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 Prise en charge de la douleur,

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Denis
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MessageSujet: Re: Prise en charge de la douleur,    Prise en charge de la douleur,  Icon_minitimeSam 5 Mai 2018 - 16:06

Neuropathic pain is the chronic, pathological pain that continues even when the cause of pain is removed. Causes include damage to nerve cells and medicines used to treat cancer. A collaboration between research groups from Indiana University in Bloomington, USA and Turku Centre for Biotechnology in Finland has discovered a novel therapeutic that appears to interrupt the signaling cascades in the body required for multiple forms of neuropathic pain.

Neuropathic pain is extremely common, affecting up to 5-10% of the population globally, and no cures or effective treatments are currently available. Moreover, chemotherapy-induced pain can be so extreme that it causes some patients with cancer to discontinue treatment and greatly impairs quality of life in survivors.

Prior to this study, researchers were aware that pathological pain is triggered by a biological pathway that is activated by binding of the excitatory transmitter glutamate to receptors called NMDARs. This process then triggers activation of an enzyme neuronal nitric oxide synthase (nNOS) that generates nitric oxide gas that plays a role in aberrant pain sensation. However, experimental drugs designed to block either the NMDAR receptor or the nNOS enzyme can cause intolerable side effects, such as memory impairment and motor dysfunction.

Now, researchers from Indiana University in Bloomington, USA and the Turku Centre for Biotechnology in Finland have demonstrated that an experimental molecule reduces neuropathic pain in rodents resulting from either nerve damage or a common chemotherapy drug.

The team in the University of Turku in Finland was able to design the molecule after discovering that a protein, NOS1AP, that is downstream of nNOS, triggers several biological pathways that are associated with abnormal glutamate signaling, including neuropathic pain.

The Indiana University group demonstrated that an experimental molecule designed by the Turku group to prevent nNOS signalling to NOS1AP reduced two forms of neuropathic pain in rodents. These forms of pain develop as result of either chemotherapeutic agent paclitaxel or nerve damage.

The treatment also disrupted markers of nociceptive signaling in the spinal cord when the test drug was injected at that site into mice. Importantly, the NOS1AP inhibitor did not cause typical motor side effects observed with previous experimental molecules that directly target NMDARs.

- Importantly, the chemical that prevents this signalling did not cause the negative side effects observed in previous experiments. Our studies suggest that the nNOS-NOS1AP interaction site is a previously unrecognized target for pain therapies," says Professor Andrea Hohmann from the Indiana University in Bloomington.

The results suggest that the protein NOS1AP might be a valuable novel target in the development of more effective medicines to treat neuropathic pain.

"NOS1AP should be studied in more detail to find the best way to prevent this protein from contributing to chronic pain," said Senior Researcher Michael Courtney from the University of Turku.

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La douleur neuropathique est la douleur chronique et pathologique qui persiste même lorsque la cause de la douleur est éliminée. Les causes incluent des dommages aux cellules nerveuses et aux médicaments utilisés pour traiter le cancer. Une collaboration entre des groupes de recherche de l'Université de l'Indiana à Bloomington aux États-Unis et du Centre de biotechnologie de Turku en Finlande a découvert un nouveau traitement qui semble interrompre les cascades de signalisation dans le corps nécessaires pour de multiples formes de douleurs neuropathiques.

La douleur neuropathique est extrêmement fréquente, affectant jusqu'à 5-10% de la population dans le monde, et aucun remède ou traitement efficace n'est actuellement disponible. De plus, la douleur induite par la chimiothérapie peut être si extrême qu'elle cause l'arrêt du traitement de certains patients atteints de cancer et nuit grandement à la qualité de vie des survivants.

Avant cette étude, les chercheurs étaient conscients que la douleur pathologique est déclenchée par une voie biologique qui est activée par la liaison de l'émetteur excitateur glutamate à des récepteurs appelés NMDAR. Ce processus déclenche alors l'activation d'une enzyme neuronale synthase d'oxyde nitrique (nNOS) qui génère du gaz d'oxyde nitrique qui joue un rôle dans la sensation de douleur aberrante. Cependant, des médicaments expérimentaux conçus pour bloquer le récepteur NMDAR ou l'enzyme nNOS peuvent provoquer des effets secondaires intolérables, tels qu'une altération de la mémoire et un dysfonctionnement moteur.

Maintenant, des chercheurs de l'Université de l'Indiana à Bloomington aux États-Unis et du Centre de biotechnologie de Turku en Finlande ont démontré qu'une molécule expérimentale réduit la douleur neuropathique chez les rongeurs résultant d'une lésion nerveuse ou d'une chimiothérapie courante.

L'équipe de l'université de Turku en Finlande a pu concevoir la molécule après avoir découvert qu'une protéine, NOS1AP, en aval de nNOS, déclenche plusieurs voies biologiques associées à une signalisation anormale du glutamate, y compris la douleur neuropathique.

Le groupe de l'Université de l'Indiana a démontré qu'une molécule expérimentale conçue par le groupe Turku pour prévenir la signalisation de NNOS à NOS1AP réduisait deux formes de douleur neuropathique chez les rongeurs. Ces formes de douleur se développent à la suite de l'agent chimiothérapeutique paclitaxel ou des lésions nerveuses.

Le traitement a également perturbé les marqueurs de la signalisation nociceptive dans la moelle épinière lorsque le médicament d'essai a été injecté à ce site chez la souris. Il est important de noter que l'inhibiteur de NOS1AP n'a pas provoqué d'effets secondaires moteurs typiques observés avec des molécules expérimentales antérieures ciblant directement les NMDAR.

- Fait important, le produit chimique qui empêche cette signalisation n'a pas causé les effets secondaires négatifs observés dans les expériences précédentes. Nos études suggèrent que le site d'interaction nNOS-NOS1AP est une cible précédemment non reconnue pour les traitements contre la douleur », explique le professeur Andrea Hohmann de l'Université de l'Indiana à Bloomington.

Les résultats suggèrent que la protéine NOS1AP pourrait être une nouvelle cible précieuse dans le développement de médicaments plus efficaces pour traiter la douleur neuropathique.

"NOS1AP devrait être étudié plus en détail pour trouver le meilleur moyen d'empêcher cette protéine de contribuer à la douleur chronique", a déclaré le chercheur Michael Courtney de l'Université de Turku.
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Denis
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MessageSujet: Re: Prise en charge de la douleur,    Prise en charge de la douleur,  Icon_minitimeVen 13 Oct 2017 - 21:47

A new study published in the Journal of the National Cancer Institute finds that cryotherapy, specifically having chemotherapy patients wear frozen gloves and socks for 90-minute periods, is useful for preventing symptoms of neuropathy.

Chemotherapy-induced peripheral neuropathy is a frequent and disabling side effect of cancer treatment. The pain, numbness, and tingling that patients experience reduces their quality of life and often results in them delaying treatment, reducing their doses, or discontinuing treatment altogether. Duloxetine is recommended treatment for the neuropathy; however, it has limited efficacy for the amelioration of chemotherapyinduced pain, and none for numbness or functional disability. Furthermore, no established strategy exists for neuropathy prevention in patients being treated with chemotherapy.

Researchers prospectively evaluated the efficacy of cryotherapy for neuropathy prevention. Breast cancer patients treated weekly with paclitaxel (80 mg/m2 for one hour) wore frozen gloves and socks on one side of their bodies for 90 minutes, including the entire duration of drug infusion. Researchers compared symptoms on the treated sides with those on the untreated sides. The primary end point was neuropathy incidence assessed by changes in tactile sensitivity from a pretreatment baseline. Researchers also assessed subjective symptoms (as reported in a patient questionnaire) and patients' manual dexterity.

Among the 40 patients, four did not reach the cumulative dose (due to the occurrence of pneumonia, severe fatigue, liver dysfunction, and macular edema), leaving 36 patients for analysis. None dropped out due to cold intolerance. The incidence of objective and subjective neuropathy signs was clinically and statistically significantly lower on the intervention side than on the control side for all measurements.

Researchers report that their study supports the efficacy of cryotherapy for chemotherapy-induced peripheral neuropathy prevention, as evidenced by a clinically and statistically significant reduction in patient-reported subjective symptoms, diminished objective signs (tactile and thermosensory), and prevention of reduced manual dexterity. The development of subjective neuropathy symptoms was clinically and statistically significantly delayed during the course of the paclitaxel treatment, the occurrence of subjective neuropathy at a cumulative dose of 960 mg/m2 was almost completely prevented, and the neuropathy incidence tended to be lower on the intervention side.

The results of the study suggest that that cyrotherapy could be an effective strategy for the prevention of neuropathy in patients with cancer undergoing paclitaxel treatment. Cyrotherapy could support the delivery of optimal chemotherapy by preventing a dose delay or reduction, as well as inhibiting the deterioration of quality of life in cancer patients during and after treatment.

"If the results are confirmed, cryotherapy has the advantage of a limited side effect profile, is low-cost, and it appears to prevent components of neuropathy other than [just] neuropathic pain," wrote Dawn Hershman, MD, leader of the breast cancer program of the Herbert Irving Comprehensive Cancer Center at Columbia University, in an editorial the accompanied the study. "Ultimately a better understanding of the biologic mechanisms causing chemotherapy-induced peripheral neuropathy will improve our ability to effectively prevent and treat all components of this toxicity."

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Une nouvelle étude publiée dans le Journal de l'Institut national du cancer constate que la cryothérapie, en particulier les patients chimiothérapeutiques portant des gants et des chaussettes congelés pendant 90 minutes, est utile pour prévenir les symptômes de neuropathie.

La neuropathie périphérique induite par la chimiothérapie est un effet secondaire fréquent et invalidant du traitement du cancer. La douleur, l'engourdissement et le picotement que subissent les patients réduisent leur qualité de vie et entraînent souvent un retard dans le traitement, une réduction de leurs doses ou l'arrêt complet du traitement. La duloxétine est un traitement recommandé pour la neuropathie; cependant, son efficacité est limitée pour l'amélioration de la douleur induite par la chimiothérapie et nulle pour l'engourdissement ou l'incapacité fonctionnelle. De plus, il n'existe pas de stratégie établie pour la prévention de la neuropathie chez les patients traités par chimiothérapie.

Les chercheurs ont évalué prospectivement l'efficacité de la cryothérapie pour la prévention de la neuropathie. Les patients atteints de cancer du sein traités par paclitaxel (80 mg / m2 pendant une heure) portaient des gants et des chaussettes congelés sur un côté du corps pendant 90 minutes, y compris la durée totale de la perfusion. Les chercheurs ont comparé les symptômes sur les côtés traités avec ceux sur les côtés non traités. Le critère d'évaluation principal était l'incidence de la neuropathie évaluée par des modifications de la sensibilité tactile à partir d'une ligne de base avant le traitement. Les chercheurs ont également évalué les symptômes subjectifs (tels que rapportés dans un questionnaire patient) et la dextérité manuelle des patients.

Parmi les 40 patients, quatre n'ont pas atteint la dose cumulée (en raison de la survenue d'une pneumonie, d'une fatigue sévère, d'un dysfonctionnement hépatique et d'un œdème maculaire), laissant 36 patients à l'analyse. Aucun n'a abandonné à cause de l'intolérance au froid. L'incidence des signes de neuropathie objective et subjective était cliniquement et statistiquement significativement plus faible du côté de l'intervention que du côté du contrôle pour toutes les mesures.

Les chercheurs rapportent que leur étude soutient l'efficacité de la cryothérapie pour la prévention de la neuropathie périphérique induite par la chimiothérapie, comme en témoigne une réduction cliniquement et statistiquement significative des symptômes subjectifs rapportés par le patient, des signes objectifs diminués (tactiles et thermosensibles) et une diminution de la dextérité manuelle. Le développement de symptômes de neuropathie subjective a été cliniquement et statistiquement significativement retardé au cours du traitement par le paclitaxel, la survenue d'une neuropathie subjective à une dose cumulée de 960 mg / m2 a été presque totalement évitée et l'incidence de la neuropathie a diminué sur le côté de l'intervention.

Les résultats de l'étude suggèrent que la cyrothérapie pourrait être une stratégie efficace pour la prévention de la neuropathie chez les patients atteints d'un cancer subissant un traitement par paclitaxel. La cyrothérapie pourrait favoriser l'administration d'une chimiothérapie optimale en empêchant un retard ou une réduction de la dose, ainsi qu'en inhibant la détérioration de la qualité de vie chez les patients cancéreux pendant et après le traitement.

