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 Nouveaux moyens de combattre le cancer du foie.

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Denis
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MessageSujet: Re: Nouveaux moyens de combattre le cancer du foie.   Dim 19 Fév 2017 - 10:55

Treatment options for liver cancer are often limited and almost exclusively involve transplantation if possible, or local chemoembolization and radiofrequency ablation. Medical treatments for more advanced stages have been explored during recent decades, but only the drug sorafenib, a small molecule multi-kinase inhibitor, has shown promising results and been approved for use by international medical agencies. Unfortunately, only 25% of patients respond to sorafenib treatment, so researchers have endeavored to understand its mechanism of action and discover a way to boost its effectiveness.

A recent study, published in the journal Journal of Cellular Physiology, describes further scientific insight into the involvement of a small non coding RNA, miR-125a, in the anti-cancer effects of sorafenib in the treatment of liver cancer, or hepatocellular carcinoma. These results are interesting as miRNAs have multiple available intracellular targets and could contribute to the amplification of the effects of sorafenib.

The link between small kinase inhibitors such as sorafenib, and the existing molecular pathways that govern cell proliferation such as miR-125a, may be useful to potentiate the anticancer activity of sorafenib. Clinical applications of this knowledge might seek to identify and increase the number of liver cancer patients that respond positively to the drug.

The study includes work done by Prof. Michele Caraglia and Aniello Russo, of the University of Campania "L. Vanvitelli" in Naples, and Caserta, Italy, in collaboration with Prof. Antonio Giordano, Director of the Sbarro Institute for Cancer Research and Molecular Medicine at Temple University in Philadelphia.

"Sorafenib is still the only drug indicated in the treatment of hepatocellular carcinoma, which highlights the difficulty in the medical treatment of liver cancer," says Prof. Antonio Giordano. "Sorafenib is effective because it acts upon multiple intracellular targets and interferes with both cancer proliferation and tumor blood supply. However, its activity is limited to only 25% of patients that are sensitive to its effects. This strongly pushes the researchers to define the mechanism of action of the drug," Giordano concludes.

"MicroRNAs can act as either cancer-fighting tumor suppressors, or as cancer-causing oncogenes," says Professor Michele Caraglia. "We have found that the expression of miR-125a is strongly involved in the mechanism of action of sorafenib and its ability to regulate cancer cell proliferation. These findings suggest the possible use in the future of miR125a in combination with sorafenib in order to potentiate the anti-cancer activity of the drug," Caraglia concludes.

The study results open a new scenario of intervention in the treatment of hepatocellular carcinoma in which small molecules such as sorafenib can be used in association to nucleic acids such as miR-125a. The latter could be administered to patients systemically encapsulated in novel drug delivery options such as nanocarriers. Researchers plan to further study the in vivo efficacy of these strategies to increase treatment options for this difficult form of cancer.

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Les options de traitement pour le cancer du foie sont souvent limitées et impliquent presque exclusivement la transplantation si possible, ou la chimioembolisation locale et l'ablation par radiofréquence. Les traitements médicaux pour les stades plus avancés ont été explorés au cours des dernières décennies, mais seul le médicament sorafenib, une petite molécule inhibitrice multi-kinase, a montré des résultats prometteurs et a été approuvé pour une utilisation par les agences médicales internationales. Malheureusement, seulement 25% des patients répondent au traitement par sorafenib, de sorte que les chercheurs se sont efforcés de comprendre son mécanisme d'action et de découvrir un moyen de renforcer son efficacité.

Une étude récente, publiée dans le journal Journal of Cellular Physiology, décrit un complément d'information scientifique sur l'implication d'un petit ARN non codant, miR-125a, dans les effets anticancéreux du sorafenib dans le traitement du cancer du foie ou du carcinome hépatocellulaire. Ces résultats sont intéressants car les miARN ont de multiples cibles intracellulaires disponibles et pourraient contribuer à l'amplification des effets du sorafénib.

Le lien entre les petits inhibiteurs de la kinase tels que le sorafénib et les voies moléculaires existantes qui régissent la prolifération cellulaire, comme le miR-125a, peuvent être utile pour potentialiser l'activité anticancéreuse du sorafénib. Les applications cliniques de ces connaissances pourraient chercher à identifier et augmenter le nombre de patients atteints de cancer du foie qui répondent positivement au médicament.

L'étude comprend les travaux des professeurs Michele Caraglia et Aniello Russo, de l'Université de Campanie «L. Vanvitelli» à Naples, et de Caserta, en Italie, en collaboration avec le Professeur Antonio Giordano, directeur de l'Institut Sbarro pour la recherche sur le cancer et les moléculaires Médecine à l'Université Temple à Philadelphie.

