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 SWI/SNF

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Denis
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MessageSujet: Re: SWI/SNF   Sam 25 Juin 2016 - 11:40

Mise à jour, l'article date du 15 avril 2016

Mutations in subunits of the SWI/SNF chromatin remodelling complex are found in 20 % of human cancers. At face value, this would appear to indicate that this multiprotein complex is a potent tumour suppressor. However, it has recently emerged that some mutations in the SWI/SNF complex can have a gain-of-function effect and that in other tumours, such as pancreatic cancer, leukaemia, and breast cancer, the wild-type complex is used to drive cancer. Thus, paradoxically, this "tumour suppressor" has become an attractive target for developing anticancer agents. The SWI/SNF complex makes several protein-protein interactions both within the complex and with a wide range of transcription factors, and targeting these protein-protein interactions is emerging as the best approach to modulating the activity of the complex selectively.

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Les mutations dans les sous-unités du complexe de remodelage de la chromatine SWI / SNF se retrouvent dans 20% des cancers humains. À première vue, cela semble indiquer que ce complexe multiprotéique est un suppresseur de tumeur puissant. Cependant, il est apparu récemment que certaines mutations dans le complexe SWI / SNF peuvent avoir un effet de gain de fonction et que, dans d'autres tumeurs, telles que le cancer du , la leucémie et le cancer du , le complexe de type sauvage est utilisé pour piloter cancer. Ainsi, paradoxalement, ce «suppresseur de tumeur» est devenue une cible intéressante pour le développement d'agents anticancéreux. Le complexe SWI / SNF fait des interactions protéine-protéine plusieurs fois dans le complexe et avec un large éventail de facteurs de transcription, et en cibler ces interactions protéine-protéine est en train de devenir la meilleure approche pour moduler l'activité du complexe sélectivement.

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Denis
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MessageSujet: Re: SWI/SNF   Dim 10 Fév 2013 - 14:12

4 février 2013

Dr Sharon Rossiter, principal investigator and medicinal chemist at the University of Hertfordshire’s Department of Pharmacy, said: “We are investigating potential new drugs to block a protein called S100P which has been shown to be involved in the growth and spread of pancreatic cancer, as well as some other common cancers.

Le docteur Sharon Rossiter dit qu'elle travaille sur de nouveaux médicaments pour bloquer la protéine s100p dont on a démontré qu'elle est impliquée dans la croissance et la propention à métastaser du cancer du et dans d'autres cancers aussi.

“We will be designing the new drugs using a computer model of the protein to identify novel compounds that will bind to the protein and prevent it from functioning. Once we have tested their effects on cancer cells, we will make changes to the compounds in the laboratory to improve their effectiveness at preventing cancer growth.”

Le plan est de faire de nouveaux médicament en utilisant l'informatique pour identifier de nouvelles molécules qui se lieront à la protéine et l'empêcheront de fonctionner. Une fois testé leur effet sur les cellules cancéreuses nous ferons les changements nécessaires pour augmenter leur efficacité et prévenir la croissance du cancer.

Best possible drug compounds

The aim of this new research project is to identify the best possible drug compounds which will hopefully eventually lead to a successful drug treatment for pancreatic cancer.

Le but est d'obtenir un traitement pour le cancer du pancréas.

This research project is a collaboration between the University of Hertfordshire and Barts Cancer Institute, London. It marks the first funding award that the Association for International Cancer Research has made to researchers at the University of Hertfordshire.



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Denis
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MessageSujet: Re: SWI/SNF   Jeu 12 Jan 2012 - 0:21

(Jan. 9, 2012) — A well-known protein complex responsible for controlling how DNA is expressed plays a previously unsuspected role in preventing pancreatic cancer, according to researchers at the Stanford University School of Medicine.