"Si les résultats sont confirmés, la cryothérapie a l'avantage d'un profil d'effets secondaires limité, elle est peu coûteuse et elle semble prévenir les composants de la neuropathie autres que la douleur neuropathique", écrit Dawn Hershman, MD, leader du sein programme de cancer du Herbert Irving Comprehensive Cancer Center à l'Université de Columbia, dans un éditorial accompagnant l'étude. «En fin de compte, une meilleure compréhension des mécanismes biologiques responsables de la neuropathie périphérique induite par la chimiothérapie améliorera notre capacité à prévenir et à traiter efficacement tous les composants de cette toxicité.
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MessageSujet: Re: Prise en charge de la douleur,    Prise en charge de la douleur,  Icon_minitimeJeu 12 Oct 2017 - 19:48

In discovering how certain chemotherapy drugs cause the nerve damage known as peripheral neuropathy, researchers at Dana-Farber Cancer Institute have found a potential approach to preventing this common and troublesome side effect of cancer treatment.

The symptoms of peripheral neuropathy, which affects about one-third of patients receiving chemotherapy, include numbness, tingling, and pain in the hands and feet. Some patients get better after treatment ends, but in others the symptoms are long-lasting. There is currently no preventive or treatment for peripheral neuropathy, which is caused by the degeneration of the long, spindly nerve cell projections called axons that transmit physical sensations to the brain.

Unlike the brain, which is protected by a physical barrier from many harmful chemicals, nerve axons -- which can extend as long as two or three feet in humans -- are exposed to substances that flow through the blood circulation. The new report in the journal Neuron reveals for the first time precisely how taxanes, a class of commonly used chemotherapy drugs, trigger a dying off of sensory axons. With this knowledge, it might someday be possible, the investigators say, to give patients a drug prior to chemotherapy treatment that would reduce or prevent neuropathy symptoms. Taxane drugs are routinely used in treating early-stage breast cancer, and some other cancer types.

Researchers led by Rosalind Segal, MD, PhD, discovered that a protein called Bclw plays a unique braking role in preventing the degeneration of nerve axons. Bclw blocks the action of another protein that sets off a cascade of chemical reactions ending in nerve cell death. Segal says that Bclw is part of a regulatory system that allows unnecessary nerves to be "pruned" or killed off during embryonic development. During adult life, Bclw protects nerves from degeneration -- except in the case of a traumatic injury or, in cancer treatment, exposure to chemotherapy drugs.

The gene carrying the blueprint for Bclw is located in the nucleus of the nerve cell. A carrier protein, SFPQ, transports copies of the Bclw blueprint in the form of messenger RNA along the nerve axon, where the protective Bclw protein is manufactured.

Segal and her colleagues found that adding a taxane drug, paclitaxel, to sensory nerve axons in the laboratory dramatically impeded the transport of Bclw messenger RNA by the SFPQ protein. As a result, too little of the Bclw protein was made to protect the axons, and they degenerated.

This finding led the investigators to ask if adding Bclw protein to the nerve axons before exposing them to paclitaxel would prevent the nerves from dying off -- and it did. Moreover, they demonstrated that a synthetic compound based on a part of the Bclw protein -- a so-called "stapled peptide" made in the laboratory of Dana-Farber researcher Loren Walensky, MD, PhD, -- was able to prevent degeneration from exposure to paclitaxel. This "designer peptide provides a promising template for drugs that can prevent chemotherapy-induced peripheral neuropathy," say the scientists.

Such drugs aren't likely to become available any time soon, but Segal says having discovered the mechanism that causes peripheral neuropathy in patients treated with taxane chemotherapy might be valuable in other ways. "One possibility is that you might be able to predict which patients will develop peripheral neuropathy based on whether they have higher or lower levels of Bclw based on their genetic background."

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En découvrant comment certains médicaments chimiothérapeutiques causent les lésions nerveuses connues sous le nom de neuropathie périphérique, les chercheurs du Dana-Farber Cancer Institute ont trouvé une approche potentielle pour prévenir cet effet secondaire commun et gênant du traitement du cancer.

Les symptômes de la neuropathie périphérique, qui affecte environ un tiers des patients recevant une chimiothérapie, comprennent l'engourdissement, des picotements et des douleurs dans les mains et les pieds. Certains patients guérissent après la fin du traitement, mais pour d'autres, les symptômes durent longtemps. Il n'y a actuellement pas de prévention ou de traitement pour la neuropathie périphérique, qui est causée par la dégénérescence des longues projections de cellules nerveuses grises appelées axones qui transmettent des sensations physiques au cerveau.

Contrairement au cerveau, qui est protégé par une barrière physique contre de nombreux produits chimiques nocifs, les axones nerveux - qui peuvent s'étendre jusqu'à deux ou trois pieds chez les humains - sont exposés à des substances qui circulent dans la circulation sanguine. Le nouveau rapport de la revue Neuron révèle pour la première fois précisément comment les taxanes, une classe de médicaments de chimiothérapie couramment utilisés, déclenchent la disparition des axones sensoriels. Avec ces connaissances, il pourrait un jour être possible, disent les chercheurs, de donner aux patients un médicament avant le traitement de chimiothérapie qui permettrait de réduire ou de prévenir les symptômes de la neuropathie. Les médicaments à base de taxane sont couramment utilisés dans le traitement du cancer du sein au stade précoce et d'autres types de cancer.

Des chercheurs dirigés par Rosalind Segal, MD, PhD, ont découvert qu'une protéine appelée Bclw joue un rôle de freinage unique dans la prévention de la dégénérescence des axones nerveux. Bclw bloque l'action d'une autre protéine qui déclenche une cascade de réactions chimiques se terminant par la mort des cellules nerveuses. Segal dit que Bclw fait partie d'un système de réglementation qui permet aux nerfs inutiles d'être retreanchés au cours du développement embryonnaire. Au cours de la vie adulte, Bclw protège les nerfs de la dégénérescence - sauf en cas de lésion traumatique ou, dans le traitement du cancer, d'exposition à des médicaments chimiothérapeutiques.

Le gène portant le schéma directeur de Bclw est situé dans le noyau de la cellule nerveuse. Une protéine porteuse, SFPQ, transporte des copies du modèle Bclw sous la forme d'ARN messager le long de l'axone nerveux, où la protéine protectrice Bclw est fabriquée.


Segal et ses collègues ont constaté que l'ajout d'un médicament taxane, le paclitaxel, aux axones du nerf sensitif dans le laboratoire empêchait considérablement le transport de l'ARN messager Bclw par la protéine SFPQ. En conséquence, trop peu de protéine Bclw a été transporté pour protéger les axones, et ils ont dégénéré.

Cette découverte a amené les investigateurs à se demander si l'ajout de la protéine Bclw aux axones nerveux avant de les exposer au paclitaxel empêcherait les nerfs de mourir - et ce fut le cas. En outre, ils ont démontré qu'un composé synthétique basé sur une partie de la protéine Bclw - un "peptide agrafé" fabriqué dans le laboratoire de Loren Walensky, MD, Ph.D., chercheur de Dana-Farber, a pu empêcher la dégénérescence exposition au paclitaxel. Ce «peptide concepteur fournit un modèle prometteur pour les médicaments qui peuvent prévenir la neuropathie périphérique induite par la chimiothérapie», affirment les scientifiques.

Ces médicaments ne sont pas susceptibles de devenir disponible dans un avenir proche, mais Segal dit avoir découvert que le mécanisme qui cause la neuropathie périphérique chez les patients traités par chimiothérapie taxane pourrait être utile d'autres façons. "Une possibilité est que vous pourriez être en mesure de prédire quels patients développeront une neuropathie périphérique basée sur si ils ont des niveaux plus élevés ou plus bas de Bclw basé sur leur background génétique."
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Denis
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MessageSujet: Re: Prise en charge de la douleur,    Prise en charge de la douleur,  Icon_minitimeJeu 8 Juin 2017 - 18:12

Researchers from Monash University have developed a new drug delivery strategy able to block pain within the nerve cells, in what could be a major development of an immediate and long lasting treatment for pain.

More than 100 million Americans suffer from chronic pain and this figure is expected to grow, driven by the increased life expectancy, increasing incidence of diabetes and cancer, combined with better survival rates, often leaving patients with severe and poorly treated pain. The global market for nerve pain treatments is over US$600 billion and yet current pain therapies are not completely effective and often suffer from unwanted side effects.

Research published in the journal, Science Translational Medicine, reveals how a target protein, long known to be associated with both chronic and acute pain, works within the nerve cell. This protein is the NK1 receptor, the receptor of the neuropeptide substance P, which mediates pain transmission. Because of its association with pain and other diseases of the nervous system, many drug development attempts have focused on inhibiting this receptor, but the efficacy of these treatments has been very limited. This new work shows that such ineffectiveness could be in part because the treatments targeted the protein on the surface of the nerve cell.

Dr Michelle Halls and Dr Meritxell Canals from the Monash Institute of Pharmaceutical Sciences (MIPS) and the ARC Centre for Excellence in Bio-Nano Science (CBNS) at Monash University, have worked with Professor Nigel Bunnett, previously at Monash and now at Columbia University in the US, and Professor Chris Porter from MIPS and CBNS.

Together they have found that the NK-1 receptor controls pain once it is inside the cell -- so drugs that merely block it when it is on the surface of the cell have little efficacy. Instead, this new research shows that, in animal models, if the NK-1 receptor is blocked once it enters the nerve cell, it is possible to suppress pain more effectively.

Dr Halls said that the new strategy of "targeting receptors inside the cell represents a new frontier in drug delivery and a novel therapeutic strategy for dealing with pain."

Working with a multidisciplinary team of cell biologists, pharmacologists, physiologists and drug delivery experts, the researchers developed drugs that specifically target NK-1 receptors within the nerve cell. Animal studies showed that using the drugs -- which have an engineered lipid attachment that targets the drug to the NK-1 receptor inside the cell, could block pain for extended periods in several animal models.

Dr Canals said: "This is a proof-of-concept study that shows that we can re-engineer current pain drugs and make them more effective. The challenge is now to translate the technology into human clinical trials. This is a complex and challenging path -- but the ultimate benefits to patients with nerve pain are potentially highly significant."

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Des chercheurs de l'Université Monash ont développé une nouvelle stratégie d'administration de médicaments capable de bloquer la douleur dans les cellules nerveuses, ce qui pourrait être un développement majeur d'un traitement immédiat et durable de la douleur.

Plus de 100 millions d'Américains souffrent de douleurs chroniques et ce chiffre devrait croître, en raison de l'augmentation de l'espérance de vie, de l'incidence croissante du diabète et du cancer, combinée à de meilleurs taux de survie, laissant souvent les patients atteints de douleurs sévères et mal traitées. Le marché mondial des traitements contre les douleurs nerveuses dépasse 600 milliards de dollars américains, mais les traitements contre la douleur actuels ne sont pas complètement efficaces et souffrent souvent d'effets secondaires indésirables.

La recherche publiée dans la revue, Science Translational Medicine, révèle comment une protéine cible, longtemps connue pour être associée à la fois à la douleur chronique et aiguë, fonctionne dans la cellule nerveuse. Cette protéine est le récepteur NK1, le récepteur de la substance neuropeptidique P, qui agit sur la transmission de la douleur. En raison de son association avec la douleur et d'autres maladies du système nerveux, de nombreuses tentatives de développement de médicaments se sont concentrées sur l'inhibition de ce récepteur, mais l'efficacité de ces traitements a été très limitée. Ce nouveau travail montre qu'une telle inefficacité pourrait être en partie parce que les traitements visaient la protéine à la surface de la cellule nerveuse.

Dr Michelle Halls et Dr Meritxell Canals de l'Institut Monash des Sciences Pharmaceutiques (MIPS) et le Centre ARC pour l'Excellence en Science Bio-Nano (CBNS) à l'Université Monash, ont travaillé avec le Professeur Nigel Bunnett, précédemment à Monash et maintenant à l'Université de Columbia Aux États-Unis, et le professeur Chris Porter de MIPS et CBNS.

Ensemble, ils ont constaté que le récepteur NK-1 contrôle la douleur une fois qu'il se trouve à l'intérieur de la cellule - de sorte que les médicaments qui se bornent à le bloquer quand il se trouve à la surface de la cellule ont peu d'efficacité. Au lieu de cela, cette nouvelle recherche montre que, dans les modèles animaux, si le récepteur NK-1 est bloqué une fois qu'il entre dans la cellule nerveuse, il est possible de supprimer la douleur plus efficacement.