"Le sorafenib est toujours le seul médicament indiqué dans le traitement du carcinome hépatocellulaire, ce qui souligne la difficulté dans le traitement médical du cancer du foie", explique le professeur Antonio Giordano. "Le sorafénib est efficace parce qu'il agit sur de multiples cibles intracellulaires et interfère à la fois avec la prolifération du cancer et l'approvisionnement en sang de tumeur, mais son activité est limitée à seulement 25% des patients qui sont sensibles à ses effets à l'action du médicament ", conclut Giordano.

«Les microARN peuvent agir comme suppresseurs de tumeurs cancéreuses ou comme oncogènes cancérogènes», explique le professeur Michele Caraglia. "Nous avons trouvé que l'expression de miR-125a est fortement impliquée dans le mécanisme d'action du sorafenib et sa capacité à réguler la prolifération des cellules cancéreuses. Ces résultats suggèrent l'utilisation possible de miR125a en association avec sorafenib afin de potentialiser la prolifération des cellules cancéreuses. Activité anticancéreuse du médicament ", conclut Caraglia.

Les résultats de l'étude ouvrent un nouveau scénario d'intervention dans le traitement du carcinome hépatocellulaire dans lequel de petites molécules comme le sorafénib peuvent être utilisées en association avec des acides nucléiques tels que le miR-125a. Ce dernier pourrait être administré à des patients systémiquement encapsulés dans de nouvelles options d'administration de médicaments telles que des nanocarriers. Les chercheurs envisagent de poursuivre l'étude de l'efficacité in vivo de ces stratégies pour augmenter les options de traitement pour cette forme difficile de cancer.

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MessageSujet: Re: Nouveaux moyens de combattre le cancer du foie.   Mar 22 Juil 2014 - 13:35

Two genetic mutations in liver cells may drive tumor formation in intrahepatic cholangiocarcinoma (iCCA), the second most common form of liver cancer, according to a research published in the July issue of the journal Nature.

A team led by the Icahn School of Medicine at Mount Sinai and Harvard Medical School has discovered a link between the presence of two mutant proteins IDH1 and IDH2 and cancer. Past studies have found IDH mutations to be among the most common genetic differences seen in patients with iCCA, but how they contribute to cancer development was unknown going into the current effort.

iCCA strikes bile ducts, tube-like structures in the liver that carry bile, which is required for the digestion of food. With so much still unknown about the disease, there is no first-line, standard of care and no successful therapies.

"iCCA is resistant to standard treatments like chemotherapy and radiation," said Josep Maria Llovet, MD, Director of the Liver Cancer Program, Division of Medicine, Icahn School of Medicine at Mount Sinai, and contributing author. "Understanding the molecular mechanism of the disease is the key to finding a treatment that works."

Dr. Llovet and colleagues demonstrated that the expression of mutant IDH in the adult liver of genetically engineered mice impairs liver cell development and liver regeneration -- a process in which the liver responds to injury -- and increases the number of cells to form a tumor. Moreover, mutant IDH were found to work with activated KRAS, a gene essential in cancer development, causing the development of premalignant lesions and a progression to metastatic iCCA.

"Our findings provide novel insights into the development iCCA and offers a possible treatment option for patients suffering from this fatal disease," said Dr. Llovet.

By pinpointing one pathway of iCCA, this study opens up a new line of investigation to identify biomarkers of the disease. Already, Phase 1 clinical trials are being conducted with specific IDH1/2 mutations. The hope is that results of these and future studies can help doctors make life-saving decisions for their patients.

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Deux mutations génétiques dans les cellules du foie peuvent entraîner la formation de tumeurs dans le cholangiocarcinome intra-hépatique (ICCA), la deuxième forme la plus commune de cancer du foie, selon une étude publiée dans le numéro de Juillet de la revue Nature.

Une équipe dirigée par l'École de médecine Icahn au Mont Sinaï et la Harvard Medical School a découvert un lien entre la présence de deux protéines mutantes IDH1 et IDH2 et le cancer. Des études antérieures ont trouvé que les mutations IDH pouvaient être parmi les différences génétiques les plus fréquemment observés chez les patients atteints de l'ICCA, mais la façon dont ils contribuent au développement du cancer est inconnu actuellement.

ICCA frappe voies biliaires, des structures en forme de tube dans le foie qui transportent la bile, qui est nécessaire pour la digestion des aliments. Avec tant de choses encore inconnues sur la maladie, il n'y a pas de première ligne, le niveau de soins et pas de traitements efficaces.

