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 Nouvelles méthodes pour combattre le cancer du pancréas.

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Denis
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MessageSujet: Re: Nouvelles méthodes pour combattre le cancer du pancréas.   Lun 12 Sep 2016 - 19:34

New research from The Tisch Cancer Institute at the Icahn School of Medicine at Mount Sinai identifies a protein that may be an unexplored target to develop new cancer therapies. The protein, known as kinase suppressor of Ras, or KSR, is a pseudoenzyme that plays a critical role in the transmission of signals in the cell determining whether cells grow, divide, or die. The findings, published in the September issue of the journal Nature, show that targeting KSR could have important therapeutic implications, potentially improving outcomes in many aggressing cancers such as lung and pancreatic cancer.

Ras is the most frequently mutated human cancer gene (oncogene), yet despite recent breakthroughs, therapeutic options to target Ras-dependent cancers remain limited. Previous studies had supported the possibility of targeting oncogenic forms of Ras via KSR, but no pharmacological approaches had been reported until now.

"New drug targets for Ras-dependent cancers have long been sought," said Arvin Dar, PhD, Assistant Professor of Oncological Sciences and Pharmacological Sciences at The Tisch Cancer Institute at the Icahn School of Medicine at Mount Sinai and lead researcher on the study. "We used data on known genetic variants in KSR that suppress mutant Ras signaling to guide the development of novel compounds. In this way our study took a very different approach as we have used chemistry to mimic genetic mechanisms that are able to block the development of Ras-dependent cancers."

The lead compound reported in the study, APS-2-79, was shown to modulate Ras signaling and increased the potency of several other cancer drugs within RAS-mutant cell lines. "KSR belongs to a large class of proteins that are not only implicated in the development of cancer, but also other diseases as well," Dr. Dar explained. "No one has really figured out how to exploit these important drug targets. Our study opens the possibility of modulating KSR as a new cancer therapy and also potentially an entirely new class of interventions."

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Une nouvelle étude de l'Institut du cancer Tisch identifie une protéine qui peut être une cible inexplorée pour développer de nouvelles thérapies contre le cancer. La protéine, appelée kinase suppresseur de Ras ou KSR, est un pseudoenzyme qui joue un rôle essentiel dans la transmission des signaux dans la cellule pour déterminer si les cellules croissent, se divisent, ou meurent. Les résultats, publiés dans le numéro de Septembre de la revue Nature, montrent que le ciblage KSR pourrait avoir des implications thérapeutiques importantes, ce qui pourrait améliorer les résultats dans de nombreux cancers agressifs comme les cancers du et le cancer du .

Ras est le gène le plus fréquemment muté humain du cancer (oncogène), mais en dépit des avancées récentes, les options thérapeutiques pour cibler les cancers dépendants de Ras restent limitées. Des études antérieures avaient soutenu la possibilité de cibler les formes oncogéniques de Ras via KSR, mais aucune des approches pharmacologiques ont été signalés jusqu'à présent.

«Les nouvelles cibles médicamenteuses pour les cancers dépendants de Ras ont longtemps été recherchés", a déclaré Arvin Dar, PhD, professeur adjoint des sciences oncologiques et Pharmacological à l'Institut Tisch Cancer. "Nous avons utilisé des données sur les variantes génétiques connues dans KSR qui suppriment la signalisation de Ras mutant pour guider le développement de nouveaux composés. De cette façon, notre étude a pris une approche très différente parce que nous avons utilisé la chimie pour imiter les mécanismes génétiques qui sont capables de bloquer le développement des cancers dépendants de Ras ".

Le composé principal rapporté dans l'étude, l'APS-2-79, a été montré pour moduler la signalisation de Ras et augmente la puissance de plusieurs autres médicaments anticancéreux à l'intérieur de lignées cellulaires mutantes RAS. "KSR appartient à une grande classe de protéines qui ne sont pas seulement impliqué dans le développement du cancer, mais aussi dans d'autres maladies», a expliqué le Dr Dar. "Personne n'a vraiment compris comment exploiter ces cibles médicamenteuses importantes. Notre étude ouvre la possibilité de moduler KSR comme un nouveau traitement du cancer et aussi potentiellement une classe entièrement nouvelle d'interventions."

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Denis
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MessageSujet: Re: Nouvelles méthodes pour combattre le cancer du pancréas.   Jeu 25 Aoû 2016 - 15:47

Internal conflict between cell types explains why the immune system struggles to recognize and attack pancreatic cancer. Curbing this infighting has the potential to make treatment more effective, according to a study led by researchers from NYU Langone Medical Center and its Perlmutter Cancer Center.

The study, which published Aug. 25 in Cell, describes how a powerful subset of immune cells, known as "gamma delta T cells," prevents other tumor-fighting T cells from entering pancreatic tumors. Without interference from gamma delta T-cells, CD4 and CD8 cells multiply and actively attack tumors the way they attack invading viruses or bacteria. Unfortunately, the immune system generates a large number of pro-tumor gamma delta T cells that infiltrate pancreatic tumors.

Recent advances in immunotherapy, an approach that activates a patient's immune system to combat cancer, boost the effects of CD4 or CD8 T cells. Results of the newly published study argue that this kind of immunotherapy must be more rigidly targeted in pancreatic cancer. Unless the gamma delta T-cells are blocked, CD4 and CD8 cells are unable to function or thwart cancer growth, the study finds.

"Standard immunotherapy does not work in pancreatic cancer, which is especially deadly. Now we have more information to help us understand why," says senior author George Miller, MD, head of the Immunology Program at Perlmutter, vice chair for research in the Department of Surgery, and associate professor in the Department of Cell Biology at NYU Langone. "The main anti-tumor defense mechanism is rendered completely useless in pancreatic cancer."

Miller's study focused on pancreatic ductal adenocarcinoma (PDA), which is nearly always fatal. While overall cancer survival rates have improved dramatically with the advent of modern therapies in the past two decades, only about 8 percent of people survive five years after their diagnosis with any form of pancreatic cancer.

Gamma delta T-cells are prolific in human PDA tumors, making up about 40 percent of T cells on average. This prompted Miller and lead author Donnele Daley, MD, a postdoctoral fellow and surgery resident at NYU Langone, to theorize that gamma delta T cells play a unique role in the promotion of pancreatic cancer, as the new study shows. Separate tests revealed that gamma delta cells alone do not promote tumor growth -- they simply prevent the tumor-fighting immune cells from working.

The findings also underscore the complexity of the immune system, says Miller. The same gamma delta T-cells that enable pancreatic cancer tumors to grow unchecked have been shown to fight other kinds of cancers, such as melanoma, some kidney cancers, and colon cancer. Not all immune cells have the same roles in different cancers, and they sometimes work against each other.

The research has important implications for the development of better diagnostics and treatment for pancreatic cancer. However, Miller cautions that translating it to humans may be challenging, because there is currently no known drug or other method that can block the action of gamma delta T-cells in humans.

In the current study, Miller's team analyzed tumor size and the quantity and type of immune cells present over time in mice bred with pancreatic cancer and lower numbers of gamma delta T-cells. Mice harboring pancreatic cancer with fewer than normal gamma delta cells survived nearly a year longer on average than mice with a normal number.


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Le conflit interne entre les types cellulaires explique pourquoi le système immunitaire a du mal à reconnaître et à attaquer le cancer du pancréas. Freiner ces luttes a le potentiel de rendre le traitement plus efficace, selon une étude menée par des chercheurs de NYU Langone Medical Center et son Cancer Center Perlmutter.

L'étude, qui a publié le 25 août dans "Cell", décrit comment un sous-ensemble puissant de cellules immunitaires, appelées "cellules T gamma delta," empêche d'autres cellules T tumorales qui combattent pour pénétrer dans les tumeurs pancréatiques de le faire. Sans interférence des cellules T gamma delta, les cellules CD4 et CD8 se multiplieaient et attaqueraient activement les tumeurs de la façon dont ils attaquent l'invasion des virus ou des bactéries. Malheureusement, le système immunitaire génère un grand nombre de cellules T gamma delta pro-tumorales qui infiltrent les tumeurs pancréatiques.

Les progrès récents dans l'immunothérapie, une approche qui active le système immunitaire d'un patient à lutter contre le cancer, stimule les effets des cellules CD4 ou CD8 T. Les résultats de l'étude publiée récemment font valoir que ce type d'immunothérapie doit être plus rigide et ciblé dans le cancer du pancréas. À moins que le gamma delta cellules T soient bloqués, les cellules CD4 et CD8 sont incapables de fonctionner ou de contrecarrer la croissance du cancer, constate l'étude.

