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 GX15-070: empêcher la reproduction de cellules cancéreuses

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Denis
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MessageSujet: Re: GX15-070: empêcher la reproduction de cellules cancéreuses   Jeu 12 Mai 2011 - 14:16

presque le même article mais en français

12 mai 2011

L'autophagie des cellules cancéreuses jeunes protège contre le cancer à un stade plus avancé

http://www.bulletins-electroniques.com/actualites/66701.htm

Une équipe de recherche du Trinity College Dublin en Irlande, dirigée par le professeur Seamus Martin a découvert le mécanisme d'autodestruction de cellules cancéreuses jeunes. Cette avancée devrait conduire à la mise au point de nouvelles thérapies contre le cancer. Ces résultats viennent d'être publiés dans le journal "Molecular Cell".

L'autophagie joue un rôle naturel important contre le développement du cancer. La découverte de cette équipe met en avant le rôle inattendu de la protéine tueuse "Noxa" dans le déclenchement du procédé d'autophagie qui amène les cellules à un stade cancéreux jeune à s'autodétruire en se consommant elle-même. Certaines mutations du gène "Ras", qui est impliqué dans environ 30% des cancers humains, déclenchent une autophagie amplifiée par augmentation de production de "Noxa", ce qui amène à l'autodestruction de la cellule cancéreuse jeune.

Par contre les membres de la famille de gène "Bcl-2" peuvent contrer ce processus en arrêtant l'autophagie et mener ainsi à la survie des cellules cancéreuses. Cela suggère donc que des médicaments conçus pour cibler le gène "Bcl-2" pourraient réactiver le processus naturel d'autodestruction et aider à réduire la taille de la tumeur

Le fait que le gène mutant "Ras" déclenche lui-même l'autodestruction des cellules portant ce gène permet d'expliquer que l'apparition de cellules cancéreuses est relativement rare par rapport à la création de plusieurs centaines de milliards de cellules par les humains au cours de leur vie.

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Denis
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MessageSujet: Re: GX15-070: empêcher la reproduction de cellules cancéreuses   Ven 25 Fév 2011 - 14:56

Feb. 25, 2011 — Scientists at Trinity College Dublin have made an important discovery concerning how fledgling cancer cells self-destruct, which has the potential of impacting on future cancer therapies. The Trinity research group, led by Smurfit Professor of Medical Genetics, Professor Seamus Martin and funded by Science Foundation Ireland, has just published their findings in the journal, Molecular Cell.

Professor Martin's team has discovered how a process called 'autophagy' -- which literally means 'self-eating' -- plays an important role in safeguarding against the development of cancer. The discovery highlights an unexpected role for a killer protein, called Noxa, in triggering the self-eating process that leads cells in the early stages of cancer to literally eat themselves to death.

Cette découverte met en lumi;re un rôle innattendue pour pour une protéine tueuse appelée Noxa, pour ce qui est d'amener à l'autophagie.

Normally, the process of autophagy is switched on when cells experience periods of starvation and in this context is beneficial by helping to keep the 'wolf from the door' until food reappears on the menu. However, the Martin laboratory has discovered that mutations in a gene called Ras, which is involved in approximately 30% of human cancers, triggers excessive autophagy leading to auto-destruction of the fledgling tumour cell. Mutant Ras was found to switch cells into the self-eating mode by ramping up the production of Noxa. The study suggests that autophagy represents an important natural safeguard against cancer development.

Normalement, le processus d'autophagie est initié quand les cellules vivent des périodes de famine et ce contexte est bénifique pour aider à garder le loup dehors de la cellule jusqu'à ce que réapparaisse de la nourriture sur le menu. Toutefois, les laboratoires Martin ont découvert que des mutations sur le gène Ras, qui est impliqué dans près de 30% des cancers humains, enclanchent une autophagie excessive conduisant à l'auto-destruction des cellules du bord de la tumeur. Le gène mutant de Ras change le mode d'autophagie des cellule en s'appuyant sur la production de Noxa. L,étude suggère que l'autophagiue des cellules représente un moyen naturel pour les cellules de se protéger du cancer.

