Ici, ne dirait-on pas qu'ils ont trouvé l'arme ultime contre le cancer

Tout ce qui touche au cancer et au progrès de la médecine est à prendre avec la plus grande précaution. Cette maladie fait bien trop de ravages pour prendre la question à la légère. Cela étant dit, force est de reconnaître que les nouvelles venues de Floride sont assez impressionnantes et spectaculaires. Là-bas, grâce à un nouveau type de traitement, un tiers des patients en phase terminale sont aujourd’hui en rémission complète… Lumière sur une expérimentation pleine d’espoir.

L’information a été relayée par The Telegraph le 28 février dernier. Une société pharmaceutique, Kite Pharma, a mis au point CAR-T cell, une nouvelle thérapie génique qui stimule le système immunitaire des patients touchés par le cancer.

Après six mois de tests, Kite Pharma a publié ses premiers résultats et, le moins que l’on puisse dire, c’est qu’ils semblent prometteurs : sur les 101 personnes ayant accepté l’expérimentation (toutes atteintes d’un cancer du sang), 80 ont vu leur maladie reculer au moins de moitié et, parmi elles, 36 sont même en rémission complète…

Dr. Fred Locke, codirecteur de l’étude :

« Ces chiffres sont fantastiques. Il s’agit de patients lourdement traités qui n’avaient aucune autre option. »

Pour les malades en question, l’issue était inespérée. Exemple avec Dimas Padilla, 43 ans :

« J’en étais à me demander comment j’allais annoncer la fin à ma mère, ma femme et mes enfants… Ils m’ont probablement sauvé la vie. »

Baptisé « médicament vivant » par les médecins, le principe de ce traitement est de filtrer le sang du patient pour enlever les cellules clés du système immunitaire appelées cellules T « qui sont ensuite génétiquement manipulées dans le laboratoire pour reconnaître les cellules cancéreuses. »

Seul bémol : l’avenir. Les chercheurs n’ont pas encore le recul nécessaire pour connaître l’effet global de leur traitement.

Martin Ledwick, du Centre de recherche britannique contre le cancer, cité par The Telegraph :

« Nous devons en savoir plus sur les effets secondaires du traitement et sur les avantages à long terme. »

Autrement dit : restons prudents. L’espoir est grand et mérite toute notre attention mais il est trop tôt pour crier victoire… Vivement que ce jour arrive…


https://positivr.fr/cancer-phase-terminale-kite-pharma-remission/

Traitement miracle? Posez ces deux questions
Une annonce pour le moins spectaculaire — un traitement pour le cancer dès 2020 — a attiré l'attention des médias il y a deux semaines.
Agence Science-Presse

Une annonce pour le moins spectaculaire — un traitement pour le cancer dès 2020 — a attiré l'attention des médias il y a deux semaines, avant d'être rapidement déboulonnée. Mais le Détecteur de rumeurs y a vu une belle illustration de ce que n'importe qui serait capable de vérifier, quand une nouvelle scientifique est trop belle pour être vraie.

L'origine de la rumeur
Selon un reportage paru dans le Jérusalem Post le 28 janvier et repris le même jour par le New York Post et d'autres, une équipe de chercheurs de la compagnie israélienne Accelerated Evolution Biotechnologies Ltd. (AEBi) serait sur le point de lancer un traitement contre le cancer. « Dans un an », a même affirmé le directeur, Dan Aridor. Il a suffi de 24 heures pour que des scientifiques et des journalistes expliquent à quel point l'affirmation était prématurée. Après une deuxième entrevue au Times of Israel le 29 janvier, la compagnie s'est faite plus discrète.

Comment savoir si une affirmation en science est exagérée ?
Tout journaliste scientifique peut témoigner que de nombreux lecteurs croient, à tort, que pour déterminer si une nouvelle de ce genre est authentique, il faut d'abord avoir fait des études en médecine ou en biologie. Or, il n'en est rien.


Généralement, deux vérifications élémentaires permettent de faire un premier tri dans l'abondance d'informations à caractère scientifique qui arrivent par les réseaux sociaux. Sans même avoir à décoder le jargon scientifique, vous pouvez, par deux questions très simples, décider si cette nouvelle repose sur un minimum de solide, ou sur rien du tout.

Ces deux questions sont :
Cite-t-on un scientifique dans le reportage du Jerusalem Post ? Oui, et même deux, qui sont également administrateurs de la compagnie de biotechnologie AEBi.

Cite-t-on une ou des études parues ? Non, de leur propre aveu dans la deuxième entrevue : le fondateur de la compagnie, Ilan Morad, a déclaré « que le manque de financement était la raison pour laquelle AEBi avait choisi de ne pas publier de données ».

Cette deuxième question est celle que le journaliste auteur du premier article avait négligé de poser. Or, il s'agit d'une omission majeure : la publication dans une revue savante de la méthodologie et des résultats d'une étude est un principe fondamental en science. D'une part, parce que s'il s'agit d'une revue crédible, cela signifie qu'elle a fait relire cet article par d'autres experts qui ont jugé qu'il méritait d'être publié. D'autre part, une publication ouvre la porte à ce que d'autres experts du même domaine (ici, le cancer) puissent analyser ce qu'ont testé ces chercheurs, en repérer les forces et les faiblesses et peut-être même tenter d'en reproduire les résultats.

Si rien n'a été publié, il faut être méfiant
Aucun journaliste sérieux ne devrait écrire un reportage annonçant une percée scientifique d'une pareille importance s'il ne repose que sur les seules affirmations des chercheurs.

D'autres signaux d'alarme
Par ailleurs, le lecteur qui aurait eu la patience de lire jusqu'au bout l'article du Jerusalem Post aurait pu entendre sonner son Détecteur de rumeurs intérieur à au moins trois autres reprises.

*La toute première phrase : « Une petite équipe de scientifiques israéliens pense avoir découvert le premier traitement complet contre le cancer ». Sauf qu'il n'existe pas « un » cancer, mais au moins 100 différents types de cancers, dont certains se divisent en sous-catégories. Aucun chercheur rigoureux ne prétendrait être sur le point de tous les guérir d'un seul coup.

*Le 2e paragraphe : « nous croyons que nous allons offrir un traitement complet contre le cancer dans un an ». Sauf que pendant les 28 paragraphes suivants, le lecteur n'a aucune information sur ce qui permet d'être à ce point optimiste. Il faut savoir qu'une année, en recherche médicale, c'est extrêmement court. Et c'est encore plus vrai lorsqu'on apprend...

*... au 29e et avant-dernier paragraphe, que « jusqu'ici, la compagnie a conclu ses premières expériences exploratoires sur des souris ». Est-il besoin de le dire, un médicament testé sur des souris n'a pas la valeur d'un médicament testé sur des humains. En fait, dans la majorité des cas, ce qui semblait fonctionner sur les rongeurs s'avère décevant chez nous. Qui plus est, le processus consistant à tester un médicament sur des humains, ou « essais cliniques », se mesure en années, non en mois.

D'autres journalistes ont promptement démoli les affirmations d'AEBi. On pourra lire entre autres :

*Matthew Herper, « The modern tragedy of fake cancer cures », Stat, 1er février 2019.

*Megan Molten, « The complete cancer cure story is both bogus and tragic », Wired, 1er février.

*Victoria Forster, « An Israeli company claims that they will have a cure for cancer in a year. Don't believe them », Forbes, 30 janvier.

Researchers at Columbia University Irving Medical Center (CUIMC) have developed a highly innovative computational framework that can support personalized cancer treatment by matching individual tumors with the drugs or drug combinations that are most likely to kill them.

The study, published today on Nature Genetics, by Dr. Andrea Califano of Columbia University Irving Medical Center and Dr. Irvin Modlin of Yale University and Wren Laboratories LLC, co-senior author on the study, with collaborators from 17 research centers worldwide, details a proof of concept for a novel analytical platform applicable to any cancer type and validates its predictions on gastroenteropancreatic neuroendocrine tumors (GEP-NETs). The latter represent a rare class of tumors of the digestive system that, when metastatic, are associated with poor survival.

In a comprehensive analysis of samples from 212 patients, the team first identified a new class of drug-targets, called master regulators, which are rarely if ever mutated in cancer patients, and then predicted the drugs that can specifically invert their activity. Surprisingly, even though tumors were analyzed on an individual patient basis, the algorithm predicted the same top drug -- Entinostat -- for almost half of the metastatic patients. More importantly, when tested in a xenograft transplant of the tumor in a mouse, this drug induced dramatic shrinking of the tumor, while drugs predicted to have partial or no effect were also validated to produce results in line with predictions. These data led to rapid IND (Investigational New Drug) approval by the FDA for a metastatic GEP-NET clinical trial that is open and recruiting patients at Columbia University.

The innovative approach proposed in this manuscript, OncoTreat, is now available as a New York State Department of Health approved test through the Department of Pathology and Cell Biology at CUIMC. The test was co-developed with DarwinHealth, a precision oncology company born out of the Califano Lab work. It is the only such test designed to predict drugs that are optimally matched to individual patient tumors for 10 different aggressive tumor subtypes of ovarian, breast, pancreas, prostate, bladder, and lung cancer, as well as meningioma, sarcoma, glioblastoma, and GEP-NETs.

"This manuscript represents a first proof of concept of what may become a valuable new tool to deliver an effective and systematic precision medicine approach to cancer patients that may complement what we are currently doing with genetic mutations," says Dr. Califano, the Clyde and Helen Wu Professor of Chemical and Systems Biology and chair of the Department of Systems Biology at CUIMC.

"Using novel systems biology methodologies, which combine the use of supercomputers with large-scale pharmacological assays, we can computationally predict and prioritize drugs and drug combinations that will most effectively kill cancer cells," explains Dr. Califano. "Such an approach is especially promising for patients with aggressive tumors, who lack actionable mutations, fail to respond to targeted inhibitors or immune-checkpoint inhibitors, or relapse following initial response to a standard of care drug or drug combination. These patients, who unfortunately represent the majority of the aggressive tumor cases, present few, if any, effective therapeutic options. We hope that OncoTreat may offer the oncologist new alternatives when they run out of approved therapies, alternatives that are predicated on an increasingly mechanistic understanding of cancer cell regulation and response to drugs rather than on educated guesswork."