"L'immunothérapie standard ne fonctionne pas dans le cancer du pancréas. Maintenant, nous avons plus d'informations pour nous aider à comprendre pourquoi», dit l'auteur principal George Miller, MD, chef du programme d'immunologie à Perlmutter, vice-président pour la recherche dans le département de chirurgie, et professeur agrégé au Département de biologie cellulaire à l'Université de Langone New York. "Le principal mécanisme de défense anti-tumorale est rendue totalement inutile dans le cancer du pancréas."

L'étude de Miller s'est concentré sur l' adénocarcinome pancréatique canalaire (PDA).

Les T-cellules delta Gamma sont prolifiques dans les tumeurs humaines PDA, ce qui représente environ 40 pour cent des cellules T en moyenne. Cela a incité Miller et auteur principal Donnele Daley, MD, chercheur postdoctoral et la chirurgie résident à NYU Langone, à théoriser que le cellules T gamma delta  jouent un rôle unique dans la promotion du cancer du pancréas, comme la nouvelle étude montre. Des tests distincts ont révélé que les cellules gamma delta seule ne promeuvent pas la croissance de la tumeur - mais elles empêchent tout simplement les cellules immunitaires tumorales qui combattent le cancer de travailler.

Les résultats soulignent également la complexité du système immunitaire, dit Miller. Les mêmes cellules T gamma-delta qui permettent aux tumeurs cancéreuses pancréatiques de croître sans contrôle ont été montrés pour lutter contre d'autres types de cancers tels que le mélanome, des cancers du rein et le cancer du côlon. Toutes les cellules immunitaires n'ont pas les mêmes rôles dans divers cancers, et elles travaillent parfois les unes contre les autres.

La recherche a des implications importantes pour le développement de meilleurs diagnostics et de traitement pour le cancer du pancréas. Cependant, Miller prévient que traduire à l'homme peut être difficile, car il n'y a actuellement aucun médicament connu ou autre méthode qui peut bloquer l'action des cellules T gamma delta chez les humains.

Dans l'étude actuelle, l'équipe de Miller a analysé la taille de la tumeur et la quantité et le type de cellules immunitaires présentes au fil du temps chez les souris élevés avec un cancer du pancréas par rapport à la baisse du nombre de cellules T gamma delta. Les souris hébergeant le cancer du pancréas avec moins que les cellules gamma delta normales ont survécu près d'un an en moyenne plus longtemps que les souris avec un nombre normal.


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MessageSujet: Re: Nouvelles méthodes pour combattre le cancer du pancréas.   Sam 9 Fév 2013 - 12:08

J'avais déjà traduit cet article paru sur sciences daily le mois passé mais je trouve une autre traduction que je remets avec les articles sur le cancer du pancréas

voir aussi :

http://espoirs.forumactif.com/t1728-le-chemin-cellulaire-nf-kb

Des chercheurs américains de la célèbre clinique Mayo (Floride) ont identifié une nouvelle cible pour améliorer le traitement du cancer de l'adénocarcinome pancréatique qui représente plus de 95 pour cent des cas de cancer du ,

Les chercheurs ont montré qu'une voie moléculaire spécifique était activée pour promouvoir la croissance accélérée de tumeurs pancréatiques, et cette découverte a montré qu'il était possible de désactiver cette voie grâce à un médicament, le bortézomib, déjà utilisé dans le traitement de certains cancers du sang. Comme le souligne le docteur Peter Storz, "En ciblant cette voie pour diminuer la prolifération des cellules cancéreuses, nous espérons mettre au point une nouvelle stratégie pour le traitement du cancer du pancréas".

Le cancer du pancréas se traduit par une activation spécifique du facteur de transcription NF-kB, impliqué dans l'expression des gènes qui permettent une prolifération cellulaire anormale. Il existe deux voies par lesquelles NF-kB peuvent être activées, et les chercheurs ont choisi celle dans laquelle NF-kB est activé.

Ces travaux ont montré que l'activité accrue de la voie NF-kB du récepteur TNF favorise la croissance rapide des tumeurs pancréatiques et est corrélée à une agressivité accrue de ce cancer. Ils ont testé cette découverte dans 55 échantillons humains de cancer du pancréas, et ont constaté que dans sept cas sur dix ce mécanisme était fortement impliqué dans la prolifération de ce cancer.

Ils vont à présent expérimenter un cocktail de médicaments qui comprend notamment le bortezomib et d'autres inhibiteurs de molécules afin d'évaluer l'efficacité de cette nouvelle voie thérapeutique contre le cancer du pancréas.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

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MessageSujet: Re: Nouvelles méthodes pour combattre le cancer du pancréas.   Mar 5 Fév 2013 - 18:57

Feb. 5, 2013 — Moffitt Cancer Center researchers have identified a gene that may better predict survival for pancreatic adenocarcinoma, the fourth leading cause of cancer deaths in the United States. Researcher Richard Kim, M.D., assistant member of the Experimental Therapeutics Program and colleagues from several other research institutions conducted a study that better defines the role of ribonucleotide reductase M1 (RRM1). The RRM1 gene encodes the regulatory subunit of ribonucleotide reductase, the molecular target of gemcitabine, a commonly used chemotherapy in pancreatic cancer.

Des chercheurs ont identifié un gène qui peut prédire une meilleure survie du cancer du . Ils ont défini d'une meilleure façon le rôle de RRM1. CE gène code pour une sous-unité de la ribonucleotide reductase, la molécule cible de la gemcitabine, un prosuit chimiothérapique couramment utlisé pour le cancer du pancréas.

In the study, which appeared in the Jan. 1 issue of Cancer, the research team investigated the therapeutic predictive value of RRM1 expression for the chemotherapy drug gemcitabine. They found that for patients with pancreatic adenocarcinoma removed by surgery, low RRM1 expression predicted an overall survival benefit with gemcitabine therapy. High RRM1 expression predicted benefit from non-gemcitabine therapy.

[b]Dans l'étude, les chercheurs évaluent si RRM1 prédit la survie après la chimio avec gemcitabine. Ils ont trouvé qu'une basse expression de RRM1 pour les patients dont la tumeur au pancréas a été enlevé par la chirugie prédit un avantage quant à la survie. ET une expression haute de RRM1 prédit un avantage pour les thérapies non avec gemcitabine.


Our findings indicate that to achieve the best survival after surgical resection, the level of RRM1 expression may be used to select which patients receive gemcitabine therapy and which do not," Kim said.

Pour avoir les meilleurs résultats après la résection du pancréas, le niveau de RRM1 peut donc discrimer qui peut recevoir de la gemcitabine et qui ne peut pas.


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MessageSujet: Re: Nouvelles méthodes pour combattre le cancer du pancréas.   Lun 4 Fév 2013 - 14:56


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MessageSujet: Re: Nouvelles méthodes pour combattre le cancer du pancréas.   Mer 23 Jan 2013 - 20:50

(...)Il faut enfin évoquer les remarquables recherches de Patrick Couvreur, que nous suivons avec enthousiasme depuis de nombreuses années dans notre Lettre.

Ce chercheur du CNRS est devenu, depuis 15 ans, un spécialiste mondialement reconnu des nanotechnologies à finalité médicale. Il procède actuellement à la dernière phase d'essais cliniques d'un nano-vecteur, le squalène, capable d’acheminer de fortes doses de médicament pour détruire plusieurs types de tumeurs. Appliquée à la redoutable tumeur du , ce nanomédicament transportant de la gemcitabine permet de guérir les deux tiers des souris traitées alors qu’elles meurent toutes en moins de deux mois lorsqu’elles sont soumises à une chimiothérapie classique !

Récemment, ce chercheur infatigable a réussi une nouvelle avancée en associant à ce couple squalènes-anticancéreux, des nanoparticules de fer qui permettent de guider ces missiles anticancéreux jusqu’à la tumeur à l’aide d’un aimant externe et de visualiser en direct par imagerie les effets thérapeutiques de ce nanotraitement.

http://www.rtflash.fr/nanotechnologies-nouvelle-arme-anti-cancer/article

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MessageSujet: Re: Nouvelles méthodes pour combattre le cancer du pancréas.   Mar 22 Jan 2013 - 17:29

Genetics and early detection

Scientists are learning more about some of the changes in DNA that cause cells in the pancreas to become cancerous. Inherited changes in genes such as BRCA2, p16, and the genes responsible for hereditary non-polyposis colorectal cancer (HNPCC) can increase a person's risk of developing pancreatic cancer. Researchers are now looking at how these genes may be altered in cases of pancreatic cancer that do not seem to be inherited.