Dr Halls a déclaré que la nouvelle stratégie de "cibler les récepteurs à l'intérieur de la cellule représente une nouvelle frontière dans l'administration de médicaments et une nouvelle stratégie thérapeutique pour traiter la douleur".

En travaillant avec une équipe multidisciplinaire de biologistes cellulaires, de pharmacologues, de physiologistes et d'experts en livraison de médicaments, les chercheurs ont développé des médicaments qui ciblent spécifiquement les récepteurs NK-1 dans la cellule nerveuse. Les études sur les animaux ont montré que l'utilisation des médicaments - qui ont une fixation lipidique modifiée qui cible le médicament au récepteur NK-1 à l'intérieur de la cellule, pourrait bloquer la douleur pendant de longues périodes dans plusieurs modèles animaux.

Dr Canals a déclaré: «Il s'agit d'une étude de preuve de concept qui montre que nous pouvons réorganiser les médicaments contre la douleur actuels et les rendre plus efficaces. Le défi est maintenant de traduire la technologie en essais cliniques humains. C'est un chemin complexe et stimulant - mais les avantages ultimes pour les patients souffrant de douleurs nerveuses sont potentiellement très significatifs.
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Denis
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MessageSujet: Re: Prise en charge de la douleur,    Prise en charge de la douleur,  Icon_minitimeVen 3 Mar 2017 - 15:50

A type of functional brain training known as neurofeedback shows promise in reducing symptoms of chemotherapy-induced nerve damage, or neuropathy, in cancer survivors, according to a study by researchers at The University of Texas MD Anderson Cancer Center. The pilot study, published in the journal Cancer, is the largest, to date, to determine the benefits of neurofeedback in cancer survivors.

Chronic chemotherapy-induced peripheral neuropathy (CIPN) is caused by damage to the nerves that control sensation and movement in arms and legs. CIPN is estimated to affect between 71 and 96 percent of patients one month after chemotherapy treatment, with symptoms including pain, burning, tingling and loss of feeling, explained Sarah Prinsloo, Ph.D., assistant professor of Palliative, Rehabilitation, and Integrative Medicine.

"There is currently only one approved medication to treat CIPN and it has associated muscle aches and nausea," said Prinsloo, lead investigator of the study. "Neurofeedback has no known negative side effects, can be used in combinations with other treatments and is reasonably cost effective."

In previous research, Prinsloo identified the location of brain activity that contributes to the physical and emotional aspects of chronic pain. By targeting brain areas that are active during pain episodes, neurofeedback teaches participants to understand pain signals differently.

The researchers developed training protocols which allow patients to retrain their own brain activity through electroencephalogram (EEG) neurofeedback. The EEG interface tracks and records brain wave patterns by attaching small metal discs with thin wires to the scalp. Brain wave signals are sent to a computer and displayed for participants, who receive visual and auditory rewards when making targeted adjustments to brain wave patterns.

The randomized, controlled study enrolled 71 MD Anderson patients of all cancer types; all were at least three months post-chemotherapy treatment and reported more than a three on the National Cancer Institute's neuropathy rating scale. The Brief Pain Inventory (BPI) assessment was used to measure the severity of pain and impact on daily functioning. The BPI worst-pain item was the primary outcome.

Patients in the neurofeedback group attended 20 sessions in which they played a computer game that trained them to modify brain wave activity in the targeted area. Over time, participants learned to manipulate brain activity without an immediate reward from the game. The control group was offered the neurofeedback intervention at the conclusion of the study.

After completing treatment, participants repeated EEG measurements and pain assessments to determine changes in pain perception, cancer related symptoms, quality of life and brain wave activity in targeted areas.

At the beginning of the study, groups reported no significant differences in neuropathy symptoms. At the completion of the study, patients in the neurofeedback group reported significantly reduced BPI scores for worst pain, activity interference, numbness, tingling, and unpleasantness, compared to the control group.

Patients with CIPN also exhibited specific and predictable EEG signatures in the targeted brain regions that changed with neurofeedback.

"We observed clinically and statistically significant reductions in peripheral neuropathy following neurofeedback techniques," said Prinsloo. "This research suggests that neurofeedback may be a valuable approach to reduce neuropathy symptoms and their impact on daily activities."

One limitation of the study was the lack of a placebo group. Researchers studied areas of the brain that are active during placebo pain relief and determined that, although the placebo effect could be a factor, it was not the only factor leading to symptom improvement, said Prinsloo. Additionally, most study participants were female and breast cancer survivors. Future research will need to include a broader participant base to determine if the findings apply across the general population.

Current approved drugs for CIPN have known of side effects. The lack of adverse effects using neurofeedback is particularly important to emphasize for cancer patients with existing comorbidities.

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Selon une étude menée par des chercheurs de l'Université du Texas MD Anderson Cancer Center, un type de formation fonctionnelle du cerveau connue sous le nom de neurofeedback promet de réduire les symptômes des lésions nerveuses induites par la chimiothérapie ou la neuropathie chez les survivants du cancer. L'étude pilote, publiée dans la revue Cancer, est la plus importante, à ce jour, pour déterminer les avantages du neurofeedback chez les survivants du cancer.

La neuropathie périphérique induite par la chimiothérapie chronique (CIPN) est causée par des lésions des nerfs qui contrôlent la sensation et le mouvement des bras et des jambes. Le CIPN est estimé à affecter entre 71 et 96 pour cent des patients un mois après le traitement de chimiothérapie, avec des symptômes tels que la douleur, brûlure, des picotements et la perte de sentiment, a expliqué Sarah Prinsloo, Ph.D., professeur adjoint de Palliative, de réadaptation et de médecine intégrative .

«Il n'existe actuellement qu'un seul médicament approuvé pour soigner le CIPN et il a associé des douleurs musculaires et des nausées», a déclaré Prinsloo, chercheur principal de l'étude. "La Neurofeedback n'a pas d'effets secondaires négatifs connus, peut être utilisé en combinaison avec d'autres traitements et est raisonnablement rentable."

Dans des recherches antérieures, Prinsloo a identifié l'emplacement de l'activité cérébrale qui contribue aux aspects physiques et émotionnels de la douleur chronique. En ciblant les régions cérébrales qui sont actives pendant les épisodes de douleur, la neurofeedback enseigne aux participants à comprendre les signaux de douleur différemment.

Les chercheurs ont développé des protocoles de formation qui permettent aux patients de recycler leur propre activité cérébrale par électroencéphalogramme (EEG) neurofeedback. L'interface EEG traque et enregistre les modèles d'onde cérébrale en attachant de petits disques métalliques avec des fils minces sur le cuir chevelu. Les signaux d'ondes cérébrales sont envoyés à un ordinateur et affichés pour les participants, qui reçoivent des récompenses visuelles et auditives lors de la réalisation d'ajustements ciblés sur les modèles d'ondes cérébrales.

L'étude randomisée et contrôlée a inclus 71 patients MD Anderson de tous les types de cancer; Tous étaient au moins trois mois de traitement post-chimiothérapie et ont rapporté plus d'un trois sur l'échelle de notation de neuropathie du National Cancer Institute. L'évaluation Brief Pain Inventory (BPI) a été utilisée pour mesurer la gravité de la douleur et l'impact sur le fonctionnement quotidien. L'élément BPI pire-douleur était le résultat primaire.

Les patients dans le groupe de neurofeedback ont ​​assisté à 20 sessions dans lesquelles ils ont joué un jeu informatique qui les a formés pour modifier l'activité d'onde cérébrale dans la zone visée. Au fil du temps, les participants ont appris à manipuler l'activité cérébrale sans une récompense immédiate du jeu. Le groupe de contrôle a été offert l'intervention neurofeedback à la fin de l'étude.

Après avoir terminé le traitement, les participants ont répété des mesures EEG et des évaluations de la douleur pour déterminer les changements dans la perception de la douleur, les symptômes liés au cancer, la qualité de vie et l'activité des ondes cérébrales dans les zones ciblées.

Au début de l'étude, les groupes n'ont signalé aucune différence significative dans les symptômes de neuropathie. À la fin de l'étude, les patients dans le groupe de neurofeedback ont ​​signalé des scores de BPI significativement réduits pour la pire douleur, l'interférence d'activité, l'engourdissement, le picotement et le désagrément, par rapport au groupe témoin.

Les patients atteints de CIPN ont également montré des signatures spécifiques et prévisibles EEG dans les régions ciblées du cerveau qui ont changé avec le neurofeedback.

«Nous avons observé cliniquement et statistiquement des réductions significatives de la neuropathie périphérique suivant les techniques de neurofeedback», a déclaré Prinsloo. "Cette recherche suggère que la neurofeedback est peut être une approche précieuse pour réduire les symptômes de neuropathie et leur impact sur les activités quotidiennes."

Une des limites de l'étude était l'absence d'un groupe placebo. Les chercheurs ont étudié des zones du cerveau qui sont actives pendant le soulagement de la douleur et a déterminé que, bien que l'effet placebo pourrait être un facteur, il n'était pas le seul facteur conduisant à l'amélioration des symptômes, a déclaré Prinsloo. De plus, la plupart des participants à l'étude étaient des femmes et des survivantes du cancer du sein. Les recherches futures devront inclure une base de participants plus large pour déterminer si les résultats s'appliquent à l'ensemble de la population.

Les médicaments actuellement approuvés pour le CIPN sont connus pour avoir des effets secondaires. La minorisation des effets indésirables en utilisant le neurofeedback est particulièrement importante à souligner pour les patients atteints de cancer avec des comorbidités existantes.
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MessageSujet: Re: Prise en charge de la douleur,    Prise en charge de la douleur,  Icon_minitimeLun 27 Fév 2017 - 20:00

A new study in rats suggests that nicotinamide riboside (NR), a form of vitamin B3, may be useful for treating or preventing nerve pain (neuropathy) caused by chemotherapy drugs. The findings by researchers at the University of Iowa were published recently in the Journal of the International Association for the Study of Pain (PAIN) and lay the groundwork for testing whether this nutritional supplement can reduce nerve pain in cancer patients receiving chemotherapy.

Although chemotherapies have improved cancer survival rates, many of these drugs also cause debilitating side effects that decrease the quality of life of patients and survivors. In particular, many anti-cancer drugs cause chemotherapy-induced peripheral neuropathy (CIPN) -- nerve damage and pain.

"Chemotherapy-induced peripheral neuropathy can both hinder continuation of treatment and persist long after treatment has ended, severely affecting the quality of life of cancer patients," says Marta Hamity, PhD, UI assistant research scientist and first author on the study. "Our findings support the idea that NR could potentially be used to prevent or mitigate CIPN in cancer patients, resulting in a meaningful improvement in their quality of life and the ability to sustain better and longer treatment."

A recent report from the American Society for Clinical Oncology states that there is an unmet need for treatments that can alleviate CIPN.

The new study led by Hamity and Donna Hammond, PhD, UI professor of anesthesia and pharmacology at the UI Carver College of Medicine, tested the effect of NR in female rats that were treated with paclitaxel, a chemotherapy commonly used to treat breast and ovarian cancer.

The researchers found that paclitaxel, given at doses that mimicked the amount a human patient would receive, caused peripheral neuropathy in the rats, which lasted at least five weeks beyond the end of the chemotherapy.

The team used a standard test to assess the pain caused by CIPN. They measured the rats' increased sensitivity to a light foot poke. Untreated rats did not withdraw their foot when light pressure was applied. However, treatment with paclitaxel made the rats hypersensitive to this light touch and caused them to withdraw their foot.

NR boosts levels of an important cell metabolite called nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+). Previous animal studies, including work from the UI lab of study co-author Charles Brenner, PhD, have shown that increasing NAD+ levels with NR can protect against many types of nerve damage. The new study found that the NR supplement increased levels of NAD+ in the rats' blood by about 50 percent.

Prophylactic treatment with daily doses of NR (200 mg/kg) for seven days before chemotherapy was started and continued for 24 days after the chemotherapy ended prevented the hypersensitivity to touch in the rats. This protective effect lasted for at least two weeks after the NR supplementation stopped.

