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 Comment le système immunitaire est désactivé

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Denis
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MessageSujet: Re: Comment le système immunitaire est désactivé   Dim 13 Sep 2015 - 13:29

Mise à jour, l'article date du 22 avril 2015

Concrètement, l’équipe de recherche UCL dirigée par Sophie Lucas et Pierre Coulie, en collaboration avec la société de biotechnologie arGEN-X, a mis au point un agent thérapeutique qui stimule les réponses immunitaires d’une manière originale. Cet agent cible un type particulier de cellules immunosuppressives, connues sous le nom de « lymphocytes T régulateurs » ou « Tregs ». Les Tregs ont pour mission naturelle de restreindre l’activité du système immunitaire. Chez les personnes en bonne santé, les Tregs agissent comme des modérateurs, ou comme des pompiers pour éviter les incendies qui pourraient être causés par une activité immunitaire excessive. Ainsi, les Tregs nous protègent des maladies dites « auto-immunitaires », telles que la sclérose en plaques ou le diabète de type I, en empêchant l’embrasement de l’activité de lymphocytes dirigés contre nos propres tissus. Les Tregs exercent cette fonction immunosuppressive en produisant une sorte d’hormone, le TGF-beta, qui inhibe les lymphocytes. Dans l’analogie entre un Treg et un pompier, le TGF-beta est l’eau projetée par sa lance d’incendie.

Chez les malades atteints d'un cancer, les Tregs fonctionnent de manière exagérée : ils s’accumulent dans les tumeurs qu’ils inondent de TGF-beta, paralysant ainsi les lymphocytes qui pourraient détruire les cellules cancéreuses. L’agent thérapeutique proposé par les chercheurs de l’UCL agit sur les Tregs : il bloque leur système de production du TGF-beta, en verrouillant, en quelque sorte, la lance d’incendie. Plus précisément, cet agent thérapeutique est constitué d’anticorps monoclonaux dirigés contre « GARP », une protéine requise pour la production de TGF-beta par les Tregs humains. Cet agent thérapeutique devrait permettre d’attiser l’activité des lymphocytes capables de détruire les tumeurs.

Ce nouvel agent thérapeutique n’a été testé que chez la souris jusqu’à présent. Les chercheurs de l’UCL devront évaluer son efficacité chez les patients atteints d'un cancer. Il pourrait se révéler utile également pour traiter d’autres maladies associées à une insuffisance de fonction du système immunitaire, comme certaines infections chroniques.

https://www.deduveinstitute.be/fr

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Denis
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MessageSujet: Re: Comment le système immunitaire est désactivé   Jeu 8 Jan 2015 - 18:41

T cells play an important role in the immune system, destroying pathogens and controlling the body's immune responses. Every T cell has its own special T cell receptor (TCR) on its surface that only recognizes one specific substance. Many T cells are generated whose TCR would recognize and destroy endogenous cells if left to develop unchecked. To protect the body, the majority of these autoreactive cells are destroyed before they fully mature.

A small number of these autoreactive T cells are selected to become regulatory T cells. These "guardians of the immune system" play an important role as they are capable of suppressing excessive immune responses. Scientists know that Tregs need the receptors that recognize endogenous material in order to develop properly. They know little, however, about what they need them for after this.

Marc Schmidt-Supprian, Tenure Track Professor at TUM since March 2014, has been exploring this question with his team at the III. Medizinische Klinik at TUM Klinikum rechts der Isar. Working with other research groups in Rijeka (Croatia), Osaka (Japan) and the German cities of Munich, Freiburg and Dresden, he and his team deactivated the T cell receptor at a specific point in time on mature Tregs in genetically modified mice. They then monitored what happened next with the TCR-less cells.

T cell receptor signals are a crucial part of Tregs

Their experiments clearly showed that the defective Tregs were not able to carry out their protective function without the T cell receptor. Furthermore, the Treg pool fell significantly as these cells were no longer multiplying. The scientists also discovered that two of Tregs' most well-known central molecular properties -- the production of Foxp3 protein and specific chemical changes to DNA -- were still present in the defective T cells.

"Without their receptor, the Tregs are still clearly identifiable as Tregs. However, they lose a large part of their cellular identity. They also lose their special ability to suppress excessive immune reactions," explains Christoph Vahl, lead author of the study. "The Tregs obviously need continuous contact with their environment to function correctly. This is presumably the reason why they need a receptor that recognizes endogenous substances and continuously sends signals."

