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 Des gènes potentiellement défectueux.

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MessageSujet: Re: Des gènes potentiellement défectueux.   Ven 2 Juin 2017 - 17:15

For years, cancer experts have realized that cancerous cells behave in certain ways like stem cells, unspecialized cells that when exposed to certain signals, can "differentiate."

When a stem cell differentiates, it starts down a one-way path that will result in its specialization and eventually its death. For instance, a stem cell in the breast can become a luminal cell, one of the breast's "milk factories." Such cells have a limited life span. Cancer cells resemble stem cells not because they can turn into other cell types, but because in developmental terms, they seem to go in the opposite direction: they begin to run through multiple layers of stop signs and barricades and just keep on multiplying.

Assistant Professor Camila dos Santos of Cold Spring Harbor Laboratory (CSHL) is studying stem cells in the breast for clues about what changes occur when normal breast cells become cancerous. Today, a team led by dos Santos, in collaboration with Professor Gregory Hannon of Cancer Research UK, Cambridge Institute, and Assistant Professor William Pomerantz at the University of Minnesota, identify a protein that they show must be present in order for mammary stem cells to perform their normal functions.

When the researchers genetically removed or chemically inhibited the protein, called BPTF, stem cells could no longer maintain their "renewing" state and began to take on the character of specialized breast cells -- and then soon died.

"That was very exciting for us," says dos Santos, "because that's exactly what were want to drive breast cancer cells to do. We want to take away their stem cell-like qualities -- especially their ability to multiply indefinitely. We are testing the idea that a drug that inhibits BPTF might have the same effect in cancer cells as in stem cells -it could cause them to differentiate and then die."

When studying how normal cells change into cancer cells, dos Santos and other cancer researchers pay close attention to gene expression. Every cell in the breast, including stem cells, contains the full human genome. One way of thinking about what differentiates a breast cell from a heart cell is that each cell type expresses different subsets of genes.

The same is also true within each organ. In the breast, the ducts designed to carry milk during and after pregnancy are composed of two highly specialized cell types and a niche of stem cells that gives rise to both types. Each of these different cell types expresses different groups of genes at different times over the lifespan of an individual.

The hollow "tube" that forms the milk duct is built from luminal cells; these are surrounded by a thin layer of cells called myoepithelial cells. Receptors on the surface of the myoepithelial cells are designed to interact with a hormone, oxytocin, released during lactation. This interaction causes the myoepithelial cells -- on the outer layer of the ductal structure -- to contract, squeezing the luminal cells within. Those luminal cells are the breast's milk factories.

BPTF's epigenetic role in exposing and hiding genes

BPTF, identified by Dos Santos and colleagues as essential for mammary stem cell maintenance, is a protein with a very specialized function. It is what biologists call a chromatin remodeling factor. Chromatin is the packaging that enables six linear feet of DNA in each of our cells to be compressed inside the microscopic nucleus.

With so much DNA squished into such a small space, it stands to reason that expressing a gene in the "middle" of the bundle might require loosening the packing material to expose that segment of DNA to the machinery that copies it into an RNA molecule. This copying is the first step in using the gene's "blueprint" to manufacture a needed protein. Chemical modifications to chromatin -- and even more specifically, to the histone proteins that provide "spools" around which the DNA is wound -- are called epigenetic modifications.

"It has become very clear that the opening up or tightening of chromatin, to expose or hide genes in our chromosomes, plays a role in cancer progression," dos Santos says. "For instance, exposing a gene at a particular moment might help a cancer cell bypass a 'stop sign' in a growth pathway."

The research published today shows that BPTF is part of a regulatory system that opens chromatin and changes gene expression, specifically in mammary stem cells. This opening of the chromatin turns out to be critical in the ability of the stem cell to remain "immortal" -- to give rise to daughter stem cells that will also help maintain a tissue such as the breast, and seeding it, at different times of life, with specialized cells. For example, during puberty, when the breast develops, or during pregnancy, when the breast gears up to produce milk.

"We now know that mammary stem cells are highly dependent on BPTF. The next task it to explore if can we use that dependency to target stem cell-like programs in breast cancer cells," dos Santos says.


