Le virus herpès simplex modifié

WASHINGTON - Des virus de l'herpès génétiquement modifiés ont été efficaces contre des cancers de la peau en infectant et détruisant des cellules cancéreuses tout en déclenchant une réaction immunitaire, selon les résultats publiés mardi d'un essai clinique qui montre le potentiel de la virothérapie.

Il s'agit du premier essai de phase 3 avec cette nouvelle approche à montrer des résultats aussi probants, selon les chercheurs de l'Institute of Cancer Research à Londres, qui ont mené cette étude clinique publiée mardi dans la revue américaine Journal of Clinical Oncology.

Selon les scientifiques, ces résultats pourraient conduire l'agence américaine des médicaments (FDA) ainsi que son homologue européenne, à autoriser dans les prochains mois la mise sur le marché de ce traitement appelé T-VEC (Talimogene Laherparepvec) produit par l'américain Amgen.

Les chercheurs ont retenu au hasard 436 patients atteints d'un mélanome avancé inopérable pour recevoir une injection de T-VEC ou une autre immunothérapie.

Plus de 16% de ceux traités avec le T-VEC ont eu une réponse soutenue pendant plus de six mois comparativement à 2,1% dans le groupe témoin. Certains malades ont eu une rémission pendant plus de trois ans.

La réponse du traitement a été plus prononcée chez les patients dont les cancers de la peau étaient moins avancés et chez ceux qui n'avaient eu aucun traitement auparavant. Cela montre que cette virothérapie pourrait être envisagée comme première ligne de traitement contre des mélanomes métastatiques.

Les 163 malades dans l'essai clinique avec des mélanomes moins avancés (stade 3 et début de stade 4) traités avec le T-VEC ont survécu en moyenne 41 mois comparativement à 21,5 mois pour 66 patients avec un stade similaire traités avec une autre immunothérapie.

«Il y a engouement grandissant pour la virothérapie comme le T-VEC contre le cancer car elle permet de lancer une double attaque en détruisant les cellules cancéreuses directement de l'intérieur avec un virus qui les infecte et en dopant le système immunitaire pour cibler la tumeur elle-même et tout cela avec moins d'effets secondaires que la chimiothérapie ou d'autres immunothérapies nouvelles», explique le professeur Kevin Harrington de l'Institute of Cancer Research, un des principaux responsables de l'essai clinique.

Les cellules cancéreuses développent un dispositif pour échapper au système immunitaire de l'hôte ce qui fait qu'elles sont vulnérables à une infection virale.

Le virus de l'herpès a été modifié en retirant deux gènes clés, ce qui empêche sa réplication dans les cellules saines. De ce fait les cellules normales détectent et détruisent le virus T-VEC avant qu'il ne puisse provoquer des dommages.

Mar. 13, 2013 — Following several years of study, investigators have found more evidence that viral therapy to treat solid tumors can be enhanced by blocking the body's natural immune response.

Après plusieurs années d'étude, les chercheurs ont trouvé plus d'évidences que pour traiter les tumeurs solides, on peut augmenter l'efficacité en bloquant la réponse immunitaire du corps.

Oncolytic viruses have shown promise as anticancer agents, with variations of the herpes simplex virus (HSV) among the most commonly used. However, many studies have shown that the effectiveness of viral therapy to eradicate tumors has not been as successful with patients as it has been in the lab. These results have led researchers to examine the body's immune system response to determine what effect it may have toward decreasing the effectiveness of viral therapy.

Les virus oncologiques ont montré des promesses comme agents anti-cancer, avec des variations dans le virus de l'herpès simplex (HSV) parmi les plus utilisés. Toutefois, plusieurs études ont montré que l'efficacité de la thérapie virale pour éradiquer les tumeurs n'a pas eu autant de succès avecles patients qu'en laboratoire. Ces résultats ont conduit les chercheurs à examiner la réponse du système immunitaire pour déterminer ce qui l'affectait et ce qui pouvait faire décroitre l'efficacité de la thérapie virale.

A new study, published in the March 12, 2013 issue of Molecular Therapy and led by Timothy Cripe, MD, PhD, division chief of Hematology/Oncology and Bone Marrow Transplantation at Nationwide Children's Hospital, is shedding additional light on how viral therapy combined with a suppressed immune response could be more effective against solid tumors.

