Nouvelle découverte.

La traduction en français est en bas de ce premier texte.

Researchers have developed a novel method to determine exactly where anticancer drug molecules are incorporated into microscopic strands of DNA. By passing an electrical current between two tiny probes across a strand of DNA, the researchers successfully distinguished drug molecules from normal DNA bases, pinpointing the insertion sites. This technique will allow researchers to study the mechanism of drug activity, leading to more effective anticancer treatments.

DNA is small. Really, really, small. So, when researchers want to study the structure of a single-stranded DNA, they can't just pull out their microscopes: they have to get creative.

In a study published this week in Scientific Reports, researchers from Japan's Osaka University explain how they came up with a really small solution to the challenge of studying anticancer drugs incorporated into single strands of DNA.

With almost half of us likely to develop cancer at some point in our lifetime, the need for novel and effective treatments has never been more critical. And while researchers are constantly developing new and improved therapies to kill cancer cells, or at least halt their replication, a limited understanding of precisely how these drugs work can sometimes make it difficult to advance otherwise promising treatments.

One such treatment, trifluridine, is an anticancer drug that gets incorporated into DNA as it replicates. While similar to thymine, one of the four nucleotides that make up DNA, trifluridine can't bind to thymine's partner nucleotide, adenine. This destabilizes the DNA molecule, resulting in aberrant gene expression and, ultimately, cell death.

But exactly where trifluridine gets incorporated into the DNA remains a mystery because it is not distinguished by traditional DNA sequencing methods, hampering efforts to fully understand and develop the technology.

Therefore, the team at Osaka University set about developing a DNA sequencing method that could distinguish the drug molecules from normal nucleotides in short strands of DNA. Using microscopic probes, the researchers passed an electrical current across a distance approximately 65,000 times smaller than a grain of sand -- a gap just wide enough to fit a strand of DNA.

"Using this single-molecule quantum sequencing method, we successfully identified individual molecules in the DNA based on differences in electrical conductance," explains lead author Takahito Ohshiro. "For the first time, we were able to directly detect anticancer drug molecules incorporated in the DNA."

Importantly, the conductance of trifluridine was lower than that of the four native nucleotides, which also displayed divergent conductance values, allowing it to easily be distinguished in the DNA sequence. Based on these values, the researchers successfully sequenced single DNA strands of up to 21 nucleotides, pinpointing the exact insertion sites of trifluridine.

"Now that we have the ability to determine exactly where the drug is incorporated, we can develop a better understanding of the mechanism involved in DNA damage," says senior author Masateru Taniguchi. "We expect that this technology will aid in the rapid development of new and more effective anticancer drugs."

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Les chercheurs ont mis au point une nouvelle méthode pour déterminer exactement où les molécules de médicaments anticancéreux sont incorporées dans des brins microscopiques d’ADN. En faisant passer un courant électrique entre deux sondes minuscules sur un brin d’ADN, les chercheurs ont réussi à distinguer les molécules de médicaments des bases d’ADN normales, en localisant les sites d’insertion. Cette technique permettra aux chercheurs d'étudier le mécanisme de l'activité des médicaments, ce qui conduira à des traitements anticancéreux plus efficaces.

L'ADN est petit. Vraiment, vraiment petit. Ainsi, lorsque les chercheurs veulent étudier la structure d'un ADN simple brin, ils ne peuvent pas sortir leurs microscopes: ils doivent faire preuve de créativité.

Dans une étude publiée cette semaine dans Scientific Reports , des chercheurs de l'Université japonaise d'Osaka expliquent comment ils ont mis au point une très petite solution au défi d'étudier les médicaments anticancéreux incorporés dans un simple brin d'ADN.

Avec près de la moitié d’entre nous susceptibles de développer un cancer à un moment de notre vie, le besoin de traitements novateurs et efficaces n’a jamais été aussi critique. Et tandis que les chercheurs développent constamment de nouveaux traitements améliorés pour tuer les cellules cancéreuses, ou tout au moins arrêter leur réplication, une compréhension limitée du fonctionnement de ces médicaments peut parfois rendre difficile la progression de traitements prometteurs.