Pendant des années, les experts en cancérologie se sont rendu compte que les cellules cancéreuses se comportent de certaines manières, comme les cellules souches, des cellules non spécialisées qui, lorsqu'elles sont exposées à certains signaux, peuvent se "différencier".

Lorsqu'une cellule souche se différencie, elle commence un chemin à sens unique qui se traduira par sa spécialisation et éventuellement sa mort. Par exemple, une cellule souche dans le sein peut devenir une cellule luminaire, une de celles qui «fabrique du lait». Ces cellules ont une durée de vie limitée. Les cellules cancéreuses ressemblent aux cellules souches, non pas parce qu'elles peuvent se transformer en d'autres types cellulaires, mais parce qu'en termes de développement, elles semblent aller dans le sens inverse: elles commencent à traverser de multiples couches de panneaux d'arrêt et de barricades et continuent à se multiplier.

La professeure adjointe Camila dos Santos du Cold Spring Harbor Laboratory (CSHL) étudie les cellules souches du sein pour obtenir des indices sur les changements qui se produisent lorsque les cellules mammaires normales deviennent cancéreuses. Aujourd'hui, une équipe dirigée par dos Santos, en collaboration avec le professeur Gregory Hannon de Cancer Research UK, Cambridge Institute et le professeur adjoint William Pomerantz à l'Université du Minnesota, identifient une protéine qui, démontrent-ils, doit être présente pour que les cellules souches mammaires accomplissent leurs fonctions normales.

Lorsque les chercheurs ont éliminé génétiquement ou inhibé chimiquement la protéine, appelée BPTF, les cellules souches ne pouvaient plus maintenir leur état de «renouvellement» et ont commencé à prendre le caractère de cellules mammaires spécialisées, puis elles sont bientôt mortes.

"C'était très excitant pour nous", dit dos Santos, "parce que c'est exactement ce à quoi on voudrait conduire les cellules cancéreuses du sein. Nous voulons enlever leurs qualités de cellules souches, en particulier leur capacité à se multiplier indéfiniment. En testant l'idée qu'un médicament qui inhibe la BPTF pourrait avoir le même effet dans les cellules cancéreuses que dans les cellules souches - cela pourrait les faire se différencier et ensuite mourir ".

Lors de l'étude de la façon dont les cellules normales se transforment en cellules cancéreuses, dos Santos et d'autres chercheurs sur le cancer accordent une attention particulière à l'expression des gènes. Chaque cellule de la poitrine, y compris les cellules souches, contient le génome humain complet. Une façon de penser à ce qui différencie une cellule mammaire d'une cellule cardiaque est que chaque type de cellule exprime différents sous-groupes de gènes.

Il en va de même dans chaque organe. Dans le sein, les conduits conçus pour transporter du lait pendant et après la grossesse sont composés de deux types de cellules hautement spécialisés et d'une niche de cellules souches qui aboutit aux deux types. Chacun de ces différents types de cellules exprime différents groupes de gènes à différents moments pendant la durée de vie d'un individu.

Le tube creux qui forme le conduit de lait est construit à partir de cellules luminales; Celles-ci sont entourées d'une mince couche de cellules appelées cellules myo-épithéliales. Les récepteurs à la surface des cellules myo-épithéliales sont conçus pour interagir avec une hormone, l'ocytocine, libérée pendant la lactation. Cette interaction provoque des cellules myoépithéliales - sur la couche externe de la structure ducale - pour se contracter, serrant les cellules luminesnelles à l'intérieur. Ces cellules luminesnelles sont les usines de lait du sein.

Le rôle épigénétique de la BPTF dans l'exposition et la dissimulation des gènes

Le BPTF, identifié par Dos Santos et ses collègues comme essentiel pour la maintenance des cellules souches mammaires, est une protéine à fonction très spécialisée. C'est ce que les biologistes appellent un facteur de remodelage de la chromatine. La chromatine est l'emballage qui permet de comprimer six pieds linéaires d'ADN dans chacune de nos cellules à l'intérieur du noyau microscopique.