"During the course of our research, we uncovered a very important mechanism for suppressing excessive responses and responses targeted against the human body. These findings could be relevant for situations where it would be beneficial to weaken the control of Tregs over immune responses, for example in the treatment of cancer," concludes Schmidt-Supprian.

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Les cellules T jouent un rôle important dans le système immunitaire, dans la destruction des agents pathogènes et le contrôle des réponses immunitaires de l'organisme aussi. Chaque cellule T a son propre récepteur spécifique de cellules T (TCR) sur sa surface qui ne reconnaît qu'une substance spécifique. De nombreuses cellules T sont générées dont le TCR reconnaîtrait et détruirait les cellules endogènes si on les laissait se développer sans contrôle. Pour protéger le corps, la majorité de ces cellules autoréactives sont détruites avant qu'elles arrivent à pleine maturité.

Un petit nombre de ces cellules T auto-réactives sont choisies pour devenir des cellules T régulatrices. Ces «gardiennes du système immunitaire" jouent un rôle important car elles sont capables de supprimer les réponses immunitaires excessives. Les scientifiques savent que les Tregs ont besoin de récepteurs qui reconnaissent le matériau endogène pour se développer correctement. Ils en savent peu, cependant, sur ce qu'elles ont besoin pour après cela.

Marc Schmidt-Supprian, professeur Tenure Track at TUM depuis Mars 2014, a exploré cette question avec son équipe. Lui et son équipe ont désactivé le récepteur des cellules T à un moment précis dans le temps sur des Tregs matures dans des souris génétiquement modifiées. Ils ont ensuite surveillés ce qui arriva ensuite avec les cellules TCR-moins.

Les signaux des récepteurs de cellules T sont un élément crucial de Tregs

Leurs expériences ont clairement montré que les Tregs défectueuses n'étaient pas en mesure de mener à bien leur fonction de protection sans le récepteur des cellules T. En outre, le nombre de Treg a chuté de façon significative alors que ces cellules ne se multipliaent plus. Les scientifiques ont également découvert que deux des propriétés moléculaires centrales les plus connus de Tregs - la production de protéines Foxp3 et les changements chimiques spécifiques à l'ADN - étaient encore présentes dans les cellules T défectueuses.

«Sans leur récepteur, les Tregs sont encore clairement identifiable comme Tregs. Cependant, ils perdent une grande partie de leur identité cellulaire. Ils perdent aussi leur capacité spéciale de supprimer les réactions immunitaires excessives», explique Christoph Vahl, auteur principal de l'étude. "Évidemment, les Tregs ont besoin d'un contact permanent avec leur environnement afin de fonctionner correctement. C'est sans doute la raison pour laquelle ils ont besoin d'un récepteur qui reconnaît les substances endogènes et envoie des signaux en permanence."

"Au cours de nos recherches, nous avons découvert un mécanisme très important pour supprimer les réponses excessives et des réponses ciblées contre le corps humain. Ces résultats pourraient être pertinentes pour les situations où il y aurait un bénéfique à affaiblir le contrôle des Tregs sur les réponses immunitaires, par exemple dans le traitement du cancer », conclut Schmidt-Supprian.

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MessageSujet: Re: Comment le système immunitaire est désactivé   Lun 17 Mar 2014 - 15:26

A key discovery explaining how components of the immune system determine whether to activate or to suppress the immune system, made by Kelvin Lee, MD, Professor of Oncology and Co-Leader of the Tumor Immunology and Immunotherapy Program at Roswell Park Cancer Institute (RPCI), and colleagues led to published findings being selected as the “Paper of the Week” by the Journal of Biological Chemistry (JBC). The honor places his work among the top 2 percent — in terms of significance and overall importance — of the year’s manuscripts reviewed by the journal.

This research focused on the immune system’s dendritic cells (DCs), crucial cells that initiate and regulate immune responses. For example, the dendritic cells activate T lymphocytes to fight an infection or cancer. Curiously, they are also known to suppress the immune response. Determining when DCs turn the immune response “on” or “off” is a major question in immunology.