Une nouvelle étude mmontre que la thérapie virale combinée avec une réponse immunitaire supprimée pourrait être plus efficace contre les tumeurs solides.

Dr. Cripe and a team of investigators studied the effects of vascular endothelial growth factor (VEGF), a substance commonly released during an immune, or pro-inflammatory, response to a viral infection. VEGF is responsible for angiogenesis, new blood vessel growth near an injured or infected site.

Les chercheurs ont étudié les effets de VEGF, une substance relâchée durant la réponse pro-inflammatoire ou immunitaire à une infection virale. VEGF est responsable pour l'angiogenès.

VEGF is also important for tumor growth, raising the possibility that its response to virus infection might get in the way of viral therapy.

"We sought to determine if a pro-angiogenic response occurs during viral therapy for cancer, to what extent it may limit antitumor effectiveness, and if it could be counteracted by antiangiogenic therapy," explains Dr. Cripe, who is also a professor of Pediatrics at The Ohio State University College of Medicine.

Their research demonstrates that an anti-VEGF antibody markedly enhances the anti-tumor effect of an oncolytic virus (oHSV) injected into a tumor. They also discovered that the anti-tumor effect was due to both enhanced antiangiogenesis and the modulation of the tumor's immune response. However the effect was not due to the virus replicating within the tumor.

"One of the most important outcomes of this study is the strong rationale for developing a clinical trial combining the use of oHSV and the FDA-approved anti-VEGF product, bevacizumab," said Dr. Cripe. "Virus therapy or anti-VEGF therapy alone each independently prolonged survival of mouse models implanted with Ewing sarcoma, but all of those mice eventually succumbed to their cancer. In contrast, the combination of virus and anti-VEGF therapies cured 90 percent of the mice. Virus therapy is a very promising area of cancer treatment, and studies such as these will bring us even closer to success."

"L'un des résultats les plus importants de cette étude est la justification solide pour l'élaboration d'un essai clinique combinant l'utilisation de oHSV et le produit anti-vegf, le bevacizumab," a déclaré le Dr Cripe. La thérapie Virale ou le traitement anti-VEGF seul ont prolongé la survie indépendamment des modèles de souris implantées avec des tumeurs d'Ewing, mais l'ensemble de ces souris a finalement succombé à leur cancer. Par contre, la combinaison de virus et anti-VEGF a guéri 90 pour cent des souris. C'est un domaine très prometteur de traitement du cancer et des études comme celles-ci nous apportera encore plus de succès. "

Future studies will be developed to determine if immune responses vary among tumor types and if targeted therapy for specific aspects of the immune response will be more effective than completely suppressing the immune system.

Les études futures seront développés afin de déterminer si les réponses immunitaires varient selon les types de tumeurs et si une thérapie ciblée pour les aspects spécifiques de la réponse immunitaire sera plus efficace que la suppression totale du système immunitaire.

(May 11, 2011) — Scientists have used a genetically re-engineered herpes virus that selectively hunts down and infects cancerous tumors and then delivers genetic material that prompts cancers to secrete a biomarker and reveal their presence.

Des scientifiques ont utilisé le virus herpès simplex modifié qui chasse sélectivement les tumeurs cancéreuses et les infecte en leur livrant le matériel génétique qui commande au cancer de sécréter un biomarqueur qui révèle sa présence.

According to a study appearing May 11 in PLoS ONE, published by the Public Library of Science, the novel technology has the potential to vastly improve cancer diagnosis by allowing the disease to be caught at much earlier stages and to monitor the effectiveness of therapy.

Selon une étude apparaissant le 11 mai 2011 dans Plos One, la nouvelle technologie a le potentiel d'améliorer les diagnostics du cancer de beaucoup en permettant d'attraper la maldie à des stages plus précoces et de monitorer l'efficacité de la maladie.

Researchers at Cincinnati Children's Hospital Medical Center who conducted the study say the new technique -- developed in preclinical mouse models -- could also be more cost effective and portable than current scanning technologies. This would make it useful for diagnosing cancers in less developed parts of the world.

Les chercheurs disent que la nouvelle technique développée dans des modèles de souris pourrait aussi être moins dispendieuse et plus portable, ce qui la rendrait utile dans certaines parties du monde.