Importantly, the Trinity team also discovered that members of the Bcl-2 gene family could override this process, switching off the self-eating process and leading to survival of cancerous cells. This suggests that drugs targeting Bcl-2 might reactivate the natural self-destruction pathway and help to shrink tumours. The fact that mutant Ras triggers self-destruction of cells carrying this gene also helps to explain why the emergence of fully cancerous cells is relatively rare when we consider that the average human makes hundreds of billions of cells over the course of their lifetime.

De façon importante, l'équipe de Trinité a aussi découvert que les membres de la famille du gène Bcl-2 pourrait passer à coté de ce processus, annulant du coup le processus d'autophagie et conduisant à la survie de cellules cancéreuses. Ce qui suggère que cibler Bcl-2 pourrait réactiver les chemins d'auto-destruction et aider à réduire les tumeurs. Le fait que Ras muté amène l'auto-destruction des cellules transportant ce gène aide à expliquer pourquoi l'émergence des cellules pleinement cancéreuses est relativement rare considérant les milliards de cellules venant au monde dans une vie.

Commenting on the findings, Professor Martin stated: "This discovery is an important step forward in our understanding of how cells in the early stages of cancer hit the autodestruct button and suggests new ways in which we may be able to re-activate this process in cancers that do manage to establish. This breakthrough has led directly from investment in research made by the Irish state over the past 10 years through important initiatives such as the establishment of Science Foundation Ireland."
The work was carried out in the Molecular Cell Biology Laboratory at TCD's School of Genetics and Microbiology by the research team led by Professor Martin and funded primarily through a major award from Science Foundation Ireland. The TCD research team is internationally recognised for its work on cell death control in cancer and immunity.

selon le professeur Martin : "Cette découverte est un pas important dans notre compréhension de comment les cellules des premiers stages du cancer pèsent sur le bouton d'auto-destruction et suggère de nouveaux moyens par lesquels nous serion scapables de ré-activer ce processus dans les cancers qui sont en train de s'établir."
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Denis
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MessageSujet: Re: GX15-070: empêcher la reproduction de cellules cancéreuses   Mer 20 Fév 2008 - 15:46

Stade de développement - Obatoclax (GX15-070) est une petite molécule bipyrrole indole, qui a été découverte et élaborée par Gemin X. L’innocuité et le mécanisme d’action - de l’Obatoclax ouvre des possibilités pour le traitement de plusieurs formes de cancer, soit en monothérapie, soit en association avec d’autres médicaments.

Obatoclax est en cours d’évaluation dans le cadre de plusieurs essais cliniques de phases 1 et 2 parrainés par Gemin X et le National Cancer Institute (NIH) pour le traitement de plusieurs tumeurs solides et cancers hématologiques. Outre son activité clinique dans plusieurs indications, l’Obatoclax est généralement bien toléré sans preuve d’immunosuppression ni de myélosuppression.

Potentiel en association avec d’autres agents thérapeutiques

– Les promesses et l’avenir des traitements en oncologie résident dans l’aptitude à combiner de manière rationnelle différentes thérapeutiques qui ciblent les régulateurs et les voies qui, collectivement, sont à l’origine des tumeurs malignes. Il s’agit par exemple de voies distinctes qui ensemble régulent la croissance ou la survie des cellules cancéreuses. Il peut aussi s’agir des mécanismes de résistance. Par exemple, le bortézomib (Velcade®), qui est un inhibiteur du protéasome, provoque l’induction de la protéine anti-apoptotique Mcl-1, un des membres de la famille Bcl‑2; l’association de Velcade à un antagoniste à large spectre des Bcl‑2, comme l’Obatoclax, pourrait éventuellement inhiber Mcl‑1, renforçant in vitro la synergie des deux agents dans le traitement du lymphome du manteau [1]. Un résultat similaire a été obtenu dans le traitement du myélome multiple [2].

Produit de 2e génération – Obatoclax est actuellement administré par perfusion intraveineuse dans le cadre de schémas thérapeutiques souples. Pour optimaliser les opportunités de traitement par Obatoclax, une formulation par bolus intraveineux et par voie orale du médicament sont en cours de développement.