Dr. Modlin, who had initially proposed the concept of addressing Neuroendocrine tumors using the innovative strategy developed by Dr. Califano, commented that the successful demonstration of the efficacy of a pre-treatment molecular identification strategy was a significant advance on previous practice where treatment agents were used based upon serendipitous selection rather than objective molecular evidence. This work combined with the use of molecular signature tools in blood to monitor real-time efficacy of therapy on disease are likely to change the face of therapeutic management in many diseases.

OncoTreat's precision medicine approach

The OncoTreat framework centers on identifying and analyzing actionable proteins in cancer patients, independent of their genetic mutations. Called master regulators (MR), these proteins are organized into small regulatory modules -- so-called tumor checkpoints -- which are responsible for regulating and ensuring the stability of tumor cells. Master regulators and tumor checkpoints can be efficiently and systematically elucidated using the VIPER algorithm developed by the Califano Lab and published in an earlier Nature Genetics manuscript; critically, these analyses allow tracking their activity through metastatic progression, relapse, and development of drug resistance. These computational models were built based on mathematical concepts from information theory and Bayesian statistics and have been extensively validated over the past decade.

MR proteins represent a novel class of tumor vulnerabilities and potential therapeutic targets that are being increasingly adopted by pharmaceutical companies. Extensive research has demonstrated that shutting down the activity of these proteins is catastrophic for tumor cells, making it virtually impossible for them to survive and grow in their environment. In this study, drug compounds are prioritized based on their ability to revert the coordinated activity of 50 such master regulator proteins, as identified by the analysis of tumor samples. Predicted activity reversal was surveyed from an analysis of drug assays both in cell lines and in vivo, in PDX (Patient-Derived Xenografts) mice models.

"Master regulators -- a new Achilles' heel of cancer -- represent the engine room of the cancer cell, where the effects of all tumorigenic mutations come together. What OncoTreat is able to do is attack this convergence point with a therapeutic intervention," says collaborator Gary Schwartz, MD, division chief of hematology and oncology at CUIMC and associate director of the Herbert Irving Comprehensive Cancer Center. "By collapsing this tumor bottleneck, blocking this Achilles' heel, the cancer can no longer survive. This method is so innovative, requiring a lot of mathematical modeling and understanding. It's a whole new approach to cancer therapeutics, taking us in an entirely new direction."

Califano and team validated the OncoTreat approach on a cohort of 212 gastroenteropancreatic neuroendocrine tumors, a deliberate choice since GEP-NETs are rare and poorly characterized, making them one of the more challenging tumors to research. Their analysis identified several MR proteins, including key immune function modulators, whose role as critical tumor dependencies was experimentally confirmed. The GEP-NET cells were screened against a library of 107 compounds, and found that the drug, Entinostat, proved to successfully invert the activity of the top 50 MR proteins in 42 percent of GEP-NET patients, providing the rationale for the follow up clinical trial.

"It is certainly our hope that this may provide a short cut to identify viable candidates for phase 2 trials in this and other malignancies," says coauthor Edward Gelmann, MD, professor of medicine and of pathology and cell biology at CUIMC.

In addition to its potential therapeutic value, OncoTreat provides novel insight into the mechanisms and maintenance of GEP-NETs. In future work, Califano and collaborators intend to expand this approach to cover more than 80% of human malignancies and to develop clinical trials that will test the predictions in patients.

The Nature Genetics paper is titled "A Precision Oncology Approach to the Pharmacological Targeting of Mechanistic Dependencies in Neuroendocrine Tumors." The Califano Lab and Dr. Modlin worked with multiple collaborators, as well as with Columbia's Department of Pathology and Cell Biology, Columbia's Department of Urology, the Broad Institute of Harvard and MIT, and 17 additional institutions.

The study was funded by the Falconwood Foundation.

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Des chercheurs du Centre médical Irving de l'Université Columbia (CUIMC) ont mis au point un cadre de calcul très novateur qui peut soutenir un traitement personnalisé du cancer en jumelant les tumeurs individuelles avec les médicaments ou les combinaisons de médicaments les plus susceptibles de les tuer.

L'étude, publiée aujourd'hui sur Nature Genetics, par le Dr Andrea Califano de l'Université Columbia Irving Medical Center et le Dr Irvin Modlin de Yale University et Wren Laboratories LLC, co-auteur principal de l'étude, avec des collaborateurs de 17 centres de recherche dans le monde. une preuve de concept pour une nouvelle plateforme analytique applicable à tout type de cancer et valide ses prédictions sur les tumeurs neuroendocrines gastro-entéro-pancréatiques (GEP-NETs). Ces dernières représentent une classe rare de tumeurs du système digestif qui, lorsqu'elles sont métastatiques, sont associées à une faible survie.

Dans une analyse complète des échantillons de 212 patients, l'équipe a identifié une nouvelle classe de médicaments-cibles, appelés régulateurs principaux, qui sont rarement ou jamais mutés chez les patients cancéreux, puis prédit les médicaments qui peuvent spécifiquement inverser leur activité. Étonnamment, même si les tumeurs ont été analysées sur une base de patient individuel, l'algorithme prédit le même médicament supérieur - Entinostat - pour près de la moitié des patients métastatiques. Plus important encore, lorsqu'il est testé dans une greffe de xénogreffe de la tumeur chez la souris, ce médicament induit une diminution spectaculaire de la tumeur, tandis que les médicaments prévus pour avoir un effet partiel ou nul ont également été validés pour produire des résultats conformes aux prévisions. Ces données ont conduit à l'approbation rapide par la FDA de l'IND (Investigational New Drug) pour un essai clinique métastatique GEP-NET qui est ouvert et qui recrute des patients à l'Université Columbia.

L'approche novatrice proposée dans ce manuscrit, OncoTreat, est maintenant disponible en tant que test approuvé par le ministère de la Santé de l'État de New York par l'entremise du département de pathologie et de biologie cellulaire de la CUIMC. Le test a été co-développé avec DarwinHealth, une société d'oncologie de précision née du travail de Califano Lab. C'est le seul test de ce type conçu pour prédire les médicaments qui correspondent de manière optimale aux différentes tumeurs des patients pour 10 sous-types de tumeurs agressives des , du , du , de la , de la et du , ainsi que méningiome, sarcome, glioblastome et GEP. -NETs

«Ce manuscrit représente une première preuve de concept de ce qui pourrait devenir un nouvel outil précieux pour offrir une approche de médecine de précision efficace et systématique aux patients cancéreux qui pourrait compléter ce que nous faisons actuellement avec des mutations génétiques», explique le Dr Califano. Helen Wu Professeur de biologie chimique et des systèmes et présidente du Département de biologie des systèmes à la CUIMC.

«En utilisant de nouvelles méthodologies de biologie des systèmes combinant l'utilisation de superordinateurs et des dosages pharmacologiques à grande échelle, nous pouvons prédire et classer par ordre de priorité les médicaments et combinaisons de médicaments qui détruiront le plus efficacement les cellules cancéreuses», explique le Dr Califano. "Une telle approche est particulièrement prometteuse pour les patients atteints de tumeurs agressives, qui ne présentent pas de mutations exploitables, ne répondent pas aux inhibiteurs ciblés ou aux inhibiteurs du point de contrôle immunitaire, ou rechutent après une réponse initiale à un médicament ou à une combinaison médicamenteuse standard. Nous espérons qu'OncoTreat pourra offrir à l'oncologue de nouvelles alternatives quand elles n'auront plus de thérapies approuvées, des alternatives qui reposent sur une compréhension de plus en plus mécaniste de la régulation des cellules cancéreuses. et la réponse aux drogues plutôt que sur des suppositions éduquées. "

Le Dr Modlin, qui avait initialement proposé le concept de traiter les tumeurs neuroendocrines en utilisant la stratégie innovatrice développée par le Dr. Califano, a commenté que la démonstration réussie de l'efficacité d'une stratégie d'identification moléculaire prétraitement était une avancée significative dans la pratique antérieure. ont été utilisés sur la base de la sélection sérendipitous plutôt que des preuves moléculaires objectives. Ce travail combiné avec l'utilisation d'outils de signature moléculaire dans le sang pour surveiller l'efficacité de la thérapie en temps réel sur la maladie sont susceptibles de changer le visage de la prise en charge thérapeutique dans de nombreuses maladies.

L'approche de médecine de précision d'OncoTreat

Le cadre d'OncoTreat est axé sur l'identification et l'analyse de protéines exploitables chez les patients cancéreux, indépendamment de leurs mutations génétiques. Appelées régulateurs principaux (MR), ces protéines sont organisées en petits modules régulateurs - appelés points de contrôle des tumeurs - qui sont responsables de la régulation et de la garantie de la stabilité des cellules tumorales. Les régulateurs maîtres et les points de contrôle des tumeurs peuvent être élucidés de manière efficace et systématique à l'aide de l'algorithme VIPER développé par Califano Lab et publié dans un manuscrit antérieur de Nature Genetics; d'un point de vue critique, ces analyses permettent de suivre leur activité à travers la progression métastatique, la rechute et le développement d'une pharmacorésistance. Ce mode de calcul Ils ont été construits sur la base de concepts mathématiques tirés de la théorie de l'information et des statistiques bayésiennes et ont été largement validés au cours de la dernière décennie.

Les protéines MR représentent une nouvelle classe de vulnérabilités tumorales et de cibles thérapeutiques potentielles de plus en plus adoptées par les laboratoires pharmaceutiques. Des recherches approfondies ont démontré que l'arrêt de l'activité de ces protéines est catastrophique pour les cellules tumorales, ce qui rend pratiquement impossible leur survie et leur croissance dans leur environnement. Dans cette étude, les composés médicamenteux sont priorisés sur la base de leur capacité à inverser l'activité coordonnée de 50 protéines régulatrices de ce type, telles qu'identifiées par l'analyse d'échantillons tumoraux. L'inversion de l'activité prédite a été étudiée à partir d'une analyse de dosages de médicaments à la fois dans des lignées cellulaires et in vivo, dans des modèles de souris PDX (Patient-Derived Xenografts).

