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 Empêcher les métastases : on s'approche.

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Denis
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MessageSujet: Re: Empêcher les métastases : on s'approche.   Jeu 31 Jan 2013 - 12:30

Jan. 30, 2013 — Disrupting a key interaction between two types of proteins in cells inhibits the spread of cancerous cells, providing researchers with a new pathway toward developing cancer-fighting drugs, according to new findings by Georgia State University scientists.

Cell migration is essential for the spread of cancerous cells, also known as metastasis, as well as for other diseases. The research team in the labs of Zhi-Ren Liu, professor of biology, and Jenny Yang, professor of biochemistry, studied the interaction of two molecules, p68 RNA helicase and calcium-calmodulin.

Interrupting the interaction between p68 and calcium-calmodulin, which is essential for cell migration, inhibited metastasis.

The findings were recently published in Nature Communications.

"Cancer, at its primary site, will not necessary kill," Liu explained. "Cancer kills by multi-site metastasis. If we are able to disrupt this interaction, we will able to inhibit cancer metastasis. The research indicates that the interaction is absolutely required for all cell migration, and we suspect it may not be limited to cancerous-type cells. It may be a general phenomenon for all cell types."

Calcium-calmodulin is an important protein, acting like a messenger to turn different proteins on and off, said Yang, whose lab focuses on calcium's role in biological processes.

"Calmodulin is a very interesting protein and it interacts with many different systems in response to calcium level changes," she said. "We have demonstrated a new target. There are new ways possible to modulate calcium signaling as a way to treat diseases."

Because cell migration is a common phenomenon that is not only normal, but also related to diseases, there are impacts on treating other diseases, Liu said, from inflammation to neurodegenerative diseases and heart disease.


----------

Perturber une interaction importante entre deux types de protéines dans les cellules empêche la propagation des cellules cancéreuses, fournissant aux chercheurs une nouvelle voie vers le développement médicaments contre le cancer, selon les nouvelles données par des scientifiques de l'Université d'Etat de Géorgie.

La migration cellulaire est essentielle pour la propagation des cellules cancéreuses, aussi connu comme les métastases, ainsi que pour d'autres maladies. L'équipe de recherche dans les laboratoires de Zhi-Ren Liu, professeur de biologie, et Jenny Yang, professeur de biochimie, a étudié l'interaction de deux molécules d'ARN hélicase, p68 et le calcium-calmoduline.

Interruption de l'interaction entre p68 et le calcium-calmoduline, ce qui est essentiel pour la migration cellulaire, inhibe les métastases.

Les résultats ont été récemment publiés dans Nature Communications.

«Le cancer, à son site principal, tuera pas nécessairement", a expliqué Liu. «Le cancer tue en multi-sites de métastases. Si nous sommes capables de perturber cette interaction, nous serons en mesure d'inhiber la métastatisation du cancer. La recherche indique que l'interaction est absolument nécessaire pour toute migration cellulaire, et nous pensons qu'il ne peut pas se limiter aux cellules type cancéreuses. C'est peut-être un phénomène général pour tous les types de cellules. "

Calcium-calmoduline est une protéine importante, agissant comme messager pour activer ou désactiver différentes protéines, a dit Yang, dont le laboratoire se concentre sur le rôle du calcium dans les processus biologiques.

«La calmoduline est une protéine très intéressant et il interagit avec de nombreux systèmes différents en réponse aux variations de niveau de calcium», at-elle dit. «Nous avons démontré une nouvelle cible. Il existe de nouvelles façons possibles pour moduler la signalisation calcique comme un moyen de traiter les maladies."

Parce que la migration cellulaire est un phénomène commun qui peut être normal, mais aussi liées à des maladies, il ya des impacts sur le traitement d'autres maladies, a dit Liu, de l'inflammation des maladies neurodégénératives aux maladies cardiaques.

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Denis
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MessageSujet: Re: Empêcher les métastases : on s'approche.   Mer 28 Nov 2012 - 15:48

(Nov. 28, 2012) — Scientists from the Florida campus of The Scripps Research Institute (TSRI) have uncovered a group of what have been considered relatively minor regulators in the body that band together to suppress the spread of cancer from its primary site.

Des scientifiques de la Floride ont découvert un groupe de ce qui était considéré comme des régulateurs mineurs dans le corps qui se lie ensemble pour supprimer les métastases à partir du site primaire.

The discovery offers a fresh batch of possible therapeutic targets as well as new diagnostic tools with the potential to predict and inhibit the spread of cancer (metastasis) in patients suffering from the disease.

Cette découverte offre plusieurs nouvelles cibles thérapeutiques possibles aussi bien que de nouveaux outile de diagnostic avec le potentiel de prédire et d'inhiber les métastases du cancer.

The research, published recently in The Journal of Biological Chemistry, was conducted by TSRI Professor Donald G. Phinney, a nationally recognized authority in the study of adult bone marrow-derived stem cells, and a postdoctoral fellow in his laboratory, Christopher L. Haga.

In the new study, the scientists found that a cluster of seven microRNAs (miRNA) function cooperatively to repress a process known as epithelial-to-mesenchymal transition (EMT). While EMT is part of the normal biology of cell development in some parts of the body, the process has recently been implicated in two dangerous aspects of tumor growth -- tumor metastasis and the growth of drug-resistant cancer stem cells.

Dans cette nouvelle étude, les scientifiques ont découvert une région avec 7 micro ARNs qui fonctionnent en coopération pour réprimer un processus connu la transition EMT (epithélial vers mesenchémial) Même si cette transition EMT est un processus biologique normale dans certaines parties du corps, le processus a été récemment impliqué dans 2 aspects dangereux de la croissance tumorale, les métastases et la croissance de la résistance aux médicaments des cellules souches.

MicroRNAs are tiny fragments of RNA found in all mammalian cells. They bind to messenger RNAs, a process that generally results in gene silencing. This cluster of miRNAs, located in a genetic region known as DLK1-DIO3, suppresses a specific signaling network in human cancers that primarily affect glands such as breast cancer.

Les micro ARNs sont de petits fragments de ARN trouvés dans toutes les cellules des mamifères. Ils se lient aux ARNs messagers, un processus qui généralement rend le gène silencieux. Cette région de microARNs localisé dans un endroit nommé DLK1-DIO3, supprime un réseau spécifique dans les cancers humains qui affectent principalement les cancers des glandes comme celui du .

"These results establish the DLKI-DIO3 miRNA cluster as a critical checkpoint regulating tumor growth and metastasis," said Phinney. "Our data shows that when this cluster is silenced, it accelerates tumorogenesis and proliferation by inducing EMT."