Un complexe de protéines bien connu responsable du contrôle de l'expression de l'ADN joue un rôle insoupçonné auparavant dans la prévention du cancer du

Technological advances in the way researchers can compare normal and tumor DNA showed that the gene for at least one subunit of the multi-subunit SWI/SNF protein complex was either deleted, mutated or rearranged in about a third of the 70 human pancreatic cancers that the Stanford team examined. Additionally, the researchers found that restoring the expression of one of the missing genes slowed the growth of pancreatic cancer cells in the laboratory and caused them to enter an arresting state called senescence.

Des avancées technologiques sur les moyens de comparer l'ADN normal et celui de la cellule canécreuse ont montré que le gène ou une partie du gène qui forme le complexe de protéine SWI/SNF était soit effacé, muté ou réarrangé dans un tiers des 70 cancers cancers humains étudiés. De plus, les chercheurs ont trouvé que restaurer l'expression d'un des gènes manquants a ralenti le cancer du pancréas en laboratoire et a fait que les cellules cancéreuses sont entrées en état de sénescence d'une façon permanente.

"This is really strong genetic evidence that this complex plays a role in pancreatic cancer," said associate professor of pathology Jonathan Pollack, MD, PhD, "and it suggests the influence of the SWI/SNF complex is on par with that of other well-known tumor suppressors, such as p53."

Il y a une forte évidente que ce complexe de protéine joue un rôle dans le cancer du pancréas à influence égale avec d'autres suppresseurs de tumeurs comme p53.

(...)http://www.sciencedaily.com/releases/2012/01/120109155729.htm

The researchers are now working to pinpoint exactly which genes are important to drive the growth of human pancreatic cells by artificially overexpressing or blocking the expression of genes coding for various SWI/SNF subunits.

Les chercheurs veulent maintenant préciser quels gènes sont importants pour générer la croissance des cellules pancréatiques. Ils esssaient de le savoir en sur-exprimant ou en bloquant l'expression des gènes codant pour les variétés de sous-unités de protéines SWI/SNF.

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autre source en français :

Un complexe protéique connue chargé de contrôler la manière dont l’ADN est exprimé joue un rôle insoupçonné dans la prévention du cancer du pancréas, selon des chercheurs de l’École de médecine de l’Université de Stanford. Les progrès technologiques dans la manière dont les chercheurs peuvent comparer l’ADN normaux et tumoraux ont montré que le gène pour au moins une sous-unité de la sous-unité complexe multi-protéique SWI / SNF a été supprimé, muté ou réarrangé dans environ un tiers des 70 cancers du pancréas humain que la Stanford équipe a examiné …



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Denis
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MessageSujet: SWI/SNF   Sam 30 Déc 2006 - 11:22



Une étude montre qu'un traitement contre les allergies inhibe la croissance du cancer pancréatique et améliores l'efficacité de la gemcitabine, l'agent couramment utilisé pour traiter le cancer.
                           
Les précédents rapports ont montré que 90% des tumeurs pancréatiques expriment une protéine appelé S100P. Parce que on a montré que la cromolyne se lie à d'autres membres de la famille S100, le médicament pourrait aussi se lier à S100P et affecter son activité pro-oncologique.
           
Les chercheurs ont essayé le médicament sur des souris et les résultats ont été publié dans le numéro du 20 décembre 2006 du journal de l'institut du cancer.

Les auteurs ont trouvé que la cromolyne s'est lié dans les faits avec S100P et a prévenu sa capacité d'activer un certain récepteur (receptor for advanced glycation end-products (RAGE))   une clé dans le procesus pathologique du cancer du pancréas.  

La cromolyne inhibe la croissance et les métastases des tumeurs qui expriment S100P mais comme anticipé sur les tumeurs qui ne l'expriment pas. L'effet anti-tumeur de la gemcitabine se trouve significativement relevé par la présence de la cromolyne.

On conclut que la cromolyne est efficace ave la gemcitabine pour tuer plus de cellules pancréatiques cancéreuses. Normalement la chimio n'a que peu d'effet sur ce cancer.        
De plus la cromolyne devrait être testé pour d'autres cancers.


Dernière édition par Denis le Sam 25 Juin 2016 - 11:40, édité 4 fois
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