Mécanisme d’action Obatoclax est un inhibiteur à large spectre des protéines anti-apoptotiques représentées par la famille Bcl‑2. Plusieurs des événements cellulaires qui déclenchent la transformation des cellules normales en cellules malignes (p. ex., activation des oncogènes) activent également les voies du stress oncogénique qui causent habituellement l’autodestruction de la cellule selon un processus portant le nom d’apoptose [3]. Pour que ces cellules puissent survivre et provoquer un cancer, elles doivent en règle générale subir des changements dans d’autres voies cellulaires pour empêcher l’apoptose.

Les protéines de la famille Bcl‑2 sont des régulateurs et promoteurs importants de la survie ou de la mort des cellules. Par ailleurs, cette famille de protéines détermine l’efficacité de plusieurs traitements anticancéreux, car la plupart des traitements génèrent des signaux de stress qui en dernier ressort doivent activer le mécanisme d’apoptose dans les cellules cancéreuses.

La famille Bcl-2 comprend trois groupes de protéines. L’un d’entre eux inhibe l’apoptose et il est constitué de cinq protéines différentes : Bcl-2, Mcl-1, Bcl-XL, Bcl-w et A1. Le deuxième groupe de protéines est représenté par Bax et Bak. Bien que structurellement très comparables aux membres anti-apoptotiques de leur famille, les protéines Bax et Bak sont les principaux promoteurs du mécanisme d’apoptose en réponse aux stress cellulaires. Le troisième groupe est formé d’un groupe hétérogène de protéines contenant seulement le domaine BH3 ou « protéines BH3 », regroupant Bid, Bim, Puma, Bik, Bad et d’autres.

Les protéines BH3 agissent pour coupler en aval les stress cellulaires aux réponses des protéines anti-apoptotiques Bcl-2 et des protéines pro-apoptotiques Bax et Bak. Le mécanisme grâce auquel ces trois groupes de protéines intègrent le signalement cellulaire dans la décision de déclencher ou non l’apoptose n’est pas complètement élucidé et soulève encore de nombreux débats. Toutefois, des éléments clés ont été mis à jour, et ont permis de découvrir un moyen de moduler le comportement de ces protéines afin de les amener à avoir une action thérapeutique. L’inhibition des protéines anti-apoptotiques devrait en effet permettre aux stress cellulaires oncogéniques ou aux stress causés par d’autres traitements de déclencher l’apoptose dans les cellules cancéreuses.

On sait par exemple que les protéines BH3 peuvent se lier aux protéines anti-apoptotiques et pro-apoptotiques de la famille Bcl-2 par « amarrage » du domaine BH3 des protéines pro-apoptotiques dans un profond sillon situé à la surface des protéines anti-apoptotiques (Fig. 1). Si la cellule contient un nombre excessif de protéines anti-apoptotiques, les interactions protéines-protéines empêchent les protéines pro-apoptotiques de déclencher l’apoptose. De petites molécules thérapeutiques peuvent se loger dans le sillon des protéines anti-apoptotiques, empêcher l’établissement des interactions protéine-protéine et redéclencher la capacité des cellules à s’autodétruire en réponse à un stress. L’expression accrue de protéines anti-apoptotiques est la caractéristique de nombreux cancers et les médicaments susceptibles de les inhiber font l’objet de recherches intensives.

Figure 1 : Restauration de l’apoptose naturelle au moyen d’une petite





Pour que les protéines anti-apoptotiques de la famille Bcl-2 puissent empêcher l’apoptose, il faut qu’elles interagissent avec les protéines Bax et Bak et qu’elles les inhibent [4]. L’un des principaux enjeux de l’élaboration de médicaments qui bloquent effectivement les interactions entre les protéines anti-apoptotiques et pro-apoptotiques tient toutefois au fait que les membres anti-apoptotiques et les promoteurs pro- apoptotiques Bax et Bak fonctionnent dans la membrane hydrophobe de la membrane extérieure de la mitochondrie.

