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 Prise en charge de la douleur,

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Denis
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MessageSujet: Re: Prise en charge de la douleur,    Lun 8 Aoû 2016 - 17:00

Neuropathic pain -- which affects more than 1 million Americans -- could be reduced or even eliminated by targeting brain cells that are supposed to provide immunity but, in some instances, do the opposite, causing chronic pain that could last a lifetime.

"The general thought has been that these cells are supposed to be beneficial in the nervous system under normal conditions" said Long-Jun Wu, a professor of cell biology and neuroscience at Rutgers University. "But, in fact, in those with this neuropathic pain these cells known as microglia, have proliferated and instead become toxic."

In new research, published in both Nature Communications and Cell Reports, Wu and his team discovered that chronic neuropathic pain -- caused by nerve damage as a result of an injury, surgery or a debilitating disease like diabetes or cancer -- could be greatly reduced in animals if the injury was treated targeting microglia within a few days.

"If we can catch that window within one to five days to inhibit microglia after nerve injury, we can partially reverse the development of chronic pain," said Wu. "If we were able to deplete the microglia cells causing the condition before nerve injury occurs, we can permanently prevent it."

Neuropathy occurs when nerves are injured from trauma or disease and can also be the result of a surgical procedure. This type of pain, unlike physiological pain, persists even after the injured nerve has healed and is often resistant to pain relievers like acetaminophen and naproxen. While opiates are used to alleviate pain, they have side effects and are not always effective for neuropathic pain patients.

In laboratory studies on mice, Wu and his colleagues used chemotherapy drugs to prohibit the microglia brain immune cells from proliferating, similar to the treatment used by oncologists to prevent cancer cells from multiplying. The results from Wu's laboratory showed that this chemotherapy drug reduced the amount of pain the mice experienced after the injury occurred.

"What needs to be done is prevent the microglia cells from multiplying in the first place," said Wu. "It had been thought that these cells were beneficial in a normal brain, but our research discovered how these cells function under neuropathic pain condition and initiate the problem."

Although scientists have studied microglia cells in relationship to neuropathic pain for the past two decades, Rutgers is the first to pinpoint the exact role the cells have in the initiation and maintenance of the condition. Wu and his colleagues found that the proliferation of these types of cells is one of the major contributors of microglial pain.

This discovery could lead to the development of more effective painkillers with fewer side effects, he said.

"Our research raises the intriguing possibility that minimizing microglial proliferation may be a novel approach for pain control," Wu said. "We hope this will eventually lead to more effective pain killers that will battle this devastating disease."

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La douleur neuropathique - qui touche plus de 1 million d'Américains - pourrait être réduit, voire éliminé, en ciblant les cellules du cerveau qui sont censées fournir une immunité, mais, qui dans certains cas, font l'inverse, provoquant une douleur chronique qui peut durer toute une vie.

"La pensée générale a été que ces cellules sont censés être bénéfique dans le système nerveux dans des conditions normales» dit Long-Jun Wu, professeur de biologie cellulaire et de neurosciences à l'Université Rutgers. "Mais, en fait, dans les cas  de douleurs neuropathiques ces cellules appelées microglies, ont proliféré et deviennent plutôt toxiques."

Dans une nouvelle étude, publiée dans les deux communications Nature et Cell Reports, Wu et son équipe ont découvert que la douleur neuropathique chronique - causée par des lésions nerveuses à la suite d'une blessure, une intervention chirurgicale ou une maladie débilitante comme le diabète ou le cancer - pourrait être considérablement réduite chez les animaux si la blessure était traitée en ciblant les microglies en dedans de quelques jours.

«Si nous pouvons attraper cette fenêtre à l'intérieur d'un à cinq jours pour inhiber la microglie après une lésion nerveuse, nous pouvons inverser en partie le développement de la douleur chronique", a déclaré Wu. «Si nous pouvons effacer les cellules microgliales causant la condition avant que la lésion du nerf se produise, nous pouvons empêcher la douleur de façon permanente."

La neuropathie se produit lorsque des nerfs sont blessées par un traumatisme ou une maladie et peut également être le résultat d'une intervention chirurgicale. Ce type de douleur, contrairement à la douleur physiologique, persiste même après le nerf lésé soit guéri et est souvent résistant à des analgésiques comme l'acétaminophène et le naproxène. Alors que les opiacés sont utilisés pour soulager la douleur, ils ont des effets secondaires et ne sont pas toujours efficaces pour les patients souffrant de douleur neuropathique.