Avec tant d'ADN écrasé dans un si petit espace, il est raisonnable de dire que l'expression d'un gène dans le «milieu» du paquet pourrait nécessiter de relâcher le matériau d'emballage pour exposer ce segment d'ADN aux machines qui le copient en une molécule d'ARN. Cette copie est la première étape dans l'utilisation du «plan directeur» du gène pour fabriquer une protéine nécessaire. Les modifications chimiques de la chromatine - et plus particulièrement, des protéines d'histone qui fournissent des «bobines» autour desquelles l'ADN est enroulé - sont appelées modifications épigénétiques.

"Il est devenu très clair que l'ouverture ou le serrage de la chromatine, pour exposer ou cacher les gènes dans nos chromosomes, joue un rôle dans la progression du cancer", dit Santos. "Par exemple, l'exposition d'un gène à un moment donné pourrait aider une cellule cancéreuse à contourner un" signe d'arrêt "dans une voie de croissance".

La recherche publiée aujourd'hui montre que BPTF fait partie d'un système de réglementation qui ouvre la chromatine et modifie l'expression des gènes, en particulier dans les cellules souches mammaires. Cette ouverture de la chromatine se révèle être critique dans la capacité de la cellule souche à rester «immortel» - pour donner naissance à des cellules souches de la fille qui aidera également à maintenir un tissu tel que le sein et à l'ensemencer à différents moments de la vie, avec des cellules spécialisées. Par exemple, pendant la puberté, lorsque le sein se développe, ou pendant la grossesse, lorsque la poitrine croit pour produire du lait.

"Nous savons maintenant que les cellules souches mammaires dépendent fortement de la BPTF. La prochaine tâche à explorer si nous pouvons utiliser cette dépendance pour cibler les programmes de cellules souches dans les cellules cancéreuses du sein," dis Dos Santos

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MessageSujet: x   Jeu 7 Jan 2016 - 17:10

The MYC oncogene intervenes in many types of cancer, some of which are very aggressive; researchers suspect that controlling its activity could open avenues to new treatments. However, MYC is an especially complex oncogene that has resisted therapeutic manipulation to date. Researchers of the Spanish National Cancer Research Centre (CNIO) have now managed to identify a protein that is essential for MYC to cause cancer in mouse models, and they believe that it could be a new target for future anti-cancer drugs. The paper, which has been published today in Nature Communications, uses genome wide data analysis techniques to study the behaviour of MYC in networks that consist of hundreds of genes.

MYC is one of the main proteins that regulate gene expression in cells. Most of these proteins act on less than 1 per cent of the genes in the genome, but MYC regulates between 2,000 and 3,000 genes, which accounts for up to 15% of the genes in the entire genome. Consequently, MYC intervenes in a plethora of cellular functions: cellular growth, proliferation, differentiation and apoptosis.

As mentioned by Paco Real, head of the CNIO's Epithelial Carcinogenesis Group, and one of the authors of the paper, "MYC is really a general controller of cell activity; it is one of the few genes that, if eliminated, makes cells unviable."

We know that, when it is deregulated, MYC promotes the formation of multiple types of cancer -- pancreas, ovary, colon, lymphomas, among others --. The MYC gene is altered in more than half of human cancers, and it is often associated with very aggressive tumours.

That is the reason why many groups have long sought to target MYC, with the idea that inhibiting it would constitute a new way of fighting cancer. However, the complicated manner in which it operates makes this oncogene a difficult target.

The CNIO's Epithelial Carcinogenesis Group resorted to genome wide data analysis strategy. Working with cells cultured in vitro and bioinformatic tools, they managed to identify a gene, called BPTF, as a potentially important gene in cancer.

Cells do not grow when BPTF becomes inactive

The researchers also detected mutations in BPTF in bladder cancer, and subsequently showed that when BPTF is made inactive, cells are unable to grow. This suggested a function related with MYC.

As Real explained, "we saw that when we perturbed the function of BPTF, this affected many genes that are known to depend on MYC; this led us to think that MYC needs BPTF for its biological functions."

