AccueilCalendrierFAQRechercherS'enregistrerMembresGroupesConnexion

Partagez | 
 

 Arrêter la propagation du cancer.

Voir le sujet précédent Voir le sujet suivant Aller en bas 
AuteurMessage
Denis
Rang: Administrateur


Nombre de messages : 15754
Date d'inscription : 23/02/2005

MessageSujet: Re: Arrêter la propagation du cancer.   Mar 20 Sep 2016 - 19:24

How a cell transitions from the G1 phase of the cell cycle to the S phase -- a fundamental process of cell division for all eukaryotic cells on Earth -- has been a long-studied question in biology. Now UNC School of Medicine scientists discovered that this boundary is regulated by a pair of large enzyme complexes that attack each other in turn to form a molecular switch, which eventually allows the cell cycle to enter into S phase.

The discovery, published in in Cell Reports, raises the possibility that future drugs could target this enzyme interaction to help stop the uncontrolled division of cancerous cells. Above all, though, it illuminates the workings of one of the most important processes in biology.

"Our work describes a key piece of the puzzle for how this fundamental process works," said Michael J. Emanuele, PhD, study senior author, assistant professor in department of pharmacology, and member of the UNC Lineberger Comprehensive Cancer Center. "We did not focus on suppressing cancer cell division in this study, but given what we've found we think it's definitely worth investigating further."

The crossing from G1 to S phase is effectively a point of no return for a cell. Once past that threshold it must divide or die trying. Whereas in G1 phase the cell merely ramps up its production of proteins and other key molecules so that the two future daughter cells will have enough to live. Later, in S phase, the cell becomes committed to the division process by duplicating and then separating all of its chromosomes. Standing guard at this boundary between phases is a molecular machine known as APC/C, which comprises more than a dozen separate proteins including an enzyme component.

Other scientists found that APC/C teams up with a protein called Cdh1 to grab a bunch of other proteins in the cell and tag them (with enzymes) for disposal by a roving protein-cruncher known as the proteasome. Cells commonly use tagging-for-disposal complexes like APC/C -- which are known as E3 ubiquitin ligases -- to regulate the amounts of specific proteins. The proteins that APC/C suppresses include many that would facilitate the cell's entry into S-phase. Thus, while APC/C remains active, the cell cannot move into S-phase.

"Shutting off APC/C is essential for cells to get across the G1/S border," Emanuele said. "We've known that for a really long time, and we've also known that this requirement exists in the cells of all organisms from yeast to humans. But just how APC/C is shut off to permit this border crossing has not been clear."

The journey to their discovery began when Emanuele's lab found that APC/C and Cdh1 target a protein called cyclin F. The finding was interesting because cyclin F does what Cdh1 does; it serves as a target-recognition device for another disposal-tagging E3 ubiquitin ligase, in this case one called SCF. Thus, one big ubiquitin ligase, APC/C-Cdh1, effectively shuts down SCF-cyclin F.

Emanuele and his team soon found hints that SCF-cyclin F returns the favor. "When we looked at cells going through the cell cycle, we saw cyclin F levels starting to increase right at the G1/S transition, and at the same time the levels of Cdh1 were decreasing. The timing was perfect," Emanuele said. "Then, when we put the protein complexes in cells at the same time, the levels of both went down, as if they were targeting each other."

Further experiments confirmed that while APC/C-Cdh1 targets cyclin F and thus shuts down SCF/cyclin F, the latter reciprocally targets Cdh1 and thus shuts down APC/C-Cdh1. It is that second "flip of the switch" that permits the cell's entry into S-phase. "To the best of our knowledge nobody else has described a system involving direct antagonism between two E3 ubiquitin ligases," Emanuele said. "It suggests the possibility that similar mutually antagonistic pairs of E3s regulate other oscillating systems in biology."

Precisely how APC/C establishes dominance to prevent S phase, and how SCF/cyclin F gets the upper hand to permit S phase, isn't yet clear. However, cells do have a variety of systems for the dynamic control of protein activity, such as phosphorylation, which can change a protein's shape and thereby render it active or inactive. Emanuele suspects that phosphorylation or some similar modification may be what triggers the ascendancy of each of these ubiquitin ligases in turn. "That's something we're working on now," he said.

