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 Le chemin cellulaire NF-KB.

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Denis
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MessageSujet: Re: Le chemin cellulaire NF-KB.   Dim 10 Jan 2016 - 18:01

Glioblastoma multiforme is a particularly deadly cancer. A person diagnosed with this type of brain tumor typically survives 15 months, if given the best care. The late Senator Ted Kennedy succumbed to this disease in just over a year.

But scientists at the Salk Institute have discovered a key to how these tumor cells proliferate so quickly --and ways to turn this engine of tumor growth into a target for cancer treatment.

"This is a disease for which there has been practically no improvement in treatment outcome for years," said Inder Verma, professor in the Salk Institute's Laboratory of Genetics and senior author of the paper published January 8, 2016 in the journal Science Advances. "It is clear that even if a surgeon removes 99.99 percent of a glioblastoma multiforme tumor, what is left behind will come back and grow into more tumor."

To study how glioblastoma multiforme spreads, Verma's team focused on a transcription factor called nuclear factor kB (or NF-kB). A transcription factor is a protein that binds to DNA and controls the fate of gene expression for a particular set of genes. Several known factors can trigger NF-kB activity in a cell, including ultraviolet and ionizing radiation, immune proteins (cytokines) and DNA damage.

In the case of glioblastoma multiforme, Verma and colleagues ran a battery of tests to show how overzealous NF-kB activity pushed the cancer cells to proliferate, and how stopping NF-kB slowed cancer growth and increased survival.

"Our experiments confirmed that NF-kB is required for the cancer cell to proliferate," says Dinorah Friedmann-Morvinski, first author of the paper and currently a researcher in the department of biochemistry and molecular biology at Tel Aviv University in Israel. "But now we have finally found a way to ameliorate the tumor to increase lifespan."

Verma's team started with a mouse model of glioblastoma multiforme and used genetic tools to manipulate cells into shutting down NF-kB activity in two ways. The team ramped up the presence of a protein called IkBaM, which inhibits NF-kB activity. They also eliminated an enzyme that increases NF-kB activity. With less NF-kB activity, tumor growth slowed and mice lived significantly longer then mice whose NF-kB activity was left alone. But while these genetic experiments demonstrated the role of NF-kB in glioblastoma multiforme, they aren't a feasible treatment in humans.

"So we asked how could we manipulate the system using pharmacology rather than genetics," says Verma.

Scientists have long suspected that one reason why glioblastoma multiforme comes back so quickly after surgery is the so-called tumor microenvironment. In other words, a tumor changes the environment of its surroundings (nearby tissues) to make it easier for cancer cells to thrive, Verma explains.

Instead of using genetic tools, Verma and colleagues sought to treat the brain tumors in a way that also changed the tumor microenvironment. The scientists fed mice a peptide (called NBD) that is known to block NF-kB activity when NF-kB is triggered by cytokines (proteins produced by the immune system). The NBD peptide easily travels across the central nervous system, and can successfully penetrate glioblastoma tumor cells. Treating mice with the NBD peptide doubled their typical survival time compared to mice that didn't get the NBD peptide.

"We could increase survival time from one month without treatment to three months with treatment," says Verma. "That's a profound increase in life expectancy, especially considering a mouse only lives for two years." Yet, while the NBD peptide kept the tumors at bay, the peptide treatment eventually causes toxicity, most likely in the liver. So researchers explored another tactic to slow NF-kB activity.

Curbing NF-kB activity can be tricky because NF-kB has many important roles: it helps regulate cell survival, inflammation and immunity among many other functions in the cell.

"The ultimate goal is to block NF-kB, but because it turns on many genes--at least 100--our aim became finding the handful of genes that directly affect tumor growth," says Verma. "Then we can be more selective in treatment."

Salk scientists tracked which genes were influenced by NF-kB and found one, Timp1, which has been previously implicated in lung cancer. Targeting the Timp1 gene in treatment also slowed tumor growth and increased survival time in mice by a few months.

"In the future we want to focus on ways to reduce the toxicity of anti-NF-kB drugs," said Friedmann-Morvinski. "We may do this by specifically targeting these drugs to the tumor, or by identifying downstream targets of the NF-kB pathway, like Timp1, that also prolong survival." Further experiments may identify treatments that target NF-kB activity in a safe, but effective way.