"Les régulateurs principaux - un nouveau talon d'Achille du cancer - représentent la salle des machines de la cellule cancéreuse, où les effets de toutes les mutations tumorigènes se rassemblent.Ce que OncoTreat est capable d'attaquer ce point de convergence avec une intervention thérapeutique," dit le collaborateur Gary Schwartz, MD, chef de division de l'hématologie et de l'oncologie au CUIMC et directeur associé du Herbert Irving Comprehensive Cancer Center. "En annulant ce goulot d'étranglement tumoral, bloquant ce talon d'Achille, le cancer ne peut plus survivre, cette méthode est si innovante, nécessitant beaucoup de modélisation mathématique et de compréhension, c'est une toute nouvelle approche de la cancérothérapie, qui nous emmène dans un tout nouveau direction."

Califano et son équipe ont validé l'approche OncoTreat sur une cohorte de 212 tumeurs neuroendocrines gastro-entéro-pancréatiques, un choix délibéré puisque les GEP-NET sont rares et mal caractérisés, ce qui en fait l'une des tumeurs les plus difficiles à rechercher. Leur analyse a identifié plusieurs protéines MR, y compris des modulateurs de la fonction immunitaire clés, dont le rôle en tant que dépendances tumorales critiques a été confirmé expérimentalement. Les cellules GEP-NET ont été comparées à une banque de 107 composés, et ont découvert que le médicament, Entinostat, a réussi à inverser l'activité des 50 premières protéines MR chez 42% des patients GEP-NET, ce qui justifie le suivi en essai clinique.

«Notre espoir est que cela pourrait fournir un raccourci pour identifier les candidats viables pour les essais de phase 2 dans cette malignité et d'autres tumeurs malignes», explique Edward Gelmann, coauteur, MD, professeur de médecine et de pathologie et biologie cellulaire à la CUIMC.

En plus de sa valeur thérapeutique potentielle, OncoTreat apporte un nouvel éclairage sur les mécanismes et la maintenance des GEP-NET. Dans les travaux futurs, Califano et ses collaborateurs ont l'intention d'étendre cette approche pour couvrir plus de 80% des tumeurs malignes humaines et de développer des essais cliniques qui testeront les prédictions chez les patients.

L'article de Nature Genetics s'intitule «Une approche de précision en oncologie pour le ciblage pharmacologique des dépendances mécanistes dans les tumeurs neuroendocrines». Le Laboratoire Califano et le Dr Modlin ont travaillé avec de multiples collaborateurs, ainsi qu'avec le département de pathologie et de biologie cellulaire de Columbia, le département d'urologie de Columbia, le Broad Institute de Harvard et le MIT, et 17 autres institutions. L'étude a été financée par la Fondation Falconwood.

Doctors could be a step closer to finding the most effective way to treat cancer with a double whammy of a virus combined with boosting the natural immune system, according to a pioneering study by researchers at The University of Texas Health Science Center at Houston (UTHealth) and The Ohio State University.

"The findings of this research are very exciting because it helps unravel the complex yin and yang relationship between the natural cancer-fighting power intrinsic to our immune system and externally added cancer-killing cells that are given as a therapy. It's very significant because it shows, contrary to recent scientific claims, that virotherapy can be combined with cell therapy for a positive effect," said the study's corresponding author Balveen Kaur, Ph.D., professor and vice chair of research in the Vivian L. Smith Department of Neurosurgery at McGovern Medical School at UTHealth.

Previous scientific wisdom has discredited combining virotherapy and externally added NK cell therapy to the body's natural killer (NK) cells, but there could be clear cancer-fighting benefits -- providing enough external NK cells are deployed to destroy the tumor and stop its spread, as revealed in the paper published this week in Proceedings of the National Academy of Sciences.

To reach this conclusion, physicians devised a mathematical formula unlocking the complex interactive relationship between externally introduced viruses and NK cells in addition to the immune system's existing NK cells to calculate cancer cell-killing potency. The mathematical modeling was able to predict how a virus-treated tumor would respond to NK cell therapy, depending on the number of NK cells introduced to the tumor. It showed that when the number of externally introduced NK cells is increased, the ability to fight cancer is strengthened. While the patient's own NK cells, present in smaller numbers, concentrate on clearing the virus and therefore have an adverse effect on virotherapy by limiting the virus's cancer-busting power, this impact can be reversed to destroy more of the tumor by introducing greater numbers of external NK cells. The theory behind these equations was subsequently confirmed in practice by experiments on mice with brain tumors, paving the way for further work.

NK cells are an essential part of the innate immune system and they play a critical role in protecting the body from cancer. The primary function of NK cells is to fight infections, which means they attack the introduced virus, thus thwarting its therapeutic capacity. However, if sufficient numbers of extra NK cells are added, they can kill more tumor cells directly and compensate for this negative influence.

"Natural NK cells sense and kill infected cancer cells, thus clearing viruses. But by adding exogenous NK cells in sufficient quantities, they can also destroy the residual tumor. Our tests showed when you get this ratio right, there's a significant improvement in cancer-fighting efficacy," said Kaur, who is a member of The University of Texas MD Anderson Cancer Center UTHealth Graduate School of Biomedical Sciences. "So it's a big step forward, which should create more opportunities for further research and development of clinical trials for the treatment of cancer in humans and animals."

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Selon une étude pionnière menée par des chercheurs du Health Science Center de l'Université du Texas à Houston (UTHealth), les médecins pourraient être plus près de trouver le moyen le plus efficace de traiter le cancer avec un double virus associé à un renforcement du système immunitaire naturel, selon une étude du Centre des sciences de Houston et de l'Université d'État de l'Ohio.

«Les résultats de cette recherche sont très excitants, car ils aident à comprendre la relation complexe entre le yin et le yang entre le pouvoir naturel de lutte contre le cancer intrinsèque à notre système immunitaire et les cellules cancéreuses ajoutées de l'extérieur comme thérapie. Cela est très significatif car cela montre, contrairement aux affirmations scientifiques récentes, que la virothérapie peut être combinée avec la thérapie cellulaire pour un effet positif ", a déclaré l'auteur de l'étude Balveen Kaur, Ph.D., professeur et vice-président de la recherche dans le Vivian L. Smith Département de neurochirurgie à McGovern Medical School à UTHealth.

La sagesse scientifique précédente a discrédité combinant la virothérapie et la thérapie de cellules NK ajoutée aux cellules tueuses naturelles du corps, mais il pourrait y avoir des avantages clairs de lutte contre le cancer - en fournissant suffisamment de cellules NK externes pour détruire la tumeur et arrêter sa propagation, comme révélé dans le document publié cette semaine dans les Actes de la National Academy of Sciences.

Pour arriver à cette conclusion, les médecins ont mis au point une formule mathématique débloquant la relation interactive complexe entre les virus introduits de l'extérieur et les cellules NK en plus des cellules NK existantes du système immunitaire pour calculer la puissance des cellules cancéreuses. La modélisation mathématique était capable de prédire comment une tumeur traitée par un virus répondrait à la thérapie cellulaire NK, en fonction du nombre de cellules NK introduites dans la tumeur. Il a montré que lorsque le nombre de cellules NK introduites à l'extérieur est augmenté, la capacité à lutter contre le cancer est renforcée. Alors que les propres cellules NK du patient, présentes en plus petit nombre, se concentrent sur l'élimination du virus et ont donc un effet négatif sur la virothérapie en limitant le pouvoir anti-cancéreux du virus, cet impact peut être inversé pour détruire davantage de tumeurs en introduisant d'avantage de cellules NK externes. La théorie derrière ces équations a ensuite été confirmée dans la pratique par des expériences sur des souris avec des tumeurs cérébrales, ouvrant la voie à d'autres travaux.

Les cellules NK sont une partie essentielle du système immunitaire inné et elles jouent un rôle essentiel dans la protection du corps contre le cancer. La fonction première des cellules NK est de combattre les infections, ce qui signifie qu'elles attaquent le virus introduit, contrecarrant ainsi sa capacité thérapeutique. Cependant, si un nombre suffisant de cellules NK supplémentaires sont ajoutées, elles peuvent tuer directement plus de cellules tumorales et compenser cette influence négative.

«Les cellules NK naturelles détectent et tuent les cellules cancéreuses infectées, éliminant ainsi les virus, mais en ajoutant des cellules NK exogènes en quantité suffisante, elles peuvent également détruire la tumeur résiduelle. Lutter contre l'efficacité », a déclaré Kaur, qui est membre de l'Université du Texas MD Anderson Cancer Center UTHealth Graduate School of Biomedical Sciences. "C'est donc un grand pas en avant, qui devrait créer plus de possibilités de poursuivre la recherche et le développement d'essais cliniques pour le traitement du cancer chez les humains et les animaux."

Researchers at Memorial Sloan Kettering Cancer Center in New York City and Massachusetts Institute of Technology in Boston have developed a new, three-step system that uses nuclear medicine to target and eliminate colorectal cancer. In this study with a mouse model, researchers achieved a 100-percent cure rate -- without any treatment-related toxic effects. The study is reported in the November featured article in The Journal of Nuclear Medicine.

Until now, radioimmunotherapy (targeted therapy) of solid tumors using antibody-targeted radionuclides has had limited therapeutic success. "This research is novel because of the benchmarks reached by the treatment regimen, in terms of curative tumor doses, with non-toxic secondary radiation to the body's normal tissues," explains Steven M. Larson, MD, and Sarah Cheal, PhD, of Memorial Sloan Kettering Cancer Center. "The success in murine tumor models comes from the unique quality of the reagents developed by our group, and the reduction to practice methodology, including a theranostic approach that can be readily transferred, we believe, to patients."

Theranostics, a term derived from therapy and diagnostics, is the use of a single agent to both diagnose and treat disease. The theranostic agent first finds the cancer cells, then destroys them, leaving healthy cells unharmed -- minimizing side effects and improving quality of life for patients.

In this study, the glycoprotein A33 (GPA33), an antigen found on over 95 percent of primary and metastatic human colorectal cancers, was targeted with a bispecific antibody for A33 tumor antigen and a second antibody for a small-molecule radioactive hapten, a complex of lutetium-177 (177Lu) and S-2-(4-aminobenzyl)1,4,7,10-tetraazacyclododecane tetra-acetic acid (177Lu-DOTA-Bn).

The DOTA-pretargeted radioimmunotherapy (PRIT) strategy was tested on a mouse model. In randomly selected mice undergoing treatment, serial SPECT/CT imaging was used to monitor treatment response and calculate radiation-absorbed doses to tumors. All the DOTA-PRIT-treated animals tolerated the treatment well, and all 9 assessed mice had no trace of cancer remaining upon microscopic examination. There was also no detectable radiation damage to critical organs, including bone marrow and kidneys.