The research illuminates new pathways of investigation into other cell division mysteries, including how cell division goes out of control in cancer.

"Cdh1 is a largely under-appreciated tumor suppressor," Emanuele said. "Although it blocks S phase, Cdh1 isn't mutated in cancers. One of the implications of our data, however, is that Cdh1 is degraded at this critical G1/S juncture. It could be that in some cases, too much Cdh1degradation is all that's needed to promote cancerous growth."

---

Comment une cellule fait la transition de la phase G1 du cycle cellulaire à la phase de S - un processus fondamental de la division cellulaire pour toutes les cellules eucaryotes sur Terre - a été une question longuement étudié en biologie. Maintenant des scientifiques de l'UNC School of Medicine ont découvert que cette limite est régulée par une paire de grands complexes enzymatiques qui s'attaquent l'un l'autre pour former un interrupteur moléculaire, ce qui permet éventuellement le cycle cellulaire d'entrer en phase S.

La découverte, publiée dans dans Cell Reports, soulève la possibilité que les futurs médicaments pourraient cibler cette interaction enzymatique pour aider à arrêter la division incontrôlée des cellules cancéreuses. Par-dessus tout, cependant, il éclaire le fonctionnement de l'un des processus les plus importants de la biologie.

«Notre travail décrit un élément clé de l'énigme de la façon dont ce processus fondamental fonctionne», a déclaré Michael J. Emanuele, PhD, étude auteur principal, professeur adjoint au département de pharmacologie, et membre de l'UNC Lineberger Comprehensive Cancer Center. «On n'a pas mis l'accent sur la suppression de la division des cellules cancéreuses dans cette étude, mais avec ce que nous avons constaté que nous pensons qu'il vaut vraiment la peine de chercher plus loin."

La traversée de G1 à la phase S est effectivement un point de non-retour pour une cellule. Une fois passé ce seuil, elle doit se diviser ou mourir en essayant de le faire. Alors que dans la phase G1 la cellule augmente simplement sa production de protéines et de d'autres molécules clés de sorte que les deux cellules filles futures auront de quoi vivre. Plus tard, dans la phase S, la cellule devient engagée dans le processus de division en se dupliquant puis en séparant l'ensemble de ses chromosomes. la garde à cette frontière entre phases est une machine moléculaire connue sous le nom APC / C, qui comprend plus d'une douzaine de protéines distinctes comprenant une composante de l'enzyme.

D'autres scientifiques ont constaté que APC / C s'allie avec une protéine appelée Cdh1 pour attraper un tas d'autres protéines dans la cellule et les marquer (avec des enzymes) pour l'élimination par une destructeur de protéines connue sous le protéasome. Les cellules utilisent couramment pour le marquage-pour-élimination des complexes comme APC / C - qui sont connus comme ubiquitine E3 ligases - pour réguler les quantités de protéines spécifiques. Les protéines que APC / C supprime en incluent beaucoup qui faciliteraient l'entrée de la cellule en phase S. Ainsi, tant que l'APC / C reste active, la cellule ne peut pas aller dans la phase S.

"Éteindre APC / C est essentielle pour les cellules pour obtenir de traverser la frontière le G1 / S", a déclaré Emanuele. «Nous savons que, pour un temps très long, et nous avons également connu que cette exigence existe dans les cellules de tous les organismes de la levure à l'homme. Mais comment APC / C est fermée pour permettre ce passage frontalier n'a pas été clair."

L'aventre de leur découverte a commencé lorsque le laboratoire de Emanuele a constaté que APC / C et Cdh1 cible une protéine appelée cycline F. La conclusion était intéressante parce que cycline F fait ce que Cdh1 fait; elle sert de dispositif de reconnaissance de cible pour un autre taggage d'élimination pour ubiquitine E3 ligase , dans ce cas, celui qui s'appele SCF. Ainsi, une grande ubiquitine ligase, APC / C-Cdh1, stoppe effectivement SCF-cycline F.