Ces résultats établissent l'ensemble DLK1-DIO3 comme une région critique régulant la croissance des métastases. Nos donnée smontrent que lorsque cette région est rendue silencieuse, cela accélère la croissance des tumeurs et leurs proliférations en induisant la transition EMT.

Silencing the DLK1-DIO3 genetic region is an early event for tumors, Phinney said, pointing out that micro-metastasis can be detected even in the early stages of breast cancer.

Rendre silencieuse (neutraliser) cette région est un événement précoce de la survenue de la tumeur. Des micros métastases peuvent être détectées dans les premiers stages du cancer du

One of the seven miRNAs highlighted in the new study -- MiR-544 -- appears to be potent in its powers of inhibition, repressing cancer cell proliferation by inducing Ataxia telangiectasia mutated (ATM), a protein involved in stopping the cell cycle once DNA damage is detected.

Un des 7 miARNs reconnus dans cette étude, le mir-544, semble être puissant dans sa fonction d'inhibition, il réprime la prolifération des cellules cancéreuses en induisant ATM , une protéine impliquée dans l'arrêt du cycle cellulaire une fois que des dommages à l'ADN sont détectés.

"What's interesting is that MiR-544 blocks cell growth in every tumor cell line we've put it into, so we're looking at it as a potential therapeutic target," Phinney said.

Ce qui est intéressant est que le MIR-544 bloque la croissance de la cellule dans chaque ligne de cellules cancéreuses que nous lui avons présenté, aussi nous pensons à son utilisation potentiel comme thérapie.

Phinney noted that dozens of miRNAs exist in the same genetic region. "It's possible there are other clusters that work together to affect tumor growth and metastasis," he said.

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MessageSujet: Re: Empêcher les métastases : on s'approche.   Mar 16 Aoû 2011 - 18:19

C'est très très encourageant comme nouvelle cet article. ok
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Denis
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MessageSujet: Re: Empêcher les métastases : on s'approche.   Mar 16 Aoû 2011 - 15:32

Des chercheurs européens ont découvert comment les cellules cancéreuses réussissent à se frayer un chemin hors des tumeurs pour ainsi se répandre dans le corps et former des métastases.

Le Pr Chris Marshall de l'institut britannique de la recherche sur le cancer et des collègues français ont établi qu'une protéine appelée JAK déclenche des « contractions » au sein de la tumeur, un phénomène qui permet aux cellules cancéreuses de se glisser dans de petits espaces et qui les aide à se disperser.

Selon les auteurs de ces travaux publiés dans le magazine Cancer Cell, cette connaissance permet d'espérer la mise au point de nouvelles techniques qui permettront d'arrêter la propagation de la maladie.

Il faut savoir qu'un cancer qui se répand et qui forme des métastases est toujours plus difficile à traiter, puisque les tumeurs secondaires sont habituellement plus agressives.

Les données montrent que plus de 90 % des morts du cancer sont liées à la formation de métastases.

Plus de détails

Les oncologues affirment que leurs observations des agents chimiques impliqués dans la migration cellulaire au sein d'un mélanome, un cancer de la peau, permettent de penser que les cellules malsaines se déplacent de deux façons :


•Elles peuvent se glisser dans de petits espaces lors du processus décrit plus haut.
•Elles peuvent emprunter des corridors formés par la tumeur, qui facilitent leurs sorties.
.
Les deux processus sont contrôlés par la protéine JAK, dont le rôle n'est pas inconnu par la médecine puisqu'elle a déjà été associée à la leucémie, explique le Pr Marshall.

D'ailleurs, des médicaments ciblant JAK sont actuellement en développement et des essais cliniques pourraient commencer dans les prochaines années.

voir pour la leucémie et JAK-2 ici

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MessageSujet: Re: Empêcher les métastases : on s'approche.   Mar 3 Mai 2011 - 20:07

(May 3, 2011) — A protein known as WWP2 appears to play a key role in tumor survival, a research team headed by a scientist at The University of Texas MD Anderson Cancer Center reports in an advance online publication of Nature Cell Biology.

Une protéine appelée WWP2 semble jouer un rôle clé dans la survie des tumeurs.

Their research suggests that the little-studied protein binds to the tumor-suppressing protein PTEN (phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome 10), marking it for destruction by proteasomes, which degrade proteins and recycle their components.

Leur recherche suggère que cette protéine peu étudiée se lie à PTEN une autre protéine qui supprime les tumeurs, elle la marque pour la destruction par les protéasomes, qui dégradent les protéines et font le recyclage de leurs composantes.

PTEN plays a role regulating the cellular reproduction cycle and prevents rapid cell growth, a hallmark of malignant cells. Its gene is mutated or deleted in many types of cancer, the researchers noted.

PTEn joue le rôle de régulation du cycle de reproduction de la cellule et de prévention de sa croissance rapide, une caractéristique du cancer. Ce gène est muté ou effacer dans plusieurs types de cancer.

The WWP2 (atrophin-1 interacting protein 2) protein was discovered in the laboratory of Junjie Chen, Ph.D., professor and chair in MD Anderson's Department of Experimental Radiation Oncology and senior author of the paper.

"We were trying to find regulators of PTEN when we isolated the protein WWP2 as a putative PTEN-associated protein," Chen said. He noted that WWP2 caught the researchers' attention because it is similar to the NEDD4-1 protein, which has been proposed as a regulator of PTEN function.

First suspect doesn't affect PTEN

WWP2 is an E3 ubiquitin ligase in the NEDD4-like protein family. Ubiquitins attach to other proteins, labeling them for degradation by proteasomes. NEDD4-like proteins play important roles regulating gene transcription, embryonic stem cells, cellular transport and activation of T cells.

WWP2 est un ligase ubiquitin E3 de la famille de NEDD4, un homologue de protéine. Les ubiquitins s'attachent à d'autres protéines les marquant pour la dégradation par les proteasomes. Ces protéines jouent un rôle important en régulant des gènes de transcription, les cellules souches embryonniques, le transport cellulaire et l'activation des cellules T.

"But when NEDD4-1 is deleted in mice, researchers have not seen a clear change in PTEN protein level," Chen noted. "These findings suggest that there may be other PTEN regulators.

Mais lorsque NEDD4-1 est effacée dans les souris, les chercheurs n'ont pas vu de différence claire dans le niveau de PTEN, cela suggérait de chercher un autre régulateur.

"Because WWP2 is part of the NEDD4-like family, we decided to take a look at it to see if it's the real regulator of PTEN," Chen continued. "When you knock down WWP2, you see an increase in PTEN level, whereas with WWP2 overexpression you can see a decrease in PTEN. This finding indicates that WWP2 may be involved in PTEN's regulation."