The 100-percent cure rate in the mouse model is a promising preliminary finding that suggests that anti-GPA33-DOTA-PRIT will be a potent radioimmunotherapy regimen for GPA33-positive colorectal cancer tumors in humans.

According to the Centers for Disease Control and Prevention, colorectal cancer is the third most common cancer affecting both men and women. Each year, approximately 140,000 new cases are diagnosed in the United States and 50,000 people die of the disease.

The applications of this nuclear medicine treatment protocol could extend to other cancers as well. Larson and Cheal state, "If clinically successful, our approach will expand the repertoire of effective treatments for oncologic patients. The system is designed as a 'plug and play' system, which allows for the use of many fine antibodies targeting human tumor antigens and is applicable, in principle, to virtually all solid and liquid tumors in man." They add, "There is a huge unmet need in oncology, especially for the solid tumors, for curative treatments for advanced disease. This includes, colon, breast, pancreas, melanoma, lung, and esophageal, to name a few."

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Des chercheurs du Memorial Sloan Kettering Cancer Center de New York et du Massachusetts Institute of Technology de Boston ont mis au point un nouveau système en trois étapes qui utilise la médecine nucléaire pour cibler et éliminer le cancer colorectal. Dans cette étude avec un modèle de souris, les chercheurs ont atteint un taux de guérison de 100 pour cent - sans aucun effet toxique lié au traitement. L'étude est rapportée dans l'article vedette de novembre dans le Journal of Nuclear Medicine.

Jusqu'à présent, la radioimmunothérapie (thérapie ciblée) des tumeurs solides utilisant des radionucléides ciblant les anticorps a eu un succès thérapeutique limité. "Cette recherche est nouvelle en raison des repères atteints par le régime de traitement, en termes de doses de tumeurs curatives, avec un rayonnement secondaire non toxique pour les tissus normaux du corps", explique Steven M. Larson, MD, et Sarah Cheal, PhD, de Mémorial Sloan Kettering Cancer Center. "Le succès dans les modèles de tumeurs murines vient de la qualité unique des réactifs développés par notre groupe, et de la méthodologie de réduction à la pratique, y compris une approche théranostique qui peut être facilement transférée, croyons-nous, aux patients."

Theranostics, un terme dérivé de la thérapie et du diagnostic, est l'utilisation d'un seul agent à la fois pour diagnostiquer et traiter la maladie. L'agent théranostique trouve d'abord les cellules cancéreuses, puis les détruit, laissant intactes les cellules saines, ce qui minimise les effets secondaires et améliore la qualité de vie des patients.

Dans cette étude, la glycoprotéine A33 (GPA33), un antigène trouvé sur plus de 95% des cancers colorectaux humains primaires et métastatiques, a été ciblée avec un anticorps bispécifique pour l'antigène tumoral A33 et un second anticorps pour un haptène radioactif de petite molécule, un complexe. du lutétium 177 (177Lu) et de l'acide tétra-acétique S-2- (4-aminobenzyl) 1,4,7,10-tétraazacyclododécane (177Lu-DOTA-Bn).

La stratégie de radioimmunothérapie pré-ciblée DOTA (PRIT) a été testée sur un modèle de souris. Chez des souris sélectionnées au hasard et soumises à un traitement, une imagerie SPECT / CT en série a été utilisée pour surveiller la réponse au traitement et calculer les doses absorbées par le rayonnement pour les tumeurs. Tous les animaux traités au DOTA-PRIT ont bien toléré le traitement, et les 9 souris évaluées n'avaient aucune trace de cancer restant à l'examen microscopique. Il n'y avait pas non plus de dommages détectables aux radiations des organes critiques, y compris la moelle osseuse et les reins.

Le taux de guérison de 100% dans le modèle de souris est une découverte préliminaire prometteuse qui suggère que l'anti-GPA33-DOTA-PRIT sera un régime de radioimmunothérapie efficace pour les tumeurs du cancer colorectal GPA33-positives chez les humains.

Selon le Centre de contrôle et de prévention des maladies, le cancer colorectal est le troisième cancer le plus fréquent chez les hommes et les femmes. Chaque année, environ 140 000 nouveaux cas sont diagnostiqués aux États-Unis et 50 000 personnes meurent de la maladie.

Les applications de ce protocole de traitement de médecine nucléaire pourraient s'étendre à d'autres cancers. Larson et Cheal déclarent: «En cas de succès clinique, notre approche élargira le répertoire des traitements efficaces pour les patients oncologiques.Le système est conçu comme un système« plug and play », qui permet l'utilisation de nombreux anticorps fins ciblant les antigènes tumoraux humains. est applicable, en principe, à pratiquement toutes les tumeurs solides et liquides chez l'homme. " Ils ajoutent: «Il existe un énorme besoin non comblé en oncologie, en particulier pour les tumeurs solides, pour les traitements curatifs pour les maladies avancées, notamment le , le , le , le mélanome , les et l'œsophage.

Ce n’est que la première étape qui vient d’être franchie, mais les résultats semblent déjà prometteurs! Des scientifiques russes affirment avoir mis au point un vaccin capable d’attaquer avec succès le cancer, ce fléau du XXème siècle.

Des chercheurs russes de l'Institut de biochimie et de médecine fondamentale de l'Académie des sciences de Sibérie ont annoncé être sur le point d'apporter une solution très ambitieuse pour le traitement du cancer.

Il s'agit d'un vaccin qui contient des cellules déclenchant une réaction antinéoplastique par notre système immunitaire, relate la revue scientifique russe Nauka v Sibire (la Science en Sibérie).

«Les méthodes types appliquées contre des tumeurs, comme la chimiothérapie ou la radiothérapie, ont de nombreux effets négatifs», a indiqué Oleg Markov, un des chercheurs en charge de ce projet.

D'après les scientifiques, afin d'obtenir ce vaccin, ils font une prise de sang au patient pour en extraire les cellules dendritiques immatures.

Puis, ils «chargent» ces cellules dendritiques de divers antigènes tumoraux, stimulent la maturation de ces cellules et les réinjectent dans l'organisme du patient.

Scientists at Karolinska Institutet in Sweden report that cancer cells and normal cells use different 'gene switches' in order to regulate the expression of genes that control growth. In mice, the removal of a large regulatory region linked to different types of cancer caused a dramatic resistance to tumour formation, but did not affect normal cell growth. The findings, published in the scientific journal eLife, highlight the possibility of developing highly specific cancer drugs with fewer side effects.

Humans have close to 20,000 genes to carry out all the functions in a cell. The genes make up only 2 per cent of a cell's total DNA. What makes us different from one another is mainly the variation in the remaining 98 per cent of our DNA. The variation is believed to alter the activity of regulatory regions or 'gene switches' (enhancer elements), which control the activity levels of genes in a cell. It is this variation that is mainly responsible for making individuals more or less susceptible to the development of diseases such as cancer.

In the current study, using mice, scientists have analysed a large gene switch region that is linked to the risks of developing many different types of cancer, including prostate, breast, colon, bladder and thyroid cancers as well as chronic lymphocytic leukemia and myeloma. The variation in this region accounts for far more cancer-related deaths than inherited mutations in well-known cancer-causing genes. It is currently unclear why cancer cells use these particular switches, and whether they have any function in normal cells.

The scientists turned the gene switches off by removing this region from the mouse genome, and found that its loss has no effect on normal mouse development and growth. Although removing the gene switch region brought down the levels of the nearby cancer gene Myc, the mice remained normal and healthy. However, the mice were strongly resistant to the formation of breast tumours and tumours in the intestine.

According to the scientists, these results show that normal cells can function and divide without the genetic elements that are needed for the growth of cancer cells. The study therefore highlights the possibility of developing highly specific cancer drugs.

"Since we find that the growth of normal and cancer cells is driven by different gene switches, we can in principle aim at switching off the system for growth only in the cancer cells without any harmful effect on the growth of normal cells. This can lead to the development of highly specific approaches for cancer therapy with much lower toxic side effects," says Professor Jussi Taipale at Karolinska Institutet's Department of Medical Biochemistry and Biophysics who led the study.

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Les scientifiques du Karolinska Institutet en Suède rapportent que les cellules cancéreuses et les cellules normales utilisent différents «commutateurs de gènes» afin de réguler l'expression des gènes qui contrôlent la croissance. Chez la souris, l'élimination d'une grande région réglementante liée à différents types de cancer a provoqué une résistance dramatique à la formation de la tumeur, mais n'a pas affecté la croissance cellulaire normale. Les résultats, publiés dans la revue scientifique eLife, soulignent la possibilité de développer des médicaments anticancéreux hautement spécifiques avec moins d'effets secondaires.

Les humains ont près de 20 000 gènes pour mener à bien toutes les fonctions d'une cellule. Les gènes représentent seulement 2% de l'ADN total d'une cellule. Ce qui nous distingue les uns des autres, c'est principalement la variation des 98% restants de notre ADN. On pense que la variation altère l'activité des régions réglementantes ou des «commutateurs de gènes» (éléments d'amplification), qui contrôlent les niveaux d'activité des gènes dans une cellule. C'est cette variation qui est principalement responsable de rendre les personnes plus ou moins sensibles au développement de maladies telles que le cancer.

Dans l'étude actuelle, à l'aide de souris, les scientifiques ont analysé une grande région de changement de gène qui est liée aux risques de développer de nombreux types différents de cancer, y compris les cancers de la , du , du , de la et de la thyroïde ainsi que la leucémie lymphocytaire chronique et le myélome . La variation dans cette région explique beaucoup plus de décès liés au cancer que les mutations héréditaires dans des gènes bien connus liés au cancer. Il est actuellement difficile de savoir pourquoi les cellules cancéreuses utilisent ces commutateurs particuliers et si elles ont une fonction dans les cellules normales.

Les scientifiques ont transformé le gène en supprimant cette région du génome de la souris et ont constaté que sa perte n'a aucun effet sur le développement et la croissance normal de la souris. Bien que l'élimination de la région de l'interrupteur génétique ait abaissé les niveaux du gène voisin du cancer Myc , les souris sont demeurées normales et en bonne santé. Cependant, les souris étaient fortement résistantes à la formation de tumeurs mammaires et de tumeurs dans l'intestin.