Emanuele et son équipe rapidement trouvé des indices que SCF-cycline F retourne la faveur. "Lorsque nous avons examiné les cellules qui passent par le cycle cellulaire, nous avons vu que le sniveaux de cycline niveaux F commencent à augmenter juste à la transition G1 / S, et en même temps, les niveaux de Cdh1 ont diminué. Le timing était parfait", a déclaré Emanuele. "Ensuite, lorsque nous avons mis les complexes de protéines dans les cellules en même temps, les niveaux des deux descendirent, comme si elles se ciblaient les unse les autres."

D'autres expériences ont confirmé que tout APC / C-Cdh1 cible la cycline F et ferme ainsi SCF / cycline F, ce dernier cible les réciproquement Cdh1 et donc arrête APC / C-Cdh1. C'est la deuxième "bascule de l'interrupteur" qui permet l'entrée de la cellule en phase S. "Pour le meilleur de notre  savoir personne d'autre n'a décrit un système impliquant un antagonisme direct entre deux  ubiquitine E3 ligases", a déclaré Emanuele. "Il suggère la possibilité que des paires mutuellement antagonistes similaires de E3s régulent d'autres systèmes oscillants en biologie."

Précisément comment APC / C établit la domination pour empêcher la phase S, et comment SCF / cycline F prend le dessus pour permettre la phase S, n'est pas encore clair. Cependant, les cellules ont une variété de systèmes pour le contrôle dynamique de l'activité de la protéine, comme la phosphorylation qui peut modifier la forme d'une protéine et ainsi la rendre active ou inactive. Emanuele soupçonne que la phosphorylation ou une modification similaire peut être ce qui déclenche l'ascendant de chacun de ces ligases ubiquitine à son tour. "Voilà quelque chose que nous travaillons maintenant," dit-il.

La recherche éclaire de nouvelles voies d'investigation dans d'autres mystères de la division cellulaire, y compris la façon dont la division cellulaire est hors de contrôle dans le cancer.

"Cdh1 est un suppresseur de tumeur largement sous-estimé ", a déclaré Emanuele. "Bien qu'il bloque la phase S, Cdh1 n'est pas muté dans les cancers. L'une des conséquences de nos données, cependant, est que Cdh1 se dégrade au stade critique de la jonction G1 / S . Il se pourrait que, dans certains cas, trop de degradations Cdh1 est tout ce qu'il faut pour promouvoir la croissance cancéreuse ".

_________________
Revenir en haut Aller en bas
Voir le profil de l'utilisateur En ligne
Denis
Rang: Administrateur


Nombre de messages : 15754
Date d'inscription : 23/02/2005

MessageSujet: Re: Arrêter la propagation du cancer.   Mer 27 Fév 2013 - 1:16

The Ramos team reports that RSK2 significantly increases cell migration in part by reducing integrin activation. Integrins play an important role in cell adhesion to their surrounding tissue and the migration of tumor cells to new locations in the body. RSK is active in both breast and prostate tumors, and promotes proliferation in these cells. It can also promote cell invasion and metastasis in head and neck cancers in addition to lung cancer and neuroblastoma.

Une équipe de chercheurs rapportent que la protéine RSK2 augmente significativement la migration de la cellules en réduisant l'intégrine. Les intégrines jouent un rôle significatif dans l'adhésion de la cellules au tissu environnant et sa migration lorsqu'elle est devenue cancéreuse à d'autres endroits du corps, La protéine RSK est active dans le cancer du le cancer de la et promeut la prolifération dans ces cancers ainsi que dans le cancer de et le neuroblastome.

"We focused on understanding the process of cell adhesion," said Ramos. "Integrins help the cell move by grabbing onto proteins and cells in their surroundings, pulling, then releasing and grabbing on again. Blocking a cancer cell's ability to adhere and move can control further dissemination of some metastasis. There are drugs that kill cancer cells and there are drugs that stop the division of cancer cells, but there are far fewer drugs that specifically stop the movement of cancer cells. Our work suggests that drugs that interfere with RSKs may help control or prevent metastasis."