On a décdé de regarder WWP2, nou sl'Avons bloquer et nous avons vu les niveaux de PTen augmenter, pareillement une sur-expression de WWP2 provoqait la raréfication de PTEN.

Overall, the study results suggest that WWP2 can regulate PTEN stability, Chen said.

Possibly a cancer-driving gene

The team uncovered evidence that WWP2 is a potential oncogene -- a driver in tumor formation and growth. In one experiment, mice with normal WWP2 developed prostate cancer tumors after nine weeks that were more than three times the size of tumors in mice with WWP2 silenced.

L'équipe a découvert que WWP2 était un possible oncogène - une protéine qui aide la formation des tumeurs et leurs croissances. Dans une expérience, les souris avec le WWP2 normal ont développé des tumeurs du cancer de la et après 9 semaines ces tumeurs étaient plus que 3 fois la grosseur des tumeurs des souris ou l'on avaient éliminé la WWP2.

Chen noted that more research is needed to determine whether WWP2 is functionally important in tumors or in tumor formation. "We need to look at real tumor samples to determine whether tumors with reduced PTEN expression could result from the overexpression of WWP2."

Plus de recherches sont nécessaires pour déterminer si WWP2 fonctionne sur les tumeurs ou sur la formation des tumeurs. Il faut déterminer si des tumeurs PTEN peuvent survenir de la surexpression de WWP2.

He added that some early studies suggest that WWP2 may operate in tumors, but a correlation between WWP2 overexpression and PTEN downregulation in tumors has not been established.

This work was supported in part by a grant from the Department of Biotechnology, Ministry of Science and Technology, India, a U.S. Department of Defense Era of Hope Research Scholar Award, an NIH Specialized Program of Research Excellence award to Mayo Clinic, and a National Cancer Institute grant to MD Anderson. Also, fellowship support came from the Department of Biotechnology, Council of Scientific and Industrial Research and University Grants Commission, India, and support from the Institute of Life Sciences, Hyderabad, India.

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MessageSujet: Re: Empêcher les métastases : on s'approche.   Lun 18 Avr 2011 - 12:49

Merci Denis pour toutes ces avancées....
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Denis
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MessageSujet: Re: Empêcher les métastases : on s'approche.   Lun 18 Avr 2011 - 12:19



À cette adresse internet, il y a une vidéo qui explique bien la recherche au sujet des métastases :


http://www.bonjour-docteur.com/actualite-sante-stopper-le-developpement-des-metastases-2670.asp

une image vaut mille mots...
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Denis
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MessageSujet: Re: Empêcher les métastases : on s'approche.   Mer 9 Fév 2011 - 17:35

(Feb. 4, 2011)

In a discovery that may lead to a new treatment for breast cancer that has spread to the bone, a Princeton University research team has unraveled a mystery about how these tumors take root.

Dans une découverte qui pourrait conduire à un nouveau traitement pour le cancer du sein qui s'est propagé aux os, une équipe de recherche de l'Université de Princeton a élucidé un mystère sur la façon dont ces tumeurs prennent racine.

Cancer cells often travel throughout the body and cause new tumors in individuals with advanced breast cancer -- a process called metastasis -- commonly resulting in malignant bone tumors. What the Princeton research has uncovered is the exact mechanism that lets the traveling tumor cells disrupt normal bone growth. By zeroing in on the molecules involved, and particularly a protein called "Jagged1" that sends destructive signals to cells, the research team has opened the door to drug therapies that could block this disruptive process. Doctors at other medical centers who have reviewed the research have found it promising.

Les cellules cancéreuses Voyagent souvent à travers le corps et peuvent causer de nouvelles tumeurs chez les personnes atteintes d'un cancer du sein avancé - un processus appelé métastase se traduit souvent par des tumeurs osseuses malignes. La recherche de Princeton a découvert le mécanisme exact qui permet aux cellules tumorales de voyager et de perturber la croissance normale des os. En se concentrant sur le molécules impliquées, et en particulier une protéine appelée «Jagged1" qui envoie des signaux aux cellules destructrices, l'équipe de recherche a ouvert la porte à des traitements médicamenteux qui pourraient bloquer le processus de rupture. Les médecins d'autres centres médicaux qui ont examiné la recherche l'ont trouvé prometteuse.

"Right now we don't have many treatments to offer these patients," said Yibin Kang, an associate professor of molecular biology at Princeton who led the research team. "Doctors can manage the symptoms of this bone cancer, but they can't do much more. Our findings suggest there could be a new way of treatment," one that could slow or halt these bone tumors.

Notre recherche suggère qu'il pourrait y avoir un nouveau moyen de traitement qui pourrait arrêter ou ralentir ces tumeurs des os.

Breast cancer spreads to the bone in 70 to 80 percent of patients with advanced breast cancer, and it can also spread to the brain, lung and liver. Metastatic bone cancer is also a frequent occurrence among patients with advanced prostate, lung and skin cancers. In findings that will be published online in the journal Cancer Cell on Feb. 3, the team's research shows that breast tumor cells are able to give bone cells the wrong instructions through a process known as cell signaling -- with disastrous effects for the patient.

Les métastases sont férquentes.

The billions of cells in a living human body must communicate to develop, repair tissue, and effectively maintain normal physiological functions. Cell signaling is part of a complex system that enables them to do that but, in patients with cancer, the relationship between signaling molecules and the molecules that communicate with them has gone awry.

Les milliards de cellules dans un corps humain vivant doivent communiquer pour se développer, pour répararer des tissus, et maintenir efficacement les fonctions physiologiques normales. La signalisation cellulaire fait partie d'un système complexe qui leur permet de faire cela, mais, chez les patients atteints de cancer, la relation entre les molécules de signalisation et les molécules qui communiquent avec eux a mal tourné.

Signaling molecules are those that can be received and read by a cell through a receptor molecule on its surface. Once the signaling molecules connect with a receptor, their union sets off a process that leads to the receiving cell changing its behavior. The sequence of events that follows involves a signaling pathway, which is a group of molecules that work together, one molecule activating the next until a specific function is carried out, such as renewing an organ's cells. There are many such signaling pathways.

Les molécules de signalisation sont celles qui peuvent être reçues et lues par une cellule avec une molécule réceptrice sur sa surface. Une fois que les molécules de signalisation connectées à un récepteur, cela conduit à un processus qui force la cellule réceptrice à changer son comportement. La séquence des événements qui suit comporte une voie de signalisation, qui est un groupe de molécules qui travaillent ensemble, une molécule activant l'autre jusqu'à ce qu'une fonction spécifique soit réalisée, comme le renouvellement des cellules d'un organe. Il ya beaucoup de ces voies de signalisation.