Furthermore, the UI researchers also devised a new method to measure how unpleasant the rats with CIPN found the light touch. Rats were given a choice between a dark environment, where their feet were repeatedly poked, and a brightly lit environment. By nature, rats prefer the dark. The team found that untreated rats tolerated many pokes before they were prompted to leave a darkened area. In contrast, rats with CIPN would leave the dark chamber after a fewer number of pokes and remain in the light. Rats getting both chemotherapy and the NR supplement behaved more like untreated rats and tolerated more poking before leaving the dark.

"The touch sensitivity test measures the threshold where a light touch that normally is not painful is now perceived as painful because of the neuropathy. For example, people with CIPN can find the light touch of clothes or typing on a keyboard painful," Hamity explains. "In the case of the 'escape' test, we were trying to mimic how unpleasant a normal stimulus can be because of the neuropathy, and if that would cause you to avoid it even if it means choosing an activity that you don't enjoy. For example, typing can become so painful that you avoid doing it even if it means not being able to work."

When NR treatment was started 14 days after the chemotherapy treatment, it reversed touch hypersensitivity in some, but not all, of the animals. However, it was still able to reduce the "escape" behavior in all the rats.

The study is the first to measure this behavioral impact of CIPN as well as the hypersensitivity to touch. Measuring the effect of potential therapies on both dimensions of pain perception may provide better preclinical information that can lead to more successful clinical trials. The study also is among the first to use female rats to investigate CIPN.

Hammond is encouraged by the study findings but cautious about what they may mean for human therapies.

"The preclinical literature is rife with drugs that alleviate chemotherapy-induced peripheral neuropathy but that fail to do so under rigorous clinical testing," she says. "We believe we are using a model that is more clinically relevant -- but the true test of that will not be made until the clinical trial is done."

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Une nouvelle étude chez le rat suggère que le nicotinamide riboside (NR), une forme de vitamine B3, peut être utile pour traiter ou prévenir la douleur nerveuse (neuropathie) causée par les médicaments de chimiothérapie. Les résultats des chercheurs de l'Université de l'Iowa ont été publiés récemment dans le Journal de l'Association internationale pour l'étude de la douleur (PAIN) et jeter les bases pour tester si ce supplément nutritionnel peut réduire la douleur nerveuse chez les patients cancéreux recevant la chimiothérapie.

Bien que les chimiothérapies aient amélioré les taux de survie au cancer, bon nombre de ces médicaments causent également des effets secondaires débilitants qui diminuent la qualité de vie des patients et des survivants. En particulier, de nombreux médicaments anticancéreux provoquent la neuropathie périphérique induite par la chimiothérapie (NICP) - des lésions nerveuses et de la douleur.

"La neuropathie périphérique induite par la chimiothérapie peut à la fois entraver la poursuite du traitement et persister longtemps après le traitement a fini, affectant gravement la qualité de vie des patients atteints de cancer», explique Marta Hamity, PhD, chercheuse assistante de l'UI et premier auteur de l'étude. «Nos résultats appuient l'idée que NR pourraient potentiellement être utilisés pour prévenir ou atténuer CIPN chez les patients atteints de cancer, ce qui entraîne une amélioration significative de leur qualité de vie et la capacité de soutenir un traitement meilleur et plus long.

Un rapport récent de l'American Society for Clinical Oncology affirme qu'il existe un besoin non satisfait de traitements qui peuvent atténuer le CIPN.

La nouvelle étude dirigée par Hamity et Donna Hammond, PhD, UI professeur d'anesthésie et de pharmacologie au UI Carver College of Medicine, a testé l'effet de NR chez les rats femelles qui ont été traités avec paclitaxel, une chimiothérapie couramment utilisée pour traiter le cancer du Prise en charge de la douleur,  307163 et de l' Prise en charge de la douleur,  307215 .

Les chercheurs ont constaté que le paclitaxel, administré à des doses qui imitent la quantité qu'un patient humain recevrait, a causé une neuropathie périphérique chez les rats, qui a duré au moins cinq semaines après la fin de la chimiothérapie.

L'équipe a utilisé un test standard pour évaluer la douleur causée par le CIPN. Ils ont mesuré la sensibilité accrue des rats à un piqûre de pied légère. Les rats non traités n'ont pas retiré leur pied lorsqu'une légère pression a été appliquée. Cependant, le traitement par paclitaxel a rendu les rats hypersensibles à ce contact léger et les a amenés à retirer leur pied.

NR augmente les niveaux d'un métabolite cellulaire important appelé nicotinamide adénine dinucléotide (NAD +). Des études antérieures sur des animaux, y compris des travaux du co-auteur du laboratoire d'étude de l'IU, Charles Brenner, ont montré que l'augmentation des NAD + avec NR peut protéger contre de nombreux types de lésions nerveuses. La nouvelle étude a révélé que le supplément NR augmentait les niveaux de NAD + dans le sang des rats d'environ 50 pour cent.

Le traitement prophylactique avec des doses quotidiennes de NR (200 mg / kg) pendant sept jours avant la chimiothérapie a été commencé et a continué pendant 24 jours après la chimiothérapie terminée a empêché l'hypersensibilité au toucher chez les rats. Cet effet protecteur a duré au moins deux semaines après l'arrêt de la supplémentation en NR.

En outre, les chercheurs de l'interface utilisateur ont également conçu une nouvelle méthode pour mesurer comment désagréable les rats avec CIPN trouvé le toucher léger. Les rats ont eu le choix entre un environnement sombre, où leurs pieds ont été touchés à répétition, et un environnement lumineux. Par nature, les rats préfèrent l'obscurité. L'équipe a constaté que les rats non traités ont toléré beaucoup de pokes avant qu'ils n'aient été invités à quitter une zone sombre. En revanche, les rats avec CIPN quitterait la chambre sombre après un nombre moins élevé de pokes et restaient dans la lumière. Les rats recevant à la fois la chimiothérapie et le complément NR se sont comportés plus comme des rats non traités et tolérés plus de piquants avant de quitter l'obscurité.

«Le test de sensibilité au toucher mesure le seuil où un toucher léger qui n'est normalement pas douloureux est maintenant perçu comme douloureux à cause de la neuropathie.» Par exemple, les personnes atteintes de CIPN peuvent trouver le contact léger des vêtements ou écrire sur un clavier douloureux », explique Hamity . "Dans le cas du test d'échappement, nous essayions d'imiter la façon dont un stimulus normal peut être désagréable en raison de la neuropathie, et si cela vous amènerait à l'éviter même si cela signifie choisir une activité que vous n'aimez pas par exemple, la dactylographie peut devenir si douloureuse que vous évitez de le faire même si cela signifie ne pas pouvoir travailler. "

Lorsque le traitement NR a été commencé 14 jours après le traitement de chimiothérapie, il a inversé l'hypersensibilité tactile chez certains, mais pas tous, les animaux. Cependant, il était encore capable de réduire le comportement "d'échappement" chez tous les rats.

L'étude est la première à mesurer cet impact comportemental de la CIPN ainsi que l'hypersensibilité au toucher. Mesurer l'effet des thérapies potentielles sur les deux dimensions de la perception de la douleur peut fournir de meilleures informations précliniques qui peuvent conduire à des essais cliniques plus réussis. L'étude est également parmi les premiers à utiliser des rats femelles pour enquêter sur CIPN.

Hammond est encouragé par les résultats de l'étude, mais reste prudent sur ce qu'ils peuvent signifier pour les thérapies humaines.

"La littérature préclinique est riche en médicaments qui atténuent la neuropathie périphérique induite par la chimiothérapie, mais qui ne le font pas sous des tests cliniques rigoureux", dit-elle. «Nous croyons que nous utilisons un modèle qui est plus cliniquement pertinent - mais le véritable test de cela ne sera pas fait jusqu'à ce que l'essai clinique aoit fait.
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MessageSujet: Re: Prise en charge de la douleur,    Prise en charge de la douleur,  Icon_minitimeDim 5 Fév 2017 - 15:38

Not everyone with cancer experiences cancer pain, but 1 out of 3 people undergoing cancer treatment does. If you have advanced cancer — cancer that has spread or recurred — your chance of experiencing cancer pain is even higher.

Cancer pain occurs in many ways. Your pain may be dull, achy or sharp. It could be constant, intermittent, mild, moderate or severe.

Timothy J. Moynihan, M.D., a cancer specialist at Mayo Clinic in Rochester, Minnesota, offers some insight into cancer pain, reasons why people might not get the pain treatment they need and what they can do about it.
What causes cancer pain?

Cancer pain can result from the cancer itself. Cancer can cause pain by growing into or destroying tissue near the cancer. Cancer pain can come from the primary cancer itself — where the cancer started — or from other areas in the body where the cancer has spread (metastases). As a tumor grows, it may put pressure on nerves, bones or organs, causing pain.

Cancer pain may not just be from the physical effect of the cancer on a region of the body, but also due to chemicals that the cancer may release in the region of the tumor. Treatment of the cancer can help the pain in these situations.

Cancer treatments — such as chemotherapy, radiation and surgery — are another potential source of cancer pain. Surgery can be painful, and it may take time to recover. Radiation may leave behind a burning sensation or painful scars. And chemotherapy can cause many potentially painful side effects, including mouth sores, diarrhea and nerve damage.
How do you treat cancer pain?

There are many different ways to treat cancer pain. One way is to remove the source of the pain, for example, through surgery, chemotherapy, radiation or some other form of treatment. If that can't be done, pain medications can usually control the pain. These medications include:

Over-the-counter and prescription-strength pain relievers, such as aspirin, acetaminophen (Tylenol, others) and ibuprofen (Advil, Motrin, others)
Weak opioid (derived from opium) medications, such as codeine
Strong opioid medications, such as morphine (Avinza, Ms Contin, others), oxycodone (Oxycontin, Roxicodone, others), hydromorphone (Dilaudid, Exalgo), fentanyl (Actiq, Fentora, others), methadone (Dolophine, Methadose) or oxymorphone (Opana)

These drugs can often be taken orally, so they're easy to use. Medications may come in tablet form, or they may be made to dissolve quickly in your mouth. However, if you're unable to take medications orally, they may also be taken intravenously, rectally or through the skin using a patch.

Specialized treatment, such as nerve blocks, also may be used. Nerve blocks are a local anesthetic that is injected around or into a nerve, which prevents pain messages traveling along that nerve pathway from reaching the brain.

Other therapies such as acupuncture, acupressure, massage, physical therapy, relaxation, meditation and humor may help.
What are some reasons for not receiving adequate treatment for cancer pain?

Unfortunately cancer pain is often undertreated. Many factors may contribute to that, some of which include:

Reluctance of doctors to ask about pain or offer treatments. Some doctors and other health care professionals may not specifically ask about pain, which should be a normal part of every visit with your doctor.

People with cancer should be asked if they are having any pain. If they are, the doctor should stop there and deal with the issue.

Some doctors don't know enough about proper pain treatment. If this is the case, your doctor might refer you to a pain specialist.

Other doctors may be concerned about prescribing pain medications because these drugs can be abused. However, people in pain are very unlikely to abuse pain medications.

Reluctance of patients to speak up about pain. A second factor might be a person's own reluctance. Some people might not want to "bother" their doctors with the information, or they may fear that the pain means that their cancer is getting worse.

Some are reluctant to report it or report it as thoroughly as they should because they're worried about what doctors or others might think of them if they complain. They might feel that because they have cancer, they're supposed to have pain and be able to deal with it. That simply isn't true.

Fear of addiction. Another factor might be a person's fear of becoming addicted to pain medications. This is something that we know doesn't typically happen if you take medications for pain.

If you take medications when you're not in pain or to get high, then, yes, you can get addicted. But the risk of addiction for people who take pain medications in an appropriate fashion — for pain — is very low, so this shouldn't be a concern.

Fear of side effects. Some people fear the side effects of pain medications. Many are afraid of being sleepy, being unable to communicate with family and friends, acting strangely, or being seen as dependent on medications. People are also sometimes afraid that taking morphine may shorten their life. There is no evidence of any of these happening if the medication is dosed appropriately.

Recent evidence suggests that good control of symptoms, including pain, actually helps people to live longer.

And although strong pain medications can cause drowsiness when you first take them, that side effect usually goes away with steady dosing.

What are the side effects of cancer pain treatment, and what can you do about them?

Each pain treatment may be accompanied by its own unique side effects. For example, radiation treatments may cause redness and a burning sensation of the skin. And, depending on what part of the body the radiation is applied to, the radiation may cause diarrhea, mouth sores or other problems, such as fatigue.