For this project, Dr. Lee’s team explored two receptors (called CD80 and CD86) expressed on the surface of dendritic cells that trigger the cells to make either immune-stimulating factors (interleukin-6) or immune-suppressive factors (indolemine 2, 3 dioxygenase, IDO). They defined the intracellular pathways by which the receptors triggered each response and also uncovered a previously unrecognized interaction with another receptor called Notch-1.

Understanding how these pathways are put together opens the door to targeting components of the pathway so physicians can manipulate the dendritic cells to either activate or suppress the immune system in a way that’s therapeutically beneficial.

“Activating the immune response would enhance a patient’s response to a vaccine designed to prevent a cancer from growing or recurring,” explains Dr. Lee. “Suppressing or blocking an unwanted immune response would be helpful in organ-transplant cases, to prevent rejection, or in autoimmune diseases like lupus and rheumatoid arthritis.”

With regard to cancer, Dr. Lee explains how manipulating the CD80/CD86 pathway could impact treatment for multiple myeloma, a cancer of a type of white blood cell in the bone marrow.

“Myeloma cells use this pathway to survive and grow by inducing the DC to make IL-6 — which promotes the cancer cells’ survival — and IDO, which blocks anti-cancer responses,” he says. “Targeting this pathway would be a novel treatment strategy for multiple myeloma.”

Une découverte clé qui explique comment les composantes du système immunitaire déterminent s'il faut activer ou de supprimer le système immunitaire, faite par Kelvin Lee a mené à des résultats publiés et sélectionnés comme " Article de la semaine » par le Journal of Biological Chemistry ( JBC ). L'honneur met son travail parmi le top 2 pour cent - en termes de signification et l'importance globale - des manuscrits de l'année par la revue.

Cette recherche a porté sur les cellules dendritiques du système immunitaire (DC), ce sont des cellules essentielles qui déclenchent et régulent les réponses immunitaires. Par exemple, les cellules dendritiques activent les lymphocytes T pour combattre une infection ou d'un cancer. Curieusement, ils sont également connus pour supprimer la réponse immunitaire. Déterminer quand les DCs tournent la réponse immunitaire "on" ou "off" est une question majeure en immunologie .

Pour ce projet, l'équipe du Dr Lee a exploré deux récepteurs (appelés CD80 et CD86 ) exprimés à la surface des cellules dendritiques qui déclenchent les cellules pour faire soit des facteurs immuno- stimulant ( interleukine - 6 ) ou des facteurs immunosuppresseurs ( indolemine 2 , 3 dioxygénase , IDO ) . Ils ont défini les voies intracellulaires par lesquels les récepteurs déclenchent chaque réponse et a également découvert une interaction non comptabilisé antérieurement avec un autre récepteur appelé Notch - 1 .

La compréhension de la manière dont ces voies sont mises ensemble ouvre la porte à cibler les composants de la voie afin que les médecins puissent manipuler les cellules dendritiques à activer ou supprimer le système immunitaire d'une manière qui soit thérapeutiquement bénéfique.

«L'activation de la réponse immunitaire améliorerait la réponse d'un patient à un vaccin destiné à prévenir un cancer de se développer ou récurrent », explique le Dr Lee . " La suppression ou blocage d'une réponse immunitaire indésirable serait utile dans les cas de transplantations d'organes, pour prévenir le rejet, ou dans les maladies auto-immunes comme le lupus et l'arthrite rhumatoïde . "

En ce qui concerne le cancer , le Dr Lee explique comment manipuler la voie CD80/CD86 pourrait avoir une incidence traitement pour le myélome multiple , un cancer d'un type de globules blancs dans la moelle osseuse .

" Les cellules myélomateuses utilisent cette voie pour survivre et croître en induisant la DC à faire de l'IL- 6 - qui favorise la survie des cellules cancéreuses - et IDO , qui bloque les réponses anti- cancer», dit-il. «Cibler cette voie serait une nouvelle stratégie de traitement pour le myélome multiple."

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MessageSujet: Re: Comment le système immunitaire est désactivé   Lun 19 Aoû 2013 - 11:00

La découverte n'est encore qu'un espoir de plus dans la lutte contre le cancer, mais elle semble prometteuse. Des chercheurs américains du Children's Hospital de Philadelphie viennent de tester avec succès un nouveau traitement visant à booster le système immunitaire pour mieux combattre le cancer.