But in the case of metastatic breast cancer, a disruptive pathway is formed. The signaling molecule, also known as a ligand, connects with a receptor molecule on certain bone cells and activates a cellular pathway that ultimately disrupts healthy bone renewal. Kang's team identified the signaling molecule as Jagged1, and the receptor molecule as one that activates a cellular pathway known as the "Notch pathway."


Mais dans le cas du cancer du sein métastatique, une voie de rupture est formé. La molécule de signalisation, aussi connu comme un ligand, se connecte avec une molécule réceptrice sur certaines cellules osseuses et active une voie cellulaire qui perturbe finalement le renouvellement osseux sain. l'équipe de Kang a identifié la molécule de signalisation Jagged1, et la molécule du récepteur comme celle qui active une voie cellulaire connu sous le nom "de la voie Notch."

This finding gives cancer researchers a specific target, Kang said -- that of developing ways "to neutralize Jagged1's destructive power" and keeping it from interfering with normal bone growth.

Cette découverte donne un cible spécifique aux chercheurs, celle de jagged1 qui a un pouvoir destrutif qui est d'interférer avec la croissance normale des os.

At the Memorial Sloan-Kettering Cancer Center in New York City, Jacqueline Bromberg, a physician who also studies breast cancer, said the findings of Kang's team are promising.

"The bone is the most common site for metastasis in patients with breast cancer," said Bromberg, who met Kang several years ago while he was a postdoctoral fellow at Sloan Kettering. She noted that although there are treatments that can slow these tumors, such as estrogen-blockers, radiation and chemotherapy, "we have few therapies which effectively eradicate bone metastasis."

At the University of Indiana School of Medicine in Indianapolis, oncology professor Theresa Guise said the Princeton discoveries "show critical interactions between the tumor cells and bone cells." She added that the team has made a valuable contribution to research in that it "has dissected the contribution of the tumor and the micro-environment in this process."

À l'Université de l'Indiana School of Medicine à Indianapolis, l'oncologie professeur Theresa Guise dit que cette découverte "montre les interactions critiques entre les cellules tumorales et les cellules osseuses." Elle a ajouté que l'équipe a apporté une contribution précieuse à la recherche en ce qu'il "a disséqué la contribution de la tumeur et le micro-environnement dans ce processus.

Finding Has Link to Earlier Breast Cancer Work

The research builds on earlier work begun six years ago by Kang's laboratory that looked at how several different signaling pathways promote the spread of cancer to the bone. In a study published in the journal Nature Medicine in 2009, Kang showed that a pathway known as TGF beta plays a role in the growth of bone tumors. But until the recent study, it was not clear that Jagged1 plays a crucial role in that process. Before the current work focused on identifying the series of interconnected events that create the network of destructive pathways, Kang and Nilay Sethi, a dual degree student who recently finished his Ph.D. in molecular biology at Princeton, worked to find first which of the signaling molecules were at work in patients with breast cancer that had metastasized to the bone.

La recherche s'appuie sur les travaux antérieurs entrepris il ya six ans par le laboratoire de Kang qui s'est penché sur la façon qu'ont plusieurs voies de signalisation de promouvoir la propagation du cancer à l'os. Dans une étude publiée dans le journal Nature Medicine en 2009, Kang a montré qu'une voie connue sous le nom TGF bêta joue un rôle dans la croissance des tumeurs osseuses. Mais jusqu'à cette étude récente, il n'était pas clair que Jagged1 joue un rôle crucial dans ce processus. Avant les travaux en cours axés sur l'identification de la série d'événements reliés entre eux qui créent le réseau des voies destructrices, Kang et Nilay Sethi, un étudiant de double diplôme qui a récemment terminé son doctorat en biologie moléculaire à Princeton, ont travaillé à trouver d'abord quelles sont les molécules de signalisation qui sont à l'œuvre chez les patients avec le cancer du qui a métastasé à l'os.

"It turned out that tumor samples from patients with breast cancer that had spread to the bone had higher levels of Jagged1," said Sethi, who is now completing his medical degree at the University of Medicine and Dentistry of New Jersey-Robert Wood Johnson Medical School.

"Il s'est avéré que les échantillons tumoraux de patients souffrant du cancer du sein qui s'est propagé aux os ont des niveaux plus élevés de Jagged1", a déclaré Sethi.

The current research shows that, when the Jagged1 signaling molecule binds to its receptor molecule on the bone-producing cells, the interaction turns on the signaling pathway called Notch, and that leads to dramatic changes in bone growth. "It's like a key finding its matching lock, and opens a floodgate of information," Kang said. "Unfortunately, in this case, the Jagged1-Notch signaling is misused by cancer cells to serve a destructive purpose."

La recherche actuelle montre que, lorsque la signalisation Jagged1 est lié à sa molécule réceptrice sur les cellules productrices d'os, l'interaction se tourne sur la voie de signalisation appelé Notch , ce qui conduit à des changements dramatiques dans la croissance osseuse. «C'est comme une clé à trouver la serrure correspondant, qui ouvrirait une porte d'écluse d'informations», dit Kang. "Malheureusement, dans ce cas, le Jagged1-signalisation Notch est mal utilisé par les cellules cancéreuses et sert un but destructeur.

In healthy bone, specialized bone cells called osteoclasts scour the bone surface and use a combination of enzymes and acids to break down the old bone. Then another group of bone cells called osteoblasts deposit a new layer of bone matrix to rebuild the bone tissue. Working just like cellular excavators and paving machines, the bone-scrubbing osteoclasts and bone-building osteoblasts work in sync every day to renew the bone and maintain its strength. When these cells' activity gets out of balance, bone diseases can result.

While tumor cells lack the specialized tools that osteoclasts have to break down the bone, they are able to use the destructive Jagged1 molecule to disrupt the balanced activity of bone renewal, forcing the osteoclasts and osteoblasts to behave in a way that allows the tumor cells to invade the bone, Kang explained.

For example, by activating Notch signaling in osteoclasts, Jagged1 makes osteoclasts mature more quickly from their precursor cells, known as monocytes. A massive accumulation of these bone-scouring osteoclasts becomes the front line of the invasive force of tumor cells. That speeds up the breakdown of bone tissue and clears the way for tumor cells to expand into a malignant mass in the bone.

"Meanwhile, Jagged1 instructs the osteoblasts to secrete elevated levels of Interleukin-6, a tumor growth factor, so the cancer grows even faster," Kang said. "It's a one-two punch."