Selon les scientifiques, ces résultats montrent que les cellules normales peuvent fonctionner et se diviser sans les éléments génétiques nécessaires à la croissance des cellules cancéreuses. L'étude souligne donc la possibilité de développer des médicaments anticancéreux hautement spécifiques.

"Puisque nous constatons que la croissance des cellules normales et cancéreuses est motivée par différents commutateurs de gènes, nous pouvons en principe viser à désactiver le système pour la croissance uniquement dans les cellules cancéreuses sans aucun effet néfaste sur la croissance des cellules normales. Cela peut conduire au développement d'approches hautement spécifiques pour la thérapie contre le cancer avec des effets secondaires toxiques beaucoup plus faibles », explique le professeur Jussi Taipale au Département de biochimie médicale et de biophysique de Karolinska Institutet qui a dirigé l'étude.

University of Georgia researchers have found a way to enhance chemotherapy's cancer-killing powers, bringing science one step closer to a more complete cancer treatment.

Chemotherapy's ultimate goal is to destroy a person's cancer, but one common type of the treatment known as antimicrotubule chemotherapy has the tendency to let cancer cells slip through at the exact time that it's supposed to kill them -- during the cell division phase known as mitosis.

These dividing cells leave through a process known as mitotic slippage. It's here that UGA researchers have targeted their studies -- in understanding how mitotic slippage occurs and how to prevent it. According to the study published Oct. 24 in the Journal of Cell Biology, they found a drug combination that caused 100 percent mitotic cell death, thereby significantly improving the killing efficiency of antimicrotubule chemotherapy drugs.

The drug combination they discovered "could revolutionize chemotherapy by dramatically improving one of the main classes of chemotherapy drugs," said the study's senior author, Edward Kipreos, a professor in the Franklin College of Arts and Sciences department of cellular biology.

To get to that treatment, they first uncovered the cause of mitotic slippage: the action of the protein complex CRL2-ZYG11. Inactivating this protein complex can significantly improve antimicrotubule chemotherapy's ability to kill mitotic cells.

By combining conventional antimicrotubule drugs with a new drug called MLN4924 that targets all CRL complexes, the researchers were able to achieve complete mitotic cell death during testing. MLN4924 has undergone phase I clinical trials, meaning that MLN4924 has been evaluated for its safety, to determine a safe dosage range and to identify side effects.

"Because cancer arises from the unregulated division of cells, it follows that if a chemotherapy drug could kill all dividing cells, it would be able to effectively treat all cancers," Kipreos said.

The paper focuses on new insights into the regulation of mitosis, primarily on the inactivation of cyclin B1-CDK1, an enzyme complex that is essential for mitosis. Because cyclin B1-CDK1 activity promotes the mitotic program, cyclin B1 must be degraded during mitosis to allow cells to exit mitosis. Previously, the understanding was that cyclin B1 is targeted for degradation solely by the action of the anaphase-promoting complex/cyclosome, or APC/C, ubiquitin ligase.

The researchers identified a second ubiquitin ligase complex, CRL2-ZYG11, that also targets cyclin B1 for degradation. The study shows that this pathway is conserved in both humans and the small roundworm Caenorhabditis elegans. In human cells, inactivating CRL2-ZYG11 by itself does not have a large effect on a cell's passage through mitosis, because APC/C is able to handle the degradation of cyclin B1. However, when APC/C is inactivated or cyclin B1 is overexpressed, CRL2-ZYG11 becomes critical to allow cells to exit mitosis.

Antimicrotubule drugs used for chemotherapy work by preventing the formation of the mitotic spindle, which inhibits APC/C, thereby blocking APC/C's ability to degrade cyclin B1 and causing cells to arrest in mitosis. Many of the arrested mitotic cells die. However, because CRL2-ZYG11 can still degrade cyclin B1, a substantial fraction of the arrested cells are able to exit mitosis via mitotic slippage.

"Another negative aspect of mitotic slippage is that it leaves cells with twice the amount of DNA, making normal cells more susceptible to becoming cancerous," Kipreos said. "If MLN4924 in combination with antimicrotubule chemotherapy drugs is as effective in people as it is in vitro -- without significant side effects -- then it could be used to treat a broad range of cancers, by killing all dividing cells."

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Des chercheurs de l'Université de Géorgie ont trouvé un moyen d'améliorer les pouvoirs de la chimiothérapie contre le cancer, rapprochant la science d'un traitement plus complet contre le cancer.

L'objectif ultime de la chimiothérapie est de détruire le cancer d'une personne, mais un type courant du traitement connu sous le nom de chimiothérapie antimicrotubule a tendance à laisser glisser les cellules cancéreuses au moment exact où il est censé les tuer - pendant la phase de division cellulaire connue sous le nom de mitose .

Ces cellules se divisent par un processus connu sous le nom de glissement mitotique. C'est là que les chercheurs de l'UGA ont ciblé leurs études - pour comprendre comment le dérapage mitotique se produit et comment le prévenir. Selon l'étude publiée le 24 octobre dans le Journal of Cell Biology, ils ont trouvé une combinaison de médicaments qui a causé 100 pour cent de mort des cellules mitotiques, améliorant ainsi de manière significative l'efficacité de destruction des médicaments de chimiothérapie antimicrotubule.

La combinaison de médicaments qu'ils ont découvert «pourrait révolutionner la chimiothérapie en améliorant considérablement l'une des principales classes de médicaments de chimiothérapie», a déclaré l'auteur principal de l'étude, Edward Kipreos, professeur au département de biologie cellulaire de Franklin College of Arts and Sciences.

Pour arriver à ce traitement, ils ont d'abord découvert la cause du glissement mitose: l'action du complexe protéique CRL2-ZYG11. L'inactivation de ce complexe protéique peut améliorer significativement la capacité de la chimiothérapie antimicrotubule à tuer les cellules mitotiques.

En combinant les médicaments antimicrotubules conventionnels avec un nouveau médicament appelé MLN4924 qui cible tous les complexes CRL, les chercheurs ont été en mesure d'atteindre la mort complète des cellules mitotiques au cours des tests. MLN4924 a subi des essais cliniques de phase I, ce qui signifie que MLN4924 a été évalué pour sa sécurité, pour déterminer une gamme posologique sûre et pour identifier les effets secondaires.

«Parce que le cancer provient de la division non réglementée des cellules, il s'ensuit que si un médicament de chimiothérapie pouvait tuer toutes les cellules en division, il serait capable de traiter efficacement tous les cancers», a déclaré Kipreos.

Le document se concentre sur de nouveaux points de vue sur la régulation de la mitose, principalement sur l'inactivation de la cycline B1-CDK1, complexe enzymatique essentiel à la mitose. Puisque l'activité de cycline B1-CDK1 favorise le programme mitotique, la cycline B1 doit être dégradée pendant la mitose pour permettre aux cellules de sortir de la mitose. Auparavant, on comprenait que la cycline B1 est ciblée pour la dégradation uniquement par l'action du complexe promoteur d'anaphase / cyclosome, ou l'ubiquitine ligase, APC / C.

Les chercheurs ont identifié un deuxième complexe d'ubiquitine ligase, CRL2-ZYG11, qui cible également la cycline B1 pour la dégradation. L'étude montre que cette voie est conservée à la fois chez les humains et le petit vers rond Caenorhabditis elegans. Dans les cellules humaines, l'inactivation de CRL2-ZYG11 par elle-même n'a pas d'effet important sur le passage d'une cellule par la mitose, parce que APC / C est capable de traiter la dégradation de la cycline B1. Cependant, lorsque APC / C est inactivé ou que  la cycline B1 est surexprimé, CRL2-ZYG11 devient critique pour permettre aux cellules de quitter la mitose.

Les médicaments antimicrotubules utilisés pour la chimiothérapie empêchent la formation de la fuse mitotique, ce qui inhibe APC / C, bloquant ainsi la capacité de l'APC / C à dégrader la cycline B1 et à provoquer l'arrêt des cellules dans la mitose. Beaucoup des cellules mitotiques arrêtées meurent. Cependant, comme CRL2-ZYG11 peut encore dégrader la cycline B1, une fraction substantielle des cellules arrêtées sont capables de sortir de la mitose par un glissement mitotique.

"Un autre aspect négatif du glissement mitotique est qu'il laisse les cellules avec deux fois la quantité d'ADN, ce qui rend les cellules normales plus susceptibles de devenir cancéreuses", a déclaré Kipreos. «Si MLN4924 en combinaison avec des médicaments de chimiothérapie antimicrotubule est aussi efficace chez les personnes que c'est in vitro - sans effets secondaires significatifs - alors il pourrait être utilisé pour traiter un large éventail de cancers, en tuant toutes les cellules en division.

Voir aussi cet article comme arme ultime : https://espoirs.forumactif.com/t2258-espoir-de-detection-precoce

3. En quoi consiste l’essai du virus Maraba?

L’essai clinique du virus Maraba est le premier au monde qui porte sur une double virothérapie contre le cancer. Il est réalisé à L’Hôpital d’Ottawa, au centre de cancérologie Juravinski du Centre des sciences de la santé d’Hamilton, au centre de cancérologie Princess Margaret du Réseau de santé universitaire de Toronto et au centre de Vancouver de l’agence de lutte contre le cancer de la Colombie-Britannique par le biais du Groupe canadien des essais sur le cancer. Comme mentionné dans l’avis aux médias annonçant son lancement, l’essai vise à évaluer la combinaison de deux virus chez des gens qui ont un cancer de stade avancé qui ne réagit pas aux traitements standards.

Un des virus est dérivé du virus Maraba qui a été isolé à partir de phlébotomes brésiliens. L’autre est un adénovirus qui peut causer le rhume commun. Le virus Maraba est administré dans une veine tandis que l’adénovirus est injecté dans un muscle. Cette approche n’a jamais été mise à l’essai chez l’humain auparavant.

Pour connaître tous les critères d’admissibilité à l’essai, rendez-vous à www.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02285816.

Plus d'informations se trouvent sur cette page:

http://www.irho.ca/newsroom/newsstory.asp?ID=271

Et il y a cette vidéo d'un reportage en anglais qui est passé aux nouvelles de CBC et qui est impressionnante.
http://www.cbc.ca/news/thenational/ground-breaking-research-in-the-fight-against-cancer-1.3449351





---Ce n'est pas un résultat que vous entendez normalement parler au sujet d'un cancer en phase terminal.