On essaye de comprendre le processus de l'adhésion de la cellule... Les intégrines aide la cellule à se déplacer en s'agrippant sur les protéines et les cellules dans l'environnement, tirant et relâchant successivement sur les tissus. Bloquer cette possibilité de la cellule de se mouvoir et de se coller pourrait contrôler les métastases.Un médicament qui interférerait avec RSK pourrait aider à prévenir les métastases.

_________________
Revenir en haut Aller en bas
Voir le profil de l'utilisateur En ligne
Denis
Rang: Administrateur


Nombre de messages : 15754
Date d'inscription : 23/02/2005

MessageSujet: Re: Arrêter la propagation du cancer.   Lun 18 Fév 2013 - 16:31

Malgré des progrès significatifs dans la lutte contre le cancer durant les 50 dernières années, les différentes thérapies proposées ne sont pas capables de supprimer l'ensemble des cellules touchées.

Le patient atteint est ainsi soumis à d'éventuelles rechutes. Les équipes de recherche de Martin Röcken, de l'Université de Tübingen (Bade-Wurtemberg), et de l'immunologue Gert Riethmüller, de l'Université de Munich (Bavière), explorent les mécanismes de défense du système immunitaire qui peuvent, dans certaines conditions, annihiler la croissance du cancer.

Ils ont en effet démontré, en travaillant sur un modèle de cancer touchant les îlots de Langerhans (cellules endocrines du ), qu'il existe un mécanisme permettant de bloquer la croissance du cancer en mettant les cellules tumorales dans un état d'"hibernation".

Lorsque le système immunitaire ne peut pas détruire ces cellules, les protéines cytokines Interferon ( IFN-γ) et les protéines Facteur de Nécrose Tumorale (TNF) entrent en action, déclenchant en cascade la protéine CDKN2A (Inhibiteurs des Kinases Dépendantes des Cyclines).

Par la suite, des cellules "dormantes" d'animaux ont été isolées puis transplantées dans des souris immunodéficientes et saines, et les chercheurs n'ont pas observé de prolifération significative des cellules. Ce concept ouvre la voie à des thérapies permettant un rallongement de la durée de vie, tout en diminuant les effets secondaires inhérents au traitement anticancéreux.

"La maîtrise de ce mécanisme en chaîne, à l'aide de ces deux substances combinées, pourrait permettre "d'endormir" définitivement les cellules cancéreuses", souligne le Professeur Röcken, qui ajoute : "On ne pourra pas vaincre le cancer uniquement en essayant de détruire toutes les cellules malignes. Il faudra également apprendre, en utilisant différentes voies génétiques et moléculaires, à les maîtriser, ce qui reviendra à faire du cancer une maladie chronique qui ne pourra plus tuer le patient".

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

_________________
Revenir en haut Aller en bas
Voir le profil de l'utilisateur En ligne
Denis
Rang: Administrateur


Nombre de messages : 15754
Date d'inscription : 23/02/2005

MessageSujet: Re: Arrêter la propagation du cancer.   Lun 4 Fév 2013 - 13:20

In this line, two well known signalling molecules of cancer therapy and immunology of infectious diseases move again in the center of attention: the interferons and tumor necrosis factor. Repeatedly, a bulk of researchers and clinicians tried to use these molecules and other techniques to destroy the tumour cells and their supplying blood vessels, and so did the scientists from Tübingen. Surprisingly, however, the Röcken group found that a combination of both signalling molecules, interferon and tumor necrosis factor, stopped the tumour growth in vivo without any signs of tumour or tissue destruction.

Dans cette ligne, 2 molecules bien connues pour la thérapie du cancer et des maladies infectueuses et immunologiques se sont encore retrouvées au centre de l'attention des chercheurs. De façon répétitive, un ensemble de chercheurs et de cliniciens ont essayé d'utiliser ces molécules et d'autres techniques pour détruire les cellules cancéreuses et les vaisseaux qui les approvisionnent en nutriments. De façon surprenante, toutefois, toutefois, le groupe de Rocken a découvert qu'une combinaison de molécules, l'interféron et le facteur de nécrose tumorale, a arrêté la croissance de la tumeur in vivo sans aucun signe de destruction de tissus.