Leurs travaux viennent d'être publiés dans la revue Nature Medicine. Travaillant sur des populations de souris, les scientifiques ont mis au point un traitement permettant de bloquer certaines fonctions de leurs lymphocytes T régulateurs (Tregs). En temps normal, ceux-ci empêchent le système immunitaire de se retourner contre les tissus du corps, et ne lui permettent donc pas de s'attaquer aux cellules cancéreuses. Leurs expériences ont démontré que le traitement permettait aux souris de réagir plus efficacement contre les tumeurs sans provoquer de réactions auto-immunes.

De quoi s'attendre à de potentielles grandes avancées dans la lutte contre le cancer, affirme l'un des chercheurs, le Dr Wayne Hancock. Même si de nouvelles expériences devront déterminer si le traitement est aussi efficace sur l'homme qu'il l'est sur la souris..

Read more at http://www.atlantico.fr/pepites/cancer-chercheurs-ont-ralenti-en-boostant-systeme-immunitaire-819162.html#eVC0KrXQ0J221C6s.99

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MessageSujet: Re: Comment le système immunitaire est désactivé   Ven 24 Mai 2013 - 14:44

May 24, 2013 — Cancer cells spread and grow by avoiding detection and destruction by the immune system. Stimulation of the immune system can help to eliminate cancer cells; however, there are many factors that cause the immune system to ignore cancer cells. Regulatory T cells are immune cells that function to suppress the immune system response.

In this issue of the Journal of Clinical Investigation, researchers led by Ronald Levy at Stanford University found that regulatory T cells that infiltrate tumors express proteins that can be targeted with therapeutic antibodies.

Mice injected with antibodies targeting the proteins CTLA-4 and OX-40 had smaller tumors and improved survival. Moreover, treatment with these antibodies cleared both tumors at the primary site and distant metastases, including brain metastases that are usually difficult to treat. These findings suggest that therapies targeting regulatory T cells could be a promising approach in cancer treatment.

In an accompanying commentary, Cristina Ghirelli and Thorsten Hagemann emphasize that in order for this approach to be clinically relevant, it will be important to show that targeting regulatory T cells in metastatic tumors also blocks growth.





24 mai 2013 - Les cellules cancéreuses se propagent et se développent en évitant la détection et la destruction par le système immunitaire. La stimulation du système immunitaire peut aider à éliminer les cellules cancéreuses, mais il y a beaucoup de facteurs qui font que le système immunitaire ignorent les cellules cancéreuses. Les cellules T régulatrices sont des cellules immunitaires qui fonctionnent pour supprimer la réponse du système immunitaire.


Dans ce numéro du Journal of Clinical Investigation, les chercheurs dirigés par Ronald Levy de l'Université de Stanford ont découvert que les cellules T régulatrices qui infiltrent les tumeurs expriment des protéines qui peuvent être ciblées avec des anticorps thérapeutiques.

Les souris injectées avec des anticorps dirigés contre les protéines CTLA-4 et OX-40 avaient des tumeurs plus petites et une amélioration de la survie. En outre, le traitement par ces anticorps ont effacé les tumeurs au site primaire et les métastases à distance, y compris les métastases cérébrales qui sont habituellement difficiles à traiter. Ces résultats suggèrent que les thérapies ciblant les cellules T régulatrices pourraient être une approche prometteuse dans le traitement du cancer.

Dans un commentaire accompagnant, Cristina Ghirelli et Thorsten Hagemann soulignent que, pour que cette approche soit cliniquement pertinente, il sera important de montrer que le ciblage des cellules T régulatrices dans les tumeurs métastatiques bloque également la croissance.

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MessageSujet: Re: Comment le système immunitaire est désactivé   Mer 11 Juil 2012 - 9:42

(July 10, 2012) — Tiny vesicles released by tumors cells are taken up by healthy immune cells, causing the immune cells to discharge chemicals that foster cancer-cell growth and spread, according to a study by researchers at The Ohio State University Comprehensive Cancer Center -- Arthur G. James Cancer Hospital and Richard J. Solove Research Institute (OSUCCC -- James) and at Children's Hospital in Los Angeles.

De petites vésicules relâchées par les cellules cancéreuses sont reprises par les cellules saines du système immunitaires ce qui fait que ces cellules du système immunitaires relâchent à leur tour des produits chimiques qui aident les cellules cancéreuses à croitre et se répandre.

