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 découverte au sujet des plaquettes du sang

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Denis
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Date d'inscription : 23/02/2005

MessageSujet: Re: découverte au sujet des plaquettes du sang   Ven 5 Juil 2013 - 11:54

Malignant tumours often spread to remote areas of the body. In the majority of cases, metastases formation develops via the blood vascular system. The blood platelets thereby provide invaluable help to the tumour cells in penetrating new organs. Scientists from the Max Planck Institute for Heart and Lung Research in Bad Nauheim have identified the P2Y2 receptor molecule on the cells of the blood platelet wall as the gateway that allows the cancer cells to enter the organs. They now aim to prevent the formation of metastases through the targeted blocking of this key molecule.

Blood platelets play a crucial role in haemostasis. When a blood vessel is injured, the platelets ensure the rapid initial closure of the wound. To do this, they quickly adhere to the wall of the injured blood vessel, thereby attracting more platelets which aggregate and form a plug that blocks the opening in the blood vessel wall. To enable the optimal functioning of this "rapid reaction force" in the event of injury to blood vessel walls, the blood platelets release a veritable shower of signal molecules. The cells communicate with each other in this manner. Moreover, the platelets, which normally circulate in the blood stream in an inactive state, are activated in a matter of seconds and fundamentally alter their characteristics.

Malignant tumours, which often spread to previously unaffected organs through the blood stream, use the blood platelets to penetrate the hermetically-sealed blood vessel wall. "It has long been known that metastasising tumour cells are capable of establishing close contact with blood platelets and activating them. Animal experiments have shown that tumour cells form far fewer metastases in the absence of blood platelets," says Stefan Offermanns, Director of the Department of Pharmacology at the Bad Nauheim-based Max Planck Institute. In addition, clinical studies have shown that patients who receive long-term treatment with platelet inhibitors like acetylsalicylic acid present a lower risk of developing metastasising tumours.

Offermanns' Research Group has succeeded in explaining exactly how this process unfolds. Activated blood cells release a large amount of molecules including adenosine triphosphate (ATP). The scientists observed in cell cultures that blocking ATP release from blood platelets resulted in a significant reduction in the number of tumour cells migrating through the endothelial cells in the blood vessel wall. "We succeeded in demonstrating the same phenomenon in experiments on mice, in which the release of ATP from blood platelets was blocked. In this case too, far fewer tumour cells slipped through the endothelial barrier and fewer metastases formed," says Dagmar Schuhmacher, one of the study's first authors.

However, what exactly happens in the blood vessel wall that enables the tumour cells to penetrate it? The Max Planck researchers were able to demonstrate that ATP from the blood platelets binds with a particular receptor called P2Y2. This docking site is located on the surface of the endothelial cells. "When ATP binds to these receptors, small openings form between the individual endothelial cells. The tumour cells exit the blood vessel through these openings and migrate into the organ," explains Boris Strilic, also a first author of the study.

With the identification of this hitherto unknown role of blood platelets in metastases formation, the researchers hope to have found possible starting points for a new therapeutic approach. "We will now test whether specific blockers for the P2Y2 receptor or substances that inhibit the release of ATP from blood platelets can suppress tumour cell metastasis in different animal models," says Offermanns. The specific challenge the scientists must overcome here is to avoid suppressing the actual job of the platelets, namely haemostasis, in the process. If they manage to do this, a better treatment for malignant tumours may become available in the future.

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Les tumeurs malignes se propagent souvent dans des régions éloignées du corps. Dans la majorité des cas, la formation de métastases se développe par l'intermédiaire du système vasculaire sanguin. Les plaquettes sanguines fournissent ainsi une aide précieuse pour les cellules tumorales pour pénétrer dans de nouveaux organes. Des scientifiques de l'Institut Max Planck ont identifié la molécule du récepteur P2Y2 sur la paroi des cellules des plaquettes sanguines comme la passerelle qui permet aux cellules cancéreuses de pénétrer dans les organes. Ils visent désormais à prévenir la formation de métastases à travers le blocage ciblé de cette molécule clé.

Les plaquettes sanguines jouent un rôle essentiel dans l'hémostase. Quand un vaisseau sanguin est blessé, les plaquettes assurent la fermeture initiale rapide de la plaie. Pour ce faire, elles adhèrent rapidement à la paroi du vaisseau sanguin lésé, attirant ainsi plus de plaquettes qui s'accumulent et forment un bouchon qui obture l'ouverture dans la paroi du vaisseau sanguin. Afin de permettre le fonctionnement optimal de cette «force de réaction rapide» en cas de blessures aux parois des vaisseaux sanguins, les plaquettes sanguines libèrent une véritable douche de molécules de signalisation. Les cellules communiquent entre elles de cette manière. En outre, les plaquettes, qui circulent normalement dans le sang dans un état inactif, sont activées en quelques secondes et modifient fondamentalement leurs caractéristiques.

Les tumeurs malignes qui se propagent souvent aux organes auparavant épargnées par le flux sanguin, utilisez les plaquettes sanguines pour pénétrer dans le mur hermétique des vaisseaux sanguins. "Il est connu depuis longtemps que les cellules tumorales métastasiques sont capables d'établir des contacts étroits avec les plaquettes sanguines et de les activer. Les expériences sur les animaux ont montré que les cellules tumorales forment beaucoup moins de métastases en l'absence de plaquettes sanguines», explique Stefan Offermanns, Directeur du Département de pharmacologie à la Bad Nauheim-Institut Max Planck. En outre, des études cliniques ont montré que les patients qui reçoivent un traitement à long terme avec les antiagrégants plaquettaires comme l'acide acétylsalicylique présentent un risque plus faible de développer des tumeurs métastasique.