"Our study represents a proof-of-principle in mice, and there is certainly room for further refinement. If ultimately validated in human trials, it could have implications for people with known cancer risk or who have a history of cancer and high risk of recurrence,'' said Timothy Cripe, M.D., Ph.D., senior investigator on the study and a physician and researcher in the Division of Oncology at Cincinnati Children's.

Notre étude représente une preuve de principe chez la souris du moins, mais il y a de la place pour le peaufinement. Si elle était ultimemment validée chez l'humain cela aurait des implications pour les gens qui sont connus comme ayant un grand risque d'avoir un cancer ou qui ont un historique de cancer et un risque de récurence.

"Early cancer detection is vital to improve cure rates because cancer stage predicts prognosis, but biomarkers are known for only a few cancer types. We were able to use a reprogrammed herpes virus administered intravenously to deliver genetic information that induces a known blood biomarker for cancer to be secreted by cancer cells," explained Dr. Cripe, who collaborated on the study with first author, Andrew Browne, Ph.D., a fourth-year medical student at the University of Cincinnati (UC) College of Medicine and a recent graduate from UC's Department of Electrical and Computer Engineering.

Une détection précoce est vitale pour améliorer le taux de guérison parce que le stage au quel est détecté le cancer prédit aussi s'il sera guéri ou pas, mais les biomarqueurs sont connus pour seulement un petit nombre de cancers. Nous sommes capables d'utiliser un virus reprogrammé, administré en intraveineuse, pour délivrer de l'information génétique qui induit un biomarquer sanguin pour que le cancer sécrète.

The researchers engineered a herpes simplex virus mutant they called rQ-M38G, reprogramming its genetic makeup so it bypasses healthy tissues and instead targets rapidly dividing cancer cells for infection. They also genetically armed the virus so it prompts cancer cells to secrete Gaussia luciferase (GLuc).

Les chercheurs ont modifié un virus d'herpès simplex qu'ils ont appelé rQ-M38G, ils l'ont reprogrammé pour qu'il bypasse les tissus sains pour aller rapidement cibler les cellules cancéreuses qui se divisent rapidement pour les infecter. Ils ont aussi fait en sorte que le virus fasse sécréter de la Gaussia Luciferase (Gluc) aux cellules cancéreuses.

GLuc is a luminescent, easily detectable protein the researchers used as a universal blood biomarker for cancer cells infected by rQ-M38G. Because rQ-M38G/GLuc might also help shrink cancer, it is part of a new class of agents dubbed "theragnostics" that can simultaneously be used for diagnosis and therapy, Dr. Cripe said.

GLuc est une protéine luminescente et donc facilement répérable. Parce que rQ-M38G/Gluc pourrait aussi aider à r.duire le cancer, cela fait partie d'une nouvelle classe d'Agent appelé agents "theragnostics" qui peuvent être utilisés pour les diagnostics et les thérapies en mêm temps.

Initially the researchers tested rQ-M38G on laboratory cell cultures of healthy dormant human skin cells and on rapidly dividing cancer cells. Virus replication and biomarker production were very low in the dormant normal cells. In contrast, virus replication and biomarker production were much higher in tumor cell lines of malignant peripheral nerve sheath tumors, osteosarcoma (bone cancer), rhabdomyosarcoma (muscle cancer) and Ewing sarcoma.

Initialement les chercheurs ont testé rQ-M38G en laboratoire sur des cellules de cultures saines de la peau et sur des cellules qui se divisent rapidement. La replication virale a été très minime sur les cellules saines . Par contre, la réplication a été beaucoup plus haute chez les cellules cancéreuses comme les osteosarcome, les rhabdomysarcome et les sarcomes d'Ewing.

Researchers then tested the virus's detection capabilities in mouse models of these same cancers by injecting rQ-M38G into their tail veins, and for comparison into the tail veins of healthy control mice. Non-tumor bearing mice showed background signals for the virus without significant replications or biomarker production. More than 90 percent of the tumor bearing mice showed significant virus replication and biomarker production.

Les chercheurs ont testé la capacité de détection du virus dans des modèles de souris sur ces mêmes cancers en injectant du rQ-M38G dans leur queues et dans des queues de souris saine pour le contrôle. Les souris qui ne portaient pas de cancer n'ont pas eu de réplication du virus ou de production du biomarqueur. Plus de 90% des souris avec des tumeurs ont montré une réplication du virus significative et de la production du biomarqueur.