In animal experiments, the efficacy of immunotherapy-induced senescence proved to be much better than any other therapy based on "cancer destruction" (4). Most importantly, the common action of both signalling molecules, interferon and tumor necrosis factor, also stopped the growth of human tumours (1).

Dans des expériences sur des animaux, l'efficacité de la sénescence induite par immunoithérapie s'est révélée de beaucoup supérieure à toute autre thérapie basée sur la destruction du cancer. Et encore plus important, l'action des deux molécules, interferon et tumor necrosis factor (tnf) arrêtent la croissance des tumeurs humaines.

In the course of a natural immune response, the research team even detected senescence induction in regressing malignant tumours of cancer patients . Seven years ago, it was shown in principle that cancer cells can be shifted towards permanent dormancy or senescence (2, 3). Those theoretical insights were now successfully transferred into a therapeutic approach, here an immunotherapeutic regimen (1, 4).

Dans la course des réponses immunitaires naturelles, l'équipe de recherche avait détecté l'induction de sénescence chez des tumeurs en régression chez des patients atteints du cancer. Depuis 7 ans, il a été démontré que les cellules cancéreuses peuvent être mis en dormance ou en senescence. Ces théories ont maintenant été tranféré dans une approche thérapeuthique, ici un régime immunothérapique.

The new therapeutic option will enable clinicians to approach their goal of a life-prolonging, mainly adverse effect-free cancer therapy. "It is very likely that we can't win the "War on cancer" by exclusive military means.," Prof. Röcken resumes. "Instead, it will be an important milestone to restore the bodies´ immune control of malignant tumours."

La nouvelle option thérapeuthique rendra les cliniciens capables de prolonger la vie sans les effets secondaires des thérapies actuelles. Nous pouvons très probablement gagner la guerre en excluant les moyens militaires.


http://www.sciencedaily.com/releases/2013/02/130203212411.htm



_________________
Revenir en haut Aller en bas
Voir le profil de l'utilisateur En ligne
Denis
Rang: Administrateur


Nombre de messages : 15754
Date d'inscription : 23/02/2005

MessageSujet: Re: Arrêter la propagation du cancer.   Lun 9 Juil 2012 - 21:31

(July 9, 2012) — Protein interactions outside breast cancer cells can send signals to the cancer cells to permanently stop proliferating, a new study showed in the School of Medicine at The University of Texas Health Science Center San Antonio.

Des interactions entre certaines protéines envoient des signaux aux cellules cancéreuses pour qu'elles arrêtent la prolifération d'une manière permanente.

Because this protein cascade is outside the cells, it is likely amenable to therapeutic manipulation," said lead author Yuzuru Shiio, M.D., Ph.D., assistant professor of biochemistry at the university's Greehey Children's Cancer Research Institute. "I hope our study will ultimately lead to a therapeutic strategy to reprogram cancer cells to a state of permanent dormancy."

Parce que la cascade de protéines est en dehors des cellules cancéreuses ça peut être manipulable. Nous espérons que notre étude va conduire ultimement à une stratégie thérapeutique pour reprogrammer les cellules cancéreuses pour qu'elles entrent dans un état de dormance permanent.

He cautions that the finding was observed in cell cultures and is still far from human cancer therapy. Dr. Shiio is also a member of the Cancer Therapy & Research Center (CTRC) at the UT Health Science Center, a National Cancer Institute Designated Cancer Center.

Il avertit cependant que les observations sont sur des cellules en culture et donc encore loin d'une vraie thérapie.

Senescence is poorly understood

Upon successful chemotherapy, cancer cells either die or permanently stop proliferation. The latter phenomenon is called senescence and is poorly understood, Dr. Shiio said.

Avec une chimio réussi, les cellules cancéreuses soit meurent soit arrêtent de proliférer d'une façon permanente.

Using cultured breast cancer cells as a model, the team found that upon chemotherapeutic drug treatment these cells released factors that stop proliferation. By analyzing which proteins are released under this stress, the team discovered that a protein called IGFBP3 (insulin-like growth factor binding protein 3) is a key player in cancer senescence. The team then studied other proteins that work together with IGFBP3 outside of the cancer cells.