Indeed, in a mouse model of pancreatic cancer dependent on MYC, Real's Group, in collaboration with the CNIO's Molecular Cytogenetics Unit headed by Juan Cruz Cigudosa, showed that inhibiting the action of BPTF reduces the aggressiveness of the tumours.

BPTF, therefore, appears as an important link in the chain of molecular events that allow MYC to function. The study showed that by blocking BPTF, tumour cells do not proliferate or their proliferation is reduced; therefore, the authors considered that this gene could be a new target to treat many types of cancer.

"We propose that a valuable approach to treating MYC-dependent tumours is to use small molecules that disrupt the interaction between MYC and BPTF," according to Laia Richart, first author of the study, and to the rest of the authors in Nature Communications.

Looking for the 'Achilles Heel' in a sea of data

The strategy followed by the researchers requires collecting a huge amount of data (fishing expedition), of which only a fraction will be relevant. The ultimate goal of this type of approach is to identify, among the thousands of cellular errors that occur when a tumour develops, those that represent an Achilles heel for cancer cells.

"Sometimes you don't know whether you have caught a boot or a trout," says Real. Elucidating this -- finding the relevant information among a jumble of data that are difficult to interpret -- requires mass analysis tools, "intuition based on experience," and well-conducted experiments. This is an "absolutely necessary" strategy in current research projects, although it poses a real challenge for the researchers: "For several years, we were not sure about the relevance of BPTF in human cancer."

The results that are now being published in Nature Communications have required about seven years of work. The study has been co-directed by Paco Real and Víctor J. Sánchez-Arévalo, who also belongs to CNIO's Epithelial Carcinogenesis Group.


L'oncogène MYC intervient dans de nombreux types de cancer, dont certains sont très agressifs; les chercheurs soupçonnent que le contrôle de son activité pourrait ouvrir des pistes pour de nouveaux traitements. Cependant, MYC est un oncogène particulièrement complexe qui a résisté à la manipulation thérapeutique à ce jour. Les chercheurs du Centre national espagnol de recherche sur le cancer (CNIO) ont réussi à identifier une protéine qui est essentielle pour MYC pour causer le cancer chez des modèles de souris, et ils croient que cela pourrait être une nouvelle cible pour de futurs médicaments anti-cancer. Le document, qui a été publié aujourd'hui dans la revue Nature Communications, utilise des techniques d'analyse de données génome larges pour étudier le comportement du MYC dans les réseaux qui se composent de centaines de gènes.

MYC est l'une des principales protéines qui régulent l'expression des gènes dans les cellules. La plupart de ces protéines agissent sur moins de 1 pour cent des gènes dans le génome, mais MYC régule entre 2.000 et 3.000 gènes, ce qui représente jusqu'à 15% des gènes dans le génome entier. Par conséquent, MYC intervient dans une grande variété de fonctions cellulaires: la croissance cellulaire, la prolifération, la différenciation et l'apoptose.

Comme mentionné par Paco Real, l'un des auteurs de l'article, "MYC est vraiment un contrôleur général de l'activité de la cellule, il est l'un des quelques gènes qui, si éliminé, rend les cellules non viables. "
Nous savons que, quand il est déréglementé, MYC favorise la formation de plusieurs types de cancer du , de l' -, du , les lymphomes, entre autres -. Le gène MYC est modifiée en plus de la moitié des cancers humains, et elle est souvent associée à des tumeurs très agressives.

Voilà la raison pour laquelle de nombreux groupes ont longtemps cherché à cibler MYC, avec l'idée que l'inhibition de celui-ci constituerait une nouvelle façon de lutte contre le cancer. Cependant, la manière complexe dans lequel il fonctionne fait de cet oncogène une cible difficile.

Le Groupe du CNIO ayant recours à des analyses de données, en Travaillant avec des cellules cultivées in vitro et des outils de bioinformatiques, a réussi à identifier un gène, appelé BPTF, comme un gène potentiellement important dans le cancer.

Les cellules ne se développent pas lorsque BPTF devient inactif

Les chercheurs ont également détecté des mutations dans BPTF dans le cancer de la , et par la suite ont montré que lorsque BPTF est rendu inactif, les cellules sont incapables de croître. Cela suggère une fonction liée avec MYC.