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Le glioblastome multiforme est un cancer particulièrement meurtrier. Une personne diagnostiquée avec ce type de tumeur du survit généralement de 15 mois, si on leur donne les meilleurs soins. Le défunt sénateur Ted Kennedy a succombé à cette maladie en un peu plus d'un an.

Mais les scientifiques de l'Institut Salk ont ​​découvert une explication à la façon dont ces cellules tumorales prolifèrent si vite façons --et veulent tourner ce moteur de la croissance tumorale dans une cible pour le traitement du cancer.

"Ceci est une maladie pour laquelle il a été pratiquement aucune amélioration dans les résultats du traitement pendant des années», a dit Inder Verma, professeur au Laboratoire de Génétique de l'Institut Salk et auteur principal de l'article publié le 8 Janvier, 2016, dans le journal Science avances. "Il est clair que même si un chirurgien enlève 99,99 pour cent d'un glioblastome multiforme tumeur, ce qui reste va revenir et devenir une tumeur."

Pour étudier comment se répand le glioblastome multiforme, l'équipe de Verma s'est axée sur un facteur de transcription appelé facteur nucléaire kB (ou NF-kB ). Un facteur de transcription est une protéine qui se lie à l'ADN et contrôle le sort de l'expression génique pour un ensemble particulier de gènes. Plusieurs facteurs connus peuvent déclencher l'activité de NF-kB dans une cellule, y compris les rayons ultraviolets et des rayonnements ionisants, les protéines immunitaires (cytokines) et des dommages de l'ADN.

Dans le cas du glioblastome multiforme, Verma et ses collègues a mené une batterie de tests pour montrer comment l'activité zélé de NF_kB a poussé les cellules cancéreuses à proliférer, et comment arrêter NF-kB a ralenti la croissance du cancer et accrue la survie.

"Nos expériences ont confirmé que le NF-kB est nécessaire pour que la cellule cancéreuse prolifère», dit Dinorah Friedmann-Morvinski, premier auteur de l'article et actuellement chercheur dans le département de biochimie et de biologie moléculaire à l'université de Tel Aviv en Israël. "Mais maintenant, nous avons finalement trouvé un moyen d'améliorer la tumeur pour augmenter la durée de vie."

L'équipe de Verma a commencé avec un modèle murin de glioblastome multiforme et utilisé des outils génétiques pour manipuler des cellules en arrêtant l'activité de NF-kB de deux façons. L'équipe a poussé les choses jusqu'à la présence d'une protéine appelée IkBaM, qui inhibe l'activité de NF-kB. Ils ont également éliminé une enzyme qui augmente l'activité de NF-kB. Avec moins d'activité de NF-kB, la creoissance tumorale a ralenti et les souris ont vécu significativement plus longtemps que les souris dont l'activité de NF-kB a été laissé sans changement. Mais si ces expériences génétiques ont démontré le rôle de NF-kB dans le glioblastome multiforme, ils ne sont pas un traitement possible chez l'homme.

"Nous avons donc demandé comment pourrions-nous manipuler le système en utilisant la pharmacologie plutôt que de la génétique», dit Verma.

Les scientifiques ont longtemps soupçonné que la raison pour laquelle le glioblastome multiforme revient si vite après la chirurgie est le microenvironnement de la tumeur. En d'autres termes, une tumeur modifie l'environnement de ses environs (tissus à proximité) pour rendre plus facile pour les cellules cancéreuses de se développer, explique Verma.

Au lieu d'utiliser des outils génétiques, Verma et al ont cherché à traiter des tumeurs du cerveau d'une manière qui a également modifié le microenvironnement tumoral. Les scientifiques ont nourri une souris appelée NBD qui est connu pour bloquer l'activité de NF-kB lorsque NF-kB est déclenchée par des cytokines (protéines produites par le système immunitaire). Le peptide NBD se déplace facilement à travers le système nerveux central, et peut avec succès pénétrer dans les cellules tumorales du glioblastome. Le traitement avec le peptide NBD ont doublé leur temps de survie typique par rapport à des souris qui n'a pas obtenu le peptide de NBD.

"Nous pourrions augmenter le temps de survie d'un mois sans traitement à trois mois avec le traitement», dit Verma. "Voilà, une forte augmentation de l'espérance de vie, en particulier compte tenu que la souris ne vit que pour deux ans." Pourtant, alors que le peptide NBD a gardé les tumeurs à distance, le traitement de peptide provoque finalement la toxicité, probablement dans le foie. Ainsi, les chercheurs ont exploré une autre tactique pour ralentir l'activité de NF-kB.