Un de ces traitements, la trifluridine, est un médicament anticancéreux qui est incorporé à l’ADN lorsqu’il se réplique. Bien que similaire à la thymine, l'un des quatre nucléotides constituant l'ADN, la trifluridine ne peut pas se lier au nucléotide partenaire de la thymine, l'adénine. Cela déstabilise la molécule d'ADN, entraînant une expression aberrante des gènes et, finalement, la mort cellulaire.

Mais le lieu exact où la trifluridine est incorporée à l'ADN reste un mystère, car il n'est pas distingué par les méthodes de séquençage d'ADN traditionnelles, ce qui entrave les efforts déployés pour comprendre et développer pleinement la technologie.

L’équipe de l’Université d’Osaka a donc mis au point une méthode de séquençage de l’ADN qui permettrait de distinguer les molécules de médicaments des nucléotides normaux en brins courts d’ADN. À l'aide de sondes microscopiques, les chercheurs ont fait passer un courant électrique sur une distance environ 65 000 fois plus petite qu'un grain de sable - un intervalle juste assez large pour contenir un brin d'ADN.

"En utilisant cette méthode de séquençage quantique à une seule molécule, nous avons identifié avec succès des molécules individuelles dans l'ADN basées sur des différences de conductance électrique", explique l'auteur principal Takahito Ohshiro. "Pour la première fois, nous avons pu détecter directement les molécules de médicaments anticancéreux incorporées dans l'ADN."

Il est important de noter que la conductance de la trifluridine était inférieure à celle des quatre nucléotides natifs, qui présentaient également des valeurs de conductance divergentes, ce qui lui permettait d'être facilement distingués dans la séquence d'ADN. Sur la base de ces valeurs, les chercheurs ont réussi à séquencer des brins d’ADN uniques de 21 nucléotides maximum, en localisant les sites d’insertion exacts de la trifluridine.

"Maintenant que nous sommes en mesure de déterminer exactement où le médicament est incorporé, nous pouvons développer une meilleure compréhension du mécanisme impliqué dans les dommages à l'ADN", a déclaré l'auteur principal, Masateru Taniguchi. "Nous espérons que cette technologie contribuera au développement rapide de nouveaux médicaments anticancéreux plus efficaces."

Cancer cells are known to acidify their environment and, consequently, the interior of the cells themselves is alkalised. In principle, this deregulation should hinder the development and proliferation of these cells. However, exactly the opposite happens in cancer. A computational study co-authored by computational chemist Miquel Duran-Frigola, from the Institute for Research in Biomedicine (IRB Barcelona), has demonstrated that cancer cells proliferate less and in a less robust manner when their internal pH is lowered, that is to say it becomes more acidic. This finding thus reveals opportunities for new therapeutic approaches to tackle the disease.

Using hundreds of thousands of data from previous biochemical assays and a database on the gene expression of cancer cells, the researchers have developed a computational model that analyses how variations in pH affect the activity of almost 2000 metabolic enzymes. "We are a computational lab and we are devoted to systems biology. We wanted to address the question on a large scale," says Miquel Duran-Frigola, Associate Researcher with the Structural Bioinformatics and Network Biology lab, headed by ICREA researcher Patrick Aloy. "Understanding the link between metabolic pathways that work better under different pHs can give us an idea about the mechanisms used by cancer to survive at basic pH," explains Duran-Frigola.

Acidification as an objective

The researchers have confirmed the hypothesis that they initially formulated. According to this hypothesis, if cancer cells proliferate easily in an alkaline environment, then they would be more vulnerable under acidic conditions. This paves the way to considering the acidification of the cancer cells themselves, combined with more conventional therapies, as a good therapeutic strategy.

New therapeutic targets

Furthermore, the researchers have identified the metabolic enzymes that work synergistically with intracellular acidity in the development of cancer, thus revealing these molecules as possible therapeutic targets. Indeed, five of these potential targets have already been tested in the lab using breast cancer cell lines and have yielded promising results.

"This work is still very academic, but we believe that some of the targets identified are ready to be tested in animals, thus allowing us to move into more advanced pre-clinical trial stages," says Miquel Duran-Frigola. The study, which has been performed in collaboration with the Moffitt Cancer Center and the University of Maryland, both in the US, has been published in Nature Communications.