L’activation de Bax et Bak stimule par ailleurs la libération du cytochrome c et d’autres facteurs pro-apoptotiques à partir de la mitochondrie, déclenchant l’activation des caspases et l’induction de l’apoptose. Des études récentes ont en outre montré que les stress agissant sur les protéines BH3 peuvent provoquer des changements dans la structure des protéines Bcl-2, Bax et Bak, qui les forcent à pénétrer plus profondément dans la double couche de lipides de la membrane et favorisent les interactions protéine-protéine [4]

(Fig. 2). Les protéines Bcl-2, par exemple, interagissent de manière sélective uniquement avec la conformation semi activée de Bak, confinant ainsi sa transition vers une forme complètement activée. Le fait que les protéines de la famille Bcl-2 fonctionnent également au niveau de la membrane du réticulum endoplasmique, où elles régulent l’homéostasie du calcium et sa libération, le stress du réticulum endoplasmique et l’autophagie, complique également les choses. Obatoclax est un médicament hydrophobe qui se concentre dans les membranes où se trouvent les protéines Bcl-2 et où elles opèrent. Il est peu soluble dans la plupart des solvants aqueux généralement employés pour étudier les propriétés des protéines solubles. Dans un contexte de membrane in situ toutefois, il a montré qu’il pouvait inhiber radicalement les interactions anti-apoptotiques avec les protéines effectrices de l’apoptose (Fig. 3). Des études complémentaires ont montré qu’Obatoclax est un antagoniste anti-Bcl-2 à large spectre qui inhibe les cinq membres anti-apoptotiques de cette famille de protéines.


Figure 2 : Bcl-2 inhibe Bax ou Bak en empêchant leur oligomérisation




[img]
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MessageSujet: Re: GX15-070: empêcher la reproduction de cellules cancéreuses   Mar 31 Jan 2006 - 13:48

Montréal, Canada – December 12, 2005 – Gemin X Biotechnologies, Inc. announced today that results from a Phase 1/2 clinical trial of GX15-070 (obatoclax) in patients with chronic lymphocytic leukemia (CLL) showed GX15-070 was generally well-tolerated, was biologically active and generated clinical improvements. Principal investigator Susan O’Brien, M.D., leukemia specialist with The University of Texas M. D. Anderson Cancer Center, presented these data (Abstract 446) at the American Society of Hematology’s 47th Annual Meeting and Exposition December 10-13, 2005 in Atlanta, GA during an oral presentation titled “A Phase I Trial of the Small Molecule Pan-Bcl-2 Family Inhibitor GX15-070 Administered Intravenously (IV) Every 3 Weeks to Patients with Previously Treated Chronic Lymphocytic Leukemia (CLL)”.

GeminX tech annonce aujourd'hui les résultats d'une Phase 1/2 d'un essai clinique du GX15-070 (obatrolax) dans les patients avec le CLL (leucémie chronique ). Ces résultats sont que le médicament a été bien toléré chez les patients

The Phase 1/2 clinical trial enrolled 25 patients with Stage I-IV CLL who had failed a median of four prior types of treatment. Of these, 12 patients received GX15-070 at doses of 3.5 – 14 mg/m2 administered as a one-hour infusion, and 13 patients received 20-40 mg/m2 via a three-hour infusion. Thus far, one patient has experienced a partial response and nine patients have had stable disease (>6 weeks).

Un Patient a eu une réponse partielle et 9 patients ont vu la stabilisation de leur maladie ( > 6 semaines)

Additionally, 4/14 patients with low platelet counts (baseline <150,000/mm3) showed sustained increases of more than 50% after treatment, while 3/11 anemic patients showed sustained hemoglobin elevations, with two of these patients achieving transfusion independence. Dose limiting toxicities consisted of somnolence, ataxia and dysphoria, which were rapidly reversed. The maximum tolerated dose using a three-hour infusion schedule, once every 3 weeks, was determined to be 28 mg/m2. Pharmacodynamic activity was frequently noted, with apoptosis evidenced by an increase in histone-oligonucleosomal DNA (ODNA) levels 1-6 hours after infusion, peaking 24 to 168 hours after the start of infusion. Analysis showed ODNA peak levels correlated with dose and AUC. Additionally, 18/25 patients showed an average reduction of 29% in peripheral lymphocyte counts.

“These results are very exciting because they illustrate that a compound which selectively restores apoptosis in cancer cells can be both biologically active and well tolerated in humans.