Dans des études de laboratoire sur des souris, Wu et ses collègues ont utilisé des médicaments de chimiothérapie pour interdire aux  cellules immunitaires du cerveau, les microglia, de proliférer, de façon similaire au traitement utilisé par les oncologues pour empêcher les cellules cancéreuses de se multiplier. Les résultats de laboratoire de Wu ont montré que ce médicament de chimiothérapie réduit la douleur que la souris a connu après que la blessure soit survenue.

"Qu'est-ce qui doit être fait est pour prévenir les cellules microgliales de se multiplier en premier lieu», a déclaré Wu. «On avait pensé que ces cellules étaient bénéfiques dans un cerveau normal, mais nos recherches ont découvert comment ces cellules fonctionnent sous condition de la douleur neuropathique et qu'elles  initient le problème."

Bien que les scientifiques aient étudié les cellules microgliales en relation avec la douleur neuropathique pour les deux dernières décennies, Rutgers est le premier à identifier le rôle exact que les cellules ont dans l'initiation et le maintien de la condition. Wu et ses collègues ont constaté que la prolifération de ces types de cellules est l'un des principaux contributeurs de la douleur de la microglie.

Cette découverte pourrait conduire au développement d'analgésiques plus efficaces avec moins d'effets secondaires, a-t-il  dit.

«Notre recherche soulève la possibilité intrigante que la minimisation de la prolifération de la microglie peut être une nouvelle approche pour le contrôle de la douleur», a déclaré Wu. "Nous espérons que cela mènera éventuellement à des analgésiques plus efficaces qui lutteront contre cette maladie dévastatrice."


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Denis
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MessageSujet: Re: Prise en charge de la douleur,    Jeu 21 Avr 2016 - 12:04

Researchers at Roswell Park Cancer Institute (RPCI), in collaboration with investigators from the cooperative group SWOG, have found that use of multivitamins prior to diagnosis may reduce the risk of neuropathy in breast cancer patients treated with the class of drugs known as taxanes. The team will present their findings at the American Association for Cancer Research (AACR) Annual Meeting 2016, to be held April 16-20 in New Orleans.

Gary Zirpoli, PhD, a Postdoctoral Fellow with Roswell Park's Department of Cancer Prevention and Control, is the first author and Christine Ambrosone, PhD, Chair of that department and Senior Vice President for Population Sciences, is the senior author of "Supplement use and chemotherapy-induced peripheral neuropathy in breast cancer patients treated on a SWOG study SO221."

Although cancer patients frequently experience nerve damage to the peripheral nervous system, known as chemotherapy-induced peripheral neuropathy (CIPN), as a consequence of treatment with the taxane paclitaxel, relatively little is known about strategies to prevent or treat this often-debilitating condition.

"Because development of chemotherapy-induced neuropathy is difficult to predict and symptoms can remain long after treatment has concluded, identifying preventive measures has the potential to greatly enhance quality of life for a substantial number of breast cancer survivors," says Dr. Zirpoli.

To examine whether use of dietary supplements, including multivitamins and individual supplements, was related to the presence of CIPN symptoms assessed by physicians as well as the patients themselves, Zirpoli and colleagues analyzed data collected both pre-diagnosis and post-treatment for 1,125 breast cancer patients enrolled in a National Cancer Institute intergroup cooperative group trial led by SWOG (S0221). Physician- and patient-assessed neuropathy varied prior to diagnosis and during treatment. While individual dietary supplements did not appear to affect symptoms of CIPN, patients who reported regular use of multivitamins prior to diagnosis were significantly less likely to experience CIPN than those who did not. A similar trend was observed for patients who reported regular multivitamin use during treatment, although this association was not statistically significant.

"Although additional studies are needed to understand the relationship between supplement use and CIPN, our results do provide some clues as to actions that patients can take to prevent the development of neuropathy," adds Dr. Zirpoli.

This research is supported by the National Cancer Institute, or NCI (project nos. R01CA116395, UG1CA189974, U10CA180888 and U10CA180819).

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Des chercheurs de Roswell Park Cancer Institute (RPCI), en collaboration avec les enquêteurs du groupe coopératif SWOG, ont constaté que l'utilisation de multivitamines avant le diagnostic peut réduire le risque de neuropathie chez les patients atteintes de cancer du traitées avec la classe de médicaments appelés taxanes. L'équipe présentera ses conclusions à l'American Association for Cancer Research (AACR) Réunion annuelle 2016, qui se tiendra Avril 16-20 à la Nouvelle Orléans.