Freiner l'activité de NF-kB peut être difficile parce que NF-kB joue de nombreux rôles importants: il aide à réguler la survie cellulaire, inflammation et l'immunité parmi beaucoup d'autres fonctions dans la cellule.

«Le but ultime est de bloquer NF-kB, mais parce qu'il tourne sur de nombreux gènes - au moins 100 - notre objectif est devenu de trouver la poignée de gènes qui affectent directement la croissance de la tumeur», dit Verma. "Ensuite, nous pouvons être plus sélective dans le traitement."

Les scientifiques du Salk ont cherché quels gènes ont été influencés par NF-kB et en ont trouvé un, TiMP1, qui a déjà été impliqué dans le cancer du poumon. Le ciblage du gène dans le traitement TIMP1 ralenti aussi la croissance de la tumeur et une augmentation de la durée de survie chez les souris de quelques mois.

"Dans l'avenir, nous voulons nous concentrer sur les moyens de réduire la toxicité des médicaments anti-NF-kB," dit-Morvinski Friedmann. "Nous pouvons faire cela en ciblant spécifiquement ces médicaments sur la tumeur, ou en identifiant les cibles en aval de la voie NF-kB, comme TIMP1, qui prolongent également la survie." D'autres expériences peuvent identifier les traitements qui ciblent l'activité de NF-kB de manière sûre, mais efficace.

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MessageSujet: Re: Le chemin cellulaire NF-KB.   Mer 8 Oct 2014 - 5:56

The molecule nuclear factor kappa B helps tumors grow by inhibiting the body's ability to detect cancer cells, research shows. The molecule suppresses immune surveillance mechanisms, including the production of cells that inhibit immune responses. The research suggests that cancer immune therapy might be improved if combined with NF-kB inhibitors, and it provides new details about interactions between cancer cells and non-cancer cells that assist tumor growth.

Le facteur nucléaire Kappa B aide les tumeurs à croitre en inhibant la capacité du corps à détecter les cellules cancéreuses. Cette molécule supprime les mécanismes de surveillance immunitaire, en produisant des cellules qui inhibent la réponse immunitaire. La recherche suggère que la thérapie immunitaire contre le cancer pourrait Être améliorée en lui combinant des inhibiteurs de NF-KB et fournit de nouveaux détails sur les interactions entre les cellules cancéreuses et non-cancéreuses qui assistent la croissance de la tumeur.

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MessageSujet: Re: Le chemin cellulaire NF-KB.   Lun 27 Mai 2013 - 8:30

Des chercheurs américains de l'université de l'Illinois sont parvenus à désactiver une molécule appelée NF-kB, fortement impliquée dans le déclenchement de certains cancers.

NF-kB joue un rôle clé dans le système immunitaire mais sa forme active a été détectée dans le noyau de divers types de cellules cancéreuses et semble participer activement à la croissance des tumeurs cancéreuses.

Le Professeur Lin-Feng Chen, qui a dirigé cette étude précise que "Normalement, NF-kB ne se trouve pas dans le noyau cellulaire et n'est pas activée. Mais dans les cellules cancéreuses, la forme active de NF-kB peut être détectée dans le noyau sans aucun stimulus externe et cette activation rend les cellules malignes immortelles."

Le problème c'est que NF-kB peut à la fois avoir des effet négatifs ou positifs. Cette molécule peut, selon les circonstances, déclencher des cancers ou permettre à des cellules normales de se défendre contre une agression, une infection par exemple.

Pour contourner cette difficulté, les chercheurs ont choisi de bloquer l'action d'une autre molécule, appelée BRD4, qui peut désactiver sur commande NF-kB.

Les scientifiques ont montré sur des cellules de cancer du poumon cultivées en laboratoire l'efficacité d'un médicament expérimental, baptisé JQ1, qui interfère avec BRD4. Ces travaux ont également montré que ce médicament parvenait à bloquer l'interaction entre BRD4 et NF-kB et à désactiver les gènes impliqués dans ce type de cancer.