"ICCA est résistante aux traitements standards comme la chimiothérapie et la radiothérapie», a déclaré Josep Maria Llovet, MD, directeur du Programme sur le cancer du foie. "Comprendre le mécanisme moléculaire de la maladie est la clé pour trouver un traitement qui fonctionne."

Dr. Llovet et ses collègues ont démontré que l'expression du mutant IDH dans le foie adulte de souris génétiquement modifiées altère le développement des cellules du foie et de la régénération du foie - un procédé dans lequel le foie répond à une lésion - et augmente le nombre de cellules pour former une tumeur . En outre, l'IDH mutant travaille avec le KRAS activé, un gène essentiel dans le développement du cancer, provoquant le développement de lésions précancéreuses et une progression métastatique à l'ICCA.

"Nos résultats fournissent de nouveaux aperçus sur le développement de L'icca et offre une option de traitement possible pour les patients souffrant de cette maladie mortelle", a déclaré le Dr Llovet.

En identifiant une voie de l'ICCA, cette étude ouvre une nouvelle voie de recherche pour identifier des biomarqueurs de la maladie. Déjà, la phase 1 des essais cliniques sont en cours avec les mutations spécifiques IDH 1/2. L'espoir est que les résultats de ces études puissent aider les médecins à prendre des décisions pour sauver la vie de leurs patients.

voir aussi : http://espoirs.forumactif.com/t2177-inhibiteurs-de-lhr-1

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MessageSujet: Re: Nouveaux moyens de combattre le cancer du foie.   Mer 2 Juil 2014 - 19:56

Cette protéine, l'alpha-fœtoprotéine (AFP) est exprimée à un taux élevé au cours de la grossesse dans les tissus embryonnaires et dans les maladies du foie, dont le cancer du foie. Ainsi, AFP est exprimée par environ 80 % des cellules de cancer du foie mais pas chez les adultes en bonne santé. C’est donc un biomarqueur reconnu de cancer du foie. Mais cette protéine, présente au cours du développement embryonnaire, n’est pas considérée comme un antigène et donc ne déclenche pas de réponse du système immunitaire. C'est pourquoi les chercheurs de l’Université Regents Cancer Center ont modifié la protéine de manière à ce que le système immunitaire puisse la reconnaître.

Ces chercheurs ont acheminé la protéine AFP via un lentivecteur aux cellules de souris modèles de cancer du foie et ils ont constaté que ce vaccin permettait de bloquer le développement de la tumeur dans 90 % des cas. Il reste toutefois à vérifier l'efficacité de ce vacin dans la durée pour empêcher la récidive malheureusement fréquente du cancer du .

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

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MessageSujet: Re: Nouveaux moyens de combattre le cancer du foie.   Mar 30 Oct 2007 - 15:20

Placing tiny radioactive spheres directly into the liver through its blood supply halted growth of tumors that had spread to the organ in 71 percent of patients tested in a small clinical trial, researchers from Mayo Clinic Jacksonville report.

Placer de petites sphères radioactives directement dans le foie par le système sanguin qui l'irrigue a arrêté les tumeurs qui s'y répandent dans 71% des cas chez des patients de la clinique Mayo.
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MessageSujet: Nouveaux moyens de combattre le cancer du foie.   Mer 6 Juin 2007 - 10:21

- Combiner chimiothérapie et chirurgie réduit le retour de métastase du foie : Le traitement actuel conduit à la fréquente résurgence de la tumeur alors que seulement de 30 à 35% des malades ayant des métastases du foie survivent cinq ans après l'intervention chirurgicale. Selon une étude scientifique américaine, faire de la chimiothérapie avant et après une intervention chirurgicale pour retirer des métastases sur le foie réduit fortement le risque de résurgence de tumeur hépatique.

- Cancer avancé du foie : le Nexavar prolonge la vie des patients de 44%. Développé par Bayer, le Nexavar (Sorafenib) pris sous forme de comprimés, est autorisé depuis peu en Europe et aux Etats-Unis pour traiter le cancer avancé du rein et fait actuellement aussi l'objet de plusieurs études pour l'évaluer sur d'autres formes de cancer. Le Nexavar est un traitement qui cible deux fonctions du cancer. Il induit sélectivement la mort des cellules cancéreuses en les programmant pour qu'elles s'auto-détruisent et empêche aussi le développement des vaisseaux sanguins de la tumeur dont elle a besoin pour se développer.


Dernière édition par Denis le Mer 27 Fév 2013 - 8:39, édité 2 fois
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