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Les cellules cancéreuses sont connues pour acidifier leur environnement et, par conséquent, l'intérieur des cellules elles-mêmes est alcalinisé. En principe, cette dérégulation devrait freiner le développement et la prolifération de ces cellules. Cependant, exactement le contraire se produit dans le cancer. Une étude computationnelle co-rédigée par le chimiste informatique Miquel Duran-Frigola, de l'Institut de Recherche en Biomédecine (IRB Barcelone), a démontré que les cellules cancéreuses prolifèrent moins et de manière moins robuste lorsque leur pH interne est abaissé, c'est-à-dire il devient plus acide. Cette découverte révèle donc des opportunités pour de nouvelles approches thérapeutiques pour lutter contre la maladie.

À l'aide de centaines de milliers de données provenant de dosages biochimiques antérieurs et d'une base de données sur l'expression génique des cellules cancéreuses, les chercheurs ont développé un modèle informatique qui analyse comment les variations du pH affectent l'activité de près de 2 000 enzymes métaboliques. «Nous sommes un laboratoire de calcul et nous sommes dévoués à la biologie des systèmes, nous voulions aborder la question à grande échelle», explique Miquel Duran-Frigola, chercheur associé au laboratoire Bioinformatique et biologie des réseaux, dirigé par Patrick Aloy, chercheur à l'ICREA. "Comprendre le lien entre les voies métaboliques qui fonctionnent mieux sous différents pH peut nous donner une idée des mécanismes utilisés par le cancer pour survivre à un pH basique", explique Duran-Frigola.

L'acidification en tant qu'objectif

Les chercheurs ont confirmé l'hypothèse qu'ils avaient initialement formulée. Selon cette hypothèse, si les cellules cancéreuses prolifèrent facilement dans un environnement alcalin, elles seraient alors plus vulnérables dans des conditions acides. Cela ouvre la voie à la prise en compte de l'acidification des cellules cancéreuses elles-mêmes, associée à des thérapies plus conventionnelles, comme une bonne stratégie thérapeutique.

Nouvelles cibles thérapeutiques

De plus, les chercheurs ont identifié les enzymes métaboliques qui agissent en synergie avec l'acidité intracellulaire dans le développement du cancer, révélant ainsi ces molécules comme cibles thérapeutiques possibles. En effet, cinq de ces cibles potentielles ont déjà été testées en laboratoire en utilisant des lignées cellulaires de cancer du sein et ont donné des résultats prometteurs.

"Ce travail est encore très académique, mais nous pensons que certaines des cibles identifiées sont prêtes à être testées chez les animaux, nous permettant ainsi de passer à des stades d'essais précliniques plus avancés", explique Miquel Duran-Frigola. L'étude, qui a été réalisée en collaboration avec le Moffitt Cancer Center et l'Université du Maryland, aux États-Unis, a été publiée dans Nature Communications.

A collaborative research team has uncovered new information that more accurately explains how cancerous tumors grow within the body. This study is currently available in Nature Genetics.

Researchers led by scientists at The University of Texas Medical Branch at Galveston and Baylor College of Medicine found that a losing a section of messenger RNA that was previously thought to transform normal cells into cancerous ones actually acts by blocking a body's ability suppress the formation of tumors. The finding could completely alter the way that medical science approaches the formation of tumors.

In molecules throughout the body, the three-prime untranslated region, or 3'UTR, is a section of messenger RNA that can alter gene expression. It's known that shortening this RNA section promotes cancerous tumor growth.

"Researchers have historically thought that this was because 3'UTR shortening induces the expression of proto-oncogenes, normal genes that when altered by mutation or expressed too high, become oncogenes that can transform a normal cell into a cancer cell," said Eric Wagner, UTMB associate professor in the department of biochemistry and molecular biology. "However, using a combination of computational approaches and cancer cell models, we found that 3'UTR shortening in tumors actually causes tumor-suppressing genes to be turned off."

In the study, the researchers used "Big data" analyses to reconstruct the RNA thought to form global regulatory networks within breast tumor cells and their matched normal tissues. This approach identified the fact that 3'UTRs are vital in regulating these global regulatory networks. Using this new information, they then disrupted these networks within breast cancer cells to test the effects on tumor growth.