Creating further damage, the breakdown of the bone matrix releases a large quantity of another protein called TGF-beta, another signaling molecule that is embedded in the bone matrix during the bone-building process. In their earlier work published in 2009, Kang and colleagues showed that the TGF-beta protein derived from bones fuels the malignant growth of bone metastasis.

In the current study, some experiments conducted by Sethi established a surprising new link between TGF-beta and the Jagged1 molecule in bone metastasis.

Dans l'étude actuelle, certaines expériences menées par Sethi ont établi un lien surprenant entre la nouvelle TGF-beta et la molécule Jagged1 dans les métastases osseuses.

"When tumor cells use the hijacked osteoclasts to break down the bone and release TGF-beta, it signals back to tumor cells to further stimulate the expression in Jagged1 in tumor cells," Sethi said. "The link between the Jagged1/Notch and TGF-beta pathways establishes a vicious cycle, essentially driving the unstoppable expansion of tumor and the destruction of skeletal tissues."

As a medical student, Sethi said he is acutely aware of the consequence of bone metastasis. "These patients suffer a lot. They have fractures, severe bone pain and debilitating nerve compression," he said. In addition, as the bone breaks down, calcium builds up in the blood, causing other life-threatening complications.


Blocking Destructive Pathway a Potential Treatment Path


The key to stopping the process appears to be finding a way to neutralize the Jagged1 signaling molecule or its receptor Notch.

Kang has several ideas on how scientists may learn how to do just that. One way to interrupt the destructive process is to put a roadblock in the Notch pathway. There is a way to do that by halting the activity of gamma secretase -- an enzyme that plays a key role when the Notch pathway is activated --because without it the delivery of instructions to bone cells cannot be completed. The pharmaceutical firm Merck & Co. has developed one such experimental drug that stops gamma secretase, known as a gamma secretase inhibitor or GSI, and the company has provided it to Kang's lab to support his team's work.

The drug has already shown promise treating metastatic bone cancer, Kang said. In animal experiments, the inhibitors have been proven to block the disease-causing signaling between tumor cells and bone cells, communication mediated by Jagged1 and Notch. Kang said GSI can reduce bone metastasis significantly, along with a dramatic reduction of bone destruction.

He hopes his team's new data showing that GSIs appear to work to halt the spread of cancer to the bone will result in clinicians starting a clinical trial of GSI to fight breast cancer metastases in the near future.

According to Kang, there are few drugs currently available to relieve symptoms associated with bone metastases, and none is able to completely stop the cancer. If Kang's findings lead to a drug that can halt or slow this process, it could affect the 200,000 patients that the NCI estimates are diagnosed every year with breast cancer. It might work for some other cancer patients as well, Kang said.

Selon Kang, il y a peu de médicaments disponibles actuellement pour soulager les symptômes associés avec des métastases osseuses, et aucun n'est capable d'arrêter complètement le cancer. Si les résultats de Kang conduisent à un médicament qui peut stopper ou ralentir ce processus, il pourrait affecter les 200.000 patients sont diagnostiqués chaque année avec un cancer du sein. Cela peut fonctionner pour certains patients atteints de d'autres cancers aussi, dit Kang.

Sloan-Kettering's Bromberg said Kang's recent discovery "underlies the importance of targeting the environmental milieu" in which disease develops, in this case the activity of the Notch signaling pathway and specific interactions between cancer cells and the specialized cells that break down and rebuild bone.

Cela souligne l'importance de cibler le micro-environnement.
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Denis
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MessageSujet: Re: Empêcher les métastases : on s'approche.   Lun 24 Jan 2011 - 12:48

(Jan. 24, 2011) — Scientists at the University of East Anglia (UEA) have discovered a rogue gene involved in the spread of cancer in the body. By blocking the gene, they believe, cancer could be stopped in its tracks.

Les scientifiques ont découvert un gène-voyou qui est impliqué dans le phénomène des métastases à travers le corps. en bloquant ce gène, ils croient pouvoir arrêter le cancer de se répandre.

Published in the journal Oncogene, the discovery is a breakthrough in our understanding of how cancer spreads. It is hoped the research will lead to new drugs that halt the critical late stage of the disease when cancer cells spread to other parts of the body.

Publié dans le journal "Oncogene", la découverte est une avancée dans la compréhension sur la mani;re dont le cancer s'y prend pour se répandre. On espère que de nouveaux médicament pourront arrêter les métastases.

The culprit gene -- known as WWP2 -- is an enzymic bonding agent found inside cancer cells. It attacks and breaks down a natural inhibitor in the body which normally prevents cancer cells spreading. The UEA team found that by blocking WWP2, levels of the natural inhibitor are boosted and the cancer cells remain dormant. If a drug was developed that deactivated WWP2, conventional therapies and surgery could be used on primary tumours, with no risk of the disease taking hold elsewhere.

Le gène coupable, connu sous le nom de WWP2, est un agent enzymatique liant trouvé à l'intérieur de la cellule cancéreuse. Il s'attaque et annule le travail d'un inhibiteur naturel de cancer. L'équyipe a découvert qu'en bloquant WWP2, les niveaux de cet inhibiteur naturel son booster et le cancer reste dormant. Si un médicament était développé qui désactive WWP2, les thérapies conventionnelles et la chirurgie pourraitent être u tilisées sans qu'il y ait un risque que la maladie se développe ailleurs.

Lead author Andrew Chantry, of UEA's School of Biological Sciences, said the discovery could lead to the development of a new generation of drugs within the next decade that could be used to stop the aggressive spread of most forms of the disease, including breast, brain, colon and skin cancer.

Ça pourrait arrêter les cancers du

"The late-stages of cancer involve a process known as metastasis -- a critical phase in the progression of the disease that cannot currently be treated or prevented," said Dr Chantry.

"The challenge now is to identify a potent drug that will get inside cancer cells and destroy the activity of the rogue gene. This is a difficult but not impossible task, made easier by the deeper understanding of the biological processes revealed in this study."

The research was funded by UK-based charity the Association of International Cancer Research (AICR), with additional support from the Big C Charity and the British Skin Foundation.

Dr Mark Matfield, scientific co-ordinator of AICR, said: "This is a very exciting new discovery and a perfect example of the way that basic research into cancer can open up ways to develop new ways to treat cancer."

The initial discovery was made while researchers were studying a group of natural cancer cell inhibitors called 'Smads'.

Dr Surinder Soond, who spearheaded the experimental work in the laboratory, said: "This is a very novel and exciting approach to treating cancer and the spread of tumours which holds great potential."