Gary Zirpoli, PhD, boursier postdoctoral avec le Département de Roswell Park de prévention et de lutte contre le cancer, est le premier auteur et Christine Ambrosone, PhD, président de ce département et vice-président des sciences de la population, est l'auteur principal de "l'utilisation du supplément et neuropathie périphérique induite par la chimiothérapie chez les patients atteints de cancer du sein traité sur une étude SWOG SO221. "

Bien que les patients cancéreux subissent fréquemment des lésions nerveuses du système nerveux périphérique, connu sous le nom de neuropathie périphérique induite par la chimiothérapie (CIPN), à la suite d'un traitement par la taxane, paclitaxel, on en sait relativement peu sur les stratégies pour prévenir ou traiter cette condition souvent débilitante.

"Parce que le développement de la neuropathie induite par la chimiothérapie est difficile à prévoir et les symptômes peuvent rester longtemps après le traitement a conclu, l'identification des mesures de prévention a le potentiel d'améliorer considérablement la qualité de vie pour un nombre important de survivants du cancer du sein», explique le Dr Zirpoli.

Pour examiner si l'utilisation de compléments alimentaires, y compris des multivitamines et des suppléments individuels, était liée à la présence de symptômes CIPN rapportés par les médecins ainsi que les patients eux-mêmes, Zirpoli et ses collègues ont analysé les données recueillies à la fois de pré-diagnostic et de post-traitement pour 1125 patientes du cancer du sein inscrites à un essai dans un  groupe coopératif dirigé par SWOG (S0221). Les médecins et les patients ont évalué comment la neuropathie variait avant le diagnostic et pendant le traitement. Bien que les suppléments alimentaires individuels ne semblent pas affecter les symptômes de la CIPN, les patients qui ont déclaré faire une utilisation régulière de multivitamines avant le diagnostic étaient beaucoup moins susceptibles de faire l'expérience CIPN que ceux qui ne le faisait pas. Une tendance similaire a été observée pour les patients qui ont signalé l'utilisation de multivitamines régulièrement pendant le traitement, bien que cette association ne soit pas statistiquement significative.

"Bien que des études supplémentaires sont nécessaires pour comprendre la relation entre l'utilisation de suppléments et CIPN, nos résultats ne fournissent quelques indices sur les actions que les patients peuvent prendre pour prévenir le développement de la neuropathie», ajoute le Dr Zirpoli.

Cette recherche est soutenue par le National Cancer Institute, NCI ou (. R01CA116395 de projet, UG1CA189974, U10CA180888 et U10CA180819).


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MessageSujet: Re: Prise en charge de la douleur,    Sam 12 Mar 2016 - 21:31

A new study from The University of Texas MD Anderson Cancer Center evaluating the use of neurofeedback found a decrease in the experience of chronic pain and increase quality of life in patients with neuropathic pain.

The study will be presented at the annual meeting of the American Psychosomatic Society, held March 9-12 in Denver, Colorado.

Study lead investigator Sarah Prinsloo, Ph.D., assistant professor Palliative, Rehabilitation, and Integrative Medicine at MD Anderson, identified the location of brain activity that contributes to the physical and emotional aspects of chronic pain, which allowed patients to modify their own brain activity through electroencephalogram (EEG) biofeedback. EEG tracks and records brain wave patterns by attaching small metal discs with thin wires on the scalp, and then sending signals to a computer to record the results.

"Chemotherapy-induced peripheral neuropathy is very common in cancer patients and there is currently only one medication approved to treat it. I'm encouraged to see the significant improvements in patient's quality of life after treatment. This treatment is customized to the individual, and is relatively inexpensive, non-invasive and non-addictive." Prinsloo said.

Chronic chemotherapy-induced peripheral neuropathy (CIPN) is a common side effect of chemotherapy, often affecting 71 to 96 percent of patients after a month of chemotherapy treatment. Peripheral neuropathy is a set of symptoms such as pain, burning, tingling and loss of feeling caused by damage to nerves that control the sensations and movements of our arms and legs.

Neuroplasticity is the ability of the brain to form new connections and change existing ones. This study demonstrated that neurofeedback induces neuroplasticity to modulate brain activity and improve CIPN symptoms.

The study enrolled 71 MD Anderson patients of all cancer types; all were at least 3 months post chemotherapy treatment and reported more than a three on the National Cancer Institute's neuropathy rating scale. Study participants completed assessments that determined the brain activity related to their pain, pain perception and quality of life. Those were then randomized to receive neurofeedback, or to a control group that did not receive treatment. Patients in the neurofeedback group attended 20 sessions of neurofeedback training where they played a computer game that rewarded them when they modified their brainwave activity in the affected area. They then learned to modify the activity without an immediate reward from the game.