Comme l'a expliqué Real : "nous avons vu que lorsque nous avons perturbé le fonctionnement des BPTF, cela a affecté de nombreux gènes qui sont connus pour dépendre de MYC, ce qui nous conduit à penser que MYC a besoin de BPTF pour ses fonctions biologiques."

En effet, dans un modèle murin de cancer du Le groupe de Real, en collaboration avec l'Unité de cytogénétique moléculaire du CNIO dirigé par Juan Cruz Cigudosa, a montré que l'inhibition de l'action de BPTF réduit l'agressivité des tumeurs.

BPTF, donc, apparaît comme un maillon important dans la chaîne d'événements moléculaires qui permettent à MYC de fonctionner. L'étude a montré qu'en bloquant BPTF, les cellules tumorales ne prolifèrent pas ou leur prolifération est réduite; par conséquent, les auteurs considèrent que ce gène pourrait être une nouvelle cible pour traiter de nombreux types de cancer.

«Nous proposons qu'une approche précieuse pour le traitement des tumeurs MYC-dépendantes est d'utiliser de petites molécules qui perturbent l'interaction entre MYC et BPTF", selon Laia Richart, premier auteur de l'étude, et le reste des auteurs dans Nature Communications.

Vous recherchez le «talon d'Achille dans une mer de données

La stratégie suivie par les chercheurs nécessite la collecte d'une énorme quantité de données, dont seule une fraction sera pertinente. Le but ultime de ce type d'approche est d'identifier, parmi les milliers d'erreurs cellulaires qui se produisent quand une tumeur se développe, celles qui représentent un talon d'Achille des cellules cancéreuses.

"Parfois, vous ne savez pas si vous avez pris une botte ou une truite», dit Real. Trouver l'information pertinente parmi un fouillis de données qui est difficile à interpréter - nécessite des outils d'analyse de masse, "l'intuition fondée sur l'expérience," et des expériences bien conduites. Cette stratégie est «absolument nécessaire» dans les projets de recherche en cours, même si elle représente un véritable défi pour les chercheurs: «Depuis plusieurs années, nous ne savions pas à propos de la pertinence de BPTF dans le cancer humain."

Les résultats qui sont maintenant publiés dans Nature Communications ont exigé environ sept années de travail. L'étude a été co-réalisé par Paco Real et Víctor Sánchez J.-Arévalo, qui appartient aussi à épithéliale Carcinogenesis Groupe de CNIO.

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MessageSujet: Re: Des gènes potentiellement défectueux.   Jeu 28 Mar 2013 - 11:07

Cette découverte pourrait mener à la création d'un test diagnostique de salive d'ici quatre ans. Elle permettra de mieux dépister les facteurs de risque.

« Grâce à la quantité d'information génétique mise en lumière dans cette étude, on peut dire qu'il s'agit d'une des plus grandes percées en ce qui concerne les facteurs de risques génétiques de cancer du sein depuis ces dernières années. » — Dr Jacques Simard

vidéo à cet endroit :

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MessageSujet: Re: Des gènes potentiellement défectueux.   Jeu 28 Mar 2013 - 10:08

Un consortium international de recherche auquel participent Génome Québec et l'Université McGill a annoncé mercredi après-midi la découverte de 75 nouveaux marqueurs génétiques liés au cancer du sein, de l' et de la .

La douzaine d'études, publiées principalement dans Nature Genetics, doublent le nombre de cibles potentielles pour des médicaments. «Juste pour le cancer du , on passe de 27 à 75 marqueurs génétiques, explique Jacques Simard, de la faculté de médecine de l'Université Laval, qui a collaboré à la moitié des études. C'est une percée majeure pour mieux comprendre les mécanismes de développement du cancer.»

Environ 1000 des 100 000 participantes du projet sont québécoises.