Les résultats sont encourageants parce que ça illustre qu'une molécule peut restaurer le processus de suicide cellulaires sélectivement sur les cellules cancéreuses et en même temps être bien tolérer par le patient

The absence of side effects commonly associated with cancer treatments is especially encouraging,” said Dan Giampuzzi, President and CEO of Gemin X. “Early evidence of activity has been observed despite the use of a sparse administration schedule. Going forward, we will explore more frequent dosing as well as prolonged infusion schedules to determine the optimal Phase 2 dose and schedule.”

Nous allons prolonger des dosages plus fréquents et une prolongation des schédules d'infusion.

Gemin X is currently conducting a Phase 1 clinical trial with GX15-070 in patients with advanced, refractory solid tumors and expects initial results in 2006. The company plans to initiate additional Phase 1 dosing and combination treatment studies as well as the first Phase 2 studies in the first half of 2006. To date, Gemin X has established multiple collaborations with academic and research institutes to evaluate GX15-070 in a broad spectrum of cancer models.

GEmin X a établi une collaboration avec beaucoup d'universités et d'institut de recherche

“The evidence of biological and clinical activity seen at this early stage in the development of a first-in-class cancer agent is both unusual and promising. In particular, hematological improvements seen in anemic and thrombocytopenic patients could be interesting avenues to explore in future clinical work,” said O’Brien. “I look forward to further evaluating GX15-070 in Phase 2 trials and in other indications and treatment combinations.”

About GX15-070
GX15-070 is designed to restore apoptosis, the natural process of cell death that is often inhibited in cancer cells. Over-expression of the Bcl-2 protein family inhibits apoptosis and has been observed in a wide range of cancers, including those of the lymph, breast, lung, prostate and colon.

Une sur-expression de la protéine Bcl2 qui inhibe l'apoptasis (suicide des cellules) a été observé dans beaucoup de cancers incluant celui de la lymphe , du , du , de la et du .

GX15-070 is specifically designed to inhibit all of the anti-apoptotic members of the Bcl-2 protein family, thus inducing apoptosis in cancer cells without damaging normal cells, and is the first such small molecule, pan-inhibitor of Bcl-2 proteins tested in clinical trials.

About Chronic Lymphocytic Leukemia (CLL)
CLL is a blood cancer that affects an estimated 60,000 Americans and is diagnosed in approximately 8,190 new patients each year in the U.S. alone. Although CLL originates in the white blood cells of the bone marrow, its ability to spread through the blood allows it to metastasize to many different parts of the body including the spleen, lymph nodes and liver. Symptoms may progress over many years and may eventually result in life-threatening complications.

Gemin X Biotechnologies Inc. specializes in the discovery and development of novel small-molecule cancer therapeutics based on the regulation of apoptosis, the body’s natural ability to destroy injured or damaged cells. Gemin X’s lead product, GX15-070, is a small molecule, pan-inhibitor of Bcl-2 proteins. Gemin X is also developing small molecules that induce apoptosis in p53-defective cancers. Gemin X is privately held and is located in Montreal, Quebec and Malvern, Pennsylvania. For additional information please visit Gemin X at www.geminx.com.
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MessageSujet: Re: GX15-070: empêcher la reproduction de cellules cancéreuses   Mar 28 Juin 2005 - 14:28

GX15-070 est un nouvel agent thérapeutique anticancéreux ciblé, qui fait l’objet d’essais cliniques de phase 1 et 2, dans le traitement de la leucémie lymphocytaire chronique (LLC) et d’un essai de phase 1 distinct dans le traitement de tumeurs solides. GX15-070 est la première petite molécule candidate de sa catégorie testée chez l’être humain. Elle a été conçue pour déclencher l’apoptose (ou mort cellulaire naturelle) en inhibant les protéines anti-apoptotiques Bcl-2.
Lorsqu’elles sont surexprimées dans les cellules cancéreuses, les protéines Bcl-2 inhibent l’apoptose en bloquant Bax et Bak, deux éléments clés de la voie de la mort cellulaire programmée. Cette surexpression des protéines Bcl-2 a été observée dans différents types de tumeurs, dont celles qui touchent les ganglions lymphatiques, le sein, le poumon, la prostate et le colon. Les chercheurs pensent que du fait du caractère redondant des protéines de la famille Bcl-2, l’inhibition d’une seule protéine de ce groupe a peu de chance d’avoir un effet thérapeutique. Par contre, l’inhibition de toutes les protéines de la famille des Bcl-2 est nécessaire au déclenchement du programme de mort cellulaire. C’est en tenant compte de cet aspect que Gemin X a conçu GX15-070 pour cibler l’ensemble du groupe, plutôt qu’un membre unique, et en exploitant les similarités structurelles des protéines Bcl-2.