C'est une mani;re très nouvelle et excitante de traiter le cancer et les métatstases qui a un grand potentiel.
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MessageSujet: Re: Empêcher les métastases : on s'approche.   Mar 18 Jan 2011 - 0:39

Grâce aux travaux de chercheurs de l’Institut et hôpital neurologiques de Montréal de l’Université McGill, on sait désormais un peu mieux comment les cellules cancéreuses prolifèrent dans le corps humain. Elles seraient dépourvues de cette « forte colle » dont sont munies les cellules normales. Résultat? Les cellules indésirables arrivent à se propager plus facilement dans d’autres parties du corps. Cette nouvelle connaissance devrait mener à la mise au point d’outils diagnostiques plus précis et à des stratégies freinant la propagation du cancer.

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MessageSujet: Re: Empêcher les métastases : on s'approche.   Mar 4 Jan 2011 - 16:42

Vaccinex, Inc. débute des essais cliniques d'un nouvel anticorps thérapeutique chez les patients atteints d'un cancer avec des tumeurs solides avancées
Mardi 04 Jan à 19:30 | Communiqué

ROCHESTER, New York, January 4, 2011 /PRNewswire/ -- Vaccinex, Inc. a annoncé aujourd'hui qu'elle a reçu l'accord de la FDA (administration américaine des denrées alimentaires et des médicaments) et qu'elle va débuter un essai clinique de Phase 1 pour évaluer la sécurité, la tolérance, la pharmacocinétique et la pharmacodynamique d'un candidat anticorps thérapeutique VX15/2503 chez les patients atteint d'un cancer avec des tumeurs solides avancées.

(Logo: http://photos.prnewswire.com/prnh/20101101/NY92716LOGO )

VX15/2503 est un nouvel anticorps humanisé qui bloque l'activité de la sémaphorine 4D (SEMA4D). Il s'agit du premier de deux anticorps thérapeutiques de la société qui devrait commencer des essais cliniques cette année. << Amener VX15 au stade clinique de développement est une réussite formidable pour Vaccinex, et un témoignage de l'expérience et des incroyables possibilités de nos équipes de développement et de recherche, >> a indiqué Ray Watkins, le vice-président directeur et directeur de l'exploitation de la société.

<< SEMA4D est une cible thérapeutique intéressante avec des propriétés biologiques remarquables concernant plusieurs processus de maladie, >> a déclaré Dr. Maurice Zauderer, président et président directeur général de Vaccinex. Comme son nom l'indique, sémaphorine, la molécule guide l'activation et le mouvement de différents types de cellules, de différentes façons. Par exemple, SEMA4D favorise la migration de cellules cancérigènes qui métastasent dans de nouveaux endroits, ainsi que de l'excroissance de cellules qui forment de nouveaux vaisseaux sanguins nécessaires pour fournir les nutriments et l'énergie aux tumeurs. Il est attendu que, en bloquant ce signal, l'anticorps anti-SEMA4D ( http://www.vaccinex.com/pipeline-antibody-vx15-oncology.htm) inhibera à la fois la croissance de tumeurs primaires et limitera les métastases dans de nouveaux endroits. << C'est important, >> a déclaré Dr. Zauderer, << parce que si les tumeurs ne se métastasaient pas, alors les chirurgiens pourraient guérir le cancer. >> Dans d'autres processus de la maladie, et d'autres tissus, comme par exemple les dommages aux neurones dans les maladies démyélinisantes telles que la sclérose multiple, la même sémaphorine a un effet opposé sur l'excroissance des cellules, empêchant la régénération et la remyélinisation des neurones endommagés. Dans ce cas, Dr. Zauderer a indiqué, << L'anticorps VX15/2503 a le potentiel d'être une nouvelle approche radicale au traitement de la sclérose multiple ( http://www.vaccinex.com/pipeline-antibody-vx15-multiple-sclerosis.htm), agissant à la fois en tant qu'anti-inflammatoire pour protéger de la progression de la maladie, mais aussi pour favoriser la guérison des tissus endommagés. >> Vaccinex prévoit de débuter un deuxième essai de VX15/2503 pour la sclérose multiple plus tard dans l'année.

À propos de Vaccinex (http://www.vaccinex.com), Inc.

Fondée en 1997 et située à Rochester, NY, Vaccinex, Inc. est une société privée de biotechnologie engagée dans la découverte et le développement d'anticorps monoclonaux thérapeutiques humains, ainsi que de vaccins pour traiter les maladies graves avec des besoins non satisfaits. http://www.vaccinex.com/.

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MessageSujet: Re: Empêcher les métastases : on s'approche.   Dim 4 Avr 2010 - 22:32

(Apr. 4, 2010) — A team of scientists led by the University of East Anglia (UEA) has discovered a brand new group of molecules which could help fight the spread of cancer and other diseases.


Une équipe de scientifiques a découvert un tout nouveau groupe de molécule qui pourrait aider à combattre le phénomène de métastase du cancer.


The new molecules are synthetic derivatives of a natural product known as UDP-Galactose, and block the activity of a group of enzymes called glycosyltransferases. Glycosyltransferases are used by biological cells to turn simple sugars into elongated sugar chains and branched structures.

Ces nouvelles molécules sont des dérivées synthétique d'un produit naturel connu sous le nom de UDP-Galactose qui bloque un groupe d'enzymes appelés glycosyltransferase. Les glycotransferase sont utilisées par les cellules pour transformer le sucre simple en chaine de sucre allongé et en ramifications de structures.


Published online by the journal Nature Chemical Biology, the findings could lead to a significant therapeutic advance in the treatment of cancer, inflammation and infection.

Ces découvertes pourraient conduire à une avancée significative dans le traitement du cancer.

Many biological cells -- including cancer cells and bacterial cells -- are literally covered by a coating of sugar. This sugar coating influences the way cells communicate with their environment and with each other.

Les cellules cancéreuses sont couvertes d'une couche de sucre et cette couche de sucre influence la manière dont les cellules communiquent entre elles et avec leur environnement.

For example, when a cancer spreads through the body or a bacterium infiltrates its human host many of the contacts the rogue cells make with other cells are through these sugars on their cell surface.

Quand une cellule voyage à travers le corps, ses contact avec les autres cellules se font à travers ces sucres sur la surface des cellules

To form the complex sugar structures that decorate their surface, cells rely on gylcosyltransferases to join individual sugar building blocks together. The UEA researchers have found that synthetic UDP-Galactose derivatives block these enzymes effectively. These molecules can therefore potentially be used to interfere with harmful biological processes such as cancer metastasis and bacterial infection.