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Une équipe de recherche collaborative a découvert de nouvelles informations qui expliquent plus précisément comment les tumeurs cancéreuses se développent dans le corps. Cette étude est actuellement disponible dans Nature Genetics.

Des chercheurs menés par des scientifiques de la branche médicale de l'Université du Texas à Galveston et du Baylor College of Medicine ont découvert qu'une perte d'une partie de l'ARN messager qui transformait les cellules normales en cellules cancéreuses agit en bloquant la capacité du corps à supprimer la formation de tumeurs. La découverte pourrait complètement modifier la façon dont la science médicale aborde la formation des tumeurs.

Dans les molécules de l'ensemble du corps, la région non traduite à trois amorces, ou 3'UTR, est une section de l'ARN messager qui peut modifier l'expression des gènes. On sait que raccourcir cette section d'ARN favorise la croissance tumorale cancéreuse.

"Les chercheurs ont pensé historiquement que c'est parce que le raccourcissement 3'UTR induit l'expression de proto-oncogènes, gènes normaux qui, altérés par mutation ou exprimés trop haut, deviennent des oncogènes capables de transformer une cellule normale en cellule cancéreuse", explique Eric Wagner. , Professeur agrégé UTMB au département de biochimie et de biologie moléculaire. "Cependant, en utilisant une combinaison d'approches computationnelles et de modèles de cellules cancéreuses, nous avons découvert que le raccourcissement de 3'UTR dans les tumeurs provoque l'arrêt des gènes suppresseurs de tumeurs."

Dans l'étude, les chercheurs ont utilisé des analyses «Big Data» pour reconstruire l'ARN qui forme des réseaux de régulation globaux dans les cellules tumorales du sein et leurs tissus normaux appariés. Cette approche a identifié le fait que les 3'UTR sont vitaux dans la régulation de ces réseaux de régulation globaux. En utilisant ces nouvelles informations, ils ont ensuite perturbé ces réseaux dans les cellules cancéreuses du sein pour tester les effets sur la croissance tumorale.

L’équipe « Domaines nucléaires et pathologie » dirigée par Jean-Jacques Diaz, directeur de recherche Inserm au Centre de recherche en cancérologie de Lyon (Inserm/CNRS/Université Claude Bernard Lyon 1/Centre Léon Bérard), vient de montrer qu’un des composants essentiels du ribosome, la « machinerie cellulaire » qui fabrique les protéines, est dénaturé dans les tumeurs. Ces recherches ont en effet montré que ces ribosomes modifiés fonctionnent différemment dans les cellules cancéreuses et produisent préférentiellement des protéines favorisant la prolifération et la survie des cellules cancéreuses. Cette découverte ouvre de nouvelles perspectives pour le développement de thérapeutiques innovantes anti-cancéreuses, ciblant ces machineries anormales.

Les travaux de recherche de l’équipe de Jean-Jacques Diaz portent sur un mécanisme clé du fonctionnement d’une cellule : la production des protéines, réalisée par l’intermédiaire de « petits robots spécialisés » appelés ribosomes. Les ribosomes ont pour mission de récupérer le message génétique, qui est encore codé, et de le décoder sous forme de protéines actives. Les protéines ainsi produites vont jouer des rôles dans différents mécanismes physiologiques de l’organisme, par exemple l'insuline impliquée dans le contrôle de la glycémie.

Une étude publiée en 2013 avait déjà montré que certaines modifications des ribosomes surviennent au cours du développement des cancers du et du , ce qui favorise le développement de ces maladies.

Dans cette nouvelle étude, ces chercheurs ont pu montrer que la plasticité de la 2'-O-méthylation modifie le fonctionnement des ribosomes. Cette découverte met en lumière une nouvelle facette du ribosome, celle d'un régulateur direct de la synthèse des protéines, alors qu'il était considéré, jusqu'à aujourd'hui, comme un simple effecteur.

Ce travail ouvre des perspectives nouvelles sur l'utilisation des ribosomes, notamment en cancérologie, pour identifier de nouveaux marqueurs pronostiques du développement des tumeurs et développer de nouvelles thérapies ciblées contre ces ribosomes particuliers. Ces voies sont actuellement explorées par l'équipe de chercheurs du Centre de recherche en cancérologie de Lyon (CRCL).