After treatment was completed the participants repeated the EEG and assessments to determine changes in pain perception, cancer related symptoms and general quality of life. EEG patterns showed cortical activity characterized by increased activation in the parietal and frontal sites compared to a normal population. After controlling for baseline levels, neurofeedback significantly reduced: pain; numbness; intensity and unpleasantness, and reduced how much pain interfered with daily activities.

After treatment, 73 percent saw improvement in their pain and quality of life. Patients with CIPN also exhibited specific and predictable EEG signatures that changed with neurofeedback.

Prinsloo believes the study results are clinically and statistically significant and provides valuable information that will allow for more understanding of neuropathic pain.

A second study was recently funded and will focus exclusively on breast cancer patients experiencing neuropathy.

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Une nouvelle étude de l'Université du Texas MD Anderson Cancer Center évaluant l'utilisation de neurofeedback a trouvé une diminution de l'expérience de la douleur chronique et augmenter la qualité de vie chez les patients souffrant de douleurs neuropathiques.

L'étude sera présentée à la réunion annuelle de l'American Psychosomatic Society, tenue du 9 au12 Mars à Denver, Colorado.

Le principal chercheur de l'étude, Sarah Prinsloo, Ph.D. a identifié l'emplacement de l'activité cérébrale qui contribue aux aspects physiques et émotionnels de la douleur chronique, ce qui a permis aux patients de modifier leur propre activité de cerveau par biofeeback d'un électroencéphalogramme (EEG) . des pistes d'EEG et les enregistrements des ondes cérébrales enregistrements en attachant de petits disques métalliques avec des fils minces sur le cuir chevelu, puis à envoyer des signaux à un ordinateur pour enregistrer les résultats.

"LA Neuropathie périphérique induite par la chimiothérapie est très fréquente chez les patients atteints de cancer et il n'y a actuellement qu'un seul médicament approuvé pour la traiter. Je suis encouragé de voir les améliorations significatives de la qualité de vie du patient après le traitement. Ce traitement est adapté à l'individu, et est relativement peu coûteux, non invasive et il n'y a pas de dépendance ».dit Prinsloo.

La neuropathie périphérique chronique induite par la chimio (CIPN) est un effet secondaire fréquent de la chimiothérapie, affectant souvent de 71 à 96 pour cent des patients après un mois de traitement de chimiothérapie. La neuropathie périphérique est un ensemble de symptômes tels que la douleur, sensation de brûlure, des picotements et une perte de sensation causée par des dommages aux nerfs qui contrôlent les sensations et les mouvements de nos bras et les jambes.

La neuroplasticité est la capacité du cerveau à former de nouvelles connexions et modifier celles existantes. Cette étude a démontré que le neurofeedback induit la neuroplasticité pour moduler l'activité cérébrale et améliorer les symptômes CIPN.

L'étude a inclus 71 patients de tous les types de cancer; tous étaient au moins 3 mois après le traitement de chimiothérapie et ont rapporté plus de trois sur l'échelle de notation neuropathie de l'Institut national du cancer. participants à l'étude complété des évaluations qui ont déterminé l'activité cérébrale liée à leur douleur, la perception de la douleur et de la qualité de vie. Ceux-ci étaient ensuite randomisés pour recevoir le neurofeedback, ou à un groupe témoin qui n'a pas reçu de traitement. Les patients du groupe neurofeedback ont ​​assisté à 20 sessions de formation de neurofeedback où ils ont joué un jeu d'ordinateur qui les a récompensés quand ils ont modifié leur activité cérébrale dans la zone touchée. Ils ont ensuite appris à modifier l'activité sans une récompense immédiate du jeu.

Après que le traitement ait été achevé les participants ont répété l'EEG et des évaluations pour déterminer les changements dans la perception de la douleur, les symptômes liés au cancer et à la qualité de vie en général. les tracés EEG ont montré une activité corticale caractérisée par une activation accrue dans les sites pariétales et frontale par rapport à une population normale. Après avoir contrôlé les niveaux de référence, le neurofeedback a considérablement réduit: douleur; engourdissement; intensité et déplaisance, et a réduit également la quantité de douleur interféré avec les activités quotidiennes.

Après le traitement, 73 pour cent a vu une amélioration de leur douleur et de la qualité de vie. Les patients atteints de CIPN présentaient également des signatures spécifiques et prévisibles EEG qui ont changé avec le neurofeedback.