Pour former les sructures complexes du sucre qui décorent leur surface, Les cellules dépendent du gylcosyltranferase pour assembler les structures individuelles ensemble. Les chercheurs ont trouvé que la dérivé de l'udp-Galactose synthétique bloque efficacement ces enzymes. CEs molécules peuvent donc être employé pour interférer avec le processus de métastase.

The work was carried out by researchers at UEA's School of Pharmacy, working alongside colleagues at the Carlsberg Research Centre in Denmark.

"This exciting discovery of a potent enzyme inhibitor with a completely new mechanism of action has considerable therapeutic potential in cancer, inflammation and infection," said lead author Dr Gerd Wagner of UEA.

Cette découverte excitante d'un puissant inhibiteur d'enzyme avec un tout nouveau mécanisme d'action a un potentiel thérapeuthique considérable.

"Our results also provide a general strategy for how to design and improve such inhibitors in the future. The 'snapshots' we have taken of one of these enzymes, together with the new inhibitor itself, can provide very valuable guidance for the development of new anti-cancer and anti-infective drug candidates."

Nos résultats fournissent aussi une stratégie générale pour désigner et améliorer de tels inhibiteurs dans le future. Les photos prises d'un de ces enzymes avec le nouvel inhibiteur lui-même peuvent fournir un guide pour le développement de nouveau médicament anti-cancer.
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MessageSujet: Un mécanisme qui aide les métastases découvert.   Sam 10 Nov 2007 - 0:26

(Nov. 10, 2007) — A mechanism that creates an “invisibility cloak” for certain cancer cells and allows them to hide from the immune system has been uncovered by a team of researchers at the University of British Columbia.

Un mécanisme qui crée un manteau invisible pour certaines cellules cancéreuses et leur permet de se cacher du système immunitaire a été découvert par une équipe de recherche à l'université de Columbia.

Prof. Wilfred Jefferies and his team found that metastatic tumours (cancers that spread from primary site) can evade the immune system via a process called chromatin remodeling. The invisibility mechanism operates in malignant carcinomas that include ovarian, prostate, melanoma and cervical cancers and is particularly active in breast and lung cancers.

Wilfred Jefferies et son équipe a découvert que les tumeurs métastasiques peuvent échapper au système immunitaire au travers d'un processus appelé remodeling de chromatine. Le mécanisme invisible agit dans le cancer de , de la de la le cancer du colde l'utérus et il est particulièrement actif dans le cancer du et du

“This discovery begins to address the mysteries of how cancer hides from the immune system and spreads -- it helps explain 20 years of observations in the field,” says Jefferies, a member of UBC’s Michael Smith Laboratories and Biomedical Research Centre. “It may offer whole new avenues for therapies.”

Cette découverte survient après 20 ans de recherche dans le domaine et pourrait mener à de nouvelles avenues de traitement.

Human DNA is packaged within each cell by chromatin, which is made up of DNA that encases proteins called histones. The UBC team discovered that in tumours, chromatin remodelling changes the structure of chromosomes by altering the histone codex or “instruction manual.” These changes reduce production of receptors called MHC I molecules that display cancer-specific signals, or tags, recognized by the immune system.

Le remodeling de chromatine change la structure des chromosomes en altérant le codes de l'histone ou son manuel d'instruction.
Ces changements réduisent la production de récepteurs appelés MHC 1 qui envoient les signaux spécifiques au cancer qui sont reconnus par le système immunitaire.


When cancer-specific tags are not displayed, the cancer cells become “invisible” to the immune system and no defenses are mobilized -- the tumour cells are free to grow and spread. Furthermore, the high incidence of MHC I loss can be used as a predictor of rapid tumour growth progression and survival rates.

The research has recently been published in Molecular and Cellular Biology. Jefferies is a UBC professor of Medical Genetics, Microbiology and Immunology and of Zoology.

Jefferies says the findings may lead, within five to 10 years, to new therapies that will force the cancer cells to “drop the cloak of invisibility” and be recognized by the immune system.

Jefferies dit que ces découvertes peuvent conduire en dedans de 5 ou 10 ans à de nouvelles thérapies pour forcer les cellules cancéreuses à laisser tomber leurs manteaux d'invisibilité et ainsi d'être reconnu par le système immunitaire.

The research team includes A. Francesca Setiadi, Muriel D. David, Robyn P. Seipp, Jennifer A. Hartikainen, and Rayshad Gopaul.

The research has been supported by the National Cancer Institute of Canada; the Prostate Cancer Foundation; the Canadian Institutes of Health Research; the Michael Smith Foundation for Health Research and the Natural Sciences and Engineering Research Council.


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MessageSujet: Proche de pouvoir bloquer les métastases (sur 15% cancers)   Mer 5 Sep 2007 - 10:58

Des chercheurs portugais progressent dans la lutte contre le cancer du sein

http://www.bulletins-electroniques.com/actualites/50752.htm

Une équipe de chercheurs portugais et israéliens sont parvenus à démontrer la relation entre le récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR) et les carcinomes de type basal qui représente 15% des types de cancer du sein. Leurs travaux ont été publiés dans l'édition en ligne de la revue Nature Cell Biology.

Selon les chercheurs de l'Institut de Pathologie et d'Immunologie Moléculaire de l'Université de Porto (IPATIMUP) et de l'Institut Weizmann d'Israël "Ces résultats sont très encourageants et montrent que nous sommes très proches de pouvoir bloquer la capacité métastatique de ce type de cancer". Contrairement aux carcinomes dotés de récepteurs d'oestrogènes qui répondent aux thérapies hormonales (Tamoxifène) ou au Herceptin, ces tumeurs de type basique n'ont pas de cible thérapeutique définie.

Les chercheurs ont noté que lorsqu'ils stimulaient "l'EFGR à l'intérieur de la cellule, l'expression de la molécule, appelé cten, augmentait ainsi que la capacité de migration des cellules malignes, les métastases".
De plus, après avoir étudié 300 malades, les chercheurs ont remarqués une importante quantité de cten chez les patients qui développaient un cancer métastatique.

Un traitement permettant d'inhiber les EFGR des tumeurs à un stade avancé de la maladie a révélé que "lorsque le récepteur était bloqué, la molécule cten disparaissait presque et la capacité de métastatique diminuait". Fernando Schmitt, chercheur à l'IPATIMUP explique que cette découverte s'applique surtout aux cancers présentant des métastases pulmonaires et cérébrales.
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MessageSujet: Empêcher les métastases : on s'approche.   Ven 31 Aoû 2007 - 16:41

How Cancer Spreads By Aggregating Platelets

Scientists have provided new details about how cancer cells spread by surrounding themselves with platelets -- the blood cells needed for blood clotting. Katsue Suzuki-Inoue, Associate Professor of Medicine at the University of Yamanashi, Japan, and colleagues have identified for the first time a protein on the surface of platelets that plays a key role in cancer-induced platelet aggregation.