The technology even worked in some mice with only microscopic amounts of cancer in their kidneys, researchers report. If it were to work as well in humans, the scientists estimate that hidden tumors less than half-inch in diameter might be detectable. Because of the anticipated immune response against the virus and the GLuc protein in humans, further refinements of the technology will likely be needed to be able to use it more than once.

La technologie marche même avec quelque souris avec très peu de cancer dans leur foie. Si la thérapie marchait aussi bien chez les humains, les scientifiques estiment que les tumeurs cachées de moins de un demi pouce serait détectable. À cause de la réponse anticipée du système immunitaire contre le virus et la protéine GLuc chez les humains, plus de raffinements seront vraisemblablement nécessaires pour être capable d'utiliser cette technologie plus d'une fois.

The study is one more example of the expanding research into using reprogrammed HSV as novel methods to treat or diagnose cancer, especially as medicine reaches the limits of modern chemotherapies. Dr. Cripe said this creates an urgent need for new strategies against stubborn metastatic disease. Less than 30 percent of patients with metastatic cancer survive beyond five years, despite the aggressive use of modern combination therapies that include chemotherapy.

L'étude est un exemple de plus de la recherche en expansion qui utilise le HSV reprogrammé comme nouvelle méthode pour traiter et diagnostiquer le cancer alors que la médecine atteint les limites de la chimiothérapie moderne. Cela crée un besoin urgent de nouvelles stratégies contre cette maladie métastasique et bornée.

Le même virus modifié semble capable de tuer les nodules d'un mélanome quand les injections sont faites directement dans les nodules :

Citation :

The Lancet
Intralesional injection of herpes simplex virus 1716 in metastatic melanoma
lunes, 18 oct 2010

Por Rona M MacKie a, Barry Stewart b, S Moira Brown b


a Department of Dermatology, University of Glasgow, Glasgow G12 8QQ, UK
b Glasgow University, Neurovirology Research Laboratories, Institute of Neurological Sciences, Southern General Hospital, Glasgow


Abstract




We have previously shown that avirulent but replication-competent herpes simplex virus (HSV) 1716 causes cell death in human melanoma cell lines in vitro and selectively replicates in melanoma tissue in nude mice.

We now present a pilot study of intratumoral injection of HSV1716 into subcutaneous nodules of metastatic melanoma in five patients with stage 4 melanoma.

Un étude pilote d'injection de HSV1716 sur 5 patients avec le stage 4 du mélanome métastasé.

Two patients each received one injection, two received two injections, and one received four injections of 103 plaque-forming units HSV1716. In one patient, flattening of previously palpable tumour nodules was seen 21 days after two direct injections of HSV1716, and in injected nodules from all three patients who received two or more injections there was microscopic evidence of tumour necrosis. Immunohistochemical staining of injected nodules revealed evidence of virus replication confined to tumour cells.

Pour les patients qui ont reçu des injections il restait des petites preuves de nécroses de la tumeur sans plus, des traces de la thérapie chimique et immunitaire.

These findings suggest that HSV1716 is non-toxic and could be of therapeutic benefit in patients with metastatic melanoma.

Ces découvertes suggèrent que le HSV1716 ( le virus d'herpès simplex modifié) est non-toxique et pourrait bénéficier aux patients aux prises avec un mélanome métastasé.Lancet. 2001;357:525-6.

Abstract

Background:

Despite much research in chemotherapy and radiotherapy, pancreatic adenocarcinoma remains a fatal disease, highly resistant to all treatment modalities. Recent developments in the field of herpes simplex virus (HSV) engineering have allowed the generation of a number of promising virus vectors for treatment of many cancers, including pancreatic tumours. This study examined the use of one such virus, NV1023, in combination with radiation therapy in pancreatic cancer cell lines.

Methods:

HSV therapy in combination with radiotherapy was investigated in pancreatic cancer cell lines Hs766T, Panc-1 and MIA PaCa-2. Multiple therapy effect analysis was performed by computerized simulation. Mechanisms underlying synergy, such as virus replication and apoptosis, were investigated.

La thérapie du virus simplex modifié avec la radiothérapie a été investigé dans le cancer du sur les lignes de cellules Hs766t, PAnc-1 et MIA PAca-2 Les effets de la multiples thérapies ont été réalisé par simulation d'ordinateurs. LEs mécanismes comme la réplication de virus et l'apoptose ont été investigé.