Prinsloo estime que les résultats de l'étude sont cliniquement et statistiquement significatif et fournit des informations précieuses qui permettra une meilleure compréhension de la douleur neuropathique.

Une deuxième étude a été récemment financé et se concentrera exclusivement sur les patientes atteints de cancer du présentant une neuropathie..

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MessageSujet: Re: Prise en charge de la douleur,    Lun 29 Fév 2016 - 15:40

A specific molecule involved in maintaining pain after a nerve injury has been identified and blocked in mice by Hiroshima University researchers. These results reveal a promising therapeutic strategy for treating neuropathic pain.

Mice with an injury to their sciatic nerve showed less pain after multiple injections of a drug that blocks the activity of a molecule called high-mobility group box-1 (HMGB1). Researchers also discovered that a single dose of a drug to block the activity of a different molecule, called matrix metalloprotease-9 (MMP-9), could also alleviate pain from the injury.

The chemical pathways that these drugs use to inhibit HMGB1 or MMP-9 are different from common pain relievers, like opioids (Morphine) or acetaminophen (Tylenol). Therefore, the potential for addiction or negative side-effects may be reduced.

The results reveal that the drug to block HMGB1, called anti-HMGB1, has the downstream effect of preventing the increase of MMP-9 that would normally be expected when HMGB1 increases. Therefore, an inhibitor of MMP-9 may be a more direct route to produce the same effect. This is the first study to link HMGB1 and MMP-9 together in the cellular process of maintaining pain.

A research team led by Professor Yoshihiro Nakata, PhD, at Hiroshima University's Institute of Biomedical and Health Sciences began their investigation of sciatic nerve pain as part of their long term studies of the central nervous system.

Sciatic nerve pain, or sciatica, causes pain in the lower back, buttocks, or back of the leg and is often caused by a herniated disc in the spine or a pinched nerve. Similar pain can occur in different nerves in patients with cancer or diabetic neuropathy.

Previous studies by other research groups have injected anti-HMGB1 underneath the protective membranes surrounding the nerve. This method, called an intrathecal injection, is more complicated for doctors to perform and has more potential risks.

Prof. Nakata's team demonstrates a pain-relieving effect from injecting anti-HMGB1 into the hip in the slightly broader area around the nerve, called a perineural injection, avoiding the complications of other injection methods. A localized injection also avoids the potential side-effects of delivering the drug through larger body systems, like a pill into the digestive system or an injection into the blood.

Blocking HMGB1 lessened pain with no negative impact on healing. Selectively blocking MMP-9 also relieved pain with no obvious changes to the activity of other molecules responding to the injury.

The results of this Hiroshima University study show promise for relieving nerve pain with a chemically specific approach that is convenient for patients.


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Une molécule spécifique impliquée dans le maintien de la douleur après une lésion du nerf a été identifié et bloqué chez des souris par des chercheurs de l'Université d'Hiroshima. Ces résultats révèlent une stratégie thérapeutique prometteuse pour le traitement de la douleur neuropathique.

Les souris avec une blessure à leur nerf sciatique ont montré moins de douleur après de multiples injections d'un médicament qui bloque l'activité d'une molécule appelée groupe de haute mobilité box-1 (HMGB1). Les chercheurs ont également découvert qu'une dose unique d'un médicament pour bloquer l'activité d'une molécule différente, appelée matrice métalloprotéinase-9 (MMP-9), qui pourrait également soulager la douleur de la blessure.

Les voies chimiques que ces médicaments utilisent pour inhiber HMGB1 ou MMP-9 sont différents des analgésiques courants, comme les opioïdes (morphine) ou l'acétaminophène (Tylenol). Par conséquent, le potentiel de dépendance ou des effets secondaires négatifs peut être réduite.

Les résultats révèlent que le médicament pour bloquer HMGB1, appelé anti-HMGB1, a pour effet en aval de prévenir l'augmentation de la MMP-9 qui serait normalement prévu lorsque HMGB1 augmente. Par conséquent, un inhibiteur de la MMP-9 peut être une route plus directe pour produire le même effet. Cette étude est la première à relier HMGB1 et MMP-9 ainsi que dans le processus cellulaire de maintien de la douleur.

Une équipe de recherche dirigée par le professeur Yoshihiro Nakata, PhD, à l'Institut de l'Université d'Hiroshima de la recherche biomédicale et sciences de la santé a commencé son enquête sur la douleur du nerf sciatique dans le cadre de leurs études à long terme du système nerveux central.