En utilisant des cellules ce cancer du sein en culture comme modèle, l'équipe a découvert que sous un traitement de médicaments chimio-thérapeutiques. ces cellules relâchent certaines choses qui stoppent la prolifération. En analysant quelles protéines étaient relâchées sous ce stress, l'équipe a découvert qu'une protéine appelée IGFBP3 (insulin-like growth factor binding protein 3) est importante pour la senescence du cancer. L'équipe a étudié d'autres protéines qui travaillent avec IGFBP3 en dehors des cellules cancéreuses.


Needle in a haystack

Une aiguille dans une botte de foins

Using powerful, large-scale analysis called proteomics, the researchers literally picked out the increased abundance of this one protein, IGFBP3, among a thousand other proteins outside of the cells. It was like finding a proverbial needle in a haystack.

_________________
Revenir en haut Aller en bas
Voir le profil de l'utilisateur En ligne
Denis
Rang: Administrateur


Nombre de messages : 15754
Date d'inscription : 23/02/2005

MessageSujet: Re: Arrêter la propagation du cancer.   Mer 30 Mai 2007 - 10:10

Nouvelles munitions contre le cancer

Brigitte Trahan

Le Nouvelliste

Trois-Rivières

"Intelligent, ambiteux et combattant." C'est en ces termes que la directrice du département de Chimie-biologie de l'UQTR, Hélène-Marie Thérien, a décrit son jeune collègue, Éric Asselin qui est devenu, hier, le titulaire de la Chaire de recherche du Canada en gynécologie moléculaire.

Ces qualités sont certes indispensables pour un chercheur qui a l'ambition de gagner la guerre contre les cancers féminins. Directeur du Groupe de recherches en biopathologies cellulaires et moléculaires de l'UQTR, Éric Asselin a déjà réussi à attirer plus de 4,5 millions $ de subventions pour mener à bien, avec son équipe, des recherches sur les cancers féminins, ce qui témoigne de l'excellence de ses travaux, a souligné Mme Thérien.

Arrivé à l'UQTR en 2000 avec la fougue de ses 28 ans et sa quête de réponses, ce scientifique originaire du Lac-Saint-Jean est le seul chercheur à l'UQTR à avoir pu décrocher des subventions des quatre grands conseils nationaux et provinciaux de recherche, a tenu à préciser Mme Thérien.

Ses travaux les plus récents, qu'il a menés avec son collègue Gervais Bérubé, visent à concevoir des molécules qui seraient capables de ne cibler que les cellules cancéreuses lors des traitements de chimiothérapie, alors que la chimiothérapie conventionnelle est toxique pour toutes les cellules et provoque des effets secondaires très pénibles pour les patients.

Le professeur Asselin et son groupe ont réussi récemment une percée majeure en comprenant le mécanisme qui permet aux cellules cancéreuses de se propager dans l'organisme par métastases, ouvrant ainsi la porte à de nouveaux types de thérapies.

"Le cancer est la première cause de mortalité au Québec et au Canada", explique le chercheur qui devient maintenant titulaire de la première chaire de recherche dans le domaine médical pour l'UQTR. Cette chaire s'intéressera aux mécanismes cellulaires et moléculaires impliqués dans les cancers du , de et de l'endomètre afin d'étudier la chimiothérapie, la chimiorésistance et la métastasie dans ces pathologies. Le programme de la chaire vise également à proposer des stratégies novatrices pour la thérapie génique et la chimiothérapie des cancers féminins ainsi que pour le traitement de l'infertilité chez les femmes.

Les fonds obtenus pour les infrastructures de la chaire permettront l'acquisition d'équipements d'imagerie in vivo. Ce genre d'appareil permet d'observer l'intérieur du corps des animaux de laboratoire par fluorescence tout en les maintenant en vie. Éric Asselin et son équipe pourront donc observer les résultats des traitements thérapeutiques administrés à des souris porteuses de cellules cancéreuses humaines.