Article rédigé par Elisa Tabord pour RT Flash

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MessageSujet: Re: Le chemin cellulaire NF-KB.   Jeu 3 Jan 2013 - 23:52

Jan. 3, 2013 — Researchers at Mayo Clinic in Florida have identified a new target to improve treatment of pancreatic ductal adenocarcinoma cancer, which accounts for more than 95 percent of pancreatic cancer cases. This fast-growing, often lethal cancer is resistant to conventional chemotherapy.

The findings are published in the Jan. 3 online issue of PLOS ONE.

The researchers decoded a molecular pathway that is switched "on" at all times, promoting accelerated growth of pancreatic tumors, and that discovery revealed ways to disable the pathway. They say one strategy could involve the use of the drug bortezomib, which is already approved for several human blood cancers.

"Targeting this pathway to decrease the proliferation of cancer cells may represent a new strategy for pancreatic cancer therapy," says the study's senior investigator, Peter Storz, Ph.D., a biochemist and molecular biologist at Mayo Clinic.

One feature of pancreatic cancer is increased activity of the transcription factor NF-kB, which turns on expression of genes that keep the cells proliferating and protect them from death. There are two pathways, known as the classical and alternative, by which NF-kB can be activated, and the researchers looked at the alternative pathway -- one in which NF-kB is activated differently, and which switches on other genes, compared to the classical signaling pathway. Both the classical and alternative pathways are active in pancreatic cancer.

The research team discovered that increased activity of the alternative NF-kB pathway results from suppression of TNF receptor-associated factor 2, or TRAF2. Loss of TRAF2 promotes fast growth of pancreatic tumors and correlates with increased aggressiveness, Dr. Storz says.

They tested this discovery in 55 human samples of pancreatic cancer, and found that in 69 percent, TRAF2 wasn't functioning properly and there were higher levels of other molecules participating in the alternative pathway.

A cocktail of drugs that includes chemotherapy, bortezomib and other inhibitors of molecules activated along the pathway may help pancreatic cancer patients, Dr. Storz says.

"Of course, this hypothesis requires extensive clinical testing, but our findings offer a new direction to investigate in improving treatment of pancreatic cancer," he says.

The research team includes cancer biologists Heike Döppler and Geou-Yarh Liou, Ph.D. from Mayo Clinic in Florida. The study was funded by grants from the American Association for Cancer Research and the National Institutes of Health (grant numbers CA135102, CA140182 and P50CA102701).

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3 janvier 2013 - Des chercheurs en Floride ont identifié une nouvelle cible pour améliorer le traitement du cancer de l'adénocarcinome pancréatique canalaire, qui représente plus de 95 pour cent des cas de cancer du pancréas.

Les résultats sont publiés dans le numéro en ligne le 3 janvier de la revue PLoS ONE.

Les chercheurs ont décodé une voie moléculaire qui est mis sur "on", en tout temps, promouvant la croissance accélérée de tumeurs du , et cette découverte a révélé des façons de désactiver la voie. Ils disent qu'une stratégie pourrait impliquer l'utilisation du médicament bortézomib, qui est déjà approuvé pour plusieurs cancers du sang chez l'homme.

«En ciblant cette voie pour diminuer la prolifération des cellules cancéreuses, cela peut représenter une nouvelle stratégie pour le traitement du cancer du pancréas», dit le chercheur principal de l'étude, Peter Storz, Ph.D., biochimiste et biologiste moléculaire à la clinique Mayo.

Une caractéristique du cancer du pancréas est une activité accrue du facteur de transcription NF-kB, qui allume l'expression des gènes qui maintiennent les cellules en prolifération et les protégent de la mort. Il existe deux voies connues par lequel NF-kB peut être activé: la classique et l'alternative, , et les chercheurs ont étudié la voie alternative - celle dans lequel NF-kB est activé différemment, et qui passe par d'autres gènes, par rapport à la voie de signalisation classique. Les deux voies classique et alternative sont actives dans le cancer du pancréas.

L'équipe de recherche a découvert que l'activité accrue des résultats sur la voie alternative de NF-kB résulte de la suppression de TRAF2. La perte de TRAF2 favorise la croissance rapide des tumeurs pancréatiques et est corrélée à une agressivité accrue, selon le Dr. Storz.

Ils ont testé cette découverte dans 55 échantillons humains de cancer du pancréas, et ont constaté que dans 69 pour cent des cas, TRAF2 ne fonctionnait pas correctement et qu'il y avait des niveaux plus élevés d'autres molécules participant à la voie alternative.

