the levels of a metabolic enzyme called AKR1B1 were significantly elevated in basal-like and triple-negative breast cancers and that this was associated with increased rates of metastasis and shorter survival times.

The researchers discovered that AKR1B1 expression was induced by Twist2, a cellular transcription factor known to play a central role in EMT. AKR1B1, in turn, elevated Twist2 levels by producing a lipid called prostaglandin F2 that activates the NF-B signaling pathway. This "feedback loop" was crucial for basal-like cancer cells to undergo EMT; reducing AKR1B1 levels impaired the cells' ability to migrate and give rise to cancer stem cells.

Knocking down AKR1B1 also inhibited the growth and metastasis of tumors formed by human basal-like breast cancer cells injected into mice. "Our data clearly suggests that AKR1B1 overexpression represents an oncogenic event that is responsible for the aggressive behaviors of basal-like breast cancer cells," Dong explains.

Moreover, epalrestat, a drug that inhibits AKR1B1 and is approved in Japan to treat peripheral neuropathies associated with diabetes, was similarly able to block the growth and metastasis of human basal-like breast cancer cells. "Since epalrestat is already on the market and has no major adverse side effects, our study provides a proof of principle that it could become a valuable targeted drug for the clinical treatment of basal-like breast cancer," Dong says.

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Des chercheurs en Chine ont découvert qu'une enzyme métabolique appelée AKR1B1 entraîne un type agressif de cancer du sein. L'étude «AKR1B1 favorise la progression basale du cancer du sein par une boucle de rétroaction positive qui active le programme EMT», qui a été publié dans The Journal of Experimental Medicine, suggère qu'un inhibiteur de cette enzyme actuellement utilisé pour traiter les patients atteints de diabète pourrait être Une thérapie efficace pour cette forme souvent mortelle de cancer.

Environ 15-20% des cancers du sein sont classés comme basal-like. Cette forme de la maladie, qui tombe généralement dans le sous-type de cancer du sein triple-négatif, est particulièrement agressif, avec une récidive précoce après traitement et une tendance à se propager rapidement, ou métastases, au cerveau et aux poumons. Il n'existe actuellement aucune thérapie ciblée efficace pour cette forme de cancer du sein, qui est donc souvent mortelle.

L'agressivité du cancer du sein basal est un processus appelé transition épithélio-mésenchymateuse (EMT) dans lequel les cellules cancéreuses deviennent plus mobiles et acquièrent des propriétés de cellules souches qui leur permettent de résister au traitement et d'initier la croissance tumorale dans d'autres tissus.

Chenfang Dong et ses collègues de l'École de médecine de Zhejiang à Hangzhou, en Chine, ont constaté que les taux d'une enzyme métabolique appelée AKR1B1 étaient significativement élevés dans les cancers du sein de type basal et triple négatif et que cela était associé à une augmentation des taux de métastases et Temps de survie plus courts.

Les chercheurs ont découvert que l'expression AKR1B1 a été induite par Twist2, un facteur de transcription cellulaire connu pour jouer un rôle central dans l'EMT. AKR1B1, à son tour, les niveaux élevés de Twist2 en produisant un lipide appelé prostaglandine F2 qui active la voie de signalisation NF-B. Cette «boucle de rétroaction» est cruciale pour les cellules cancéreuses basales comme pour subir EMT; La réduction des taux d'AKR1B1 compromet la capacité des cellules à migrer et à donner naissance à des cellules souches cancéreuses.

Le knock down AKR1B1 a également inhibé la croissance et la métastase des tumeurs formées par des cellules de cancer du sein de type basal humaines injectées chez la souris. "Nos données suggèrent clairement que la surexpression AKR1B1 représente un événement oncogène qui est responsable des comportements agressifs des cellules de cancer du sein de type basal", explique Dong.

En outre, l'épalrestat, un médicament qui inhibe l'AKR1B1 et est approuvé au Japon pour traiter les neuropathies périphériques associées au diabète, était également capable de bloquer la croissance et la métastase des cellules humaines de cancer du sein de type basal. "Comme epalrestat est déjà sur le marché et n'a pas d'effets indésirables majeurs, notre étude fournit une preuve de principe qu'il pourrait devenir un médicament ciblé précieux pour le traitement clinique du cancer du sein basal-like", dit Dong.

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MessageSujet: Re: Le cancer du sein triplement négatif. (2)   Lun 6 Mar 2017 - 15:27

Mise à jour, l'article date de janvier 2017.

Les chercheurs de l'université de la Ruhr et du Centre de génomique de Cologne (Allemagne) ont testé les effets d'une molécule appelée capsaïcine (une molécule que l'on trouve couramment dans le piment) sur une culture cellulaire correspondant au cancer du sein triple négatif .

Ce cancer "triple négatif" est l'une des tumeurs cancéreuses les plus agressives et les plus difficiles à soigner car il ne répond à aucun autre traitement que la chimiothérapie .
Le piment réduit la capacité des cellules à se métastaser

Les scientifiques ont été motivés par d'autres études qui montraient que la capsaïcine inhibait la croissance des cellules cancéreuses en cas de cancer du côlon ou de cancer du poumon . Dans leur étude, ils ont découvert la présence de certains récepteurs olfactifs typiques (appelés récepteurs TRPV1) dans les cellules cultivées. Ces récepteurs étaient activés par la molécule épicée capsaïcine, ce qui avait pour effet de ralentir la croissance des cellules cancéreuses et de réduire leur capacité à se métastaser.

"Si nous pouvions activer ces récepteurs TRPV1 avec un médicament spécifique, cela pourrait offrir une nouvelle piste de traitement pour le cancer du sein triple négatif" a souligné les Dr Hanss Hatt, principal auteur de l'étude.

Celle-ci a été publiée dans la revue professionnelle Breast cancer .

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MessageSujet: Le cancer du sein triplement négatif. (2)   Lun 28 Aoû 2006 - 11:59

Ce fil est la suite de http://espoirs.forumactif.com/t1746-le-cancer-du-sein-triplement-negatif
qui compte 61 autres articles sur le sujet du cancer du sein triplement négatif.

---

"Savoir si les facteurs de style de vie peuvent améliorer la survie après le diagnostic est une question importante pour les femmes diagnostiquées avec un cancer du sein hormone-récepteur négatif, un type plus agressif de cancer du sein."

Voir l'article au complet dans la sections alimentation dans le fil qui parle des vertus et des péchés du soja.


Dernière édition par Denis le Mer 27 Sep 2017 - 22:53, édité 11 fois
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