The study uses lung cancer cells to show that the vesicles contain potent regulatory molecules called microRNA, and that the uptake of these molecules by immune cells alters their behavior. The process in humans involves a fundamental receptor of the immune system called Toll-like receptor 8 (TLR8).

L'étude a utilisé des cellules cancéreuses du poumon qui montre que les vésicules comprennent de puissantes molécules appelées microARN et que l'incorporation de ces molécules par les cellules du système immunitaire change leur comportement. Le processus chez les humains implique un récepteur fondamental du système immunitaire qui s'appelle "toll-like recpetor 8 (TLR8).

The findings, published in the early edition of the Proceedings of the National Academy of Sciences, suggest a new strategy for treating cancer and diseases of the immune system, the researchers say, and a new role for microRNA in the body.

Ces découvertes suggèrent une nouvelle stratégie pour traiter le cancer et les maladies du système immunitaire et un nouveau rôle pour les microARN dans le corps.

"This study reveals a new function of microRNA, which we show binds to a protein receptor," says principal investigator Dr. Carlo Croce, director of Ohio State's Human Cancer Genetics program and a member of the OSUCCC -- James Molecular Biology and Cancer Genetics program. "This tells us that some cancer-released microRNAs can bind and activate a receptor in a hormone-like fashion, and this has not been seen before."

"Cette découverte révèle une nouvelle fonction du microARN qui se lie à un récepteur de protéine. Ceci nous dit que quelques micro-ARNs reliés au cancer peuvent se lier avec un récepteur dans la série des récepteurs de similis hormones (?) et cela n'avait pas été vu avant."

MicroRNAs help control the type and amount of proteins that cells make, and they typically do this by binding with the messenger-RNA that encodes a protein.

Les microARNs aide à contrôler le type et le nombre de protéines que les cellules prennent et ils (elles ?) font ça en se liant avec l'ARN-messager qui encode la protéine.

"In this study we discovered a completely new mechanism used by cancer to grow and spread, therefore we can develop new drugs that fight tumors by entering this newly identified breach in cancer's fortress," says co-corresponding author and first author Dr. Muller Fabbri, assistant professor of Pediatrics and Molecular Biology and Immunology at the Keck School of Medicine of the University of Southern California.

"Dans cette étude, nous avons découvert un tout nouveau mécanisme utilisé par le cancer pour croitre et se répandre, dès lors nous pouvons développé de nouveaux médicaments pour combattre les tumeurs en entrant dans cette nouvelle brèche dans la forteresse du cancer"

"Equally exciting, we show that this mechanism involves a fundamental receptor of the immune system, TLR8, suggesting that the implications of this discovery may extend to other diseases such as autoimmune and inflammatory diseases," Fabbri says.

"Ce qui est excitant aussi c'est que nous avons montré que ce mécanisme implique un récepteur fondamental du système immunitaire, le TLR8, ce qui suggère des implications dans d'autres maladies comme les maladies auto-immunes ou inflammatoires."

Key findings of the study include the following:

Les découvertes-clés dans l'étude inclus :

Lung tumor cells secrete microRNA-21 and microRNA-29a in vesicles called exosomes, and these exosomes are taken up by immune cells called macrophages located where tumor tissue abuts normal tissue.

Les cellules de cancer du sécrètent des microARN-21 et des microARN-29a appelés exosomes, et ces exosomes sont avalés par les cellules immunitaires appelés macrophages.

In human macrophages, microRNA-29a and microRNA-21 bind with TLR8, causing the macrophages to secrete tumor-necrosis-factor alpha and interleukin-6, two cytokines that promote inflammation.

Ces macrophages chez l'humain se lient avec TLR8 et sécrètent le "facteur alpha tuméfiant" et l'interleukin-6, deux cytokines qui promeuvent l'inflammation.

Increased levels of the two cytokines were associated with an increase in the number of tumors per lung in an animal model, while a drop in those levels led to a drop in the number per lung, suggesting that they also play a role in metastasis.

Des niveaux élevés de ces deux cytokines ont été associés avec un nombre de tumeurs plus élevés par poumon dans les modèles animaux alors quy'une baisse de ces niveaux correspond à une baisse dans le nombre de tumeurs par poumon et cela joue aussi un rôle dans le phénomène des métastaases.