La douleur du nerf sciatique provoque des douleurs dans le bas du dos, les fesses, ou à l'arrière de la jambe et est souvent causée par une hernie discale dans la colonne vertébrale ou d'un nerf pincé. Une douleur similaire peut se produire dans différents nerfs chez les patients atteints de cancer ou de la neuropathie diabétique.

Des études antérieures par d'autres groupes de recherche ont injecté des anti-HMGB1 sous les membranes de protection entourant le nerf. Cette méthode, appelée une injection intrathécale, est plus compliqué pour les médecins à effectuer et a plus de risques potentiels.

L'équipe du Pr Nakata démontre un effet de soulagement de la douleur de l'injection anti-HMGB1 dans la hanche dans la zone un peu plus large autour du nerf, appelé injection périneural, en évitant les complications d'autres méthodes d'injection. Une injection localisée évite également les effets secondaires potentiels pour délivrer le médicament par le biais de plus grands systèmes du corps, comme une pilule dans le système digestif ou une injection dans le sang.

Le blocage de HMGB1 a atténué la douleur sans impact négatif sur la guérison. Bloquer sélectivement MMP-9 a aussi soulagé la douleur sans changements évidents à l'activité d'autres molécules répondant à la blessure.

Les résultats de cette étude montrent l'Université d'Hiroshima promesse pour soulager la douleur du nerf avec une approche chimique spécifique qui est pratique pour les patients.


Voir aussi :
http://espoirs.forumactif.com/t3377-cancer-chimio-et-neuropathies-peripheriques-ou-dysesthesies

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MessageSujet: Re: Prise en charge de la douleur,    Sam 19 Déc 2015 - 15:45

Des chercheurs de l’école de médecine de l’Université de Washington à Saint-Louis et de l’Université de l’Illinois à Urbana-Champaign ont développé un petit appareil électronique, souple et implantable dans le corps, qui pourrait permettre d'atténuer ou de supprimer certaines douleurs rebelles. Le dispositif a été injecté dans une souris et utilisé pour manipuler les circuits neurologiques connus pour leur implication dans la création de la perception de la douleur.

La technique consiste à modifier l’ADN des souris de manière à ce qu'elles produisent certaines protéines sensibles à la lumière dans certaines de leurs cellules nerveuses. L’idée est que ces cellules nerveuses puissent être stimulées ou au contraire bloquées par la lumière. Il s'agit par cette approche de combattre la souffrance qui ne répond plus à aucune autre thérapie classique en arrêtant les signaux de douleur avant qu’ils n’atteignent le cerveau. Les chercheurs utilisent l’optogénétique, une méthode qui, depuis une dizaine d’années, associe l’optique à la génétique et qui permet de mieux connaître les réseaux de neurones.

Grâce à leur caractère souple et extensible, les implants peuvent être laissés longtemps dans le corps sans léser les tissus ou altérer les fonctions moteurs. Les scientifiques doivent cependant encore trouver le moyen de faire que les cellules nerveuses humaines réagissent à la lumière.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

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MessageSujet: Re: Prise en charge de la douleur,    Sam 23 Avr 2011 - 15:06

Un médicament issu du Cannabis, mais sans le « shoot » On vient de trouver une piste qui permettrait de séparer le composant du cannabis qui « fait planer » et celui atténue les douleurs. L'idée est de proposer bientôt un médicament qui apporte un soulagement au niveau du ressenti de la douleur, mais sans se sentir « shooté ». En effet, on préconise parfois le cannabis comme antidouleur, pour ceux atteints du cancer par exemple, mais tout le monde n'aime pas les effets psychotiques associés : hallucinations et autres dangers (chutes, impossible de conduire, etc.)

C'est le delta9-tetrahydrocannabinol (THC) qui est le composant actif du cannabis et qui donnent les deux effets, mais se lient à différentes cibles cellulaires pour produire les deux effets. On va donc pouvoir créer de nouveaux médicaments sur cette base. En Europe, il y a déjà le Sativex qui bloque les spasmes musculaires chez les patients atteints de sclérose en plaques, mais ce médicament ne délivre pas d'effet psychotique puisqu'il délivre sa dose de manière bien plus étalée que lorsque l'on fume du cannabis. Le Sativex est aussi testé actuellement aux États-Unis afin de voir s'il peut aider à lutter contre les douleurs des patients atteints de cancer.