L’administration de GX15-070 seul dans le cadre d’études pré-cliniques a permis d’inhiber la croissance des tumeurs de 5 des 5 modèles des tumeurs murines testés. Il s’agissait de modèles xénogreffés de tumeurs du col, du colon, du poumon et de la prostate, ainsi que d’un modèle de cancer du sein syngénique. Par ailleurs, des études ex-vivo de la leucémie lymphocytaire chronique ont révélé que les cellules tumorales circulantes prélevées sur différents patients porteurs d’une LLC avaient répondu au traitement par GX15-070.

GX15-070 a également donné la preuve de son efficacité pré-clinique après une administration correspondant à seulement 10-20 % de la dose maximale tolérée. Dans le cadre d’une comparaison pré-clinique avec l’agent chimiothérapeutique cisplatine, GX15-070 a affiché une efficacité équivalente ou supérieure au cisplatine, sans optimisation de la dose, alors que le cisplatine avait été administré à sa dose optimale et pratiquement à la dose maximale tolérée. De plus, des études in vitro ont démontré que GX15-070 déclenchait l’apoptose des cellules cancéreuses de manière sélective, sans toucher aux cellules normales, ce qui confirme l’hypothèse qu’un traitement ciblé par GX15-070 pourrait permettre d’éviter les toxicités associées aux traitements anticancéreux moins spécifiques comme la chimiothérapie et la radiothérapie.

Les données pré-cliniques qui décrivent l’agent GX15 ont été présentées à plusieurs congrès dont celui de l’American Association for Cancer Research (AACR), du National Cancer Institute (NCI), de l’Organisation européenne de recherche sur le traitement du cancer (EORTC), ainsi qu’à l’International Conference on Molecular Targets and Cancer Therapeutics.
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MessageSujet: GX15-070: empêcher la reproduction de cellules cancéreuses   Ven 20 Mai 2005 - 8:38

Gros investissements dans Gemin-X et Tranzyme

20 mai 2005 - 08h01

Après un premier trimestre de misère où 14 malheureux millions de dollars avaient été investis dans toute l'industrie biotechnologique québécoise, voici que deux firmes d'ici viennent d'annoncer des financements totalisant 122,4 millions en six jours.

Gemin-X Biotechnologies, une firme à capital fermé de Montréal qui met au point deux médicaments anticancer, a annoncé hier qu'un groupe de capital-risqueurs très majoritairement américains s'est engagé à y investir jusqu'à 82,1 millions (65,2 millions US, dont 15,2 millions US en prêt). Gemin-X a 46 employés à Montréal et neuf près de Philadelphie.

(...)Avec ses 82,1 millions, Gemin-X entend financer des études cliniques chez l'humain pour son médicament expérimental GX15-070, une molécule chimique censée empêcher les cellules cancéreuses de se reproduire. « Le GX15-070 est en première phase d'essais cliniques depuis novembre 2004 contre des tumeurs solides (cancers du sein, côlon, poumon, etc), et depuis janvier dernier contre la leucémie lymphocytique chronique », a dit hier Christian Cortis, le directeur du développement des affaires de Gemin-X.

Les études cliniques sont très chères, et les dépenses de Gemin-X vont augmenter substantiellement durant les prochaines années. M. Cortis estime que Gemin-X a assez d'argent pour fonctionner d'ici le milieu de 2007, et que le prochain financement pourrait se faire auprès du public, par le truchement d'une inscription en Bourse, mais « pas avant 12 mois », ajoute-t-il.

Pris sur le journal Les Affaires le 20 mai 2005


Dernière édition par Denis le Mer 20 Fév 2008 - 15:54, édité 1 fois
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MessageSujet: Re: GX15-070: empêcher la reproduction de cellules cancéreuses   Aujourd'hui à 8:13

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