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 un gène fusionné aussi pour le cancer de la prostate.

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Denis
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MessageSujet: Re: un gène fusionné aussi pour le cancer de la prostate.   Jeu 23 Mai 2013 - 19:06

PARP Inhibitor May Play Crucial Role

ABT-888 is a PARP inhibitor that is known to directly interact with the TMPRSS2:ERG gene fusion, leading to cancer growth and progression. Lab studies have found that a PARP inhibitor, when added to hormone therapy, helped shrink tumors in general and especially those expressing the TMPRSS2:ERG gene fusion. This new clinical trial will test that finding in patients.

ABT-888 est un inhibiteur de PARP qui est connu pour interagir avec la fusion des gènes TMPRSS2 et ERG qui conduit à la croissance du cancer et à sa progression. Les études de laboratoire ont découvert un inhibiteur de parp qui lorsque ajouté à la thérapie hormonale aide à rétrécir les tumeurs en général et spécialement celle qui exprime la fusion des gènes TMPRSS2 et ERG. Un nouveau test clinique va en faire l'essai sur des patients.

"In order to beat your enemy, you've got to understand it. We are getting closer and closer to understanding the enemy that is cancer," Dr. Hussain added.

[b]Pour combattre votre ennemi vous devez apprendre à le connaitre, nous sommes de plus en plus proche de cette compréhension de notre ennemi.


For information about this trial, "A Randomized Gene Fusion-Stratified Phase II Trial of Abiraterone with or without ABT-888 for Patients with Metastatic Castration-resistant Prostate Cancer," call the U-M Cancer Answerline at 800-865-1125.

The study is funded by National Cancer Institute grant N01-CM-2011-00071C, U.S. Department of Defense grant PC080189, and the Prostate Cancer Foundation

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Denis
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MessageSujet: un gène fusionné aussi pour le cancer de la prostate.   Lun 13 Nov 2006 - 15:15

Fusion Prostate Cancer: An Early Molecular Event Associated With Invasion

The presence of a gene fusion in prostate tumors is significantly associated with aggressive cancer, metastatic spread, and an increased probability of death, a team of researchers is reporting.
Une équipe de chercheur rapporte pour le cancer de la prostate que la présence d'un gène dans la tumeur comportant une fusion de deux chromosomes normalement indépendants favorise la croissance du cancer, la prolifération des métastases et la mort possible des individus.
They say that the new gene, formed by the fusion of TMPRSS2 and ERG, may serve as a biomarker to separate patients who might benefit from radical prostate cancer therapy from those who potentially need little, if any, treatment.
Le nouveau gène formé par la fusion de TMPRSS2 et ERG peut servir comme biomarqueur pour discrimer les patients qui pourraient bénéficier d'une ablation de la prostate de ceux qui n'auraient besoin que d'un suivi ou même pas de suivi du tout
"We believe this gene has the potential to be used as a diagnostic and prognostic test, which could offer thousands of patients peace of mind and spare them from unnecessary surgery and therapy," said the study's lead author, Sven Perner, M.D.,, a postdoctoral fellow in the Department of Pathology at Harvard University's Brigham and Women's Hospital in Boston. He worked with researchers from the Universities of California and Michigan, Johns Hopkins University and McGill University in Montreal.
"Nous croyons que ce gène a le potentiel d'être utilisé comme un diagnostic et un test pronostic, ce qui pourrait offrir à des milliers de patients la paix d'esprit et leur épargner une chirurgie pas nécessaire." dit l'auteur de l'étude.
Perner and his colleagues reported the discovery of the fused gene last year and they now say that TMPRSS2-ERG occurs in about 50 percent of prostate cancers - making it the most common genetic aberration in human cancer, and the first one found in a common solid cancer. Fused genes and chromosomal rearrangements have been found in several blood cancers, such as chronic myelogenous leukemia (CML) and in soft tissue tumors, such as Ewing's sarcoma, but these diseases are rare compared to prostate cancer, which is one of the leading cancers among American men.
Perner et ses collègues a rapporté la découverte d'une gène avec la fusion l'année passée et ils savent maintenant que TMPRSS2-ERG arrivent dans 50% des cas de cancers de prostate. Ce qui en fait la plus commune des aberrations dans le cancer humain et la première trouvée dans un cancer solide.
In this study, the researchers sought to learn whether TMPRSS2-ERG is associated with a particular prostate cancer stage, and how it might be contributing to development of the cancer. They gathered 406 prostate tissue samples, representing a range of benign, precursor, and malignant prostate lesions, and used a FISH analysis to look for TMPRSS2-ERG. They didn't find any evidence of the fused gene in non-cancerous samples, but found it was present in 48.5 percent of localized prostate cancer tumors, 30 percent of hormone-naïve metastases, and in 33 percent of hormone refractory metastasis, as well as in about 20 percent of prostatic intraepithelial neoplasias, a lesion believed to be precursor of invasive prostate cancer.

The investigators also discovered that the gene fusion could occur in two different ways. The genes, TMPRSS2, which is regulated by the male sex-hormone androgen, and ERG, which is a potential oncogene, are located close to one another on chromosome 21. When fused, TMPRSS2 drives over-expression of the ERG gene. According to Perner, fusion can occur when the piece of DNA separating the genes breaks off and the genes merge (a process described as "fusion through deletion"), or if parts of each gene break off and switch positions ("translocation").

They found that TMPRSS2-ERG fusion through deletion was more common in the tumor samples as compared to TMPRSS2-ERG fusion through translocation. More recent work has found a significant association between TMPRSS2-ERG fusion and death from prostate cancer, although the researchers have not yet been able to determine which fusion form predicted the highest risk of death.

Perner says investigators are hoping to find a small molecule to inhibit the TMPRSS2-ERG fusion protein in the same way that the drug Gleevec has revolutionized care of CML.

Perner a dit que les chercheurs espèrent trouvé une molécule pour inhiber la protéine qui vient de la fusion TMPRSS2-ERG de la même manière que le médicament Glivec a révoltionné les soins de la CML.

Cela pourrait avoir des impacts pour moi cette découverte comme le fait de savoir si je vais mourir ou non de mon cancer (enfin si j'ai bien compris...)
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