Researchers are also looking at tests for detecting other acquired (not inherited) genetic changes in pancreatic cancer pre-cancerous conditions. One of the most common DNA changes in these conditions affects the K-ras oncogene and alters regulation of cell growth. New diagnostic tests are often able to recognize this change in samples of pancreatic juice collected at the time of ERCP.

For now, imaging tests like endoscopic ultrasound (EUS), ERCP, and genetic tests for changes in certain genes (such as K-ras) are options for people with a strong family history of pancreatic cancer. But these tests are not recommended for widespread testing of people at average risk who do not have any symptoms.
Treatment

The major focus of much research is on finding better treatments for pancreatic cancer. Improving surgery and radiation therapy are major goals, as is determining the best combination of treatments for people with certain stages of cancer.
Chemotherapy

Many clinical trials are testing new combinations of chemotherapy drugs for exocrine pancreatic cancer. Studies have looked to see if combining gemcitabine with other drugs would help patients live longer. Adding cisplatin, docetaxel, or irinotecan doesn't seem to be helpful, but adding capecitabine (Xeloda) does seem to help patients live longer. Also, the combination of gemcitabine, irinotecan, and celecoxib (an arthritis drug) shows promise. Other studies are testing the best ways to combine chemotherapy with radiation therapy or newer targeted therapies.
Targeted therapies

As researchers have learned more about what makes pancreatic cancer cells different from normal cells, they have started to develop newer drugs that should be able exploit these differences by attacking only specific targets. These "targeted therapies" may provide another option for treating pancreatic cancer. They may prove to be useful along with, or instead of, current treatment regimens. In general, they seem to have fewer side effects than traditional chemotherapy drugs. Looking for new targets to attack on cancers is an active area of research.

Growth factor inhibitors: Many types of cancer cells, including pancreatic cancer cells, have certain molecules on their surface that help them to grow. These molecules are called growth factor receptors. One example is epidermal growth factor receptor (EGFR). Several drugs that target EGFR are now being studied. One, known as erlotinib (Tarceva), is already approved for use along with gemcitabine.

Anti-angiogenesis factors: All cancers depend on new blood vessels to nourish their growth. To block the growth of these vessels and thereby starve the tumor, scientists have developed anti-angiogenesis drugs. These are being studied in clinical trials and may be used in patients with pancreatic cancer.

Other targeted therapies: Many drugs targeting other aspects of cancer cells are now being studied for use in pancreatic cancer. For example, drugs that target the action of farnesyl transferase, an enzyme that is thought to stimulate the growth of many cancers, are now being tested. Other drugs, such as sunitinib, have several different targets.
Immune therapy

Immune therapies attempt to boost a person's immune system or give them ready-made components of an immune system to attack cancer cells. Some studies of these treatments have shown promising results.

Several pancreatic cancer vaccines are now being studied. These vaccines are meant to stimulate a person's own immune system to attack the cancer cells. The patient is given a vaccine that should cause the immune system to recognize some abnormal aspect of pancreatic cancer cells and kill these cells. This might shrink the tumors or help prevent them from coming back after surgery or other treatment.

Another form of immune therapy injects man-made monoclonal antibodies into patients. These immune system proteins are made to home in on a specific molecule, such as carcinoembryonic antigen (CEA), which is sometimes found on the surface of pancreatic cancer cells. Toxins or radioactive atoms can be attached to these antibodies, which bring them directly to the tumor cells. The hope is that they will affect cancer cells while leaving normal cells alone. For use in pancreatic cancer, these types of treatments are available only in clinical trials at this time.
Individualization of therapy

Some drugs seem to work better if certain types of mutations can be found in the patient's tumor. For example, erlotinib may work better in patients if their tumors have a particular change in the gene for EGFR. This concept is an area of intense study. There may also be some genetic alterations that affect how well gemcitabine will work in a particular patient. Identifying markers that may predict how well a drug will work before it is given is an important area of research in many types of cancer.
New treatments for pancreatic neuroendocrine cancers

Many pancreatic neuroendocrine tumors have receptors for somatastatin on their cells. These tumors can be treated with octreotide and other drugs like it. A new drug has been developed in which the octreotide has been labeled with radiation. This drug shrunk some tumors and kept others from growing in an early trial. It also helped patients live longer.

Last Medical Review: 12/01/2011
Last Revised: 01/13/2012

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Génétique et dépistage précoce

Les scientifiques en apprennent davantage sur quelques-uns des changements dans l'ADN qui font que des cellules dans le pancréas deviennent cancéreuses. Les changements héréditaires dans les gènes comme BRCA2, p16, et les gènes responsables d'une forme de cancer colorectal (HNPCC) peut augmenter le risque de développer un cancer du pancréas. Les chercheurs se penchent maintenant sur la façon dont ces gènes peuvent être modifiés en cas de cancer du pancréas qui ne semblent pas être hérité.

Les chercheurs étudient également des tests pour détecter d'autres acquis (non héréditaires) des changements génétiques dans des conditions pré-cancéreuses. L'un des changements les plus courantes d'ADN dans ces conditions affecte l'oncogène K-ras et de d'autres régulateurs de la croissance des cellules. De nouveaux tests diagnostiques sont souvent en mesure de reconnaître ce changement dans les échantillons de "jus" pancréatique recueillies au moment de la CPRE.

Pour l'instant, les tests d'imagerie comme l'échographie endoscopique (USE), la CPRE, et des tests génétiques pour des changements dans certains gènes (comme K-ras) sont des options pour les personnes ayant des antécédents familiaux de cancer du pancréas. Mais ces tests ne sont pas recommandés pour les tests généralisés des personnes à risque moyen qui n'ont pas de symptômes.


Traitement

L'objectif principal de beaucoup de recherches est de trouver de meilleurs traitements pour le cancer du pancréas. Améliorer la chirurgie et la radiothérapie sont des objectifs importants, comme la détermination de la meilleure combinaison de traitements pour les personnes atteintes de certaines étapes de cancer.


Chimiothérapie

De nombreux essais cliniques testent de nouvelles combinaisons de médicaments de chimiothérapie pour le cancer du pancréas exocrine. Des études ont cherché à savoir si l'association de la gemcitabine avec d'autres médicaments aideraient les patients à vivre plus longtemps. L'ajout de cisplatine, de docétaxel ou d'irinotécan ne semble pas être utile, mais ajouter la capécitabine (Xeloda) semble aider les patients à vivre plus longtemps. En outre, la combinaison de la gemcitabine, de l'irinotécan, et de célécoxib (un médicament contre l'arthrite) est prometteuse. D'autres études mettent à l'épreuve les meilleures façons de combiner la chimiothérapie avec la radiothérapie ou de nouvelles thérapies ciblées.

Les thérapies ciblées

Comme les chercheurs ont appris plus sur ce qui rend les cellules cancéreuses pancréatiques différentes des cellules normales, ils ont commencé à développer des nouveaux médicaments qui devraient être en mesure d'exploiter ces différences en attaquant des cibles spécifiques seulement. Ces «thérapies ciblées» peuvent offrir une autre option pour le traitement du cancer du pancréas. Ils peuvent s'avérer utiles en même temps ou au lieu des schémas thérapeutiques actuels. En général, ils semblent avoir moins d'effets secondaires que les médicaments de chimiothérapie traditionnels. Cherchez de nouvelles cibles pour attaquer le cancer est un domaine de recherche actif.

Les inhibiteurs du facteur de croissance: De nombreux types de cellules cancéreuses, y compris les cellules cancéreuses du pancréas, ont certaines molécules à leur surface qui les aident à grandir. Ces molécules sont appelées récepteurs de facteurs de croissance. Un exemple est epidermal growth factor receptor (EGFR). Plusieurs médicaments que l'EGFR cible sont actuellement à l'étude. Un, connu sous le nom erlotinib (Tarceva), est déjà approuvé pour une utilisation avec la gemcitabine.

Les facteurs anti-angiogéniques: Tous les cancers dépendent de nouveaux vaisseaux sanguins pour nourrir leur croissance. Pour bloquer la croissance de ces vaisseaux et ainsi affamer les tumeurs, les chercheurs ont mis au point des médicaments antiangiogéniques. Ceux-ci sont à l'étude dans des essais cliniques et peut être utilisé chez les patients atteints de cancer du pancréas.

Les autres thérapies ciblées: De nombreux médicaments ciblant d'autres aspects de cellules cancéreuses sont actuellement à l'étude pour le traitement du cancer du pancréas. Par exemple, des médicaments qui ciblent l'action de la farnésyl transférase, une enzyme dont on pense qu'elle stimule la croissance de nombreux cancers, sont actuellement à l'essai. D'autres médicaments, tels que le sunitinib, ont plusieurs cibles différentes.