Les scientifiques ont fourni de nouveaux détails sur comment les cellules canécreuses se répandent à travers l'organisme. Les scientifiques ont identifié pour la première fois une protéine sur la surface des plaquettes qui jouent un rôle dans l'aggrégation des plaquettes.

These results could help design new drugs that prevent cancer cells from metastasizing, or spreading throughout the body.

Ces résultats pourraient aider à faire de nouveaux médicament pour prévenir le cancer de métastaser ou de se répandre à d'autres parties du corps.

"In order to spread, cancer cells release chemicals that make neighboring platelets aggregate and surround the cancer cells, helping them evade the immune system and allowing them to bind to the blood vessels' inner linings," Suzuki-Inoue says. "We have discovered how one of these chemicals, called podoplanin, binds to the platelet cells and stimulate their aggregation. Although podoplanin has been known since 1990, how it induces platelet cell aggregation has been a mystery -- until now."

"Pour se répandre, les cellules cancéreuses laisse échapper des éléments chimiques qui font que les plaquettes en viennent à se souder ensemble et entourent les cellules cancéreuses les aidant ainsi à échapper au système immunitaire et à leur permettant de se lier à l,intérieur des  vaisseaux sanguins Suzuki-Inoue dit :" nous avons découvert comment un de ces éléments chimiques appelé podolanin se lie aux plaquettes et stimule leur aggrégation. Même si ce podoladin était connu depuis 1990, la façcon dont il provoquait les cellules à se coller demeurait un mystère"

Suzuki-Inoue and colleagues had previously discovered that the snake venom rhodocytin stimulates platelet aggregation by binding to a protein called C-type lectin-like receptor 2 (CLEC-2) located on the surface of the platelets in a way similar to a key (rhodocytin) binding to a lock (CLEC-2).

Les chercheurs avaient auparavant découvert que le venin de serpent rhodocytine stimulait les plaquettes à se souder en se liant à une protéine appelé récepteur 2 de type lectine (CLEC-2) localisé sur la surface des plaquettes.

By studying the details of what happens inside these platelets before and during aggregation, the scientists noticed many similarities with the way platelets aggregate when they are induced by podoplanin from cancer cells. Whether stimulated by rhodocytin or podoplanin, the platelets are slow to aggregate at first and, after they start aggregating, the proteins that are activated inside the platelets are similar in both cases.

Les scientifiques ont noté des similarité entre les deux protéines.

Suzuki-Inoue and her team reasoned that maybe CLEC-2 binds not only to rhodocytin but also to podoplanin. The scientists tested this hypothesis by first growing CLEC-2 in culture and then by adding them to cultured cells expressing podoplanin. The hypothesis was confirmed: CLEC-2 and podoplanin bound to each other in the same lock-and-key mechanism displayed by CLEC-2 and rhodocytin.

Les scientifiques ont émis l'hypothèse que le CLEC-2 se liait non seulement à rhodocytine mais aussi à podoplanine.

"We were pleasantly surprised," Suzuki-Inuoue says. "After all these years, we finally found the long-missing protein to which podoplanin binds to promote platelet aggregation."

The scientists confirmed their findings by mixing podoplanin-expressing cells with platelet cells genetically altered so that the CLEC-2 on their surface could not bind to podoplanin. Platelet aggregation was completely inhibited, confirming that CLEC-2 was the protein necessary for podoplanin-induced platelet aggregation.

This result also suggested that it may be possible to prevent cancer cells from stimulating platelet aggregation -- and thus allow the cancer cells to metastasize -- by blocking the interaction between CLEC-2 and podoplanin.

Ce résultat suggère que cela pourrait être possible de prévenir l'aggrégation des palquettes - et donc éviter la métastase - en bloquant l'interaction entre CLEC-2 et podoplanine.

"Our study clearly shows that podoplanin on the surface of tumor cells induces platelet aggregation by interacting with CLEC-2 on the surface of platelet cells," Suzuki-Inuoue says. "Preventing CLEC-2 and podoplanin from binding to each other may be a good therapeutic way of preventing tumor metastasis."

The role of podoplanin-CLEC-2 interaction may not be limited to tumor metastasis, the scientists note. When podoplanin and CLEC-2 bind to each other, not only do platelets aggregate, but they also release chemicals that may form new blood vessels which, in turn, provide the tumor with the nutrients and oxygen it needs to grow. As a result, locking the podoplanin-CLEC-2 interaction may not only prevent cancer metastasis but also limit the growth of cancer cells, Suzuki-Inuoue says.

Le rôle de podoplanine-CECL-2 ne serait pas seulement limité à faciliter les métastases mais pourrait être lié à la croissance des tumeurs également en fournissant des éléments chimqiues pour faier de nouveaux vaisseaux sanguins. donc bloquer l'interaction podoplanine et CLEC-2 limiterait aussi la croissance des cellules cancéreuses en plus de prévenir les métastases.

The researchers also found that podoplanin present within lymphatic vessels -- which carry plasma and white blood cells -- also induces platelet aggregation, showing that a better understanding of how podoplanin and CLEC-2 bind together may provide information on how lymphatic vessels form and work.

Suzuki-Inuoue and colleagues are now trying to develop antibodies that look like CLEC-2 and that can bind to podoplanin, preventing it from attaching to platelet cells. The scientists are also investigating the role of the podoplanin-CLEC-2 interaction in the formation of blood clots and the development of lymphatic vessels.

Les scientifiques tentent maintenant de développer des anticorps qui ressemblent à CLEC-2 et qui pourraient se lier à podoplanine empêchant ainsi celui-ci de se lier avec les plaquettes.

The new study, to be published in the September 7 issue of the Journal of Biological Chemistry, was selected as a "Paper of the Week" by the journal's editors, meaning that it belongs to the top one percent of papers reviewed in significance and overall importance.

Cette étude a été sélectionné "articel de la semaine" par le journal de "biological chemistry"

Article: "Involvement of the snake toxin receptor CLEC-2 in podoplanin-mediated platelet activation by cancer cells," by Katsue Suzuki-Inoue, Yukinari Kato, Osamu Inoue, Mika Kato Kaneko, Kazuhiko Mishima, Yutaka Yatomi, Yasuo Yamazaki, Hisashi Narimatsu, and Yukio Ozaki


Dernière édition par Denis le Mar 27 Déc 2016 - 16:31, édité 2 fois
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