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MessageSujet: Prise en charge de la douleur,    Mer 8 Aoû 2007 - 1:16

TORONTO, le 7 août /CNW/ - Bayer Inc., filiale de Bayer AG, et GW
Pharmaceuticals ont annoncé aujourd'hui que Santé Canada avait approuvé
SATIVEX(R), médicament dérivé du cannabis, pour le traitement analgésique
d'appoint chez les adultes atteints de cancer avancé qui présentent une
douleur modérée ou grave pendant un puissant traitement opioide administré à
la plus forte dose tolérée contre une douleur de fond persistante. SATIVEX,
seul médicament dérivé de composants du cannabis, s'administre par
vaporisation dans la bouche.
   Santé Canada a approuvé SATIVEX avec conditions en vertu de la politique
relative aux avis de conformité avec conditions (AC-C). Cette approbation
témoigne de la nature prometteuse des données cliniques qui devront être
confirmées par d'autres études. Les produits approuvés en vertu de la
politique sur les AC-C de Santé Canada se sont révélés prometteurs, sont de
grande qualité et ont un profil d'innocuité acceptable selon une évaluation
des avantages et des risques pour ce qui est de l'indication approuvée.
   En 2005, Santé Canada a approuvé SATIVEX pour le soulagement de la
douleur neuropathique en présence de sclérose en plaques chez les adultes,
également en vertu de la politique relative aux avis de conformité avec
conditions (AC-C).
   SATIVEX est un vaporisateur buccal qui contient surtout du
delta-9-tétrahydrocannabinol (THC) et du cannabidiol (CBD), cannabinoide non
psychoactif. La composition et la dose de ce produit sont standardisées. On
croit que SATIVEX agit par l'entremise des récepteurs cannabinoides qui sont
présents dans le système nerveux central et les cellules immunitaires(1). Ces
récepteurs se retrouvent dans les voies de la douleur du système nerveux et on
sait que leur activation atténue la douleur dans des modèles de douleur
pertinents.
   "La prise en charge de la douleur cancéreuse laisse à désirer et les
ressources pour la prise en charge efficace de cette douleur demeurent quelque
peu limitées. Les cannabinoides ont un important rôle à jouer dans le
traitement de la douleur cancéreuse complexe, surtout de la douleur
neuropathique, et ont un effet positif en association aux options
thérapeutiques actuelles", a déclaré le Dr Lawrence Librach, directeur du
Temmy Latner Centre for Palliative Care de l'hôpital Mount Sinai et
vice-président de l'Association canadienne de soins palliatifs.
   "Comme les besoins des patients sont au premier rang de ses
préoccupations, Bayer HealthCare est très heureuse que SATIVEX puisse
maintenant être utilisé au Canada pour la prise en charge de la douleur
cancéreuse, a déclaré Philip Blake, président-directeur général de Bayer Inc.
L'approbation de SATIVEX par Santé Canada témoigne une fois de plus de
l'importance du rôle de ce médicament dans le soulagement efficace de la
douleur."
   Selon le Dr Geoffrey Guy, président de GW, "GW est enchantée que Santé
Canada ait approuvé SATIVEX pour le soulagement de la douleur cancéreuse. On a
montré que SATIVEX procurait un important soulagement de la douleur aux
patients atteints de cancer avancé chez qui les besoins sont les plus grands.
Nous sommes heureux de pouvoir donner la possibilité d'améliorer leur qualité
de vie à des personnes qui entretenaient jusqu'ici peu d'espoir en ce sens."

 
   Le cancer avancé au Canada

   Le cancer avancé est un cancer qui peut s'être disséminé à d'autres
parties de l'organisme depuis son foyer d'origine et qui ne peut en général
pas être maîtrisé ni guéri par un traitement. De 60 à 90 p. 100 des patients
atteints de cancer avancé souffrent d'une douleur modérée ou grave,
indépendamment de leur âge ou de leur sexe et qu'ils soient ou non
hospitalisés(2)(3)(4). Chez ces patients, la douleur nuit au sommeil, aux
activités quotidiennes, à la capacité de profiter de la vie et de travailler
ainsi qu'aux rapports sociaux(5).

   Mode d'action de SATIVEX

   Le patient vaporise lui-même SATIVEX sous la langue ou à l'intérieur de
la joue pour obtenir un soulagement fiable de la douleur. La vaporisation
confère une plus grande souplesse posologique que la prise de comprimés par
voie orale.

   Bayer Inc.