...Il l'a éliminé la tumeur

---ou dans ce cas être injecté dans la tumeur directement, chassant le cancer et l'éliminant.

---30 années de sa carrière pour produire ce qu'ils pensent être une avancée.
---Des patients qui n'avaient aucune chance de survivre, survivent.

---Pour 100 ans, les chercheurs ont pensé que quelque chose se passait dans le cas de virus contre le cancer.

---Des docteurs ont rémarquer que des gens allaient apr`s avoir contacté un virus du rhume...

---Lorsque l'hopital d'ottawa a annoncé qu'elle commencait cette recherche, c'éatita avec beacoup d'espoir.

---Je suis contente de pouvoir participer à cette étude.

---A identifié le virus

---un virus vivant dans une mouche du sable brésilienne. Ils en ont testé plusieurs. Il attaque un large spectre de cellules cancéreuses.

---Des tumeurs qui disparaissent rapidement et deuxièmement les tumeurs qui ne disparaissent pas sont réarrangés pour être sensibles aux médicaments.

---des recherches pour un meilleur virus continuent.

---Quelque chose qui le rend unique, un second virus celui du rhume ordinaire. La première partie de l'attaque vient de...

---Dans 5 ou 10 ans, C'est possible que nous voyons..

The hunt for a vaccine against malaria in pregnant women has provided an unexpected side benefit for researchers, namely what appears to be an effective weapon against cancer. The scientists behind the vaccine aim for tests on humans within four years.

The hunt for a vaccine against malaria in pregnant women has provided an unexpected side benefit for Danish researchers, namely what appears to be an effective weapon against cancer. The scientists behind the vaccine aim for tests on humans within four years.

Danish scientists from the University of Copenhagen and the University of British Columbia (UBC) face a possible breakthrough in the fight against cancer, which may result in a genuine medical treatment for the dreaded disease. The hunt for a weapon to fight malaria in pregnant women has revealed that, expressed in popular terms, armed malaria proteins can kill cancer. The researchers behind the discovery hope to be able to conduct tests on humans within four years.

In collaboration with cancer researcher Mads Daugaard from the University of British Columbia in Canada, malaria researcher Professor Ali Salanti from the Faculty of Medical Health and Sciences, UCPH, has revealed that the carbohydrate that the malaria parasite attaches itself to in the placenta in pregnant women is identical to a carbohydrate found in cancer cells.

In the laboratory, scientists have created the protein hat the malaria parasite uses to adhere to the placenta and added a toxin. This combination of malaria protein and toxin seeks out the cancer cells, is absorbed, the toxin released inside, and then the cancer cells die. This process has been witnessed in cell cultures and in mice with cancer. The discovery has only just been described in an article in the scientific journal Cancer Cell.

"For decades, scientists have been searching for similarities between the growth of a placenta and a tumor. The placenta is an organ, which within a few months grows from only few cells into an organ weighing approx. two pounds, and it provides the embryo with oxygen and nourishment in a relatively foreign environment. In a manner of speaking, tumors do much the same, they grow aggressively in a relatively foreign environment," says Ali Salanti from the Department of Immunology and Microbiology at the University of Copenhagen.

Ali Salanti's team is currently testing a vaccine against malaria on humans, and it was in connection with the development of this drug that he discovered that the carbohydrate in the placenta was also present in cancer tumors. Ali Salanti immediately contacted his former fellow student and now cancer researcher, Mads Daugaard, who is head of the Laboratory of Molecular Pathology at the Vancouver Prostate Center at UBC in Canada. In collaboration, the two groups have generated results, which they hope will provide the basis for a drug against cancer.

"We examined the carbohydrate's function. In the placenta, it helps ensure fast growth. Our experiments showed that it was the same in cancer tumors. We combined the malaria parasite with cancer cells and the parasite reacted to the cancer cells as if they were a placenta and attached itself," Ali Salanti explains.

Kills cancer cells

In collaboration, the two university research groups have tested thousands of samples from brain tumors to leukemia's and a general picture emerges to indicate that the malaria protein is able attack more than 90% of all types of tumors. The drug has been tested on mice that were implanted with three types of human tumours. With non-Hodgkin's lymphoma, the treated mice's tumours were about a quarter the size of the tumours in the control group. With prostate cancer, the tumours disappeared in two of the six treated mice a month after receiving the first dose. With metastatic bone cancer, five out of six of the treated mice were alive after almost eight weeks, compared to none of the mice in a control group. "We have separated the malaria protein, which attaches itself to the carbohydrate and then added a toxin. By conducting tests on mice, we have been able to show that the combination of protein and toxin kill the cancer cells," Mads Daugaard explains.

"It appears that the malaria protein attaches itself to the tumor without any significant attachment to other tissue. And the mice that were given doses of protein and toxin showed far higher survival rates than the untreated mice. We have seen that three doses can arrest growth in a tumor and even make it shrink," PhD student Thomas Mandel Clausen elaborates. He has been part of the research project for the last two years. It would appear that the only snag is the fact that the treatment would not be available for pregnant women.

"Expressed in popular terms, the toxin will believe that the placenta is a tumor and kill it, in exactly the same way it will believe that a tumor is a placenta," Ali Salanti states.

In collaboration with the scientists behind the discovery, the University of Copenhagen has created the biotech company, VAR2pharmaceuticals, which will drive the clinical development forward. The research teams working with Ali Salanti and Mads Daugaard are now working purposefully towards being able to conduct tests on humans.

"The earliest possible test scenario is in four years time. The biggest questions are whether it'll work in the human body, and if the human body can tolerate the doses needed without developing side effects. But we're optimistic because the protein appears to only attach itself to a carbohydrate that is only found in the placenta and in cancer tumors in humans," Ali Salanti concludes.


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La chasse pour un vaccin contre le paludisme chez les femmes enceintes a fourni un avantage inattendu  pour les chercheurs, à savoir ce qui semble être une arme efficace contre le cancer. Les scientifiques derrière le vaccin visent pour des tests sur les humains dans les quatre ans.

Les scientifiques danois de l'Université de Copenhague et l'Université de la Colombie-Britannique (UBC) font face à une éventuelle percée dans la lutte contre le cancer, ce qui peut entraîner un traitement médical véritable de la maladie redoutée. La chasse pour une arme pour lutter contre le paludisme chez les femmes enceintes a révélé que, exprimée en termes populaires, les protéines de paludisme armées peuvent tuer le cancer. Les chercheurs à l'origine de la découverte espèrent être en mesure d'effectuer des tests sur les humains dans les quatre ans.

En collaboration avec un chercheur du cancer Mads Daugaard de l'Université de la Colombie-Britannique au Canada, un chercheur du paludisme professeur Ali Salanti de la Faculté de la santé médicale et des sciences, UCPH, a révélé que l'hydrate de carbone sur lequel le parasite du paludisme se fixe dans le placenta chez les femmes enceintes est identique à un hydrate de carbone trouvé dans les cellules cancéreuses.

Au laboratoire, les scientifiques ont créé le chapeau de protéines du parasite du paludisme utilise pour adhérer au placenta et ajouté une toxine. Cette combinaison de la protéine de la malaria et de la toxine cherche les cellules cancéreuses, est absorbée et la toxine libérée à l'intérieur, puis les cellules cancéreuses meurent. Ce processus a été vu dans des cultures cellulaires et chez des souris atteintes d'un cancer. La découverte vient d'être décrit dans un article dans la revue scientifique Cancer Cell.

"Pendant des décennies, les scientifiques ont été la recherche de similitudes entre la croissance d'un placenta et une tumeur. Le placenta est un organe, qui, en quelques mois se développe à partir de seulement quelques cellules dans un organe qui pèse environ deux livres, et il fournit l'embryon avec de l'oxygène et de la nourriture dans un environnement relativement étranger. On peut dire que les tumeurs font la même chose, ils grandissent agressivement dans un environnement relativement étranger ", dit Ali Salanti du Département d'immunologie et de microbiologie à l'Université de Copenhague.

L'équipe de Ali Salanti teste actuellement un vaccin contre le paludisme sur les humains, et il était en relation avec le développement de ce médicament lorsqu'il a découvert que l'hydrate de carbone dans le placenta était également présent dans les tumeurs cancéreuses. Ali Salanti a immédiatement contacté son ancien condisciple chercheur sur le cancer , Mads Daugaard, qui est à la tête du laboratoire de pathologie moléculaire au Centre de la prostate de Vancouver à l'UBC au Canada. En collaboration, les deux groupes ont produit des résultats, ce qui, espèrent-ils fournir la base d'un médicament contre le cancer.

"Nous avons examiné la fonction de l'hydrate de carbone. Dans le placenta, il contribue à assurer une croissance rapide. Nos expériences ont montré qu'il était le même dans les tumeurs cancéreuses. Nous avons combiné le parasite du paludisme avec les cellules cancéreuses et le parasite a réagi aux cellules cancéreuses comme si elles étaient une placenta et se sont joint ", explique Ali Salanti.

Tuer les cellules cancéreuses

En collaboration, les deux groupes de recherche universitaire ont testé des milliers d'échantillons de tumeurs du cerveau à la leucémie et la vision d'ensemble qui émerge indique que la protéine du paludisme est en mesure d'attaquer plus de 90% de tous les types de tumeurs. Le médicament a été testé sur des souris qui ont été implantés avec trois types de tumeurs humaines. Avec le lymphome non hodgkinien, les tumeurs des souris traitées étaient d'environ un quart de la taille des tumeurs dans le groupe témoin. Avec le cancer de la prostate, les tumeurs ont disparu dans deux des six souris traitées d'un mois après avoir reçu la première dose. Avec le cancer des os métastatique, cinq sur six des souris traitées étaient encore en vie après près de huit semaines, par rapport à aucune des souris dans un groupe de contrôle. «Nous avons séparé la protéine du paludisme, qui se fixe à l'hydrate de carbone et ensuite ajouté une toxine. En effectuant des tests sur des souris, nous avons pu montrer que la combinaison de protéines et de la toxine tue les cellules cancéreuses», explique Mads Daugaard.