Le Groupe de recherche Offermanns a réussi à expliquer exactement comment se déroule ce processus. Les cellules sanguines activées libèrent une grande quantité de molécules comprenant de l'adénosine triphosphate (ATP). Les chercheurs ont observé dans des cultures cellulaires que le blocage de la libération d'ATP à partir de plaquettes sanguines a entraîné une diminution significative du nombre de cellules tumorales qui migrent à travers les cellules endothéliales de la paroi du vaisseau sanguin. "Nous avons réussi à démontrer le même phénomène dans des expériences sur des souris, dans lequel la libération d'ATP à partir des plaquettes sanguines a été bloqué. Dans ce cas aussi, beaucoup moins de cellules tumorales ont glissé à travers la barrière endothéliale et moins de métastases formé», explique Dagmar Schuhmacher, une des premiers auteurs de l'étude.

Cependant, Qu'est-ce ce qui se passe exactement dans la paroi du vaisseau sanguin qui permet aux cellules tumorales de pénétrer ? Les chercheurs Max Planck ont pu démontrer que l'ATP à partir des plaquettes sanguines se lie à un récepteur particulier appelé P2Y2. Ce site d'ancrage est situé sur la surface des cellules endothéliales. «Quand l'ATP se lie à ces récepteurs, de petites ouvertures forment entre les cellules endothéliales individuels. Les cellules tumorales quittent le vaisseau sanguin à travers ces ouvertures et migrent dans l'organe», explique Boris Strilic, également un premier auteur de l'étude.

Avec l'identification de ce rôle jusque-là inconnu des plaquettes sanguines dans la formation de métastases, les chercheurs espèrent avoir trouvé des points de départ possibles pour une nouvelle approche thérapeutique. «Nous allons maintenant tester si les bloqueurs spécifiques pour le récepteur P2Y2 ou les substances qui inhibent la libération d'ATP à partir de plaquettes sanguines peuvent supprimer la métastase des cellules tumorales dans différents modèles animaux», explique Offermanns. Le défi spécifique que les scientifiques doivent surmonter est d'éviter la suppression de la tâche réelle des plaquettes, à savoir l'hémostase, dans le processus. S'ils parviennent à le faire, un meilleur traitement pour les tumeurs malignes peuvent devenir disponibles à l'avenir.

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Denis
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MessageSujet: découverte au sujet des plaquettes du sang   Lun 26 Mar 2007 - 14:20

Les scientifiques ont fait une découverte qui pourrait avoir de profondes implications pour le soin des patients, spécialement ceux qui sont sous chimio. Une équipe de recherche a découvert que la vie des plaquettes su sang est contrôlée par deux molécules. Cette découverte ravive l'espoir d'un médicament qui prolongerait la vie des plaquettes dans les banwues de sang, augmentant la disponibilité de ces produits qui sauvent des vies.


An undesirable side effect of cancer chemotherapy is extensive bruising and potentially life-threatening bleeding. This is caused by the unintended depletion of platelets, tiny circulating blood cells that are essential for blood clotting and wound healing. Consequently, the well being of some patients depends upon platelet transfusions, particularly during the vulnerable periods that follow anti-cancer treatment. The significant demand for high quality platelets, coupled with their short shelf life of only five days, presents major logistical challenges in clinical practice.
The scientific team has found that two specialised molecules act in opposition to each other to control platelet life span by regulating the process known as “apoptosis.” This term refers to the normal and healthy self destruction of old, damaged and surplus cells. One protein (known as Bcl-xL) acts to preserve the life of the platelet, while the other protein (Bak) prepares the cell to self-destruct after its usual life span within the body - about a week.

WEHI’s Dr David Huang said, “Apoptosis is an essential process, common in other cells, but the central role it plays in controlling the life span of the highly specialised platelet has not been previously appreciated. With this new knowledge, we are in a much stronger position to devise better therapies for the management of platelet-related diseases.”


Dr Kile added, “For fifty years doctors have speculated about what controls platelet life span. We now know the identity of the precise molecular switch responsible. The team is now actively pursuing a drug development program aimed at manipulating this switch in order to prolong the life span of blood bank platelets, increasing their availability to patients receiving cancer treatment and others in danger of serious bleeding”.
At the opposite end of the scale, shortening platelet life span may be useful in the treatment of other diseases. For instance, too many platelets can trigger dangerous blood clots leading to strokes or heart attacks. Reducing platelet life span may therefore prove valuable in the prevention and management of these life-threatening conditions.
The scientific research was generously funded by the Australian National Health and Medical Research Council (NHMRC); the State Government of Victoria (DIIRD); the Australian Research Council (ARC); the Australian Cancer Research Foundation (ACRF); the Cancer Council of Victoria (CCV); the National Cancer Institute (US); the US-based Leukemia and Lymphoma Society (http://www.lls.org); and MuriGen Pty Ltd (http://www.murigen.com.au), a company based at the WEHI Biotechnology Centre in Bundoora, Victoria.
The scientific teams, headed by Dr Kile and Dr Huang and based at WEHI, include Dr Kylie Mason, Dr Marina Carpinelli, Dr Jamie Fletcher, Dr Janelle Collinge, Ms Adrienne Hilton, Ms Sarah Ellis (Peter MacCallum Cancer Centre), Ms Priscilla Kelly, Dr Paul Ekert (Children’s Cancer Centre, Royal Children’s Hospital), Professor Donald Metcalf and Dr Andrew Roberts.
The findings of the scientific team are published in the 23 March 2007 issue of the prestigious international journal, Cell.
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