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Cutting out certain amino acids -- the building blocks of proteins -- from the diet of mice slows tumor growth and prolongs survival, according to new research published in Nature.

Researchers at the Cancer Research UK Beatson Institute and the University of Glasgow found that removing two non-essential amino acids -- serine and glycine -- from the diet of mice slowed the development of lymphoma and intestinal cancer.

The researchers also found that the special diet made some cancer cells more susceptible to chemicals in cells called reactive oxygen species.

Chemotherapy and radiotherapy boost levels of these chemicals in the cells, so this research suggests a specially formulated diet could make conventional cancer treatments more effective.

The next stage would be to set up clinical trials with cancer patients to assess the feasibility and safety of such a treatment.

Dr Oliver Maddocks, a Cancer Research UK scientist at the University of Glasgow, said: "Our findings suggest that restricting specific amino acids through a controlled diet plan could be an additional part of treatment for some cancer patients in future, helping to make other treatments more effective.

Professor Karen Vousden, Cancer Research UK's chief scientist and study co-author said: "This kind of restricted diet would be a short term measure and must be carefully controlled and monitored by doctors for safety. Our diet is complex and protein -- the main source of all amino acids -- is vital for our health and well-being. This means that patients cannot safely cut out these specific amino acids simply by following some form of home-made diet."

Amino acids are the building blocks that cells need to make proteins. While healthy cells are able to make sufficient serine and glycine, cancer cells are much more dependent on getting these vital amino acids from the diet.

However, the study also found that the diet was less effective in tumors with an activated Kras gene, such as most pancreatic cancer, because the faulty gene boosted the ability of the cancer cells to make their own serine and glycine. This could help to select which tumors could be best targeted by diet therapy.

Dr Emma Smith, science communication manager at Cancer Research UK, said: "This is a really interesting look at how cutting off the supply of nutrients essential to cancer cell growth and division could help restrain tumors.

"The next steps are clinical trials in people to see if giving a specialised diet that lacks these amino acids is safe and helps slow tumor growth as seen in mice. We'd also need to work out which patients are most likely to benefit, depending on the characteristics of their cancer."

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Enlever certains acides aminés - les éléments constitutifs des protéines - du régime alimentaire de la souris ralentit la croissance tumorale et prolonge la survie, selon une nouvelle recherche publiée dans Nature.

Des chercheurs du Cancer Research UK Beatson Institute et de l'Université de Glasgow ont constaté que l'élimination de deux acides aminés non essentiels - la sérine et la glycine - du régime alimentaire de la souris ralentit le développement du lymphome et du cancer intestinal.

Les chercheurs ont également constaté que le régime alimentaire spécifique rendait certaines cellules cancéreuses plus sensibles aux produits chimiques dans les cellules appelées espèces réactives d'oxygène.

La chimiothérapie et la radiothérapie augmentent les niveaux de ces produits chimiques dans les cellules, de sorte que cette recherche suggère qu'un régime spécialement formulé pourrait rendre les traitements anticancéreux conventionnels plus efficaces.

La prochaine étape consisterait à mettre en place des essais cliniques avec des patients atteints de cancer afin d'évaluer la faisabilité et la sécurité d'un tel traitement.

Le Dr Oliver Maddocks, un scientifique du Cancer Research UK à l'Université de Glasgow, a déclaré: «Nos résultats suggèrent que la restriction des acides aminés spécifiques par un régime alimentaire contrôlé pourrait être une partie supplémentaire du traitement pour certains patients atteints de cancer à l'avenir, ce qui aiderait à rendre d'autres traitements plus efficaces.

Le professeur Karen Vousden, scientifique en chef et co-auteur de l'étude Cancer Research, a déclaré: «Ce type de régime restreint serait une mesure à court terme et devrait être soigneusement contrôlé et surveillé par les médecins pour la sécurité. Notre régime alimentaire est complexe et protéique - le principal Source de tous les acides aminés - est vital pour notre santé et notre bien-être. Cela signifie que les patients ne peuvent pas enlever en toute sécurité ces acides aminés spécifiques simplement en suivant une forme de régime domestique.