Immunothérapie

Les thérapies immunitaires tenter de stimuler le système immunitaire d'une personne ou de lui donner des composantes d'un système immunitaire pour attaquer les cellules cancéreuses. Certaines études de ces traitements ont montré des résultats prometteurs.

Plusieurs vaccins contre le cancer du pancréas sont actuellement à l'étude. Ces vaccins sont destinés à stimuler le propre système immunitaire d'une personne pour attaquer les cellules cancéreuses. Le patient reçoit un vaccin qui devrait entraîner le système immunitaire à reconnaître un aspect anormal des cellules du cancer du pancréas et tuer ces cellules. Cela pourrait rétrécir les tumeurs ou aider les empêcher de revenir après une chirurgie ou un autre traitement.

Une autre forme de thérapie immunitaire injecte des anticorps monoclonaux artificiels aux patients. Ces protéines du système immunitaire sont faites pour se loger dans une molécule spécifique, tel que l'antigène carcino-embryonnaire (CEA), qui se trouve parfois à la surface de cellules du cancer du pancréas. Des toxines ou des atomes radioactifs peuvent être attaché à ces anticorps, qui les amènent directement aux cellules tumorales. L'espoir, c'est qu'ils vont affecter les cellules cancéreuses tout en épargnant les cellules normales. Pour une utilisation dans le cancer du pancréas, ces types de traitements sont disponibles uniquement dans les essais cliniques pour le moment.

L'individualisation de la thérapie

Certains médicaments semblent mieux fonctionner si certains types de mutations peuvent être trouvées dans la tumeur du patient. Par exemple, l'erlotinib peut mieux fonctionner chez les patients si leurs tumeurs ont un changement particulier dans le gène de l'EGFR. Ce concept est un domaine d'étude intense. Il peut aussi y avoir des altérations génétiques qui influent sur la façon dont fonctionne la gemcitabine chez un patient particulier. Identifier des marqueurs qui peuvent prédire la façon dont un médicament fonctionnera avant d'être donné est un domaine important de la recherche dans de nombreux types de cancer.

De nouveaux traitements pour les cancers neuroendocrines du pancréas

Les tumeurs pancréatiques neuroendocrines Beaucoup ont des récepteurs pour somatastatin sur leurs cellules. Ces tumeurs peuvent être traitées avec des médicaments tel octréotide et d'autres comme lui. Un nouveau médicament a été développé dans lequel l'octréotide a été marqué par rayonnement. Ce médicament rétréci certaines tumeurs et emp^che les autres de se développer rapidement. Il a également aidé les patients à vivre plus longtemps.

Dernière révision médicale: 12/01/2011
Dernière révision: 01/13/2012


Cet article date déjà de 1 an ou 2 mais je trouvais intéressant de le mettre quand même ne serait-ce que pour faire le point et vérifier si on aurait pas oublier un espoir important quelque part.

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MessageSujet: Re: Nouvelles méthodes pour combattre le cancer du pancréas.   Sam 12 Jan 2013 - 18:16


Merci Denis pour l'espoir...sais pas si mélangé avec du tabac de course sa donnerait encore plus de minnelide ..lollll

J'espère bien que ce médicament donnera les résultats escomptés pour l'espoir de ceux qui ont se satané cancer du pancréas.

Je déteste cette merde de crabe plus que tout au monde et je prie la providence ou la puissance infinie pour certain, qu'un jour prochain

une excellente nouvelle pour nous tous sortira comme un feu d'artifice ........BOUM !!!

Alain, espérant de bonnes nouvelles et de vie Smile)
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Denis
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MessageSujet: Re: Nouvelles méthodes pour combattre le cancer du pancréas.   Sam 12 Jan 2013 - 17:32

Une substance contenue dans une plante médicinale chinoise semble présenter une action très prometteuse contre le cancer du pancréas.

Cette molécule, c’est le triptolide, un agent contenu dans le lei gong teng, ou « vigne du dieu du tonnerre » ; une plante utilisée de longue date par les médecins traditionnels chinois pour traiter l’inflammation et les maladies auto-immunes.

De précédentes recherches (conduites sur la souris) avaient permis de démontrer que le triptolide présentait la capacité d’inhiber une protéine (HSP70), qui empêche les cellules de mourir. Cette protéine est présente en concentrations importantes dans les cellules cancéreuses du pancréas. Toutefois, dans sa forme originale et dans cette perspective, le triptolide est particulièrement difficile à activer. Cette équipe de l’université du Minnesota a réussi à modifier la structure du triptolide tout en conservant son potentiel, et a ainsi abouti à la mise au point d’un médicament expérimental, baptisé minnelide. Des essais sur des modèles expérimentaux (lignées cellulaires et souris porteuses de tumeurs pancréatiques humaines) ont donné de bons résultats.

Les chercheurs vont à présent entamer des études de toxicité, toujours sur l’animal, avant d’envisager des essais cliniques. Ces données ont été publiées dans la revue « Science Translational Medicine ».

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MessageSujet: Re: Nouvelles méthodes pour combattre le cancer du pancréas.   Jeu 10 Jan 2013 - 16:09


Merci, mon chevalier de l’espoir que tu es ...cher Denis

J'aime l'espoir que tu suscites en moi et je l'apprécie vraiment, car pour ce qui est de l'espoir dans le cancer du pancréas ailleurs qu'ici....faut pelleter un p'ti peu plus creux pour en trouver parce que même quand t'écoute les spécialistes en vidéo, ils ont quasiment la langue sur l’asphalte !
et se sente bien humble devant cette fatalité....ils vous diront tous que c'est du cas par cas et que le moral aide à 50 %.
Alors c'est surement pas eux qui me remonteront le moral ...et c'est pourquoi je dois me façonné un monde heureux et particulier en me rapprochant des miens afin de les aimer de toute mes forces.

A+ Denis per4


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Denis
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MessageSujet: Re: Nouvelles méthodes pour combattre le cancer du pancréas.   Jeu 10 Jan 2013 - 14:50

J'avais traduit cet article et je l'avais mis sous le titre : Chemin cellulaire Nf-Kb mais je le remts ici aussi parce que ça concerne le cancer du pancréas et que la traduction est faite par quelqu'un d'autre...

Des chercheurs américains de la célèbre clinique Mayo (Floride) ont identifié une nouvelle cible pour améliorer le traitement du cancer de l'adénocarcinome pancréatique qui représente plus de 95 pour cent des cas de cancer du pancréas.

Les chercheurs ont montré qu'une voie moléculaire spécifique était activée pour promouvoir la croissance accélérée de tumeurs pancréatiques, et cette découverte a montré qu'il était possible de désactiver cette voie grâce à un médicament, le bortézomib, déjà utilisé dans le traitement de certains cancers du sang. Comme le souligne le docteur Peter Storz, "En ciblant cette voie pour diminuer la prolifération des cellules cancéreuses, nous espérons mettre au point une nouvelle stratégie pour le traitement du cancer du pancréas".

Le cancer du se traduit par une activation spécifique du facteur de transcription NF-kB, impliqué dans l'expression des gènes qui permettent une prolifération cellulaire anormale. Il existe deux voies par lesquelles NF-kB peuvent être activées, et les chercheurs ont choisi celle dans laquelle NF-kB est activé.

Ces travaux ont montré que l'activité accrue de la voie NF-kB du récepteur TNF favorise la croissance rapide des tumeurs pancréatiques et est corrélée à une agressivité accrue de ce cancer. Ils ont testé cette découverte dans 55 échantillons humains de cancer du pancréas, et ont constaté que dans sept cas sur dix ce mécanisme était fortement impliqué dans la prolifération de ce cancer.

Ils vont à présent expérimenter un cocktail de médicaments qui comprend notamment le bortezomib et d'autres inhibiteurs de molécules afin d'évaluer l'efficacité de cette nouvelle voie thérapeutique contre le cancer du pancréas.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

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MessageSujet: Re: Nouvelles méthodes pour combattre le cancer du pancréas.   Jeu 3 Jan 2013 - 12:37


Denis je voulais te remercier car cette nouvelle là....sa faite ma journée ! ))) ok

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Denis
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MessageSujet: Re: Nouvelles méthodes pour combattre le cancer du pancréas.   Mar 1 Jan 2013 - 21:22

Research Initiatives for Novel Future Therapies

de nouvelles futures thérapies pour le cancer du pancréas.

Pancreatic cancer shows incredible resistance to standard treatment regimens. Therefore, the hope of The Pancreas Center medical oncology team is to develop innovative therapies that will overcome this resistance. We are currently exploring three strategies:

Le cancer du pancréas est résistant, nous étudions des stratégies pour vaincre cette résistance.