Chemotherapy certainly can cause side effects, such as nausea, fatigue, infection and hair loss, but it can be effective in relieving pain if it shrinks the tumor. There are medications to help with nausea. Relaxation techniques also may help.

Pain medications each have their own unique side effects that should be reviewed with your doctor before taking them. One of the common side effects of the stronger pain medicines is constipation — common to opioids. It can be treated with appropriate bowel regimens as prescribed by your doctor, such as adding a stool softener and something to stimulate the bowels.

Preventing constipation is much easier than treating it, so anyone who takes these strong pain medications should automatically begin a regimen to keep their bowels moving.

Some of the other side effects of strong pain medications include confusion, lethargy and sleepiness. The severity of these effects varies from person to person and commonly occurs with the first several doses. But once a steady amount of the medicine stays in your body, the side effects usually resolve. Hallucinations and behavior changes are uncommon.

The less potent pain medications actually may have more side effects, which also should be discussed with your doctor before taking them.

For instance, common over-the-counter pain relievers might damage your kidneys, cause ulcers or increase your blood pressure. Aspirin can cause gastrointestinal bleeding, and acetaminophen (Tylenol, others) can cause liver damage if you take too much.
When should you discuss cancer pain with your doctor, and what points should you bring up?

Report any bothersome pain to your doctor. If there is a minor pain that goes away, don't worry about it. But if the pain interferes with your life or is persistent, it needs to be reported and should be treated.

Although no one can guarantee that all pain can be completely eliminated, most pain can be lessened to the point where you can be comfortable.

It may help to keep track of your pain by noting how strong it is, where it's located, what makes it worse, what brings it on, what makes it better and anything else that happens when you have the pain.

A pain-rating scale from 0 to 10 — with 0 being no pain and 10 being the worst pain you can imagine — may be helpful in reporting pain to your doctor.

In addition, pay attention to what happens when you attempt to relieve your pain. If you take medicine, do you feel any ill effects from it? Note any ill effects of your pain medications. If it's a massage, hot or cold packs, or something physical that relieves the pain, those are important to report, too.
What steps can you take to ensure you're receiving adequate cancer pain treatment?

First, talk to your doctor or health care provider if you're having pain.

Second, you and your doctor can set a goal for pain management and monitor the success of the treatment against that goal. Your doctor should track the pain with a pain scale, assessing how strong it is. The goal should be to keep the pain at a level with which you're comfortable. If you aren't achieving that goal, talk to your doctor.

If you're not getting the answers you need, request a referral to a facility more skilled in the care of pain, particularly a major cancer center. All major cancer centers have pain management programs. For the most part, the medications and treatment for pain are covered by standard insurance.

---

Ce n'est pas tout le monde pris avec le cancer qui éprouve la douleur de cancer, mais 1 personne sur 3 subissant le traitement de cancer en éprouve. Si vous avez un cancer avancé - cancer qui s'est propagé ou a récidivé - votre probabilité de souffrir de douleurs cancéreuses est encore plus élevée.

La douleur cancéreuse se produit de plusieurs façons. Votre douleur peut être terne, douloureuse ou pointue. Il peut être constant, intermittent, doux, modéré ou sévère.

Timothy J. Moynihan, M.D., un spécialiste du cancer à la clinique Mayo à Rochester, Minnesota, offre un aperçu de la douleur cancéreuse, les raisons pour lesquelles les gens pourraient ne pas obtenir le traitement de la douleur dont ils ont besoin et ce qu'ils peuvent faire à ce sujet.

Quelles sont les causes de la douleur cancéreuse?

La douleur cancéreuse peut résulter du cancer lui-même. Le cancer peut causer de la douleur en poussant dans ou en détruisant le tissu près du cancer. La douleur cancéreuse peut provenir du cancer primitif lui-même - où le cancer a commencé - ou d'autres régions du corps où le cancer s'est propagé (métastases). Comme une tumeur pousse, elle peut exercer une pression sur les nerfs, les os ou les organes, causant de la douleur.

La douleur cancéreuse peut ne pas être seulement de l'effet physique du cancer sur une région du corps, mais aussi en raison des produits chimiques que le cancer peut libérer dans la région de la tumeur. Traitement du cancer peut aider la douleur dans ces situations.

Les traitements contre le cancer - tels que la chimiothérapie, les radiations et la chirurgie - sont une autre source potentielle de douleurs cancéreuses. La chirurgie peut être douloureuse, et il peut prendre du temps pour récupérer. Le rayonnement peut laisser derrière lui une sensation de brûlure ou des cicatrices douloureuses. Et la chimiothérapie peut causer de nombreux effets secondaires potentiellement douloureux, y compris les plaies de la bouche, la diarrhée et les lésions nerveuses.

Comment traitez-vous la douleur cancéreuse?

Il existe de nombreuses façons de traiter la douleur cancéreuse. Une façon est d'éliminer la source de la douleur, par exemple, par la chirurgie, la chimiothérapie, le rayonnement ou une autre forme de traitement. Si cela ne peut pas être fait, les médicaments contre la douleur peuvent généralement contrôler la douleur. Ces médicaments incluent:

Les analgésiques de vente libre et de prescription, tels que l'aspirine, l'acétaminophène (Tylenol, les autres) et l'ibuprofène (Advil, Motrin, d'autres)
Les médicaments opioïdes faibles (dérivés de l'opium), tels que la codéine
Les médicaments opioïdes forts, tels que la morphine (Avinza, Ms Contin, autres), l'oxycodone (Oxycontin, Roxicodone, autres), l'hydromorphone (Dilaudid, Exalgo), le fentanyl (Actiq, Fentora , autres), la méthadone (Dolophine, Methadose) ou oxymorphone Opana)

Ces médicaments peuvent souvent être pris par voie orale, de sorte qu'ils sont faciles à utiliser. Les médicaments peuvent se présenter sous forme de comprimés, ou ils peuvent être faits pour se dissoudre rapidement dans votre bouche. Toutefois, si vous êtes incapable de prendre des médicaments par voie orale, ils peuvent également être prises par voie intraveineuse, rectale ou à travers la peau à l'aide d'un patch.

Un traitement spécialisé, tel que le gel des nerfs peut également être utilisé. Les bloquants nerveux sont des anesthésiques locaux qui sont injectés autour ou dans un nerf, ce qui empêche les messages de douleur voyageant le long de cette voie nerveuse d'atteindre le cerveau.

D'autres thérapies telles que l'acupuncture, l'acupression, le massage, la physiothérapie, la relaxation, la méditation et l'humour peuvent aider.

Quelles sont les raisons de ne pas recevoir un traitement adéquat pour la douleur cancéreuse?

Malheureusement, la douleur cancéreuse est souvent sous-traitée. De nombreux facteurs peuvent contribuer à cela, dont certains comprennent:

La réticence des médecins à poser des questions sur la douleur ou à offrir des traitements. Certains médecins et autres professionnels de la santé peuvent ne pas demander spécifiquement sur la douleur, ce qui devrait être une partie normale de chaque visite avec votre médecin.

Les personnes atteintes de cancer devraient être interrogées s'ils ont des douleurs. Si c'est le cas, le médecin devrait s'arrêter là et régler le problème.

Certains médecins n'en savent pas assez sur le traitement approprié de la douleur. Si tel est le cas, votre médecin pourrait vous référer à un spécialiste de la douleur.

D'autres médecins peuvent être préoccupés par la prescription de médicaments contre la douleur, car ces médicaments peuvent être mal pris. Cependant, les personnes souffrant de douleurs sont très peu susceptibles d'abuser des analgésiques.

La réticence des patients à parler de la douleur. Un deuxième facteur pourrait être la réticence d'une personne. Certaines personnes pourraient ne pas vouloir «déranger» leurs médecins avec l'information, ou ils peuvent craindre que la douleur signifie que leur cancer s'aggrave.

Certains sont réticents à le signaler ou à le signaler tout aussi bien qu'ils le devraient parce qu'ils s'inquiètent de ce que les médecins ou d'autres pourraient penser d'eux s'ils se plaignent. Ils pourraient penser que parce qu'ils ont un cancer, ils sont censés avoir de la douleur et être en mesure de traiter avec elle. Ce n'est tout simplement pas vrai.

Peur de la dépendance. Un autre facteur pourrait être la crainte d'une personne de devenir accro aux médicaments contre la douleur. C'est quelque chose que nous savons ne se produit pas habituellement si vous prenez des médicaments pour la douleur.

Si vous prenez des médicaments lorsque vous n'êtes pas dans la douleur ou d'obtenir élevé, alors, oui, vous pouvez devenir accro. Mais le risque de dépendance pour les personnes qui prennent des analgésiques d'une manière appropriée - pour la douleur - est très faible, donc cela ne devrait pas être une préoccupation.

La peur des effets secondaires. Certaines personnes craignent les effets secondaires des médicaments contre la douleur. Beaucoup ont peur d'être somnolent, étant incapables de communiquer avec la famille et les amis, agissant étrangement Ou être considéré comme dépendante des médicaments. Les gens ont aussi parfois peur que la prise de morphine peut raccourcir leur vie. Il n'y a aucune preuve de l'un de ces se produire si le médicament est dosé de façon appropriée.

Des données récentes suggèrent qu'un bon contrôle des symptômes, y compris la douleur, aide réellement les gens à vivre plus longtemps.

Et bien que les médicaments contre la douleur puissants peuvent causer la somnolence quand vous les prenez d'abord, cet effet secondaire disparaît habituellement avec le dosage régulier.

Quels sont les effets secondaires du traitement de la douleur cancéreuse, et que pouvez-vous faire à leur sujet?

Chaque traitement de la douleur peut être accompagné de ses propres effets secondaires uniques. Par exemple, les traitements par rayonnement peuvent causer des rougeurs et une sensation de brûlure de la peau. Et, selon la partie du corps à laquelle le rayonnement est appliqué, le rayonnement peut causer de la diarrhée, des plaies buccales ou d'autres problèmes, tels que la fatigue.

La chimiothérapie peut certainement causer des effets secondaires, tels que nausées, fatigue, infection et perte de cheveux, mais elle peut être efficace pour soulager la douleur si elle réduit la tumeur. Il existe des médicaments pour soulager les nausées. Les techniques de relaxation peuvent également aider.

Les médicaments contre la douleur ont chacun leurs propres effets secondaires uniques qui devraient être examinés avec votre médecin avant de les prendre. Un des effets secondaires communs des médicaments contre la douleur plus forte est la constipation - commune aux opioïdes. Il peut être traité avec des régimes intestinaux appropriés comme prescrit par votre médecin, comme l'ajout d'un adoucissant de selles et quelque chose pour stimuler les intestins.

Prévenir la constipation est beaucoup plus facile que de le traiter, donc toute personne qui prend ces médicaments douleur forte devrait automatiquement commencer un régime pour garder leurs intestins en mouvement.

Certains des autres effets secondaires des médicaments contre la douleur forte comprennent la confusion, la léthargie et la somnolence. La gravité de ces effets varie d'une personne à l'autre et se produit fréquemment avec les premières doses. Mais une fois qu'une quantité régulière de la médecine reste dans votre corps, les effets secondaires se résolvent habituellement. Les hallucinations et les changements de comportement sont rares.

Les médicaments contre la douleur moins puissants peuvent effectivement avoir plus d'effets secondaires, ce qui devrait également être discuté avec votre médecin avant de les prendre.

Par exemple, les analgésiques courants en vente libre peuvent endommager vos reins, provoquer des ulcères ou augmenter votre tension artérielle. L'aspirine peut causer des saignements gastro-intestinaux, et l'acétaminophène (Tylenol, d'autres) peut causer des dommages au foie si vous prenez trop.

Quand devriez-vous discuter de la douleur cancéreuse avec votre médecin, et quels points devez-vous évoquer?

Signalez toute douleur gênante à votre médecin. Si il ya une douleur mineure qui disparaît, ne vous inquiétez pas. Mais si la douleur interfère avec votre vie ou est persistante, elle doit être signalée et doit être traitée.

Bien que personne ne peut garantir que toute la douleur peut être complètement éliminé, la plupart des douleurs peuvent être réduites au point où vous pouvez être à l'aise.

Il peut aider de garder une trace de votre douleur en notant comment elle est forte, où elle est située, ce qui le rend pire, ce qui l'amène, ce qui le rend meilleur et tout ce qui se passe lorsque vous avez la douleur.