Un cocktail de médicaments qui comprend une chimiothérapie, le bortezomib et d'autres inhibiteurs de molécules activées le long de la voie peut aider les patients atteints de cancer du pancréas, selon le Dr Storz.

"Bien sûr, cette hypothèse nécessite de nombreux essais cliniques, mais nos résultats offrent une nouvelle direction pour enquêter à améliorer le traitement du cancer du pancréas», dit-il.



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MessageSujet: Re: Le chemin cellulaire NF-KB.   Mer 1 Déc 2010 - 15:29

(Dec. 1, 2010) — High levels of a protein called thioredoxin-like 2 (TXNL2) helps protect cancer cells from the oxidative stress that they generate as they grow and invade tissues throughout the body, said a consortium of researchers led by those at Baylor College of Medicine in a report in the Journal of Clinical Investigation.

De hauts niveaux d'une protéine appelé TXNL2 aide à protéger les cellules cancéreuses du stress oxydatif qu'elles généèrent pendant qu'elles croissent et envahissent les tissus envoronnant dans le corps.

When Dr. Ning-Hui Cheng, an instructor at the USDA/ARS Children's Nutrition Research Center at Baylor College of Medicine and Texas Children's Hospital, and his colleague Dr. Xiaojiang Cui (then at BCM and now at the John Wayne Cancer Institute in Santa Monica, Calif.) looked for the protein in human breast cancer cells, they found it exists there at high levels.

Quand les chercheurs cherchent cette protéine dans les cellules cancéreuses du , ils la trouvent à un très haut niveau.

When they removed the protein from the cancer cells, the levels of oxidative stress (called reactive oxygen species or ROS) increased and an important signaling activity called NF-kB were reduced. As a result, the cells ceased growing and invading.

Quand on enlèvent cette protéine des cellules cancéreuses, les niveaux de stress oxydatif (appelé ROS ) s'élèvent et un important chemin cellulaire appelé NF-Kb est réduit. Comme résultat les cellules cessent de croitre et d'envahir les tissus avoisinants.

"They did not thrive. Cancer cells can use this as a weapon to keep oxidative stress at a level that is toxic to normal cells but can be tolerated by cancer cells," he said. This ability to withstand oxidative stress is one reason cancer cells can resist anti-cancer drugs, he said.

"Our data show that this protein is highly expressed in cancer cells lines and in patients," he said.

This makes thioredoxin-like 2 (also called glutaredoxin 3) a promising target of future drug development, said Cheng.

Cela fait de thioredoxin-like 2 (appelé aussi glutaredoxin 3 ) une cible prometteuse pour développer un médicament.

"We could use an inhibitor to reduce the levels of the protective protein. When the reactive oxygen species levels go up, it kills the cancer," he said. He thinks this protein plays an important role in the spread of cancer or metastasis.

The protein is essential for normal growth in developmental stages, he said. Mice bred to lack this protein die before birth.

"Cells that lack this protein cannot survive," he said. "The difference is that cancer cells produce too much and they survive as well.

Les cellules qui manquent de cette protéine ne peuvent survivre. La différence avec les cellules cancéreuses c'est qu'elles en produisent trop.

He and his colleagues have found high levels of protein in other cancers as well. In future studies, they hope to find out whether the protein causes cancer or just maintains it.

Dans de futurs études, on espère trouver si la protéine cause le cancer ou le maintient.


Dernière édition par Denis le Jeu 3 Jan 2013 - 23:55, édité 1 fois
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MessageSujet: Re: Le chemin cellulaire NF-KB.   Mar 17 Juin 2008 - 10:22

(Jun. 17, 2008) — A novel small molecule inhibitor reduced both endogenous and drug-induced resistance to chemotherapy in a mouse model of melanoma.

Une nouvelle molécule inhibitrice réduit la résistance endogène et la résistance dû aux médicaments à la chimio dans une souris avec le mélanome.

The NF-κB pathway is often active in human cancers and promotes resistance to cytotoxic chemotherapy drugs. Some cytostatic drugs, such as doxorubicin, induce NF-κB pathway activity.

Le chemin cellulaire NF-KB est souvent actif dans les cancers humains et promeut la résistance aux chimiothérapies. La doxorubicin par exemple induit l'Activité de NF-KB.