Induce Alternate Cell Death Pathways (Aponecrosis vs. Apoptosis)

[/b]Induire des chemin alternatifs pour arriver à la mort des cellules (aponéctose au lieu d'apopyose)[/b]

Development of Chemotherapy Regimens to Overcome Mutant p53 Drug Resistance (GTX and new GTX - Sorafenib regimens).
Exploit Specific Genetic Mutations to your Advantage (BRCA)

développement de régime de chimio thérapie pour vaincre la résistance de p63 muté (GTX ou GTX + sofarenib(/b)
GTX (Gemzar, Taxotere, Xeloda)

The GTX chemotherapy regimen for pancreatic cancer was developed in the laboratory of Dr. Fine at Columbia University's College of Physicians and Surgeons over a two-year period. This drug combination has low toxicity to patients and decreases mutant p53 resistance to chemotherapy in tumors such as pancreatic cancer which has an incidence of mutant p53 in 80% of patients.

La combinaison GTX a une faible toxicité et abaisse la résistance à la chimio dûe aux mutations p53 chez 80% des patients

Le régime gtx (gemzar, taxotere, xeloda)

GTX has the highest response rate in the U.S. and Europe in Phase II trials. Phase III trials are planned.

GTX a le plus fort taux de réponses aux États-unis et en Europe en essai clinique de phase 2

p53 Peptide Therapy is a synthetic peptide designed to attack the pathogenic mutation responsible for 85% of pancreatic cancers and over 50% of all human cancers including breast, lung, colon, and prostate cancer. Synthetic p53 peptides work by forcing a shape change in mutant p53 so that it becomes functional. This has been developed and patented at Columbia; we expect testing of the peptide to begin within two years.

La thérapie de peptide p53 est un peptide synthétique fait pour s'attaquer aux mutations pathogènes responsables de 85% des cancers du pancréas

Ras and p53 Gene Therapy is a gene therapy that destroys only those cells that exhibit both mutant ras and mutant p53 thereby diminishing the threat of cancer, but protecting the body from unnecessary harm. Approximately 95% and 80% of pancreatic cancer patients have mutant ras and mutant p53 respectively. This gene therapy was developed and patented at Columbia; we expect trials to begin within the next two years.

La thérapie Ras et p53 est une thérapie des gènes qui détruit seulement les cellules qui montrent les deux gènes (ras et p53) mutants. 95% des patients avec ont le gène Ras muté et 80% le p53 muté. Nous nous attendons à des essais cliniques dans les 2 prochaines années.

AAA can kill pancreatic cancer cells by alternative cell death pathways (aponecrosis). The AAA combination is unique because there are no classic "chemotherapy drugs," and thus it is less toxic to the patient. Clinical trials with the Pancreas Center are pending so that this new treatment regimen can be tested.

AAA peut tuer les cellules cancéreuses pancréatiques en empruntant des chemins alternatifs

The “AAA” Combination
- Arsenic trioxide
- Ascorbic Acid (vitamin C)
- Antabuse, also called disulfiram

Des traitements cliniques sur des patients donc sont sur le point d'être lancés. Dans la première adresse web que je mets au bas, 8/10 souris traitées avec AAA n'ont plus de cellules cancéreuses... je crois -cliquer sur le mot "là"



Pour plus d'explications et de schémas aller à cet endroit là


http://pancreasmd.org/phys_medical_research.html







Dans une expérience sur des souris, les tumeurs du pancréas sont éradiquées par la thérapie AAA en 3 semaines... des essais vont commencer sur les humains.

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MessageSujet: Re: Nouvelles méthodes pour combattre le cancer du pancréas.   Sam 29 Déc 2012 - 23:30

Je me souviens vaguement d'avoir déjà lu ou traduit cet article mais comme je ne le retrouve plus , je le remets peut-être, il date déjà de mars 2012, ce qui est bien parce qu'ils ont dû faire des tests cliniques et ils vont avoir des résultats à annoncer bientôt je suppose.


SEATTLE – March 19, 2012 – Pancreas cancer tumors spread quickly and are notoriously resistant to treatment, making them among the deadliest of malignancies. Their resistance to chemotherapy stems in part from a unique biological barrier the tumor builds around itself. Now scientists at Fred Hutchinson Cancer Research Center have found a way to break through that defense, and their research represents a potential breakthrough in the treatment of pancreas cancer.

Les tumeurs du cancer du pancréas se répandent rapidement et sont notoierement résistantes au traitement, Leur résistance au tratement vient en partie d'une barrière biologique que la tumeur construit alentour d'elle. Les chercheurs ont trouvé un moyen de briser cette barrière et cette recherche représente une avancée potentiel dans le traitement du cancer du pancréas.

In a paper to be published in the March 20 issue of Cancer Cell, senior author Sunil Hingorani, M.D., Ph.D., an associate member of the Hutchinson Center’s Clinical Research and Public Health Sciences divisions, and colleagues describe the biological mechanisms of how the tumor barrier is formed and detail a newly discovered way to break it down. Their research significantly increased the length of survival in a genetically engineered mouse model of the disease. Early clinical trials in humans are under way at a few sites in the U.S. and Europe, including Seattle Cancer Care Alliance, the Hutchinson Center’s patient treatment arm. Details about the open clinical trial can be found here: http://clinicaltrials.gov/show/NCT01453153

Using a mouse model developed by Hingorani, the scientists combined gemcitabine, the current standard chemotherapy used to treat pancreatic ductal adenocarcinomas, with an enzyme called PEGPH20. When they infused the combination into specially engineered mice whose pancreas tumors mimic those of human pancreas cancer, the combination broke down the matrix barrier within the tumors and allowed the chemotherapy to permeate freely and spread throughout the cancerous tissue. The result was a 70 percent increase in survival time of the mice after the start of treatment, from 55 to 92 days.

En utilisant un modèle de souris développé par Hingorani, les scientifiques ont combiné la gemcitabine avec un enzyme appelé PEGPH20. Quand ils infusent cette combinaison dans des les modèles de souria avec le cancer du pancréas, la combinaison de médicaments brise la barrière autour des tumeurs et permet à la chimio thérapie de pénétrée librement et de se répandre autour des tissus cancéreux. Le résultat est un 70% d'augmentation dans le temps de survie après le début du traitement de 55 à 92 jours.

“This represents the largest survival increase we’ve seen in any of the studies done in a preclinical model, and it rivals the very best results reported in humans,” Hingorani said.

Unlike most solid tumors, pancreas tumors use a two-pronged defense to keep small molecules, such as those contained in chemotherapy, from entering: a vastly reduced blood supply and the creation of a strong fibroinflammatory response. The latter includes the production of fibroblasts, immune cells and endothelial cells that become embedded within a dense and complex extracellular matrix throughout the tumor. One major component of this matrix is a substance called hyaluronan, or hyaluronic acid (HA). HA is a glycosaminoglycan, a complex sugar that occurs naturally in the body and is secreted at extremely high levels by pancreas cancer cells.

Contrairement à la plupart des tumeurs solides, les tumeurs du pancréas utilisent une défense à deux niveaux pour stopper l'entrée des petites molécules, comme celles contenant la chimio : un apport de sang réduit de beaucoup et la production de fibroblast, les cellules immunitaires et les endothéliales qui deviennent partie prenante d'une matrice dense et complexe en dehors de la tumeur. Un composant majeur de cette matrice est appelé hyaluronan ou acide hyaluronique (HA). HA est un sucre complexe qui se produit naturellement dans le corps et est secrété à de hauts niveaux par le pancréas.

Hingorani and colleagues discovered that the fibroinflammatory response creates unusually high interstitial fluid pressures that collapse the tumor’s blood vessels. This in turn prevents chemotherapy agents from entering the tumors. The researchers found that HA is the main biological cause of the elevated pressures that leads to blood vessel collapse.

Hingorani ont découvert que la fibroinflammation crée une haute pression interstitielle qui arrête la circulation du sang dans la tumeur. ce qui en retour empêchent les agents de chimio d'entrer dans la tumeur. Les chercheurs ont découvert que HA est la cause principale de cette haute pression qui conduit à boucher les vaisseaux sanguins.

“That’s the primary reason pancreas cancers are resistant to everything we’ve thrown at them: because none of the drugs get into the tumor. It’s physics first, before we even get to the intrinsic biology,” Hingorani said.

C'est la raison principale pour laquelle les tumeurs du pancréas sont résistantes à ce que nous leurs envoyons. C'est physique en premier bien avant d'entrer dans les considérations biologiques.