Une échelle de douleur de 0 à 10 - avec 0 étant sans douleur et 10 étant la pire douleur que vous pouvez imaginer - peut être utile pour signaler la douleur à votre médecin.

En outre, faites attention à ce qui se passe lorsque vous essayez de soulager votre douleur. Si vous prenez des médicaments, ressentez-vous des effets néfastes? Notez tous les effets néfastes de vos médicaments contre la douleur. Si c'est un massage, des sacs magiques chaud ou froid, ou quelque chose de physique qui soulage la douleur, tout ce qui soulage la douleur ou la rend pire est important à signaler, aussi.

Quelles mesures pouvez-vous prendre pour vous assurer de recevoir un traitement adéquat contre la douleur cancéreuse?

Tout d'abord, parlez-en à votre médecin ou à votre fournisseur de soins de santé si vous souffrez.

Deuxièmement, vous et votre médecin pouvez fixer un objectif pour la gestion de la douleur et de surveiller le succès du traitement contre cet objectif. Votre médecin devrait suivre la douleur avec une échelle de douleur, en évaluant comment elle est forte. Le but devrait être de garder la douleur à un niveau avec lequel vous êtes confortable. Si vous n'obtenez pas cet objectif, parlez-en à votre médecin.

Si vous n'obtenez pas les réponses dont vous avez besoin, demandez un renvoi à un établissement plus qualifié dans la prise en charge de la douleur, en particulier un centre de cancérologie majeur. Tous les principaux centres de cancérologie ont des programmes de gestion de la douleur. Pour la plupart, les médicaments et le traitement de la douleur sont couverts par une assurance standard.
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MessageSujet: Re: Prise en charge de la douleur,    Prise en charge de la douleur,  Icon_minitimeLun 8 Aoû 2016 - 17:00

Neuropathic pain -- which affects more than 1 million Americans -- could be reduced or even eliminated by targeting brain cells that are supposed to provide immunity but, in some instances, do the opposite, causing chronic pain that could last a lifetime.

"The general thought has been that these cells are supposed to be beneficial in the nervous system under normal conditions" said Long-Jun Wu, a professor of cell biology and neuroscience at Rutgers University. "But, in fact, in those with this neuropathic pain these cells known as microglia, have proliferated and instead become toxic."

In new research, published in both Nature Communications and Cell Reports, Wu and his team discovered that chronic neuropathic pain -- caused by nerve damage as a result of an injury, surgery or a debilitating disease like diabetes or cancer -- could be greatly reduced in animals if the injury was treated targeting microglia within a few days.

"If we can catch that window within one to five days to inhibit microglia after nerve injury, we can partially reverse the development of chronic pain," said Wu. "If we were able to deplete the microglia cells causing the condition before nerve injury occurs, we can permanently prevent it."

Neuropathy occurs when nerves are injured from trauma or disease and can also be the result of a surgical procedure. This type of pain, unlike physiological pain, persists even after the injured nerve has healed and is often resistant to pain relievers like acetaminophen and naproxen. While opiates are used to alleviate pain, they have side effects and are not always effective for neuropathic pain patients.

In laboratory studies on mice, Wu and his colleagues used chemotherapy drugs to prohibit the microglia brain immune cells from proliferating, similar to the treatment used by oncologists to prevent cancer cells from multiplying. The results from Wu's laboratory showed that this chemotherapy drug reduced the amount of pain the mice experienced after the injury occurred.

"What needs to be done is prevent the microglia cells from multiplying in the first place," said Wu. "It had been thought that these cells were beneficial in a normal brain, but our research discovered how these cells function under neuropathic pain condition and initiate the problem."

Although scientists have studied microglia cells in relationship to neuropathic pain for the past two decades, Rutgers is the first to pinpoint the exact role the cells have in the initiation and maintenance of the condition. Wu and his colleagues found that the proliferation of these types of cells is one of the major contributors of microglial pain.

This discovery could lead to the development of more effective painkillers with fewer side effects, he said.

"Our research raises the intriguing possibility that minimizing microglial proliferation may be a novel approach for pain control," Wu said. "We hope this will eventually lead to more effective pain killers that will battle this devastating disease."

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La douleur neuropathique - qui touche plus de 1 million d'Américains - pourrait être réduit, voire éliminé, en ciblant les cellules du cerveau qui sont censées fournir une immunité, mais, qui dans certains cas, font l'inverse, provoquant une douleur chronique qui peut durer toute une vie.

"La pensée générale a été que ces cellules sont censés être bénéfique dans le système nerveux dans des conditions normales» dit Long-Jun Wu, professeur de biologie cellulaire et de neurosciences à l'Université Rutgers. "Mais, en fait, dans les cas  de douleurs neuropathiques ces cellules appelées microglies, ont proliféré et deviennent plutôt toxiques."

Dans une nouvelle étude, publiée dans les deux communications Nature et Cell Reports, Wu et son équipe ont découvert que la douleur neuropathique chronique - causée par des lésions nerveuses à la suite d'une blessure, une intervention chirurgicale ou une maladie débilitante comme le diabète ou le cancer - pourrait être considérablement réduite chez les animaux si la blessure était traitée en ciblant les microglies en dedans de quelques jours.

«Si nous pouvons attraper cette fenêtre à l'intérieur d'un à cinq jours pour inhiber la microglie après une lésion nerveuse, nous pouvons inverser en partie le développement de la douleur chronique", a déclaré Wu. «Si nous pouvons effacer les cellules microgliales causant la condition avant que la lésion du nerf se produise, nous pouvons empêcher la douleur de façon permanente."

La neuropathie se produit lorsque des nerfs sont blessées par un traumatisme ou une maladie et peut également être le résultat d'une intervention chirurgicale. Ce type de douleur, contrairement à la douleur physiologique, persiste même après le nerf lésé soit guéri et est souvent résistant à des analgésiques comme l'acétaminophène et le naproxène. Alors que les opiacés sont utilisés pour soulager la douleur, ils ont des effets secondaires et ne sont pas toujours efficaces pour les patients souffrant de douleur neuropathique.

Dans des études de laboratoire sur des souris, Wu et ses collègues ont utilisé des médicaments de chimiothérapie pour interdire aux  cellules immunitaires du cerveau, les microglia, de proliférer, de façon similaire au traitement utilisé par les oncologues pour empêcher les cellules cancéreuses de se multiplier. Les résultats de laboratoire de Wu ont montré que ce médicament de chimiothérapie réduit la douleur que la souris a connu après que la blessure soit survenue.

"Qu'est-ce qui doit être fait est pour prévenir les cellules microgliales de se multiplier en premier lieu», a déclaré Wu. «On avait pensé que ces cellules étaient bénéfiques dans un cerveau normal, mais nos recherches ont découvert comment ces cellules fonctionnent sous condition de la douleur neuropathique et qu'elles  initient le problème."

Bien que les scientifiques aient étudié les cellules microgliales en relation avec la douleur neuropathique pour les deux dernières décennies, Rutgers est le premier à identifier le rôle exact que les cellules ont dans l'initiation et le maintien de la condition. Wu et ses collègues ont constaté que la prolifération de ces types de cellules est l'un des principaux contributeurs de la douleur de la microglie.

Cette découverte pourrait conduire au développement d'analgésiques plus efficaces avec moins d'effets secondaires, a-t-il  dit.

«Notre recherche soulève la possibilité intrigante que la minimisation de la prolifération de la microglie peut être une nouvelle approche pour le contrôle de la douleur», a déclaré Wu. "Nous espérons que cela mènera éventuellement à des analgésiques plus efficaces qui lutteront contre cette maladie dévastatrice."

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MessageSujet: Re: Prise en charge de la douleur,    Prise en charge de la douleur,  Icon_minitimeJeu 21 Avr 2016 - 12:04

Researchers at Roswell Park Cancer Institute (RPCI), in collaboration with investigators from the cooperative group SWOG, have found that use of multivitamins prior to diagnosis may reduce the risk of neuropathy in breast cancer patients treated with the class of drugs known as taxanes. The team will present their findings at the American Association for Cancer Research (AACR) Annual Meeting 2016, to be held April 16-20 in New Orleans.

Gary Zirpoli, PhD, a Postdoctoral Fellow with Roswell Park's Department of Cancer Prevention and Control, is the first author and Christine Ambrosone, PhD, Chair of that department and Senior Vice President for Population Sciences, is the senior author of "Supplement use and chemotherapy-induced peripheral neuropathy in breast cancer patients treated on a SWOG study SO221."

Although cancer patients frequently experience nerve damage to the peripheral nervous system, known as chemotherapy-induced peripheral neuropathy (CIPN), as a consequence of treatment with the taxane paclitaxel, relatively little is known about strategies to prevent or treat this often-debilitating condition.

"Because development of chemotherapy-induced neuropathy is difficult to predict and symptoms can remain long after treatment has concluded, identifying preventive measures has the potential to greatly enhance quality of life for a substantial number of breast cancer survivors," says Dr. Zirpoli.

To examine whether use of dietary supplements, including multivitamins and individual supplements, was related to the presence of CIPN symptoms assessed by physicians as well as the patients themselves, Zirpoli and colleagues analyzed data collected both pre-diagnosis and post-treatment for 1,125 breast cancer patients enrolled in a National Cancer Institute intergroup cooperative group trial led by SWOG (S0221). Physician- and patient-assessed neuropathy varied prior to diagnosis and during treatment. While individual dietary supplements did not appear to affect symptoms of CIPN, patients who reported regular use of multivitamins prior to diagnosis were significantly less likely to experience CIPN than those who did not. A similar trend was observed for patients who reported regular multivitamin use during treatment, although this association was not statistically significant.

"Although additional studies are needed to understand the relationship between supplement use and CIPN, our results do provide some clues as to actions that patients can take to prevent the development of neuropathy," adds Dr. Zirpoli.

This research is supported by the National Cancer Institute, or NCI (project nos. R01CA116395, UG1CA189974, U10CA180888 and U10CA180819).

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Des chercheurs de Roswell Park Cancer Institute (RPCI), en collaboration avec les enquêteurs du groupe coopératif SWOG, ont constaté que l'utilisation de multivitamines avant le diagnostic peut réduire le risque de neuropathie chez les patients atteintes de cancer du Prise en charge de la douleur,  307163 traitées avec la classe de médicaments appelés taxanes. L'équipe présentera ses conclusions à l'American Association for Cancer Research (AACR) Réunion annuelle 2016, qui se tiendra Avril 16-20 à la Nouvelle Orléans.

Gary Zirpoli, PhD, boursier postdoctoral avec le Département de Roswell Park de prévention et de lutte contre le cancer, est le premier auteur et Christine Ambrosone, PhD, président de ce département et vice-président des sciences de la population, est l'auteur principal de "l'utilisation du supplément et neuropathie périphérique induite par la chimiothérapie chez les patients atteints de cancer du sein traité sur une étude SWOG SO221. "

Bien que les patients cancéreux subissent fréquemment des lésions nerveuses du système nerveux périphérique, connu sous le nom de neuropathie périphérique induite par la chimiothérapie (CIPN), à la suite d'un traitement par la taxane, paclitaxel, on en sait relativement peu sur les stratégies pour prévenir ou traiter cette condition souvent débilitante.

"Parce que le développement de la neuropathie induite par la chimiothérapie est difficile à prévoir et les symptômes peuvent rester longtemps après le traitement a conclu, l'identification des mesures de prévention a le potentiel d'améliorer considérablement la qualité de vie pour un nombre important de survivants du cancer du sein», explique le Dr Zirpoli.

Pour examiner si l'utilisation de compléments alimentaires, y compris des multivitamines et des suppléments individuels, était liée à la présence de symptômes CIPN rapportés par les médecins ainsi que les patients eux-mêmes, Zirpoli et ses collègues ont analysé les données recueillies à la fois de pré-diagnostic et de post-traitement pour 1125 patientes du cancer du sein inscrites à un essai dans un  groupe coopératif dirigé par SWOG (S0221). Les médecins et les patients ont évalué comment la neuropathie variait avant le diagnostic et pendant le traitement. Bien que les suppléments alimentaires individuels ne semblent pas affecter les symptômes de la CIPN, les patients qui ont déclaré faire une utilisation régulière de multivitamines avant le diagnostic étaient beaucoup moins susceptibles de faire l'expérience CIPN que ceux qui ne le faisait pas. Une tendance similaire a été observée pour les patients qui ont signalé l'utilisation de multivitamines régulièrement pendant le traitement, bien que cette association ne soit pas statistiquement significative.