"Il semble que la protéine du paludisme se fixe à la tumeur sans aucun attachement significatifs à d'autres tissus. Et les souris qui ont reçu des doses de protéines et la toxine a montré des taux de survie beaucoup plus élevés que les souris non traitées. Nous avons vu que trois doses peuvent arrêter la croissance dans une tumeur et même faire rétrécir, "élabore le doctorant Thomas Mandel Clausen. Il a fait partie du projet de recherche pour les deux dernières années. Il semble que le seul hic est le fait que le traitement ne serait pas disponible pour les femmes enceintes.

"Exprimée en termes populaires, la toxine va croire que le placenta est une tumeur et le tuer, exactement de la même façon, il va croire qu'une tumeur est un placenta», déclare Ali Salanti.

En collaboration avec les scientifiques à l'origine de la découverte, l'Université de Copenhague a créé la société de biotechnologie, VAR2pharmaceuticals, qui conduira le développement clinique de l'avant. Les équipes de recherche travaillant avec Ali Salanti et Mads Daugaard travaillent maintenant délibérément vers la possibilité d'effectuer des tests sur les humains.

"Le scénario premier test possible est dans quatre ans. Les plus grandes questions sont de savoir si ça va marcher dans le corps humain, et si le corps humain peut tolérer les doses nécessaires, sans développer des effets secondaires. Mais nous sommes optimistes parce que la protéine apparaît à se fixer seulement à un glucide qui se trouve uniquement dans le placenta et dans les tumeurs cancéreuses chez les humains », conclut Ali Salanti.

Le groupe pharmaceutique américain Pfizer, en quête active de relais de croissance, a annoncé lundi qu'il allait débourser jusqu'à 2,85 milliards de dollars pour obtenir une partie des droits sur un traitement oncologique en développement de l'allemand Merck KGaA.

Pfizer, candidat malheureux cette année au rachat du britannique AstraZeneca et parti en chasse de nouvelles cibles, va payer d'entrée 850 millions de dollars, soit environ 680 millions d'euros, à Merck KGaA. Il lui versera jusqu'à 2 milliards de dollars supplémentaires (1,6 milliard d'euros) si la molécule MSB0010718C devait tenir ses promesses, selon un communiqué publié par le géant américain.

Cette molécule fait partie d'une nouvelle catégorie d'anticorps qui pourraient se révéler efficace contre toute une variété de cancers. Pour l'instant, elle ne fait que l'objet d'études de phase I, c'est-à-dire qu'elle se trouve au tout début de sa phase de développement.

Pfizer et Merck KGaA ont convenu de financer à parité les coûts de développement de ce traitement et de partager à 50/50 ses éventuelles futures recettes.

«L'objectif de cette alliance est de renforcer la présence des deux entreprises dans l'immuno-oncologie», a commenté Merck KGaA, groupe allemand de chimie-pharmacie lui aussi lancé dans une phase d'expansion soutenue.

20 nouveaux programmes

Le rapprochement entre Pfizer et Merck KGaA va permettre d'engager dès l'année prochaine jusqu'à 20 nouveaux programmes de recherche sur la molécule.

MSB0010718C est actuellement testé pour le traitement du cancer du poumon à petites cellules et le cancer des ovaires. Une étude plus avancée (phase II) porte sur une forme rare de cancer de la peau.



«Les premiers résultats (...) sont impressionnants», a souligné le responsable de la recherche mondiale de Pfizer Mikael Dolsten, cité dans le communiqué.

«L'accord avec Pfizer est une étape importante dans le développement de notre portefeuille pharmaceutique», s'est félicité pour sa part le patron de Merck KGaA, Karl-Ludwig Kley.

Après l'annonce d'importantes acquisitions dans les sciences de la vie et la chimie de spécialité, l'accord avec Pfizer doit permettre à Merck KGaA, également fabricant de cristaux liquides, de consolider encore sa division santé.

«Il s'agit d'une transaction importante pour Merck KGaA», estime Alistair Campbell, analyste de la banque Berenberg. «Pfizer est un partenaire impressionnant» et le laboratoire allemand a trouvé avec lui un «associé au portefeuille bien garni», relève M. Campbell.

Une analyse partagée par les investisseurs. À la Bourse de Francfort, vers 10H50 GMT, l'action de Merck KGaA occupait la tête de l'indice vedette Dax (+2,68% à 76,28 euros).

Effervescence

Pour le moment Merck KGaA n'est pas un poids lourd de l'oncologie, au contraire de Pfizer, qui mise fortement sur ce segment pour assurer sa croissance future. L'américain, qui a perdu son titre de numéro un mondial de la pharmacie au profit du suisse Novartis, est notamment en train de développer un traitement prometteur du cancer du sein.

La plupart des «blockbusters» de Pfizer, ces médicaments à 1 milliard de dollars en moyenne de ventes annuelles, tombent dans le domaine public lors des trois prochaines années, le forçant à se démener pour assurer ses revenus futurs.

Et Pfizer n'est pas le seul dans ce cas, ce qui a conduit ces derniers mois à une véritable fièvre acheteuse dans le secteur pharmaceutique, qui a vu Merck KGaA racheter Sigma-Aldrich ou encore son compatriote Bayer reprendre les médicaments sans ordonnance de l'américain Merck. Le fabricant du Botox Allergan est au coeur d'une bataille pour son contrôle, tandis qu'un certain nombre d'opérations (Pfizer/AstraZeneca, Abbvie/Shire) ne se sont pas faites.

Le coût important de la collaboration avec Merck KGaA a conduit Pfizer à revoir à la baisse ses prévisions de résultats pour l'exercice en cours.

Au lieu d'un bénéfice ajusté par action compris entre 1,50 et 1,59 dollars, le groupe ne vise plus que 1,40-1,49 dollars.

A revolution in cancer treatment could soon be underway following a breakthrough that may lead to a dramatic improvement in cancer survival rates.

A new study at the University of Warwick, published today in the journal Angewandte Chemie International Edition, has developed a new drug that can manipulate the body's natural signalling and energy systems, allowing the body to attack and shut down cancerous cells.

Called ZL105, the drug is a compound based on the precious metal iridium. The study has found ZL105 could potentially replace currently used anticancer drugs, which become less effective over time, cause a wide-range of side-effects and damage healthy cells as well as cancerous.

Commenting on the breakthrough, University of Warwick researcher and study co-author Dr Isolda Romero-Canelon said "The energy-producing machinery in cancer cells works to the limit as it attempts to keep up with quick proliferation and invasion. This makes cancer cells susceptible to minor changes in the cell 'power-house'. Our drug pushes cancer cells over the limit causing them to slow and shut down, whilst normal cells can cope with its effects."

Preliminary data indicate that the novel drug may be ten times more effective in treating ovarian, colon, melanoma, renal, and some breast cancers, according to data obtained by the US National Cancer Institute. The researchers now aim to expand the study to cancers that are inherently resistant to existing drugs and to those which have developed resistance after a first round of chemotherapy treatments.

Study co-author Professor Peter J. Sadler said "Existing cancer treatments often become less effective after the first course, as cancer cells learn how they are being attacked. The drug we have developed is a catalyst and is active at low doses. It can attack cancer cells in multiple ways at the same time, so the cancer is less able to adapt to the treatment. This means the new drugs could be much more effective than existing treatments."

"Platinum-based drugs are used in nearly 50% of all chemotherapeutic regimens, exert their activity by damaging DNA and cannot select between cancerous and non-cancerous cells, leading to a wide-range of side-effects from renal failure to neurotoxicity, ototoxicity, nausea and vomiting.

"In contrast, the new iridium-based drug is specifically designed not to attack DNA, but to have a novel mechanism of action, meaning that it could not only dramatically slow down and halt cancer growth, but also significantly reduce the side effects suffered by patients" argues Professor Sadler.

This research could also lead to substantial improvements in cancer survival rates. "Current statistics indicate that one in every three people will develop some kind of cancer during their life time, moreover approximately one woman dies of ovarian cancer every two hours in the UK according to Cancer Research UK .It is clear that a new generation of drugs is necessary to save more lives and our research points to a highly effective way of defeating cancerous cells" said Dr Romero-Canelon.

Une révolution dans le traitement du cancer pourrait bientôt être en cours suite à une percée qui peut conduire à une amélioration spectaculaire des taux de survie au cancer.

Une nouvelle étude de l'Université de Warwick, publiée aujourd'hui dans la revue Angewandte Chemie International Edition, a développé un nouveau médicament qui peut manipuler les systèmes de signalisation et d'énergie naturelles de l'organisme, permettant au corps d'attaquer et d'arrêter les cellules cancéreuses .

Appelé ZL105, le médicament est une  molécule à base d'iridium le métal précieux . L'étude a trouvé que ZL105 pourrait remplacer les médicaments anticancéreux actuellement utilisés, qui deviennent moins efficaces au fil du temps, causent un large éventail d'effets secondaires et endommagent les cellules saines en même temps que les cancéreuses.

Commentant la percée de l'Université de Warwick, le chercheur et coauteur de l'étude Dr Isolda Romero - Canelon dit " Le mécanisme de production d'énergie dans les cellules cancéreuses fonctionne à la limite, car il tente de maintenir la prolifération rapide et l'invasion. Cela rend les cellules cancéreuses sensibles à des changements mineurs dans la cellule. Notre médicament pousse les cellules cancéreuses sur la limite les obligeant à ralentir et à arrêter, tandis que les cellules normales peuvent faire face à ses effets ".

Des données préliminaires indiquent que le nouveau médicament peut être dix fois plus efficace sdans le traitement de l'ovaire , du côlon, mélanome , rénale , et certains cancers du sein , selon les données obtenues par le US National Cancer Institute . Les chercheurs visent maintenant à étendre l'étude à des cancers qui sont intrinsèquement résistante aux médicaments existants et à ceux qui ont développé une résistance après une première série de traitements de chimiothérapie .

le Professeur Peter J. Sadler dit " les traitements du cancer existants deviennent souvent moins efficace avec le temps, alors que les cellules cancéreuses apprendre comment elless sont attaquées. Le médicament que nous avons développé est un catalyseur et est actif à des doses faibles. Il peut les cellules cancéreuses de plusieurs façons en même temps, de sorte que le cancer est moins en mesure de s'adapter au traitement. Cela signifie que les nouveaux médicaments pourraient être beaucoup plus efficace que les traitements existants ".