Administering the enzyme/gemcitabine combination degrades HA in the tumor barrier and results in rapid reduction of the interstitial fluid pressure. This in turn opens the blood vessels and permits high concentrations of chemotherapy to reach the tumor.

administrer la combinaison d'enzyme et de gemcitabine dégrade HA dans la barrière de la tumeur et résultent en une baisse de pression rapide dans la pression du liquide intersticiel. Cela ouvre les vaisseaux sanguins et permet de plus grandes concentrations de chimio dans les tumeurs .

“Being able to deliver the drugs effectively into the tumor resulted in improved survival as well as the realization that pancreas cancer may be more sensitive to conventional chemotherapy than we previously thought,” Hingorani said.

être capable de livrer les médicaments efficacement dans la tumeur résulte en amélioration de la survie.

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MessageSujet: Re: Nouvelles méthodes pour combattre le cancer du pancréas.   Mer 21 Nov 2012 - 13:40

Bien vu Denis ! J'avais moi aussi cette nouveauté dans le collimateur presque au même moment où je l'ai découverte ici.
Comme il s'agit d'une association avec la gemcitabine, je me suis permis de solliciter le service compétent pour plus d'infos. Je posterai leur réponse, si réponse il y a. Car apparemment, la phase II va concerner des malades certainement beaucoup plus avancés que moi. Mais pour info..
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MessageSujet: Re: Nouvelles méthodes pour combattre le cancer du pancréas.   Mar 30 Oct 2012 - 14:10

29 octobre 2012

Au congrès de la Société européenne de thérapie génique et cellulaire, des approches du cancer du pancréas par des moyens novateurs ont été présentées. Le Pr Louis Buscail (Toulouse) a rapporté une méthode de transfert intratumoral de gènes pour induire une chimiosensibilisation à la gemcitabine. Une étude de phase II va être lancée en 2013.

Le cancer du pancréas reste de traitement difficile. Dans un contexte d’urgence à trouver de nouvelles options thérapeutiques, une équipe de Toulouse propose une approche unique, à l’aide de la thérapie génique, qui pourrait améliorer la prise en charge des patients ayant un cancer du pancréas avancé.

Le principe est d’utiliser deux gènes thérapeutiques qui vont réaliser une chimiosensibilisation à la gemcitabine : le gène sst2, codant un récepteur qui disparaît dans le cancer du pancréas. Quand on le réintroduit, il induit une inhibition de la prolifération des cellules tumorales, de l’apoptose et un effet antiangiogénique. L’autre est le gène DCK-UMK, codant pour des enzymes de phosphorylation de la gemcitabine. Les deux réalisent une chimiosensibilisation, avec de plus un effet antitumoral du gène sst2. voir aussi : http://espoirs.forumactif.com/t3188-le-recepteur-sst2

Les études précliniques ont montré que le transfert de gène dans le pancréas est effectif dans les modèles in vitro et chez l’animal. Et que cela induit une réduction de la prolifération des cellules du cancer, une sensibilisation des cellules à la chimiothérapie et une inhibition de l’angiogenèse, avec réduction des métastases et apoptose.
Une phase II est prévue en France

Cette preuve de concept a amené aux essais de phase I. Une étude pilote, conduite chez 22 patients souffrant d’un adénocarcinome du pancréas non résécable, est présentée.

Les résultats préliminaires sont encourageants. Ils font état de très bons résultats concernant la tolérance et la sécurité du produit. Une réponse partielle est obtenue dans 92 % des cas. Les marqueurs tumoraux (CA 19-9) se sont réduits chez 50 % des patients.

Une étude de phase II va être déposée et devrait débuter en 2013, dans plusieurs centres français, chez 80 patients.

› Dr BÉATRICE VUAILLE

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MessageSujet: Re: Nouvelles méthodes pour combattre le cancer du pancréas.   Mar 31 Juil 2012 - 11:51




Les travaux de l'équipe du docteur Juan Iovanna, au Centre de recherche en cancérologie de Marseille (le CRCM qui regroupe l'Inserm, Aix-Marseille Université, le CNRS et l'Institut Paoli-Calmettes), vont peut-être contribuer à mettre au point de nouvelles approches thérapeutiques. Dans un article publié le 23 juillet sur le site de la revue EMBO Molecular Medicine, ces chercheurs expliquent avoir découvert un processus d'ingestion et d'élimination de cellules tumorales, qui évite la formation de métastases. Ils révèlent également le mécanisme et les molécules impliquées, ce qui permettra de moduler leur activité avec des composés pharmaceutiques.

"Cellules dans la cellule"

Dans leur communiqué, les spécialistes expliquent que les cellules de cancer du pancréas (plus exactement celles des carcinomes pancréatiques, car il existe un autre type de tumeur plus rare) présentent des particularités morphologiques : elles contiennent en particulier de grandes vacuoles, des cavités qui renferment d'autres cellules. "Ces structures de cellules dans la cellule sont dues au cannibalisme par les cellules cancéreuses (les cellules hôtes) d'autres cellules cancéreuses (les cellules cibles)", précisent-ils. "Ce phénomène pourrait jouer un rôle dans la prolifération des tumeurs en nourrissant les cellules cancéreuses aux dépens des cellules cannibalisées ou, au contraire, agir contre la propagation tumorale, quand d'autres cellules cancéreuses sont cannibalisées et détruites dans la cellule hôte."

Pour en savoir plus, l'équipe de Juan Iovanna a examiné la structure des cellules cancéreuses prélevées chez 36 patients souffrant d'un cancer du pancréas. Et elle a observé une corrélation inverse entre la présence de cellules dans la cellule et le développement de métastases. Ce qui suggère un effet "suppresseur de métastases" du cannibalisme cellulaire. Les chercheurs ont aussi démontré qu'il ne s'agissait pas d'une "réserve" destinée à nourrir la cellule tumorale. Pour preuve, quand les chercheurs l'affament, en supprimant tout nutriment dans son milieu de culture, le cannibalisme n'augmente pas. Enfin, les cellules ingérées étant mortes à l'intérieur des cellules hôtes, il s'agit bien d'un processus qui réduit le nombre de cellules cancéreuses.

L'analyse très fine des mécanismes impliqués dans la formation de ces structures a permis de découvrir que cet effet était lié à l'inactivation d'une protéine appelée Nupr1, déjà connue des chercheurs et associée au développement de métastases. "La protéine Nupr1 modifie le profil des gènes activés dans les cellules cancéreuses", selon l'équipe de Juan Iovanna. "Les gènes impliqués dans la migration cellulaire et la formation de métastases sont inactivés, alors que les gènes nécessaires à l'ingestion d'autres cellules sont activés." Reste maintenant à mettre au point de nouvelles stratégies thérapeutiques ciblées capables de combattre efficacement ce cancer.

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MessageSujet: Re: Nouvelles méthodes pour combattre le cancer du pancréas.   Lun 30 Juil 2012 - 16:43

Je trouve cette petite vidéo qui parle d'une protéine produite par le cerveau qui pourrait être utile dans la guerre contre le cancer du pancréas. Je ne suis pas sûr de la source par contre parce que j,ai essayer de trouver autre chose sur le sujet et je n'ai pas trouvé... et ça date de janvier 2012 si ça avait été la découverte du siècle on en aurait entendu parler plus...donc c'est à prendre avec prudence cette information :


Daté du 17 janvier 2012



Infolive.tv - Actualité Israël - Peut être une importante découverte scientifique dans la lutte contre le cancer du pancréas. Une équipe de chercheurs israéliens vient en effet de découvrir l'existence d'une protéine en mesure de réduire considérablement le développement de tumeurs. Klotho, le nom de cette protéine produite par le cerveau, était jusqu'ici surtout connue pour retarder le vieillissement de la peau. Mais une étude effectuée à l'hôpital Tel Hashomer, près de Tel Aviv, révèle que l'injection de ce type d'hormone sur des cellules cancérigènes arrête l'expansion de la tumeur. La recherche a été financée par l'association israélienne de lutte contre le cancer qui affirme que son prochain objectif est de réduire les dommages collatéraux du cancer du pancréas.



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MessageSujet: Re: Nouvelles méthodes pour combattre le cancer du pancréas.   Lun 16 Juil 2012 - 10:20

Je trouve un article d'aujourd'hui qui parle de ce que parlait un article un peu plus haut (11juin...) comme c'est un article écrit en bon français, je l'ajoute c'est plus facile à lire.


...En dépit du rôle protecteur de l’immunité, la forte incidence de plusieurs cancers montre que certaines cellules tumorales sont capables de contourner ce système de défense et de parvenir à envahir les organes de l’organisme. Cette propriété est demeurée jusqu’à tout récemment un des grands mystères de la biologie du cancer : en effet, pourquoi les cellules immunitaires réussissent-elles à éliminer les cellules cancéreuses dans certains cas, mais sont incapables de le faire dans d’autres ?