"Bien que des études supplémentaires sont nécessaires pour comprendre la relation entre l'utilisation de suppléments et CIPN, nos résultats ne fournissent quelques indices sur les actions que les patients peuvent prendre pour prévenir le développement de la neuropathie», ajoute le Dr Zirpoli.

Cette recherche est soutenue par le National Cancer Institute, NCI ou (. R01CA116395 de projet, UG1CA189974, U10CA180888 et U10CA180819).

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MessageSujet: Re: Prise en charge de la douleur,    Prise en charge de la douleur,  Icon_minitimeSam 12 Mar 2016 - 21:31

A new study from The University of Texas MD Anderson Cancer Center evaluating the use of neurofeedback found a decrease in the experience of chronic pain and increase quality of life in patients with neuropathic pain.

The study will be presented at the annual meeting of the American Psychosomatic Society, held March 9-12 in Denver, Colorado.

Study lead investigator Sarah Prinsloo, Ph.D., assistant professor Palliative, Rehabilitation, and Integrative Medicine at MD Anderson, identified the location of brain activity that contributes to the physical and emotional aspects of chronic pain, which allowed patients to modify their own brain activity through electroencephalogram (EEG) biofeedback. EEG tracks and records brain wave patterns by attaching small metal discs with thin wires on the scalp, and then sending signals to a computer to record the results.

"Chemotherapy-induced peripheral neuropathy is very common in cancer patients and there is currently only one medication approved to treat it. I'm encouraged to see the significant improvements in patient's quality of life after treatment. This treatment is customized to the individual, and is relatively inexpensive, non-invasive and non-addictive." Prinsloo said.

Chronic chemotherapy-induced peripheral neuropathy (CIPN) is a common side effect of chemotherapy, often affecting 71 to 96 percent of patients after a month of chemotherapy treatment. Peripheral neuropathy is a set of symptoms such as pain, burning, tingling and loss of feeling caused by damage to nerves that control the sensations and movements of our arms and legs.

Neuroplasticity is the ability of the brain to form new connections and change existing ones. This study demonstrated that neurofeedback induces neuroplasticity to modulate brain activity and improve CIPN symptoms.

The study enrolled 71 MD Anderson patients of all cancer types; all were at least 3 months post chemotherapy treatment and reported more than a three on the National Cancer Institute's neuropathy rating scale. Study participants completed assessments that determined the brain activity related to their pain, pain perception and quality of life. Those were then randomized to receive neurofeedback, or to a control group that did not receive treatment. Patients in the neurofeedback group attended 20 sessions of neurofeedback training where they played a computer game that rewarded them when they modified their brainwave activity in the affected area. They then learned to modify the activity without an immediate reward from the game.

After treatment was completed the participants repeated the EEG and assessments to determine changes in pain perception, cancer related symptoms and general quality of life. EEG patterns showed cortical activity characterized by increased activation in the parietal and frontal sites compared to a normal population. After controlling for baseline levels, neurofeedback significantly reduced: pain; numbness; intensity and unpleasantness, and reduced how much pain interfered with daily activities.

After treatment, 73 percent saw improvement in their pain and quality of life. Patients with CIPN also exhibited specific and predictable EEG signatures that changed with neurofeedback.

Prinsloo believes the study results are clinically and statistically significant and provides valuable information that will allow for more understanding of neuropathic pain.

A second study was recently funded and will focus exclusively on breast cancer patients experiencing neuropathy.

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Une nouvelle étude de l'Université du Texas MD Anderson Cancer Center évaluant l'utilisation de neurofeedback a trouvé une diminution de l'expérience de la douleur chronique et augmenter la qualité de vie chez les patients souffrant de douleurs neuropathiques.

L'étude sera présentée à la réunion annuelle de l'American Psychosomatic Society, tenue du 9 au12 Mars à Denver, Colorado.

Le principal chercheur de l'étude, Sarah Prinsloo, Ph.D. a identifié l'emplacement de l'activité cérébrale qui contribue aux aspects physiques et émotionnels de la douleur chronique, ce qui a permis aux patients de modifier leur propre activité de cerveau par biofeeback d'un électroencéphalogramme (EEG) . des pistes d'EEG et les enregistrements des ondes cérébrales enregistrements en attachant de petits disques métalliques avec des fils minces sur le cuir chevelu, puis à envoyer des signaux à un ordinateur pour enregistrer les résultats.

"LA Neuropathie périphérique induite par la chimiothérapie est très fréquente chez les patients atteints de cancer et il n'y a actuellement qu'un seul médicament approuvé pour la traiter. Je suis encouragé de voir les améliorations significatives de la qualité de vie du patient après le traitement. Ce traitement est adapté à l'individu, et est relativement peu coûteux, non invasive et il n'y a pas de dépendance ».dit Prinsloo.

La neuropathie périphérique chronique induite par la chimio (CIPN) est un effet secondaire fréquent de la chimiothérapie, affectant souvent de 71 à 96 pour cent des patients après un mois de traitement de chimiothérapie. La neuropathie périphérique est un ensemble de symptômes tels que la douleur, sensation de brûlure, des picotements et une perte de sensation causée par des dommages aux nerfs qui contrôlent les sensations et les mouvements de nos bras et les jambes.

La neuroplasticité est la capacité du cerveau à former de nouvelles connexions et modifier celles existantes. Cette étude a démontré que le neurofeedback induit la neuroplasticité pour moduler l'activité cérébrale et améliorer les symptômes CIPN.

L'étude a inclus 71 patients de tous les types de cancer; tous étaient au moins 3 mois après le traitement de chimiothérapie et ont rapporté plus de trois sur l'échelle de notation neuropathie de l'Institut national du cancer. participants à l'étude complété des évaluations qui ont déterminé l'activité cérébrale liée à leur douleur, la perception de la douleur et de la qualité de vie. Ceux-ci étaient ensuite randomisés pour recevoir le neurofeedback, ou à un groupe témoin qui n'a pas reçu de traitement. Les patients du groupe neurofeedback ont ​​assisté à 20 sessions de formation de neurofeedback où ils ont joué un jeu d'ordinateur qui les a récompensés quand ils ont modifié leur activité cérébrale dans la zone touchée. Ils ont ensuite appris à modifier l'activité sans une récompense immédiate du jeu.

Après que le traitement ait été achevé les participants ont répété l'EEG et des évaluations pour déterminer les changements dans la perception de la douleur, les symptômes liés au cancer et à la qualité de vie en général. les tracés EEG ont montré une activité corticale caractérisée par une activation accrue dans les sites pariétales et frontale par rapport à une population normale. Après avoir contrôlé les niveaux de référence, le neurofeedback a considérablement réduit: douleur; engourdissement; intensité et déplaisance, et a réduit également la quantité de douleur interféré avec les activités quotidiennes.

Après le traitement, 73 pour cent a vu une amélioration de leur douleur et de la qualité de vie. Les patients atteints de CIPN présentaient également des signatures spécifiques et prévisibles EEG qui ont changé avec le neurofeedback.

Prinsloo estime que les résultats de l'étude sont cliniquement et statistiquement significatif et fournit des informations précieuses qui permettra une meilleure compréhension de la douleur neuropathique.

Une deuxième étude a été récemment financé et se concentrera exclusivement sur les patientes atteints de cancer du Prise en charge de la douleur,  307163 présentant une neuropathie..
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MessageSujet: Re: Prise en charge de la douleur,    Prise en charge de la douleur,  Icon_minitimeLun 29 Fév 2016 - 15:40

A specific molecule involved in maintaining pain after a nerve injury has been identified and blocked in mice by Hiroshima University researchers. These results reveal a promising therapeutic strategy for treating neuropathic pain.

Mice with an injury to their sciatic nerve showed less pain after multiple injections of a drug that blocks the activity of a molecule called high-mobility group box-1 (HMGB1). Researchers also discovered that a single dose of a drug to block the activity of a different molecule, called matrix metalloprotease-9 (MMP-9), could also alleviate pain from the injury.

The chemical pathways that these drugs use to inhibit HMGB1 or MMP-9 are different from common pain relievers, like opioids (Morphine) or acetaminophen (Tylenol). Therefore, the potential for addiction or negative side-effects may be reduced.

The results reveal that the drug to block HMGB1, called anti-HMGB1, has the downstream effect of preventing the increase of MMP-9 that would normally be expected when HMGB1 increases. Therefore, an inhibitor of MMP-9 may be a more direct route to produce the same effect. This is the first study to link HMGB1 and MMP-9 together in the cellular process of maintaining pain.

A research team led by Professor Yoshihiro Nakata, PhD, at Hiroshima University's Institute of Biomedical and Health Sciences began their investigation of sciatic nerve pain as part of their long term studies of the central nervous system.

Sciatic nerve pain, or sciatica, causes pain in the lower back, buttocks, or back of the leg and is often caused by a herniated disc in the spine or a pinched nerve. Similar pain can occur in different nerves in patients with cancer or diabetic neuropathy.

Previous studies by other research groups have injected anti-HMGB1 underneath the protective membranes surrounding the nerve. This method, called an intrathecal injection, is more complicated for doctors to perform and has more potential risks.

Prof. Nakata's team demonstrates a pain-relieving effect from injecting anti-HMGB1 into the hip in the slightly broader area around the nerve, called a perineural injection, avoiding the complications of other injection methods. A localized injection also avoids the potential side-effects of delivering the drug through larger body systems, like a pill into the digestive system or an injection into the blood.

Blocking HMGB1 lessened pain with no negative impact on healing. Selectively blocking MMP-9 also relieved pain with no obvious changes to the activity of other molecules responding to the injury.

The results of this Hiroshima University study show promise for relieving nerve pain with a chemically specific approach that is convenient for patients.


---

Une molécule spécifique impliquée dans le maintien de la douleur après une lésion du nerf a été identifié et bloqué chez des souris par des chercheurs de l'Université d'Hiroshima. Ces résultats révèlent une stratégie thérapeutique prometteuse pour le traitement de la douleur neuropathique.

Les souris avec une blessure à leur nerf sciatique ont montré moins de douleur après de multiples injections d'un médicament qui bloque l'activité d'une molécule appelée groupe de haute mobilité box-1 (HMGB1). Les chercheurs ont également découvert qu'une dose unique d'un médicament pour bloquer l'activité d'une molécule différente, appelée matrice métalloprotéinase-9 (MMP-9), qui pourrait également soulager la douleur de la blessure.

Les voies chimiques que ces médicaments utilisent pour inhiber HMGB1 ou MMP-9 sont différents des analgésiques courants, comme les opioïdes (morphine) ou l'acétaminophène (Tylenol). Par conséquent, le potentiel de dépendance ou des effets secondaires négatifs peut être réduite.

Les résultats révèlent que le médicament pour bloquer HMGB1, appelé anti-HMGB1, a pour effet en aval de prévenir l'augmentation de la MMP-9 qui serait normalement prévu lorsque HMGB1 augmente. Par conséquent, un inhibiteur de la MMP-9 peut être une route plus directe pour produire le même effet. Cette étude est la première à relier HMGB1 et MMP-9 ainsi que dans le processus cellulaire de maintien de la douleur.

Une équipe de recherche dirigée par le professeur Yoshihiro Nakata, PhD, à l'Institut de l'Université d'Hiroshima de la recherche biomédicale et sciences de la santé a commencé son enquête sur la douleur du nerf sciatique dans le cadre de leurs études à long terme du système nerveux central.

La douleur du nerf sciatique provoque des douleurs dans le bas du dos, les fesses, ou à l'arrière de la jambe et est souvent causée par une hernie discale dans la colonne vertébrale ou d'un nerf pincé. Une douleur similaire peut se produire dans différents nerfs chez les patients atteints de cancer ou de la neuropathie diabétique.

Des études antérieures par d'autres groupes de recherche ont injecté des anti-HMGB1 sous les membranes de protection entourant le nerf. Cette méthode, appelée une injection intrathécale, est plus compliqué pour les médecins à effectuer et a plus de risques potentiels.

L'équipe du Pr Nakata démontre un effet de soulagement de la douleur de l'injection anti-HMGB1 dans la hanche dans la zone un peu plus large autour du nerf, appelé injection périneural, en évitant les complications d'autres méthodes d'injection. Une injection localisée évite également les effets secondaires potentiels pour délivrer le médicament par le biais de plus grands systèmes du corps, comme une pilule dans le système digestif ou une injection dans le sang.