   Bayer Inc. (Bayer) est une filiale canadienne de Bayer AG, groupe
international de recherche dont les principales activités sont dans les
domaines des soins de santé, des sciences végétales et des matériaux
novateurs.
   Bayer Inc., dont le siège social est situé à Toronto, en Ontario,
exploite les segments HealthCare et MaterialScience du Groupe Bayer au Canada.
Bayer CropScience Inc., dont le siège social est à Calgary, en Alberta, est
une entité juridique distincte au Canada. Ensemble, ces compagnies jouent un
rôle essentiel dans l'amélioration de la qualité de vie des Canadiennes et des
Canadiens en offrant des produits pour lutter contre les maladies, en
protégeant les cultures et les animaux et en concevant des matériaux à haut
rendement utilisés dans de nombreux aspects de la vie quotidienne.
   Les installations de Bayer au Canada comprennent le siège social de
Toronto et les bureaux d'Ottawa et de Calgary. Bayer Inc. a environ 1000
employés au Canada et ses ventes ont été de plus de 910 millions de dollars
canadiens en 2006. A l'échelle mondiale, les ventes du Groupe Bayer en 2006
ont été de plus de 28 milliards d'euros.
   En 2006, Bayer Inc. a investi environ 47 millions de dollars canadiens
dans la recherche et le développement et le Groupe Bayer a dépensé
l'équivalent de plus de 2 milliards d'euros dans ce domaine à l'échelle
mondiale.

   GW Pharmaceuticals

   La compagnie GW Pharmaceuticals, fondée en 1998, a été inscrite à l'AiM
de la Bourse de Londres en juin 2001. En vertu d'une licence délivrée par le
Home Office du Royaume-Uni, la compagnie mène des activités de recherche et de
développement sur des produits pharmaceutiques à base de cannabinoides qui
soulagent la douleur et d'autres symptômes neurologiques chez les patients qui
souffrent de graves maladies. GW a assemblé une équipe de plus de 100
scientifiques ayant une vaste expérience du développement tant de produits
pharmaceutiques d'ordonnance à base de plantes que de médicaments contenant
des substances contrôlées. GW est un des chefs de file mondiaux dans le
domaine des cannabinoides et a constitué un important réseau international
composé des plus éminents scientifiques dans le domaine. Pour de plus amples
renseignements, visitez le site www.gwpharm.com.

   Ce communiqué de presse peut contenir des énoncés de nature prospective
qui reflètent les attentes actuelles de GW en ce qui a trait aux événements à
venir, y compris le développement clinique et l'approbation par les organismes
de réglementation de ses produits. Les énoncés de nature prospective
comportent des risques et des incertitudes. Il pourrait y avoir d'importantes
différences entre les événements qui vont se produire et les prévisions faites
dans le présent communiqué de presse. Ces événements dépendent notamment du
succès des stratégies de recherche de GW, de l'applicabilité des découvertes
faites, du succès et du parachèvement dans des délais raisonnables des études
cliniques, dont celles sur SATIVEX et sur les autres produits de GW, des
incertitudes relatives au processus de réglementation et de l'acceptation de
SATIVEX et d'autres produits par les consommateurs et les médecins.

   ------------------------
   (1) Santé Canada, Approbation de SATIVEX(R) avec conditions - Feuillet de
   renseignements. Dernière consultation : 16 décembre 2005. Adresse :
   http://www.hc-sc.gc.ca/dhp-mps/prodpharma/notices-
   avis/conditions/sativex_factsheet_f.html
   (2) Cleeland CS, et al. Multidimensional measurement of cancer pain:
   comparisons of US and Vietnamese patients. J Pain Symptom Manage
   1988;3:23-7
   (3) Cleeland CS, et al. Dimensions of the impact of cancer pain in a four
   country sample: new information from multidimensional scaling. Pain
   1996;67:267-73.
   (4) Stjernsward, J Clark, D. Palliative medicine: a global perspective.
   In: D Doyle, GWC Hanks N Cherny, KC Calman (eds) Oxford Textbook of
   Palliative Medicine Third ed. Oxford: Oxford University Press. 2003.
   (5) Maunsell E, et al. A brief pain diary for ambulatory patients with
   advanced cancer: acceptability and validity. Cancer 2000;88:2387-97.




Renseignements: Veritas Communications: Rob McEwan, (416) 482-2248;
Bayer Inc.: Alison Bing, (416) 240-5298; GW Pharmaceuticals plc: Dr Geoffrey
Guy, président, Justin Gover, directeur général, Mark Rogerson, Presse et RP,
+44 (0)1980 557000


Dernière édition par Denis le Lun 29 Fév 2016 - 15:42, édité 3 fois
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