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MessageSujet: Re: Comment le système immunitaire est désactivé   Mer 20 Juil 2011 - 12:43

Thérapie contre le cancer: le moins pour le plus

Recherche
Un groupe de recherche formé autour de Carole Bourquin, professeure à la Chaire de pharmacologie, a découvert que le timing de l'administration des principes actifs joue un rôle décisif dans la thérapie des maladies cancéreuses. Ces résultats de recherche devraient permettre de développer de nouvelles stratégies plus efficaces pour le traitement des tumeurs.

Carole Bourquin travaille depuis mai 2011 en tant que professeure ordinaire en pharmacologie au Département de médecine de l'Université de Fribourg. Ces nouvelles connaissances dans la recherche sur le cancer sont le résultat de travaux, débutés à l'Hôpital Universitaire Ludwig-Maximilian de Munich, qu'elle poursuit aujourd'hui à Fribourg. Le Dr Christian Hotz, coauteur de l'étude et nouvellement actif à l'Université de Fribourg, a également pris part à cette collaboration. Ces résultats seront publiés dans l'édition d'août de la revue scientifique renommée Cancer Research.

Cette étude montre, pour la première fois, comment la stimulation répétée de récepteurs du système immunitaire inné peut conduire à une «neutralisation» du système immunitaire par la thérapie. Suite à l'analyse de cette défaillance, un schéma thérapeutique alternatif, capable de lutter de manière efficace contre une tumeur expérimentale avec une dose totale de principe actif plus faible que dans les méthodes conventionnelles, a été mis au point.

(20.07.2011

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MessageSujet: Comment le système immunitaire est désactivé   Mar 21 Aoû 2007 - 12:13

The immune system does not destroy tumors even though they express molecules that should activate immune cells.

Le système immunitaire ne détruit pas les tumeurs même si celles-ci expriment des molécules qui devraient l'activer.

The immune system is therefore said to be tolerant of the tumors. Several molecules and cell types have been implicated in the induction of immune system tolerance to tumors, including, in mice, a small population of immune cells known as plasmacytoid dendritic cells (pDCs) that produce the enzyme indoleamine 2,3-dioxygenase (IDO) and that are isolated from the lymph nodes that drain the site of the tumor.

Le système immunitaire est donc tolérant aux tumeurs. Pusieurs molécules et types de cellules ont été impliqués dans l'induction de la tolérance du système immunitaire, incluant, chez les souris, une petite population de celllules immunitaires connues comme des cellulles plasmacytoïde dendritiques qui produisent l'enzyme indomeamine 2,3 dioxygenase (IDO) et qui sont isolés par rapoport aux nodules lymphatiques qui drainent le site de la tumeur.

Now, researchers from the Medical College of Georgia, Augusta, have identified how these mouse IDO-expressing pDCs induce tumor-specific immune tolerance.

Les chercheurs viennent de trouver comment les souris exprimant IDO induisent la tolérance aux tumeurs

In the study, which appears online on August 16 in advance of publication in the September print issue of the Journal of Clinical Investigation, David Munn and colleagues found that mouse IDO-expressing pDCs from tumor-draining lymph nodes directly activate the suppressive function of a population of regulatory immune cells characterized as CD4+CD25+Foxp3+ and known as Tregs.

Dans l'étude qui a paru le 16 aout, David Munn et ses collègues ont trouvé que les souris exprimant le IDO venant des cellules dendritiques pDCs ont activé la fonction suppressive de CD4 + CD25 + Foxp3 connues sous le nom de Treg.

Suppression by Tregs activated by IDO-expressing pDCs was mediated by interactions between programmed cell death 1 (PD1) and its ligands. This mechanism of suppression is distinct from that used by Tregs activated by other stimuli. Importantly, immune suppression in tumor-draining lymph nodes was abrogated by treating mice with both a chemotherapeutic drug and a chemical inhibitor of IDO, but not either agent alone, leading the authors to suggest that combining IDO inhibitors with chemotherapeutic agents might improve the efficacy of chemotherapeutics in individuals with cancer.

Article: Plasmacytoid dendritic cells from mouse tumor-draining lymph nodes directly activate mature Tregs via indoleamine 2,3,-dioxygenase


Dernière édition par Denis le Lun 17 Mar 2014 - 15:39, édité 5 fois
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MessageSujet: Re: Comment le système immunitaire est désactivé   Aujourd'hui à 13:24

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