Le blocage de HMGB1 a atténué la douleur sans impact négatif sur la guérison. Bloquer sélectivement MMP-9 a aussi soulagé la douleur sans changements évidents à l'activité d'autres molécules répondant à la blessure.

Les résultats de cette étude montrent l'Université d'Hiroshima promesse pour soulager la douleur du nerf avec une approche chimique spécifique qui est pratique pour les patients.


Voir aussi :
https://espoirs.forumactif.com/t3377-cancer-chimio-et-neuropathies-peripheriques-ou-dysesthesies
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MessageSujet: Re: Prise en charge de la douleur,    Prise en charge de la douleur,  Icon_minitimeSam 19 Déc 2015 - 15:45

Des chercheurs de l’école de médecine de l’Université de Washington à Saint-Louis et de l’Université de l’Illinois à Urbana-Champaign ont développé un petit appareil électronique, souple et implantable dans le corps, qui pourrait permettre d'atténuer ou de supprimer certaines douleurs rebelles. Le dispositif a été injecté dans une souris et utilisé pour manipuler les circuits neurologiques connus pour leur implication dans la création de la perception de la douleur.

La technique consiste à modifier l’ADN des souris de manière à ce qu'elles produisent certaines protéines sensibles à la lumière dans certaines de leurs cellules nerveuses. L’idée est que ces cellules nerveuses puissent être stimulées ou au contraire bloquées par la lumière. Il s'agit par cette approche de combattre la souffrance qui ne répond plus à aucune autre thérapie classique en arrêtant les signaux de douleur avant qu’ils n’atteignent le cerveau. Les chercheurs utilisent l’optogénétique, une méthode qui, depuis une dizaine d’années, associe l’optique à la génétique et qui permet de mieux connaître les réseaux de neurones.

Grâce à leur caractère souple et extensible, les implants peuvent être laissés longtemps dans le corps sans léser les tissus ou altérer les fonctions moteurs. Les scientifiques doivent cependant encore trouver le moyen de faire que les cellules nerveuses humaines réagissent à la lumière.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
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MessageSujet: Re: Prise en charge de la douleur,    Prise en charge de la douleur,  Icon_minitimeSam 23 Avr 2011 - 15:06

Un médicament issu du Cannabis, mais sans le « shoot » On vient de trouver une piste qui permettrait de séparer le composant du cannabis qui « fait planer » et celui atténue les douleurs. L'idée est de proposer bientôt un médicament qui apporte un soulagement au niveau du ressenti de la douleur, mais sans se sentir « shooté ». En effet, on préconise parfois le cannabis comme antidouleur, pour ceux atteints du cancer par exemple, mais tout le monde n'aime pas les effets psychotiques associés : hallucinations et autres dangers (chutes, impossible de conduire, etc.)

C'est le delta9-tetrahydrocannabinol (THC) qui est le composant actif du cannabis et qui donnent les deux effets, mais se lient à différentes cibles cellulaires pour produire les deux effets. On va donc pouvoir créer de nouveaux médicaments sur cette base. En Europe, il y a déjà le Sativex qui bloque les spasmes musculaires chez les patients atteints de sclérose en plaques, mais ce médicament ne délivre pas d'effet psychotique puisqu'il délivre sa dose de manière bien plus étalée que lorsque l'on fume du cannabis. Le Sativex est aussi testé actuellement aux États-Unis afin de voir s'il peut aider à lutter contre les douleurs des patients atteints de cancer.


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MessageSujet: Prise en charge de la douleur,    Prise en charge de la douleur,  Icon_minitimeMer 8 Aoû 2007 - 1:16

TORONTO, le 7 août /CNW/ - Bayer Inc., filiale de Bayer AG, et GW
Pharmaceuticals ont annoncé aujourd'hui que Santé Canada avait approuvé
SATIVEX(R), médicament dérivé du cannabis, pour le traitement analgésique
d'appoint chez les adultes atteints de cancer avancé qui présentent une
douleur modérée ou grave pendant un puissant traitement opioide administré à
la plus forte dose tolérée contre une douleur de fond persistante. SATIVEX,
seul médicament dérivé de composants du cannabis, s'administre par
vaporisation dans la bouche.
   Santé Canada a approuvé SATIVEX avec conditions en vertu de la politique
relative aux avis de conformité avec conditions (AC-C). Cette approbation
témoigne de la nature prometteuse des données cliniques qui devront être
confirmées par d'autres études. Les produits approuvés en vertu de la
politique sur les AC-C de Santé Canada se sont révélés prometteurs, sont de
grande qualité et ont un profil d'innocuité acceptable selon une évaluation
des avantages et des risques pour ce qui est de l'indication approuvée.
   En 2005, Santé Canada a approuvé SATIVEX pour le soulagement de la
douleur neuropathique en présence de sclérose en plaques chez les adultes,
également en vertu de la politique relative aux avis de conformité avec
conditions (AC-C).
   SATIVEX est un vaporisateur buccal qui contient surtout du
delta-9-tétrahydrocannabinol (THC) et du cannabidiol (CBD), cannabinoide non
psychoactif. La composition et la dose de ce produit sont standardisées. On
croit que SATIVEX agit par l'entremise des récepteurs cannabinoides qui sont
présents dans le système nerveux central et les cellules immunitaires(1). Ces
récepteurs se retrouvent dans les voies de la douleur du système nerveux et on
sait que leur activation atténue la douleur dans des modèles de douleur
pertinents.
   "La prise en charge de la douleur cancéreuse laisse à désirer et les
ressources pour la prise en charge efficace de cette douleur demeurent quelque
peu limitées. Les cannabinoides ont un important rôle à jouer dans le
traitement de la douleur cancéreuse complexe, surtout de la douleur
neuropathique, et ont un effet positif en association aux options
thérapeutiques actuelles", a déclaré le Dr Lawrence Librach, directeur du
Temmy Latner Centre for Palliative Care de l'hôpital Mount Sinai et
vice-président de l'Association canadienne de soins palliatifs.
   "Comme les besoins des patients sont au premier rang de ses
préoccupations, Bayer HealthCare est très heureuse que SATIVEX puisse
maintenant être utilisé au Canada pour la prise en charge de la douleur
cancéreuse, a déclaré Philip Blake, président-directeur général de Bayer Inc.
L'approbation de SATIVEX par Santé Canada témoigne une fois de plus de
l'importance du rôle de ce médicament dans le soulagement efficace de la
douleur."
   Selon le Dr Geoffrey Guy, président de GW, "GW est enchantée que Santé
Canada ait approuvé SATIVEX pour le soulagement de la douleur cancéreuse. On a
montré que SATIVEX procurait un important soulagement de la douleur aux
patients atteints de cancer avancé chez qui les besoins sont les plus grands.
Nous sommes heureux de pouvoir donner la possibilité d'améliorer leur qualité
de vie à des personnes qui entretenaient jusqu'ici peu d'espoir en ce sens."

 
   Le cancer avancé au Canada

   Le cancer avancé est un cancer qui peut s'être disséminé à d'autres
parties de l'organisme depuis son foyer d'origine et qui ne peut en général
pas être maîtrisé ni guéri par un traitement. De 60 à 90 p. 100 des patients
atteints de cancer avancé souffrent d'une douleur modérée ou grave,
indépendamment de leur âge ou de leur sexe et qu'ils soient ou non
hospitalisés(2)(3)(4). Chez ces patients, la douleur nuit au sommeil, aux
activités quotidiennes, à la capacité de profiter de la vie et de travailler
ainsi qu'aux rapports sociaux(5).

   Mode d'action de SATIVEX

   Le patient vaporise lui-même SATIVEX sous la langue ou à l'intérieur de
la joue pour obtenir un soulagement fiable de la douleur. La vaporisation
confère une plus grande souplesse posologique que la prise de comprimés par
voie orale.

   Bayer Inc.

   Bayer Inc. (Bayer) est une filiale canadienne de Bayer AG, groupe
international de recherche dont les principales activités sont dans les
domaines des soins de santé, des sciences végétales et des matériaux
novateurs.
   Bayer Inc., dont le siège social est situé à Toronto, en Ontario,
exploite les segments HealthCare et MaterialScience du Groupe Bayer au Canada.
Bayer CropScience Inc., dont le siège social est à Calgary, en Alberta, est
une entité juridique distincte au Canada. Ensemble, ces compagnies jouent un
rôle essentiel dans l'amélioration de la qualité de vie des Canadiennes et des
Canadiens en offrant des produits pour lutter contre les maladies, en
protégeant les cultures et les animaux et en concevant des matériaux à haut
rendement utilisés dans de nombreux aspects de la vie quotidienne.
   Les installations de Bayer au Canada comprennent le siège social de
Toronto et les bureaux d'Ottawa et de Calgary. Bayer Inc. a environ 1000
employés au Canada et ses ventes ont été de plus de 910 millions de dollars
canadiens en 2006. A l'échelle mondiale, les ventes du Groupe Bayer en 2006
ont été de plus de 28 milliards d'euros.
   En 2006, Bayer Inc. a investi environ 47 millions de dollars canadiens
dans la recherche et le développement et le Groupe Bayer a dépensé
l'équivalent de plus de 2 milliards d'euros dans ce domaine à l'échelle
mondiale.

   GW Pharmaceuticals

   La compagnie GW Pharmaceuticals, fondée en 1998, a été inscrite à l'AiM
de la Bourse de Londres en juin 2001. En vertu d'une licence délivrée par le
Home Office du Royaume-Uni, la compagnie mène des activités de recherche et de
développement sur des produits pharmaceutiques à base de cannabinoides qui
soulagent la douleur et d'autres symptômes neurologiques chez les patients qui
souffrent de graves maladies. GW a assemblé une équipe de plus de 100
scientifiques ayant une vaste expérience du développement tant de produits
pharmaceutiques d'ordonnance à base de plantes que de médicaments contenant
des substances contrôlées. GW est un des chefs de file mondiaux dans le
domaine des cannabinoides et a constitué un important réseau international
composé des plus éminents scientifiques dans le domaine. Pour de plus amples
renseignements, visitez le site www.gwpharm.com.

   Ce communiqué de presse peut contenir des énoncés de nature prospective
qui reflètent les attentes actuelles de GW en ce qui a trait aux événements à
venir, y compris le développement clinique et l'approbation par les organismes
de réglementation de ses produits. Les énoncés de nature prospective
comportent des risques et des incertitudes. Il pourrait y avoir d'importantes
différences entre les événements qui vont se produire et les prévisions faites
dans le présent communiqué de presse. Ces événements dépendent notamment du
succès des stratégies de recherche de GW, de l'applicabilité des découvertes
faites, du succès et du parachèvement dans des délais raisonnables des études
cliniques, dont celles sur SATIVEX et sur les autres produits de GW, des
incertitudes relatives au processus de réglementation et de l'acceptation de
SATIVEX et d'autres produits par les consommateurs et les médecins.

   ------------------------
   (1) Santé Canada, Approbation de SATIVEX(R) avec conditions - Feuillet de
   renseignements. Dernière consultation : 16 décembre 2005. Adresse :
   http://www.hc-sc.gc.ca/dhp-mps/prodpharma/notices-
   avis/conditions/sativex_factsheet_f.html
   (2) Cleeland CS, et al. Multidimensional measurement of cancer pain:
   comparisons of US and Vietnamese patients. J Pain Symptom Manage
   1988;3:23-7
   (3) Cleeland CS, et al. Dimensions of the impact of cancer pain in a four
   country sample: new information from multidimensional scaling. Pain
   1996;67:267-73.
   (4) Stjernsward, J Clark, D. Palliative medicine: a global perspective.
   In: D Doyle, GWC Hanks N Cherny, KC Calman (eds) Oxford Textbook of
   Palliative Medicine Third ed. Oxford: Oxford University Press. 2003.
   (5) Maunsell E, et al. A brief pain diary for ambulatory patients with
   advanced cancer: acceptability and validity. Cancer 2000;88:2387-97.




Renseignements: Veritas Communications: Rob McEwan, (416) 482-2248;
Bayer Inc.: Alison Bing, (416) 240-5298; GW Pharmaceuticals plc: Dr Geoffrey
Guy, président, Justin Gover, directeur général, Mark Rogerson, Presse et RP,
+44 (0)1980 557000


Dernière édition par Denis le Sam 5 Mai 2018 - 16:09, édité 10 fois
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