Les acides aminés sont les éléments constitutifs dont les cellules ont besoin pour fabriquer des protéines. Alors que les cellules saines sont capables de créer une serine et une glycine suffisante, les cellules cancéreuses dépendent beaucoup plus de l'alimentation de ces acides aminés vitaux.

Cependant, l'étude a également révélé que le régime alimentaire était moins efficace dans les tumeurs avec un gène Kras activé, comme la plupart des cancers du pancréas, car le gène défectueux renforçait la capacité des cellules cancéreuses à fabriquer leur propre serine et glycine. Cela pourrait aider à sélectionner les tumeurs qui pourraient être mieux ciblées par la thérapie diététique.

Dr Emma Smith, responsable de la communication scientifique chez Cancer Research UK, a déclaré: «C'est un regard vraiment intéressant sur la façon dont la réduction de l'offre de nutriments essentiels à la croissance et à la division des cellules cancéreuses pourrait aider à freiner les tumeurs.

"Les prochaines étapes sont les essais cliniques chez les personnes pour voir si donner un régime spécialisé qui manque de ces acides aminés est sûr et aide à ralentir la croissance tumorale comme on l'a vu chez la souris. Nous devrions également déterminer les patients susceptibles de bénéficier sur les caractéristiques de leur cancer ".

Scientists have moved closer to understanding why cancer cells can be so resilient, even when faced with the onslaught of nearly toxic drug cocktails, radiation, and even our own immune systems. A new research report appearing in the March 2015 issue of The FASEB Journal, shows that intermediate filaments formed by a protein called "vimentin" or VIF, effectively "insulate" the mitochondria in cancer cells from any attempt to destroy the cell. Under normal circumstances, VIF serves as the "skeleton" for cells by helping them maintain their shapes. In some cancer cells, however, VIF actually help to preserve the cancer cell's center of energy, the mitochondria, either by helping the cell to resist outside assaults or by helping it recover quickly. Because a number of cancer treatments target the mitochondria of cancer cells, this discovery should help researchers develop new drugs that more effectively treat cancer.

"The expression of vimentin in some tumor cells in the process of their malignant transformation was discovered long ago and since that time, this protein has been used as a marker in clinical diagnostics. However, the role of vimentin in the promoting metastases was unknown," said Alexander A. Minin, Ph.D., a researcher involved in the work from the Institute of Protein Research, Russian Academy of Sciences, Group of Cell Biology in Moscow, Russia. "Our findings provides a clue to solving this problem. We suggest that the acquisition of a motile phenotype by tumor cells requires enhanced energy production by mitochondria. VIFs fulfil this task by increasing the Mitochondrial Membrane Potential (MMP), a measure of the cell's energy resources"

To make this discovery, Minin and colleagues (which includes Robert Goldman, an associate editor of the journal and Vladimir Gelfand, a member of the journal's editorial board) used fluorescent potential-dependent mitochondrial dyes s to analyze MMP in living, cultured cells. These dyes were accumulated in mitochondria proportionally to the level of their MMP. The higher the MMP (the energy level), the brighter the mitochondrial staining. To investigate the role of VIFs in the regulation of MMP, researchers compared the intensity of fluorescence of stained mitochondria in the vimentin-null cells with that in the cells with restored VIFs. In the inverse experiments, the expression of vimentin was suppressed in normal cells containing VIFs by RNA interference. Overall: MMP was increased in the presence of VIF, while their absence caused a decrease of membrane potential.

"We've known for a long time that cancer cells, while destructive to the organism as a whole, are remarkably resilient when compared to their non-cancer counterparts," said Gerald Weissmann, M.D., Editor-in-Chief of The FASEB Journal. "This study may help to explain why. Now that we know that the protein skeleton of cancer cells not only maintains their shape, but also protects the energy reserves required for metastasis, we can begin working on new therapies to target this interaction."