Results:

The combination of NV1023 and radiation yielded a synergistic oncolytic effect in all tested pancreatic cancer cell lines, with the greatest effect achieved in MIA PaCa-2. This effect was not mediated by an increase in rapid viral replication, but by a substantial increase in apoptosis.

Une augmentation substantiel de l'apoptose.

Conclusion:

The synergistic oncolytic actions of HSV and radiotherapy observed in cancer cell lines encourage further testing of this multimodality treatment. Copyright 2010 British Journal of Surgery Society Ltd. Published by John Wiley & Sons, Ltd.

08/05/2010

A very small London trial of a novel cancer treatment could have very big implications for cancer treatment around the world.

Un très petit essai à Londres sur un nouveau traitement pourrait avoir de très grosses implications pour le traitement du cancer à travers le monde.

Researchers based at the Institute of Cancer Research in London carried out a small trial of 17 patients suffering from head and neck cancers using a genetically engineered form of the herpes virus to kill cancer tumors. The virus is able to infiltrate the cancer cells and destroy them from within, without affecting healthy cells.

Les chercheurs basés à l'institut de recherche sur le cancer à Londres ont fait une petite recherche sur 17 patients souffrant d'un cancer de la région de la tête et du cou en utilisant un virus herpès modifié pour tuer les cellules cancéreuses. Le virus est capable d'infiltrer les cellules cancéreuses et de les détruire de l'intérieur sans affecter les cellules saines.

In addition to receiving the virus, patients in this small study also received standard care, which included radiotherapy, chemotherapy, and also surgery to remove the indicated tumor. Following that surgery, 93% of the patients showed no evidence of cancer. On a follow-up of over two years, 82% of patients were still alive.

En plus de recevoir le virus, les patients ont aussi reçu les traitements standards ce qui inclue la chimiothérapie et la radiothérapie et aussi la chirurgie pour enlever la tumeur. Suite à cette chirugie, 93% des patients n'ont montré aucun cancer. après 2 ans 82% sont encore en vie.

While this small study was cause for enthusiasm, more research is clearly needed before such a treatment could be considered standard therapy.

La recherche suscite l'enthousisame mais on a encore besoin de plus de recherche et d'essai pour que ce traitement devienne standard.

12 avril 2011


University of Michigan researchers are reporting success in easing pain in cancer sufferers using gene therapy delivered by a modified herpes simplex virus (HSV). David Fink, chair of the Department of Neurology, has been working for the past 20 years on modified HSV as a nerve-targeting drug delivery system, and this latest reported success appears to be another validation of the technology.

Des chercheurs rapportent avoir supprimé en bonne partie la souffrance due au cancer en utilisant une thérapie avec un virus midifé celui de l'herpès simplex

NP2 is a gene transfer vector that expresses the naturally occurring opioid peptide enkephalin. In the clinical trial, 10 patients with unrelenting pain caused by cancer were injected with the gene transfer agent.

"The concept underlying this therapeutic approach is that injection of NP2 into the skin results in uptake into the nervous system and the production and release of a pain-relieving chemical in a controlled site in the pain pathway," Fink said in a statement. "In the study, patients who received the low dose of vector showed little reduction in pain; patients receiving the higher doses showed a greater than 80 percent reduction in pain over the course of 4 weeks following treatment."

Dans l'étude, le spatients qui ont reçu une petite dose du virus modifié ont eu un peu de réduction de douleur et les patients qui ont reçu de grandes doses ont "montré" jusqu'à 80% de rédiction de douleurs pour 4 semaines.

Diamyd Medical, a Swedish biotech company, has the exclusive license on the technology and sponsored the clinical trial.



Read more: Modified herpes simplex virus delivers anti-pain gene therapy - FierceDrugDelivery http://www.fiercedrugdelivery.com/story/modified-herpes-simplex-virus-delivers-anti-pain-gene-therapy/2011-04-12#ixzz1Lc3uDCQd

Je traduirai un peu plus tard peut-être. En gros dans cet article, on nous dit que les chercheur on trouvé un médicament qui affaiblit le système immunitaire le temps qu'un injection d'un virus (le herpès) entre dans les cellules cancéreuses et les tuent. C'est une expérience sur les animaux donc, ça peut prendre encore un certain temps avant que ça soit applicable pour les humains


Study Shows How Cancer Drug Aids Anti-cancer Virus
Researchers here have discovered how a specific chemotherapy drug helps a cancer-killing virus. The virus is being tested in animals for the treatment of incurable human brain tumors.