To determine if a new inhibitor of the pathway, called KINK-1, could overcome this resistance, Michael Schön, M.D., of the University Medical Center Göttingen in Germany and colleagues injected mice with melanoma cells and then treated them with doxorubicin and KINK-1.

Pour déterminer si un inhibiteur de ce chemin cellulaire (NF-KB), appelé KINK-1, pourrait venir à bout de cette résistance, des chercheurs ont injecté la doxorubicin et le KINK-1 à des souris traitées avec le mélanome.

They found that mice treated with a combination of the two drugs developed smaller lung metastases than mice treated with either agent alone.

Ils ont découvert que les souris traitées avec une combinaison des 2 médicaments ont développé des métastases plus petites qu'avec un des deux agents seuls.

"Based on our observation that the compound suppressed constitutive NF-κB activation and NF-κB activation induced by cytostatics or inflammatory agents, KINK-1 appears to be a universal inhibitor of NF-κB activation in melanoma cells, regardless of the mode of activation," the authors write.

KINK-1 apparait donc comme un agent universel de l'inhibition de NF-KB pour les cellules du mélanomes.

In an accompanying editorial, John Kirkwood, M.D., of the University of Pittsburgh Medical Center and University of Pittsburgh Cancer Institute and colleagues review the biology of NF-κB and its impact on melanoma cells. Other inhibitors of the pathway have been tried in melanoma and did not prove successful. The KINK-1 inhibitor blocks the pathway in a different manner and may have a bigger impact on the disease, though that must be tested in a clinical trail. "These new agents may be most beneficially combined with chemotherapeutic agents to which melanoma has been refractory in the past," the editorialists conclude.

L'idée que Kink-1 devrait avoir un impact important sur le cancer de la reste à être vérifiée par des essais cliniques.

This research was recently published in the Journal of the National Cancer Institute.
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MessageSujet: Le chemin cellulaire NF-KB.   Dim 15 Avr 2007 - 14:26

his certainly sounds unusual, but Dr. Son and colleagues report on the effectiveness of the snake venom toxin (SVT) Vipera lebetina turanica in the inhibition of androgen-independent cancer (AICAP) in the journal Molecular Cancer Therapeutics.

Ça paraitre étrange mais le docteur Son et ses collègues rapportent l'efficacité du venin de serpent (SVT) dans l'inhibition du cancer de la prostate hormono-dépendant dans le journal : Molecular Cancer therapeuthics


The molecular focus of this report was on nuclear factor ΚB (NF- ΚB), an anti-apoptotic transcriptional factor that is constitutively activated in AICAP cell lines. The scientists showed that SVT inhibited growth of AICAP cells lines PC-3 and DU145 with IC50's of 1.7 and 1.8ug/mL, respectively. This exceeded the IC50 in LNCaP, androgen-sensitive cells (9.1ug/mL). With increasing concentrations of SVT, the number of cells distributed in the S phase of the cell cycle decreased significantly compare with cells in other phases.

Le focus du rapport est sur le facteur nucléaire KB (NF - KB), un facteur transcriptionnel anti-apoptitic qui est constamment activé dans le cancer hormono indépendant. Les scientifiques ont montré que le SVT (venin de serpent) inhibe la croissance des cellules PC-3 et DU145 avec 1.7 et 1.8 microgramme/ millilitre de IC50 respectivement.




To investigate whether SVT can inactivate NF- ΚB and thus cause cells to undergo apoptosis, PC-3 cells treated with SVT for 24 hours were assessed. The SBR interacts with NF- ΚB signal molecules by a protein-protein interaction with the cysteine residues in the NF- ΚB molecules.

Culturing the cells with SVT reduced the constitutive activation of NF- ΚB. Interaction between SSVTVT and mutant gene constructs was suggestive that the cysteine residues are the targets of SVT in the NF- ΚB molecule. Expression of cell cycle regulatory proteins was also altered in the SVT treated cells with decreased expression of G2-M phase regulation protein cyclin B1 and proteins regulating G1 phase in the cells. The increase of apoptotic action was confirmed by the induction of caspase-3 and -9 activations by SVT.
These novel findings suggest that SVT can inhibit the growth of AICAP
through the induction of cell death.

Ces nouvelles découvertes suggèrent que le venin de serpent peut inhiber la croissance du cancer de la prostate hormono-indépendant à travers l'induction de la mort des cellules.


Dernière édition par Denis le Jeu 3 Jan 2013 - 23:56, édité 2 fois
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