La découverte de 75 nouvelles mutations génétiques liées au cancer permettra de mettre au point de nouveaux médicaments. «On va mieux comprendre les mécanismes de signalisation et les sentiers métaboliques du cancer, explique Jacques Simard. Éventuellement, on verra des mutations causales plutôt que simplement associées au cancer du sein. Nous avons par exemple trouvé une région qui augmentait le risque de cancer du sein de 10%, mais en creusant un peu plus, nous avons calculé que l'une des variations génétiques de cette région est associée à un risque accru de 30%. En comprenant mieux pourquoi, on pourra savoir quoi cibler avec de nouveaux médicaments.»

La baisse des coûts du séquençage génétique signifie que les 75 nouvelles mutations pourront réellement servir au dépistage. «Au début, ce sera seulement les femmes les plus à risque, qui ont beaucoup de cas de cancer du sein dans leur famille, dit Jacques Simard. Mais éventuellement, on pourra faire une stratification du risque pour tout le monde, et adapter individuellement le protocole de dépistage, la fréquence des mammographies.»

Le risque de faux positifs n'augmentera-t-il pas? «C'est vrai, il y a des cas où on ne sait pas si un cancer va évoluer rapidement ou lentement, ou même disparaître, dit le chercheur. Mais quand on comprendra mieux les mécanismes moléculaires et cellulaires du cancer, on espère distinguer davantage les différents pronostics.»

Facteurs de risque génétiques

>Mutations à haut risque, BRCA1 et BRCA2, découvertes en 1994. Elles comportent 10 fois plus de risque d'appararition er de progression de la maladie et sont présentes chez une femme sur 400 à 500.

>Quatre ou cinq mutations à risque modéré, présentes chez une femme sur 50 à 200. Ces mutations comportent de deux à quatre fois plus de risque.

>Près de 70 mutations à risque faible, présentes chez une femme sur 2,5 à 20, soit entre 5% et 40% d'entre elles, selon la mutation.

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MessageSujet: Re: Des gènes potentiellement défectueux.   Sam 9 Sep 2006 - 12:59

Une autre avenue, intéressant.
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MessageSujet: Des gènes potentiellement défectueux.   Sam 9 Sep 2006 - 11:38

Le vendredi 08 septembre 2006

Près de 200 gènes liés au cancer découverts

Associated Press


Des chercheurs américains ont découvert près de 200 gènes mutants dans des tumeurs du sein et colorectales, dont beaucoup n'avaient jamais été soupçonnées de jouer un rôle dans la formation et le développement des cancers.

Les scientifiques commencent à tenter de dresser la carte génétique des différents types de cancers, et ceux de l'université Johns Hopkins ont annoncé jeudi le premier grand succès dans ce domaine. Examinant plus de 13.000 gènes dans 11 tumeurs du sein et 11 cancers colorectaux, ils ont découvert 189 gènes mutants qui semblent jouer un rôle dans ces deux types de cancer.

Ce nombre important de gènes potentiellement coupables a surpris les scientifiques, qui s'attendaient à en trouver beaucoup moins. Leurs travaux montrent également que les cancers diffèrent grandement d'un organe à l'autre: les mutations observées dans les tumeurs du sein différaient de manière substantielle de celles découvertes dans les tumeurs colorectales.

C'est désormais maintenant que le plus dur commence: déterminer l'action de ces gènes altérés et si on peut trouver un moyen de les cibler. "Le grand nombre de mutations observées (...) donne une idée de ce qui nous attend et offre de nouvelles pistes intéressantes pour la découverte de médicaments contre les cancers du sein et du colon", estime le Dr. Francis Collins, des Instituts nationaux américains de la santé (NIH).

On sait depuis longtemps qu'il faut une série de dysfonctionnements génétiques pour déclencher un cancer. En fonction du type de gène défectueux, les chercheurs peuvent déterminer si une tumeur peut devenir agressive et si un traitement particulier est susceptible d'être efficace.

Découvrir ces gènes défectueux pourrait ainsi faire progresser le traitement de la maladie et même aider à prévenir les tumeurs. Pour l'instant, les scientifiques n'en ont découvert qu'un petit nombre.

Dernière édition par Denis le Ven 2 Juin 2017 - 17:16, édité 2 fois
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