Une étape majeure dans la compréhension de ce phénomène vient d’être franchie par les résultats d’une étude sur le développement du cancer du . Pour comprendre les raisons de cette évolution rapide, des chercheurs ont examiné l’impact d’une mutation du gène K-Ras, présente dans 95 % des cancers du pancréas, sur l’activité du système immunitaire présent dans le microenvironnement qui se trouve à proximité des cellules cancéreuses. Ils ont observé que le gène K-Ras défectueux entraîne une hausse spectaculaire du GM-CSF, une protéine qui sert au recrutement de certaines cellules de la moelle osseuse spécialisées dans la suppression de la réponse immunitaire. L’arrivée massive de ces cellules suppressives à proximité de la tumeur crée un véritable bouclier qui réduit au silence les cellules tueuses mentionnées plus haut et les empêchent d’éliminer la tumeur en formation. Si le cancer du pancréas présente une croissance si rapide, c’est donc parce qu’il évolue dans un environnement immunosuppresseur, libre de croître sans interférence du système immunitaire.

Le développement de médicaments capables de bloquer la production de GM-CSF par les cellules cancéreuses pourrait donc permettre d’abolir ce climat immunosuppresseur et ainsi permettre l’élimination de la tumeur par le système immunitaire

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MessageSujet: Re: Nouvelles méthodes pour combattre le cancer du pancréas.   Jeu 21 Juin 2012 - 12:26

A new drug is being put to the test in a Phase 2 clinical trial at the cancer center. It's called INNO-206. The drug will be giving to patients intravenously once every three weeks.

Un nouveau médicament est présentement testé en phase II. Il S'appelle INNO-206. C'est un médicament qui est donné en intraveineuse une fois toutes les 3 semaines.

“The novel thing about this INNO-206 is that it combines doxorubicin with a natural human protein called albumin,” Sachdev said. “Pancreatic cells in particular like to eat albumin, use it as a nutrient for metabolism. So the drug is then able to sneak into the cancer cells."

Il combine la doxorubicine avec une protéine naturelle appelée albumine. Les cellules pancréatiques en particulier sont attirées à avaler l'albumine ainsi le médicament est capable de trouver les cellules cancéreuses.

“So low and behold the active chemotherapy drug is then inside where it needs to be and it works,” Sachdev continued.

Le médicament de chimio entre dans la cellule cancéreuse par ce moyen et il se met en fonctionnement.

The doctor said the trial will not only evaluate how patients' cancer will respond to the drug, but also the kind of side effects they might experience.

L'essai évaluera aussi les effets secondaires en même temps que comment les patients réagissent au médicament.

“The goal here would be to give patients another option where by their tumor can be slowed further,” Sachdev said. “We can prevent further spread to organs that don't have cancer spread to them so far and prolong survival.”

Le but serait de donner aux patients une autre option pour ralentir leur tumeur. Nous pouvons prévenir que le cancer se répande aux organes sains et donc prolonger la survie.

For more information on the clinical trial and to see if you're a candidate, log onto www.shc.org/clinicaltrials, email clinicaltrials@shc.org or call480-323-1339


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MessageSujet: Re: Nouvelles méthodes pour combattre le cancer du pancréas.   Mar 19 Juin 2012 - 16:23

Pour revenir sur l'utilité de l'erlotinib (Tarceva) associé à la gemcitabine pour le cancer du pancréas (utilisé aussi pour le cancer bronchique non à petites cellules), il apparaît que le rapport bénéfices/risques est loin d'être évident.
Je retrouve d'ailleurs quelques articles sur le Tarceva qui confirment les propos que m'a tenus le professeur Conroy de Nancy, dont celui-ci : "en mai 2010, le Conseil d'État a aussi donné tort au laboratoire Roche qui contestait la décision de ne pas rembourser un de ses médicaments, le Tarceva, dans le traitement du cancer du pancréas métastatique : ce produit, associé à une autre molécule, permettait un gain de vingt-six jours de la médiane de survie des patients mais avec, pour la moitié d'entre eux, des effets secondaires tels que des diarrhées ou des éruptions cutanées (...)"
Le Pr Conroy m'a aussi dit qu'il y avait eu quelques décès. Cela dit, une réflexion de mon médecin de l'hôpital de jour à Clamart aurait dû me mettre la puce à l'oreille : alors que je lui demandais pourquoi n'essayait-on pas systématiquement cette association, il m'avait répondu qu'il y avait deux écoles : celle qui essayait tout au risque d'être démunie si pas de résultat. Et l'autre, qui attendait patiemment l'absence de résultat pour proposer autre chose...
C'est vrai que je ne vois pas un toubib me dire un jour : "on a tout essayé, il n'y a plus rien en magasin"...
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MessageSujet: Re: Nouvelles méthodes pour combattre le cancer du pancréas.   Dim 17 Juin 2012 - 10:31

(June 11, 2012) — Researchers at NYU School of Medicine have made a key discovery that could help doctors treat one of the deadliest cancers.

Des chercherus de New-york ont fait une découverte importante qui pourrait aider les docteurs à agir contre le cancer du pancréas.

A new study reveals a strategy used by pancreatic cancer cells to tinker with the immune system in a way that enables them to escape destruction by specialized immune cells.

Une nouvelle étude révèle une stratégie utilisée par les cellules cancéreuses pancréatiques pour bricoler un moyen d'échapper à la destruction par les cellules spécialisées du système immunitaire.

"It is extremely important that we learn how the advancement of pancreatic cancer is being regulated in an effort to interrupt the progression of the disease," said senior author Dafna Bar-Sagi, PhD, senior vice president and vice dean for Science and chief scientific officer at NYU School of Medicine.

C'est très important que nous apprenions comme le cancer du gère sa progression si nous voulons l'arrêter.

Using mouse models of pancreatic cancer, Dr. Bar-Sagi and colleagues found that a mutation of the KRAS gene, present in 95 percent of all pancreatic cancers, triggers the expression of a protein called GM-CSF. The tumor-derived GM-CSF then directs accumulation of myeloid-derived suppressor cells in the area surrounding the tumor. These cells suppress the body's natural immune defense reaction to growing tumor cells. In this way, pancreatic cancer cells escape being seen by the body's immune system and are free to grow and divide. Establishment of an immunosuppressive environment around pancreatic cancer cells, therefore, prevents their prompt rejection by the immune system.

Utilisant des modèles de souris avec le cancer du pancréas avec la mutation de KRAS présente dans 95% de tous les cancers pancréatics, les chercheurs ont découvert qu'une mutation du gène kras initie l'expression d'une protéine appelé GM-csf. Cela dirige des cellules neutralisantes dans l'ère autour de la tumeur. Ces cellules suppriment la réaction du défense immunitaire naturelle du corps . Par ce moyen, les cellules pancréatiques échappent au système immunitaire et sont libres de croitre et de se diviser. L'établissement d'un environnement immunosuppresseur autour des cellules cancéreuses pancreéatiques dans ce cas
prévient leur rapides rejet par le système immunitaire.


By blocking production of GM-CSF in pancreatic cancer cells, the researchers found that they were able to disrupt accumulation of myeloid-derived suppressor cells, liberating the tumor-killing immune response. "Our study suggests a therapeutic strategy for harnessing the anti-tumor potential of the immune system," Dr. Bar-Sagi explained.

En bloquant la production de GM-csf dans les cellules pancréatiques cancéreuses, les chercheurs ont découvert qu'ils étaitent capables d'interrompre l,accumulation de cellules neutralisantes dérivées de myéloîdes (?) et ainsi de libére la réponse immunitaire. L'étude suggère une thérapie pou arnacher le potentiel anti-tumoral du système immunitaire.

"Our findings should be applicable to a significant proportion of human pancreatic cancer cases, as the vast majority of human pancreatic cancer samples that we tested express the GM-CSF protein prominently," Dr. Bar-Sagi added. The researchers are hopeful that their findings will open new doors in therapeutic research, eventually leading to new drug therapies that block the production or function of the GM-CSF protein to allow anti-tumor immune cells to attack the cancer cells and halt tumor development.

Nos découvertes s'appliquent à une proportion signifiactive des cancer du pancréas, à une vaste majorité dans les faits. Les chercheurs sont confiants que ces découvertes ouvriront de nouvelles avenues pour la thérapie et éventuellement à de nouveaux médicaments pour bloquer la production ou la fonction de la protéine GM-CSF pour permettre au système immunitaire d'Attaquer les cellules cancéreuses et d'arrêter le développement de la tumeur.

Although the study focuses on pancreatic cancer, KRAS mutations are prevalent in a number of other cancers, including colon and lung cancer. "From a research standpoint, the contribution of KRAS mutation to the production of GM-CSF is a very exciting find, as it may have important implications for the therapeutic management of other cancers, as well," Dr. Bar-Sagi said.