«Les médicaments à base de platine qui sont utilisés dans près de 50% de tous les régimes chimiothérapeutiques exercent leur activité en endommageant l'ADN et ne peuvent pas choisir entre les cellules cancéreuses et non - cancéreuses, conduisant à un large éventail d'effets secondaires d'insuffisance rénale à la neurotoxicité, ototoxicité , des nausées et des vomissements.

"En revanche, le nouveau médicament à base d'iridium est spécialement conçu pour ne pas attaquer l'ADN , mais pour avoir un nouveau mécanisme d'action , ce qui signifie qu'il pourrait non seulement ralentir considérablement et arrêter la croissance du cancer , mais aussi réduire de manière significative les effets secondaires subis par patients ", affirme le professeur Sadler .

Cette recherche pourrait également conduire à des améliorations substantielles dans les taux de survie au cancer . " Les statistiques actuelles indiquent qu'une personne sur trois personnes vont développer un certain type de cancer au cours de leur durée de vie , d'ailleurs environ une femme meurt du cancer de l'ovaire toutes les deux heures au Royaume-Uni. C'est clair qu'une nouvelle génération de médicaments est nécessaire pour sauver plus de vies et de nos recherches pointent vers à un moyen très efficace de vaincre les cellules cancéreuses », a déclaré le Dr Romero - Canelon.

Un nouveau vaccin contre le cancer développé par un laboratoire tchèque


2009-05-03 15:55:20


PRAGUE, 3 mai (Xinhua) -- Un nouveau vaccin qui pourrait stopper le cancer est fabriqué dans les laboratoires de l'hôpital Motol de Prague depuis un an, a rapporté samedi le quotidien local Mlada Fronta Dnes.

D'après un rapport publié par le journal médical prestigieux l'Immunologie clinique, le vaccin est utile dans la lutte contre nombre de tumeurs et n'a pas d'effets secondaires, contrairement à la chimiothérapie.

"Maintenant, nous préparons une requête pour des tests cliniques", a révélé la chercheuse Jirina Bartunkova, citée par le quotidien.

Ce vaccin développé par le biais d'une méthode unique sur laquelle les Tchèques ont travaillé durant dix ans, peut être utilisé dans les traitements du cancer du mélanome, de la leucémie, du cancer de l'intestin et de l'ovaire, ainsi que des tumeurs récurrentes, a-t-on appris du quotidien.



Un vaccin est suffisant à un malade pour un an, et le traitement coûte environ 100.000 couronnes tchèques (5.000 dollars américains) par an, a précisé Mme Bartunkova.

Cependant, l'utilisation de ce vaccin est très contraignante en terme de temps et d'équipement, et seul un vaccin par semaine peut être fabriqué dans les laboratoires entièrement purs.

Le groupe de recherches négocie avec une firme biotechnologique sur la production du vaccin, a révélé le quotidien.

PRAGUE, 29 avril (XINHUA) -- Des scientifiques tchèques ont développé un nouveau médicament contre le cancer des ganglions lymphatiques, dont les effets lors de tests se sont avérés très performants jusqu'ici, a rapporté samedi le journal "Mlada fronta Dnes".
Selon les résultats des essais effectués sur des chiens, les tumeurs malignes du larynx et de l'estomac ont disparu au terme de six jours de traitement.
L'une des particularités de ce médicamment est qu'il n'affecte que les cellules touchées par le cancer, sans porter atteinte aux tissus sains, contrairement à la chimiothérapie, qui touche l'ensemble du système immunitaire.
Ce médicament, développé par l'Institut de chimie organique et de biochimie de Prague, a été testé par le laboratoire américain Gilead, qui envisage de l'appliquer à plusieurs milliers de malades du cancer des ganglionslymphatiques aux Etats-Unis.
Les chercheurs sont en train d'étudier les effets secondaires de ce médicamment, qui serait mis sur le marché dans six ans.
Le cancer des ganglionslymphatiques compte pour un quart de l'ensemble des maladies cancérigènes.

Un autre article dont il faut peut-être se méfier tellement l'optimisme est grand et qui vient de la république tchèque, le voici tout de même :

Citation :

Les scientifiques tchèques achèvent la préparation d'un médicament contre certains types de tumeurs malignes. Les tests sur animaux en laboratoires se sont jusqu'à présent révélés plus que positifs, et si l'efficacité du médicament venait à être confirmée chez les êtres humains, il pourrait servir à soigner certaines formes de cancer.

Ne pas se réjouir trop vite, est une règle d'or pour toute découverte scientifique et a fortiori dans le domaine médical. Difficile cependant de ne pas fonder des espoirs encourageants dans l'annonce faite conjointement par l'Académie des Sciences et le groupe pharmaceutique Zentiva sur la possibilité, à moyen terme, de soigner certaines tumeurs malignes, telles que le cancer du sein par exemple. Alors que l'Académie des Sciences termine la confection de ce médicament, qu'elle n'est capable de produire qu'en petite quantité, c'est au groupe Zentiva que reviendra la tâche de financer la dernière phase, autrement dit d'organiser et de mener des tests sur des patients volontaires, puis le cas échéant de produire le médicament en grande quantité. Selon Tomas Hauser, le chef des études cliniques du groupe Zentiva, les estimations optimistes tablent sur 2012 à 2014 pour avoir la certitude d'une réelle efficacité de ce produit, et pour pouvoir annoncer à des malades que leur cancer peut être réellement soigné.
Ce médicament prometteur serait une petite révolution si les tests sur la longue durée et sur les êtres humains donnaient d'aussi bons résultats que sur les souris de laboratoire. En effet, contrairement à d'autres formes de traitements très lourds, telle que peut l'être la chimiothérapie, celui-ci n'affecterait en rien le système immunitaire du patient et n'affaiblirait pas l'ensemble du corps. Son principe d'action est d'une simplicité absolue. Les scientifiques le décrivent comme l'envoi d'une « enveloppe » contenant le principe actif qui parcourrait l'organisme jusqu'à ce qu'il trouve la tumeur. Ce n'est qu'à ce moment là, que cette « enveloppe » s'ouvrirait et liquiderait la cellule cancéreuse. Cette sorte de « programmation » du médicament est justement l'un de ses plus grands avantages, puisqu'il s'attaque directement et exclusivement au mal. L'autre espoir réside en outre dans l'absence de rechute, a priori : les souris de laboratoire qui ont été guéries et qui ont été infectées une seconde fois, n'ont pas présenté de nouvelle prolifération de tumeurs cancéreuses.
Les spécialistes ne prévoient pas que ce médicament puisse servir à soigner tous les types de cancer. Il faudra encore attendre les résultats des tests cliniques prévus, qui détermineront à quelles tumeurs il s'attaque et lesquelles il laisse de côté. Le cancer du sein, qui touche chaque année environ 4 500 femmes en République tchèque, pourrait faire partie des maladies contre lesquelles ce médicament serait efficace. Et les chercheurs tchèques ont bon espoir qu'il puisse également combattre des tumeurs qui jusqu'alors restaient sans traitement.

J'avais déja lu cet article et il finissait par dire que les résultats seraient concrets en 2010 ou 2012...méfiance donc mais je le copie quand même, ça fait quelques fois que je tombe dessus.

Une découverte révolutionnaire sur le cancer

Découverte du cancer de notre équipe Par ROBYN RILEY 09/2/03

Les scientifiques australien ont devancé le monde entier avec une percée révolutionnaire qui mènera à une nouvelle génération des médicaments contre le cancer.

La découverte a créé une telle excitation que 15 chercheurs supérieurs arriveront à Melbourne le mois prochain pour une conférence sur le traitement. Les chercheurs australien pensent avoir découvert la manière "d'arrêter" une molécule qui fait devenir des cellules cancéreuses.

La nouvelle classe de médicaments anticancéreux sera développée dans le monde entier et à Melbourne et sera disponible dans environ deux ans. Ils seront meilleurs, plus sûrs, et seront plus spécifiques à une maladie particulière.

Les médicaments pourront traiter tous les cancers principaux. Le Professeur Burgess a dit que le nouveau traitement n'était pas un traitement contre le cancer.

"la découverte aidera à le comprendre pourquoi certaines cellules développent le cancer," ajoute le professeur. "en deux années à venir, elle mènera également à une nouvelle classe de médicaments anticancéreux qui peut viser une cellule particulière et la fermer quand elle commence à fonctionner anormalement."

Les résultats de la découverte ont été édités dans la cellule de journal de la science. La conférence de Melbourne a permis aux scientifiques de comparer leurs notes.

"nous avons appris depuis 20 ans que la plupart des cancers sont dus à des anomalies génétiques" relate le Professeur Burgess, il ajoute " des cellules plus sensibles à des hormones spéciales ou à un récepteur particulier, peuvent se transformer en cellule de cancer.

les "cancers de poumon, les tumeurs de cerveau" ont un cycle infernal, redoutable.

Le Professeur Burgess a dit qu'il avait eu beaucoup de chance et que le succès de l'équipe de Melbourne était très simple, à la fin.

"la plupart des équipes se sont focalisées sur un récepteur entier," il ajoute, "nous avons décidé de ne regarder qu'une petite section de ce récepteur et c'est là que nous avons trouvé le rouage de d'horloge qui commande tous les désordres.

"En examinant la partie plus petite nous avons trouvé les indices du fonctionnement du récepteur entier", nous avons eu beaucoup de chance.

L'équipe a travaillé sur un récepteur particulier bien connu que l'on appelle Egf (facteur épidermique de croissance).

Nous pensons que la découverte aidera à développer un médicament contre le cancer qui sera plus efficace et moins toxique en traitant la maladie.

"maintenant nous pouvons être très sélectifs, en visant la cellule de cancer et en choisissant le meilleur traitement" ajoute le professeur professeur Burgess.

Il pense que la méthode serait employée très prochainement pour traiter tous les cancers principaux.

"la prochaine étape est d'identifier et d'examiner de nouvelles classes des drogues de cancer et cela sera effectué à Melbourne," a ajouté le professeur.

"cela coûtera plusieurs million de dollars pour aller à la prochaine étape, mais nous avons cet argent, par l'Etat fédéral, l'institut de Ludwig, la CSIRO et le Walter et institut d'ELiza Hall."

Il a dit qu'il que l'industrie pharmaceutique va y voir de l'intérêt et que des médicamments seront bientôt disponibles.

"nous sommes confiants que nous puissions faire cela à Melbourne" a ajouté le Professeur.

 
http://gfme.free.fr/info/actualite48.html