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Les scientifiques se sont rapprochés de comprendre pourquoi les cellules cancéreuses peuvent être si résistantes, même face à l'assaut des cocktails de médicaments très toxiques, les radiations, et même nos propres systèmes immunitaires. Un nouveau rapport de recherche figurant dans le numéro de Mars 2015 The FASEB, montre que les filaments intermédiaires formés par une protéine appelée "vimentine" ou VIF, est efficace pour "isoler" les mitochondries dans les cellules cancéreuses de toute tentative de détruire la cellule. Dans des circonstances normales, VIF sert le «squelette» pour les cellules en les aidant à maintenir leurs formes. Dans certaines cellules cancéreuses, cependant, VIF sert réellement à aider à préserver le centre de l'énergie de la cellule cancéreuse , les mitochondries, soit en aidant la cellule à résister à des agressions extérieures ou en l'aidant à récupérer rapidement. Parce que un certain nombre de traitements contre le cancer cible les mitochondries des cellules cancéreuses, cette découverte devrait aider les chercheurs à développer de nouveaux médicaments qui traitent plus efficacement le cancer.

"L'expression de la vimentine dans certaines cellules tumorales dans le processus de leur transformation maligne a été découvert il ya longtemps et depuis ce temps, cette protéine a été utilisée comme marqueur dans le diagnostic clinique. Cependant, le rôle de la vimentine dans la promotion des métastases était inconnu, », a déclaré Alexander A. Minin, Ph.D., un chercheur impliqué dans le travail de l'Institut de recherche de la protéine, de l'Académie des sciences de Russie, Groupe de biologie cellulaire à Moscou, Russie. "Nos résultats donne un indice pour résoudre ce problème. Nous suggérons que l'acquisition d'un phénotype mobile par les cellules tumorales, requiert d'accroître la production d'énergie par les mitochondries. Le FIV remplit cette tâche en augmentant le potentiel de membrane de la mithochondrie (MMP), une mesure de l'énergie de la cellule ressources "

Pour faire cette découverte, Minin et ses collègues (qui comprend Robert Goldman, rédacteur en chef adjoint de la revue et Vladimir Gelfand, membre du comité de rédaction de la revue) ont utilisés des fluorescents de mithichondries différents pour analyser le MMP in vivo dans des cellules cultivées. Ces colorants se sont accumulés dans les mitochondries proportionnellement au niveau de leur MMP. Plus le MMP (le niveau d'énergie) était élevé plus la coloration mitochondriale était brillante. Pour étudier le rôle de la FIV dans la régulation des MMP, les chercheurs ont comparé l'intensité de fluorescence des mitochondries dans les cellules colorées à vimentine nulle avec ce que dans les cellules avec FIV restauré. Dans les expériences inverses, l'expression de la vimentine a été supprimée dans les cellules normales contenant de FIV par interférence ARN. En générale: la MMP a été augmentée en présence de VIF, tout en leur absence a provoqué une diminution du potentiel de la membrane.

"Nous savons depuis longtemps que les cellules cancéreuses, même si elles sont destructrices pour l'organisme dans son ensemble, sont remarquablement résistantes par rapport à leurs homologues non-cancéreuses», a déclaré Gerald Weissmann, MD, rédacteur en chef de The FASEB Journal . «Cette étude peut aider à expliquer pourquoi. Maintenant que nous savons que le squelette de protéines des cellules cancéreuses non seulement maintient leur forme, mais aussi protège les réserves énergétiques nécessaires à la métastase, nous pouvons commencer à travailler sur de nouvelles thérapies pour cibler cette interaction."

New type of cancer cell discovered





Les scientifiques ont découvert uen nouvelle sorte de cellule qui apparamment joue un rôle dans le développement du cancer.

Une équipe de l'université de l'Ohio conduite par Jian Xin Gao a identifié des cellules qu'ils appellent "cellules pré-cancéreuses" ou pCSCs qui peuvent soit rester benignes ou devenir cancéreuses dépendamment de questions environnementales.


Gao a dit que la découverte pourrait aider à définir le rôle des cellules souches dans la croissance et la récurrence de la maladie aussi bien que d'offrir de nouveaux choix pour la détection et le traitement de la maladie.


"Ces cellules sont très complexes. elles ont les propriétés des cellules normales et anormales des cellules souches et ne conduisent pas toujours au cancer." dit Gao "Ces celllules semblent être une toute nouvelle classe de cellules impliquées dans le développement du cancer.

L'étude apparaitra le 21 mars dans l'édition en ligne de Plos one.