Même si l'étude a mis l'emphase sur le cancer du pancréas, d'autres cancers ont des mutations de KRAS comme le cancer du et celui du

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MessageSujet: Re: Nouvelles méthodes pour combattre le cancer du pancréas.   Mar 15 Mai 2012 - 16:12

(May 15, 2012) — Researchers at the University of California, San Diego School of Medicine and Moores Cancer Center have identified a new biomarker and therapeutic target for pancreatic cancer, an often-fatal disease for which there is currently no reliable method for early detection or therapeutic intervention.

Les chercheurs ont identifié une cible thérapeuthique pour le cancer du

The paper will be published May 15 in Cancer Research.

Pancreatic ductal adenocarcinoma, or PDAC, is the fourth-leading cause of cancer-related death. Newly diagnosed patients have a median survival of less than one year, and a 5-year survival rate of only 3 to 5 percent. Therefore, biomarkers that can identify early onset of PDAC and which could be viable drug targets are desperately needed.

On a désespérément besoin de nouveau médicament pour le cancer du conduit pancréatic

'"We found that a kinase called PEAK1 is turned on very early in pancreatic cancer," said first author Jonathan Kelber, PhD, a postdoctoral researcher in the UCSD Department of Pathology and Moores Cancer Center. "This protein was clearly detected in biopsies of malignant tumors from human patients -- at the gene and the protein levels -- as well as in mouse models."

Nous avons découvert une kinase appelé PEAK1 qui est active dans les premiers stages du cancer. Cette protéine est clairement détectée dans les biopsies des tumeurs malignes de type humain aussi bien que chez les souris.

PEAK1 is a type of tyrosine kinase -- an enzyme, or type of protein, that speeds up chemical reactions and acts as an "on" or "off" switch in many cellular functions. The fact that PEAK1 expression is increased in human PDAC and that its catalytic activity is important for PDAC cell proliferation makes it an important candidate as a biomarker and therapeutic target for small molecule drug discovery.

PEAK1 est un type de tyrosine kinase, une sorte d'enzyme, ou de protéine qui active les réactions chimique et agit comme un interrupteur "on" et "off" pour plusieurs fonctions cellulaires. Le fait que l'expression de PEAK1 est augmenté dans le cancer du conduit pancréactic et que sa fonction catalytique est importante dans la prolifération des cellules fait de cet enzyme un important
candidat comme biomarqueur et agent thérapeuthique pour la découverte de médicament du genre petite molécule.


In addition to showing that levels of PEAK1 are increased during PDAC progression, the scientists found that PEAK1 is necessary for the cancer to grow and metastasize.

En plus, les chercheurs ont découverte que PEAK2 est nécessaire à la croissance et à la métasstatisation du cancer.


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Dernière édition par Denis le Mar 19 Juin 2012 - 16:26, édité 1 fois
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Talleyrand



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MessageSujet: Re: Nouvelles méthodes pour combattre le cancer du pancréas.   Mer 2 Mai 2012 - 12:12

Ce sont effectivement les dernières nouvelles que j'ai pu avoir sur cette étude. J'avais observé que le témoignage du malade était toutefois à prendre avec des pincettes, car il n'est pas rare que la gemcitabine réduise la tumeur et les métastases. Mais je vais cibler mes laborieuses traductions sur cette étude, crois-moi !
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Denis
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MessageSujet: Re: Nouvelles méthodes pour combattre le cancer du pancréas.   Mer 2 Mai 2012 - 8:55

geCombination of gemcitabine and MRK003 kills pancreatic cancer cells

La combinaison de gemcitabine et de MRK003 tue les cellules cancéreuses du

Published on February 22, 2012

Scientists have revealed how a combination of two very different drugs - currently being tested in clinical trials - amplifies the destruction of pancreatic cancer cells, according to research published in the Journal of Experimental Medicine, today.

Les scientifiques ont révélé qu'une combinaison de 2 différents médicaments, testé maintenant en essais cliniques, amplifie la destruction des cellules pancréatiques, selon une recherche publiée dans le Journal ou Experimental Medecine

The team at Cancer Research UK's Cambridge Research Institute showed in mice that combining a chemotherapy drug called gemcitabine with an experimental drug called MRK003 sets off a chain of events that ultimately kills cancer cells - multiplying the effect of each drug on its own.

L'équipe de chercheur à Cambridge a montré chez les souris que combiner le médicament gemcitabine et le médicament expériemental MRK 003 mets en place une série d'évênements qui ultimement tue les cellules cancéreuses en multipliant les effet de chaque médicament pris séparément.

This drug combination is being tested in a clinical trial managed by Cancer Research UK's Drug Development Office in partnership with Cambridge University Hospitals Foundation Trust.

Cette combinaison de médicament est testé en essai clinique par le bureau de recherche sur le cancer du Royaume-uni en partenariat avec l'université de Cambridge.

The research showed that MRK003, a gamma secretase inhibitor, blocks an important cell signalling pathway called Notch in both pancreatic cancer cells and the endothelial cells that line the blood vessels supplying tumours with essential nutrients.

La recherche a montré que le MRK 003, un inhibiteur de gamma secretase, bloque un important chemin cellulaire appelé Notch dans les cellules cancéreuses pancréatiques et dans les cellules qui tapissent l'intérieur des vaisseaux sanguins qui nourrissent les tumeurs avec des nutriments essentiels.

The addition of MRK003 to gemcitabine - a drug used commonly in patients with pancreatic cancer - increased the ability of gemcitabine to destroy tumours.

Study author, Professor David Tuveson, group leader at Cancer Research UK's Cambridge Research Institute, said: "This research is a real example of how research taking place in the lab directly influences decisions made in the clinic to improve treatment for patients.

"We've discovered why these two drugs together set off a domino effect of molecular activity to switch off cell survival processes and destroy pancreatic cancer cells."

The Cancer Research UK clinical trial is led by Duncan Jodrell, Professor of Cancer Therapeutics at the University of Cambridge.

Professor Jodrell, said: "We're delighted that the results of this important research are now being evaluated in a clinical trial, to test whether this might be a new treatment approach for patients with pancreatic cancer, although it will be some time before we're able to say how successful this will be in patients."

Nous sommes enchantés que les résultats de cette importante recherche sont maintenant évalué dans ses essais cliniques pour tester s'il pouvait y avoir un nouveau traitement pour les patients avec un cancer pancréatique même si ça va prendre un peu de temps avant d'être capable d'en démontrer les bienfaits sur les patients.

Father-of-two Richard Griffiths, 41, from Coventry, has been on the trial since being diagnosed with pancreatic cancer in May 2011. "Being told that I had cancer was devastating and it immediately made me worry about the future," he said.

"I have a close group of family and friends and I have had great support from this network, and my work have been very supportive too.

"After I was diagnosed, I was told about the trial and came to Cambridge to meet the team. I was given a lot of information and agreed to take part in this trial. It was mentioned that it was funded by Cancer Research UK and, as I go through the treatment, I have really come to appreciate how important that money is.

"After six cycles of treatment, a scan showed the tumours had reduced and so I have continued with the treatment. The trial gives you hope - I really feel I can do this with the science behind me."

Après 6 traitement, un scan a démontré que les tumeurs avaient réduit, j'ai continué avec le traitement et ça me donne espoir. Je ressens vraiment que je peux faire ça avec la science derrière moi en appui.

Around 8,000 people in the UK are diagnosed with pancreatic cancer each year and the disease is the fifth most common cause of cancer death in the UK Although the one-year survival rate for pancreatic cancer has more than doubled since the 1970s, the rate is still low with fewer than one in five patients surviving their disease for more than a year after diagnosis.

Dr Julie Sharp, senior science information manager at Cancer Research UK, said: "This discovery shows how investigating the cell pathways involved in cancer can reveal new approaches to tackle the disease.

"There's an urgent need for new drugs for pancreatic cancer. The disease is often not diagnosed until it has spread, making it very difficult to treat.

"Cancer Research UK previously funded the largest ever trial for people with operable pancreatic cancer, which led to a worldwide change in the way the disease is treated, helping to improve survival. But there is much more to be done.

"We're prioritising research into pancreatic cancer, and other cancers where survival still remains low, aiming to save more lives in the future."

Source: Cancer Research UK

ici

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Dernière édition par Denis le Ven 22 Mar 2013 - 21:08, édité 1 fois
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MessageSujet: Re: Nouvelles méthodes pour combattre le cancer du pancréas.   Aujourd'hui à 15:56

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Nouvelles méthodes pour combattre le cancer du pancréas.
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