Herpes simplex virus. (Image courtesy of NASA)Ads by Google Advertise on this site


The virus, a modified herpes simplex virus, is injected directly into the tumor, where it enters only the cancer cells and kills them. The study found, however, that within hours of the injection, infection-fighting immune cells are drawn into the tumor to attack the virus, reducing the treatment's effectiveness.


Le virus, un herpès simplex modifié, est injecté directement dans la tumeur où il entre seulement dans les cellules cancéreuses et les tue.
L'étude a découvert cependant que dans les heures de l'injection, les cellules du système immunitaire sont attirés dans la tumeur pour attaquer le virus, réduisant l'efficacité du traitement.


They also found that a chemotherapeutic drug called cyclophosphamide briefly weakens those immune cells, giving the anti-cancer virus an opportunity to spread more completely through the tumor and kill more cancer cells.

Ils ont trouvé aussi qu'un médicament chimiothérapeuthique appelé cyclophosphamide affaiblit temporairement le système immunitaire donnant une chance au virus de se répandre plus complètement dans la tumeur et de tuer les cellules cancéreuses.

Specifically, the drug slows the activity of immune cells called natural killer (NK) cells and macrophages, which are the body's first line of defense against infections.

Plus spécifiquement, le médicament ralentit l'activité des cellules du système immunitaire comme les NK (natural killer) et les macrophages, qui sont la première ligne de défense de l'organisme.

The virus and drug cannot be used yet in humans because they require further study, as well as testing for safety and effectiveness through the clinical trials process.

The research, led by investigators with the Ohio State University Comprehensive Cancer Center – Arthur G. James Cancer Hospital and Richard J. Solove Research Institute, is published in the Aug. 22 issue of the Proceedings of the National Academy of Sciences.

“Our findings suggest that we can use this drug to limit the action of these early responding immune cells, giving the virus time to grow and destroy the tumor,” says study leader E. Antonio Chiocca, professor and chair of neurological surgery and director of OSU's Dardinger center for neuro-oncology.

“They also suggest that the drug may allow us to temporarily inhibit just this early immune response, making it unnecessary to totally suppress the immune system when using this treatment.”

In the late 1990s, a student of Chiocca's discovered that the virus killed tumors more effectively when the animals were first given the drug. Chiocca then set out to learn why.

In this study, one of Chiocca's fellows, Giulia Fulci, now at Massachusetts General Hospital in Boston , examined brains from rats treated with the virus, with and without the drug to identify the immune cells present in the tumor before injection of the virus, and at different times afterward.

Six hours after the injection of the virus, she found that high numbers of NK cells, macrophages and brain-tissue immune cells called microglia had moved into the tumor. The number of macrophages, for example, had risen three fold. In animals given the drug, on the other hand, the number of these immune cells increased by only one half.

Other experiments performed together with Michael A. Caligiuri, director of the OSU Comprehensive Cancer Center , revealed that when the drug is added to NK cells growing in the laboratory, the cells stop making an immune substance called interferon gamma (IFNg). One key effect of IFNg is to attract immune cells to an infection site. The production of the substance could therefore intensify the immune response against the anti-cancer virus.

Furthermore the researchers found that in rat brain tumors treated with the virus but not with the drug, IFNg levels rose by 10 times after six hours and by more than 120 times after 72 hours. Animals given the drug showed only small increases of IFNg.

Lastly, the researchers tested the treatment in brain tumors in mice that cannot make IFNg. They found that viral genes were expressed much more in these animals.

Overall, the study suggests that cyclophosphamide improves the cancer-killing ability of this virus by inhibiting the activity of NK cells and certain other immune cells and by blocking the ability of cells to make IFNg.

“Over the past decade, cancer-killing viruses have been tested in people as a treatment for cancers of the pancreas and lung, as well as brain tumors, and the viruses have proven to be fairly safe,” Chiocca says.

“One reason these viruses have been so safe may be that they have been so weakened, or attenuated, that they now need help once they are inside tumor cells. One way to help them is to limit the ability of the immune cells that are the body's first line of defense against the virus, perhaps by using this drug.”

Funding from the National Cancer Institute supported this research.