Le financement de base de la nouvelle chaire sera soutenu par les Instituts de recherche en santé du Canada qui octroieront 500 000 $ sur cinq ans, un montant renouvelable à échéance. Les infrastructures de la chaire seront financées par la Fondation canadienne pour l'innovation (194 039 $). D'autres subventions viennent compléter le financement qui se chiffre à 985 098 $.

Le détenteur de la neuvième chaire de recherche de l'UQTR bénéficie de la collaboration du Centre hospitalier régional de Trois-Rivières qui, depuis 2004, met à sa disposition une banque de tissus provenant de biopsies prélevées chez des patients.

brigitte.trahan@lenouvelliste.qc.ca
Revenir en haut Aller en bas
Voir le profil de l'utilisateur En ligne
Denis
Rang: Administrateur


Nombre de messages : 15754
Date d'inscription : 23/02/2005

MessageSujet: Re: Arrêter la propagation du cancer.   Mar 3 Avr 2007 - 14:08

Il pourrait être possible d'arrêter certains cancers avec un processus appelé senescence

Avec la sénescence, les cellules ne se disivent plus et lorsque les cellules ne se divisent plus, elles ne croissent plus non plus.

Selon des tests faits sur des souris, initier le aénescence dans certaines cellules cancéreuses arrêtent la croissance de quelques tumeurs.

Researchers at the University of Texas M.D. Anderson Cancer Center in Houston are the ones behind the scenes on this project -- the study appears online in
EMBO Reports, a publication of the European Molecular Biology Organization -- and all eyes are on the p53 gene.

The p53 gene lives within cells and works to nip cancer in the bud by springing to action in damaged cells that may be spinning themselves into a cancer frenzy.

Researchers say senescence ordered by the p53 gene is extremely important in suppressing tumor formation and is as important as apoptosis -- a type of programmed cell death. But in some cancers, senescence might not be enough to halt cancer, they found.

OK, so senescence is not a perfect approach to halting all cancers. But it seems to work for some -- so I say for now, let's take what we can get.
Revenir en haut Aller en bas
Voir le profil de l'utilisateur En ligne
Denis
Rang: Administrateur


Nombre de messages : 15754
Date d'inscription : 23/02/2005

MessageSujet: Arrêter la propagation du cancer.   Lun 2 Avr 2007 - 10:37

Une nouvelle découverte peut arrêter la propagation du cancer.







Des chercheurs du Michigan ont découvert une protéine appelé DIP ce qui pourrait les aider à stopper la propagation du cancer.
Ils disent que cette découverte est spécialement importante parce que cette protéine permets aux métastases de faire des métastases et de nouvelles tumeurs.

Ils prétendent que cette protéine DIP permets au cancer initial de se reproduire dans le corps en altérant la façon dont les cellules se déplacent dans le corps.

Van Andel, un cherceur scientifique senior, dit que, comme la plupart des patients meurent des métastases additionnelles, cette découverte a une grande valeur. Travaillant ensemble, 2 groupes de scientifiques ont trouvé que DIP arrête d'une façcon efficace les protéines mDia2 qui ont pour fonction de donner une forme aux cellules pour qu'elles puissent se lier entre elles.

La société américaine du cancer a trouvé que sans une possibilité de se lier, les cellules cancéreuses sont libres de changer leurs formes et voyagent à travers le corps.
Revenir en haut Aller en bas
Voir le profil de l'utilisateur En ligne
Contenu sponsorisé




MessageSujet: Re: Arrêter la propagation du cancer.   Aujourd'hui à 13:08

Revenir en haut Aller en bas
 
Arrêter la propagation du cancer.
Voir le sujet précédent Voir le sujet suivant Revenir en haut 
Page 1 sur 1
 Sujets similaires
-
» Croisade de Prière (120) – Arrêter la propagation de la guerre
» prière pour arrêter le sang
» Optique ondulatoire:l'equation de propagation du champ electrique
» L'homme qui arrête son coeur
» Arrêter la lumière.

Permission de ce forum:Vous ne pouvez pas répondre aux sujets dans ce forum
ESPOIRS :: Cancer :: recherche-
Sauter vers: