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 nouvelle découverte pour le cancer du foie.

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Denis
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MessageSujet: Re: nouvelle découverte pour le cancer du foie.   Mer 27 Jan 2016 - 17:46

Researchers have found the "bad seeds" of liver cancer and believe they could one day reprogram them to remain responsive to cancer treatment, a new study has found.

The key to disrupting chemo-resistant stem cells that become liver tumors from multiplying is to target the stem cell marker NANOG, said Keigo Machida, senior author and associate professor of molecular microbiology and immunology at the Keck School of Medicine of USC.

NANOG is scarce in early-stage cancer but abounds in Stage III liver cancer. It promotes the cancer's spread by rewiring metabolism in the mitochondria -- a cell's energy factory.

"We identified the Achilles heel in cancer therapy," Machida said. "There are bad seeds in cancer. Even though we treat patients with chemotherapy, those bad seeds survive and force relapse. That's why we would like to target the bad seeds in cancer to eradicate recurrence problems and metastasis, which is when the cancer spreads to other parts of the body."

The study will be published in the Jan. 12 issue of the journal Cell Metabolism.

Eliminating resistance

The study included patient-derived stem cells and hundreds of mice with liver tumors. Researchers believe it is the first scientific article to identify the carcinogenic pathway of stem cell marker NANOG and to posit NANOG as a target that will eliminate patient resistance to Sorafenib, the most common chemotherapy used on liver cancer patients.

Liver cancer is on the rise. An estimated 24,550 people died of the disease in 2015, according to the National Cancer Institute. Only 17.2 percent of people diagnosed with liver cancer survive for five years or more.

A new cancer treatment target

To learn how NANOG reprograms stem cells that foster tumor growth, researchers examined proteins, messenger RNA and cell metabolism in the liver, said Vasu Punj, a co-author and lead bioinformatician at the USC Epigenome Center.

"Mitochondria-metabolism targeted therapy in cancer is being increasingly recognized as a promising area for future development of new, personalized treatment strategies," said Punj, an associate professor of research medicine at Keck Medicine of USC. "If you reduce the cellular response to mitochondrial oxidative phosphorylation-fatty acid oxidation molecules, NANOG will not be able to promote cancer progression. This will enable researchers to develop novel therapeutic strategies for that cancer."

What NANOG does

NANOG controls the expression of genes that form "mitochondrial metabolic pathways" -- energy sources -- for stem cells that turn into tumors. It reprograms cells: Instead of using glucose as gasoline, they are ordered to use fatty acid.

"If we shut down this alternative pathway, the liver cancer will become sensitized to chemotherapy again," Machida said. "In the future, we might be able to give liver cancer patients a shot that will infuse NANOG-targeted therapy into the blood stream. Wherever blood circulates, we will be able to deliver new instructions to the bad seeds of cancer."


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Les chercheurs ont trouvé les «mauvaises graines» de cancer du foie et de croient qu'ils pourraient un jour les reprogrammer à rester sensibles au traitement du cancer, selon une nouvelle étude.

La clé pour interrompre les cellules souches chimio-résistantes qui deviennent des tumeurs du foie et se multiplient est de cibler le NANOG, marqueur de cellules souches, a déclaré Keigo Machida, auteur principal et professeur agrégé de microbiologie moléculaire et d'immunologie à la Keck School of Medicine de l'USC.

Le NANOG est rare dans le cancer à un stade précoce, mais abonde en Phase III de cancer du foie. Il favorise la propagation du cancer par recâblage métabolisme dans les mitochondries - l'usine énergétique de la cellule.

"Nous avons identifié le talon d'Achille dans la thérapie du cancer", a déclaré Machida. "Il y a de mauvaises graines dans le cancer. Même si nous traitons les patients avec la chimiothérapie, ces mauvaises graines survivent et la forcent la rechute. Voilà pourquoi nous aimerions cibler les mauvaises graines dans le cancer pour éradiquer les problèmes de récidive et de métastases, ce qui est quand le cancer se propage à d'autres parties du corps ".

L'étude sera publiée dans le numéro de Janvier 12 de la revue Cell Metabolism.

L'élimination de la résistance

L'étude comprenait des cellules et des centaines de souris présentant des tumeurs hépatiques souches provenant de patients. Les chercheurs estiment qu'il est le premier article scientifique pour identifier la voie carcinogène du marqueur de cellules souches NANOG et de poser NANOG comme une cible qui permettra d'éliminer la résistance du patient au sorafenib, la chimiothérapie la plus couramment utilisée sur les patients atteints de cancer du .

Le cancer du foie est à la hausse. On estime que 24.550 personnes sont mortes de la maladie en 2015, selon l'Institut national du cancer.

Une nouvelle cible de traitement du cancer

Pour savoir comment NANOG reprogramme les cellules souches à la croissance tumorale, les chercheurs ont examiné les protéines, l'ARN messager et le métabolisme cellulaire dans le foie, a déclaré Vasu Punj, un co-auteur et bioinformaticien à l'USC Épigénome Center.

"La thérapie qui cible Le métabolisme des  mitochondries dans le cancer est de plus en plus reconnue comme un domaine prometteur pour le développement futur de nouvelles stratégies de traitement personnalisés,», a déclaré Punj, professeur agrégé de médecine Keck de recherche à Medicine de l'USC. "Si vous réduisez la réponse cellulaire à la phosphorisation oxydative mitochondriale des molécules d'acides gras, NANOG ne sera pas en mesure de promouvoir la progression du cancer. Cela permettra aux chercheurs de développer de nouvelles stratégies thérapeutiques pour ce cancer."

Que fait NANOG

NANOG contrôle l'expression de gènes qui forment des «voies métaboliques mitochondriales" - sources d'énergie - pour les cellules souches se transforment en tumeurs, il reprogramme les cellules: Au lieu d'utiliser le glucose comme l'essence, ils sont condamnés à utiliser de l'acide gras.

"Si nous fermons cette voie alternative, le cancer du foie va devenir sensibilisés à la chimiothérapie à nouveau", a déclaré Machida. "Dans l'avenir, nous pourrions être en mesure de donner aux patients atteints de cancer du foie une piqure qui va infuser la thérapie et cibler NANOG dans le flux sanguin. Partout où circule le sang, nous serons en mesure de livrer de nouvelles instructions pour les mauvaises graines de cancer."

voir aussi : http://espoirs.forumactif.com/t2177-inhibiteurs-de-lhr-1

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MessageSujet: Re: nouvelle découverte pour le cancer du foie.   Mer 27 Jan 2016 - 11:31

UT Southwestern Medical Center chemists have successfully used synthetic nanoparticles to deliver tumor-suppressing therapies to diseased livers with cancer, an important hurdle scientists have been struggling to conquer.

Late-stage liver cancer is a major challenge for therapeutic intervention. Drugs that show promise in healthy functioning livers can cause devastating toxicity in cirrhotic livers with cancer, the researchers explained.

UT Southwestern scientists crafted synthetic "dendrimer" nanoparticles that are able to provide the tumor-suppressing effect without further damaging the liver or neighboring tissue. The findings appear in the journal, Proceedings of the National Academy of Sciences.

"We have synthesized highly effective dendrimer carriers that can deliver drugs to tumor cells without adverse side effects, even when the cancerous liver is consumed by the disease," said Dr. Daniel Siegwart, Assistant Professor of Biochemistry and with the Harold C. Simmons Comprehensive Cancer Center. "We found that efficacy required a combination of a small RNA drug that can suppress cancer growth and the carrier, thereby solving a critical issue in treating aggressive liver cancer and providing a guide for future drug development."

Primary liver cancer, a chronic consequence of liver disease, is a leading cause of cancer death and a major global health problem. Each year in the United States, about 20,000 men and 8,000 women get liver cancer, and the 5-year survival rate is only 17 percent, according to the Centers for Disease Control and Prevention. The percentage of Americans who get liver cancer has been rising slowly for several decades, with higher rates in Asians and in Hispanic and African-American men.

Critical to understanding this problem, and developing the new therapy, was a close collaboration between Dr. Siegwart and Dr. Hao Zhu, Assistant Professor at the Children's Medical Center Research Institute at UT Southwestern, and a practicing oncologist.

"Early-stage disease can be cured with surgery, but there are few options for cirrhotic patients with advanced liver cancers," said Dr. Zhu, also Assistant Professor of Internal Medicine and Pediatrics at UT Southwestern.

The recent failure of five phase III human clinical trials of small-molecule drugs to treat hepatocellular carcinoma -- the most common form of liver cancer -- prompted the authors to develop non-toxic carriers and explore "miRNA" therapies as a promising alternative. MicroRNAs (miRNAs) are short nucleic acids that can function as natural tumor suppressors, but require delivery strategies to transport these large, anionic drugs into cells. To date, no existing carrier has been able to provide effective delivery to late-stage liver cancer without amplified toxicity, which negates the desired effect.

To address this problem, UTSW scientists chemically synthesized more than 1,500 different types of nanoparticles, which allowed discovery of lead compounds that could function in the heavily compromised cancerous liver. Synthetic, human-made nanoscale compounds called dendrimers provided an opportunity to screen different combinations of chemical groups, physical properties, and molecular size, Dr. Siegwart said. This approach led to the identification of dendrimers to deliver miRNA to late-stage liver tumors with low liver toxicity.

The study, conducted in genetic mouse models with a highly aggressive form of liver cancer, demonstrated that the miRNA nanoparticles inhibited tumor growth and dramatically extended survival.


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Des chimistes du UT Southwestern Medical Center ont utilisé avec succès des nanoparticules synthétiques pour fournir des thérapies pour supprimer des tumeurs de foies malades atteints de cancer, un important obstacle que les scientifiques ont eu du mal à surmonter.

Le cancer du à un stade avancé est un défi majeur pour l'intervention thérapeutique. Les médicaments qui semblent prometteurs dans les foies sains et fonctionnels peuvent provoquer une toxicité dévastatrice dans les foies cirrhotiques atteints de cancer.

Les scientifiques ont fabriqué des nanoparticules "dendrimères" synthétiques qui sont en mesure de fournir l'effet suppresseur de tumeur sans endommager davantage le foie ou les tissus voisins. Les résultats apparaissent dans le journal, Actes de l'Académie nationale des sciences.

"Nous avons synthétisé des transporteurs dendrimères très efficaces qui peuvent fournir des médicaments aux cellules tumorales sans effets secondaires indésirables, même lorsque le foie cancéreux est atteint par la maladie," a déclaré le Dr Daniel Siegwart, professeur adjoint de biochimie et à la Harold C. Simmons complète Cancer Center. "Nous avons constaté que l'efficacité requiert une combinaison d'un médicament avec de petits ARNs qui peut supprimer la croissance du cancer et un transporteur, résolvant ainsi un problème critique dans le traitement du cancer du foie agressif et fournissant un guide pour le futur développement de médicaments."

Le cancer primitif du foie, une conséquence chronique de la maladie du foie, est une des principales causes de décès par cancer et un problème de santé mondial majeur. Chaque année aux États-Unis, environ 20.000 hommes et 8000 femmes ont le cancer du foie, et le taux de survie à 5 ans. Le pourcentage d'américains qui apprennent qu'ils ont le cancer du foie a augmenté lentement pendant plusieurs décennies, avec des taux plus élevés chez les Asiatiques et chez les hommes hispaniques et afro-américains.

L'essentiel à la compréhension de ce problème, et pour le développement de la nouvelle thérapie, est une étroite collaboration entre le Dr Siegwart et le Dr Hao Zhu, professeur adjoint à l'Institut de recherche Medical Center de l'enfance à l'UT Southwestern, et un oncologue pratiquant.

«La maladie au stade précoce peut être guérie par la chirurgie, mais il y a peu d'options pour les patients cirrhotiques atteints de cancers du foie avancé," a déclaré le Dr Zhu, également professeur adjoint de médecine interne et de pédiatrie à l'UT Southwestern.

L'échec récent de cinq phase III des essais cliniques humains de médicaments à petites molécules pour le traitement du carcinome hépatocellulaire - la forme la plus commune de cancer du - a incité les auteurs à développer des transporteurs non-toxiques et d'explorer les miARNs comme thérapie alternative prometteuse. Les microARN (miARN) sont des acides nucléiques courts qui peuvent fonctionner comme des suppresseurs de tumeurs naturelles, mais nécessitent des stratégies de distribution pour le transport de ces grands médicaments anioniques dans les cellules. À ce jour, aucun transporteur existant a été en mesure de fournir une prestation efficace au cancer du foie à un stade avancé sans toxicité amplifié, ce qui annule l'effet désiré.

Pour résoudre ce problème, les scientifiques UTSW ont synthétisés chimiquement plus de 1500 types de nanoparticules, ce qui a permis la découverte de composés qui pourraient fonctionner dans différents foies cancéreux fortement compromis. Synthétique, les composés nanométriques faits par l'homme appelées dendrimères ont fourni l'occasion de dépister différentes combinaisons de groupes chimiques, les propriétés physiques, et la taille moléculaire, le Dr Siegwart a dit que cette approche a conduit à l'identification de dendrimères pour livrer les miARNs aux tumeurs du foie à un stade avancé avec une faible toxicité pour le foie.

L'étude, menée dans les modèles génétiques de souris avec une forme très agressive de cancer du foie, a démontré que les nanoparticules miRNA inhibent la croissance tumorale et étendent la survie considérablement.

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MessageSujet: Re: nouvelle découverte pour le cancer du foie.   Sam 25 Avr 2015 - 12:30

Findings were recently presented at The International Liver CongressTM 2015 on a novel therapeutic candidate for a genomically defined subset of hepatocellular carcinoma (HCC) patients with an aberrant fibroblast growth factor receptor 4 (FGFR4) pathway. BLU-554, a small molecule inhibitor of FGFR4, has been identified as a potential treatment option for up to 30% of HCC patients. In preclinical studies, the investigational drug was shown to be potent and 'exquisitely selective' for FGFR4 compared to other kinases targeting the FGFR family.

Overexpression of fibroblast growth factor 19 (FGF19), the ligand for FGFR4, can promote liver tumour formation (as observed in genetically-engineered mice), a process that can be blocked by knocking out the FGFR4 gene. This suggests that FGFR4 inhibition might be an effective treatment strategy in HCC patients whose tumours have an active FGF19/FGFR4 signalling axis.

The study authors found that BLU-554 had significant anti-tumour activity in liver cancer models that are dependent on FGFR4 signalling pathway and was well tolerated at the highest dose level.

Klaus Hoeflich, PhD, Director of Biology at Blueprint Medicines, explains: "HCC is a disease with a high unmet need and no approved genomically targeted therapies. These findings support the investigation of BLU-554 in clinical studies of patients with hepatocellular carcinoma driven by aberrant FGFR4 signalling. By identifying patients most likely to respond to therapy based on the molecular profile of their cancer, we hope to make a meaningful difference for HCC patients."

With limited treatment options available to patients with HCC, these findings provide a new avenue of hope; Phase I clinical trials with BLU-554 are planned to start in mid-2015.

"Most people are diagnosed with hepatocellular carcinoma once the cancer is at an advanced stage and the outlook is poor. Median survival from time of diagnosis is about six months. Finding new disease drivers and treatment options for patients with hepatocellular carcinoma is critical to make strides against this devastating disease" said Dr Laurent Castera, Vice-Secretary, European Association for the Study of the Liver.

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Les résultats ont été présentés récemment à The Liver international Congress 2015 sur un candidat thérapeutique pour un sous-ensemble génomiquement défini de patients avec un carcinome hépatocellulaire (CHC) avec FGFR4 comme voie du récepteur du facteur de croissance des fibroblastes aberrante. Le BLU-554, un inhibiteur à petite molécule de FGFR4, a été identifiée comme une option de traitement potentiel pour un maximum de 30% des patients HCC. Dans les études précliniques, le médicament expérimental a été désigné comme étant puissant et «extraordinairement sélectif» pour FGFR4 par rapport à d'autres kinases ciblant la famille FGFR.

La sur-expression du facteur de croissance des fibroblastes 19 (FGF19), le ligand pour FGFR4, peut favoriser la formation d'une tumeur du foie (comme observé chez les souris génétiquement modifiée), un processus qui peut être bloqué par le KO (knock down) du gène FGFR4. Ceci suggère que l'inhibition de FGFR4 pourrait être une stratégie de traitement efficace chez les patients dont les tumeurs HCC ont un axe actif FGF19 / signalisation FGFR4.

Les auteurs de l'étude ont constaté que BLU-554 avait une activité anti-tumorale significative dans les modèles de cancer du qui dépendent de la voie de signalisation de FGFR4 et a été bien toléré à la dose la plus élevée.

Klaus Hoeflich, PhD, Directeur de biologie de médicaments de Blueprint, explique: "HCC est une maladie avec une forte demande non satisfaite et aucune thérapie génomiquement ciblée approuvée. Ces résultats soutiennent l'enquête de BLU-554 dans les études cliniques de patients atteints de carcinome hépatocellulaire entraînés par signalisation FGFR4 aberrante. En identifiant les patients les plus susceptibles de répondre à la thérapie basée sur le profil moléculaire de leur cancer, nous espérons faire une différence significative pour les patients HCC ".

Avec des options de traitement limitées disponibles pour les patients atteints de CHC, ces résultats fournissent une nouvelle voie d'espoir; la Phase I des essais cliniques avec BLU-554 est prévu pour démarrer à la mi-2015.

"La plupart des gens sont diagnostiqués d'un carcinome hépatocellulaire une fois que le cancer est à un stade avancé et les perspectives sont médiocres. La survie médiane de temps du diagnostic est d'environ six mois. Trouver les nouveaux conducteurs de la maladie et les options de traitement pour les patients atteints de carcinome hépatocellulaire est essentiel pour faire des progrès contre cette maladie dévastatrice », a déclaré le Dr Laurent Castera, Vice-Secrétaire, Association européenne pour l'étude du foie.

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MessageSujet: Re: nouvelle découverte pour le cancer du foie.   Ven 23 Jan 2015 - 19:21

La jeune société Ecrins Therapeutics vient de lancer, fin décembre, une levée de fonds de 500 000 euros sur Crowd Avenue, la plate-forme de crowdfunding dédiée aux start-up de Rhône-Alpes et développée en partenariat entre la CCI de Lyon et WiSEED. Cette entreprise de biotechnologie grenobloise, née en 2010, développe un candidat-médicament innovant pour le traitement du cancer.

Ce candidat-médicament (ET-D5) représente un réel espoir pour le traitement de certains cancers graves car il possède une double activité : antiproliférative, et anti-vasculaire. Il prive simultanément les tumeurs d’oxygène et de nutriments, provoquant ainsi la mort des cellules malignes. ET-D5 possède une cible thérapeutique originale : il est le premier inhibiteur de PP1 (sa protéine-cible moléculaire) à entrer en essai clinique pour le traitement du cancer. Cette nouvelle molécule qui a fait l'objet d'une publication scientifique en avril 2014 dans le "Journal de la Recherche sur le Cancer » (JCR), pourrait ouvrir de nouvelles voies thérapeutiques contres certains cancers agressifs, et notamment.

Autre avantage de cette molécule : elle est administrable par voie orale, un plus de taille pour le confort des malades. Ces 500 000 euros permettront d'achever les dernières étapes du développement préclinique et de commencer ensuite le premier essai clinique chez l’homme au centre Léon Bérard de Lyon.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

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MessageSujet: Re: nouvelle découverte pour le cancer du foie.   Jeu 20 Nov 2014 - 18:43

Le CHU de Grenoble expérimente un nouveau traitement contre le cancer du foie

C'est une innovation médicale dans la thérapie du cancer du et le CHU de Grenoble est l'un des premiers établissements en France à la mettre en oeuvre. L'électroporation utilise du courant électrique pour détruire les cellules cancéreuses. Elle est en cours d'évaluation clinique.


Reportage. L'opération se déroule sous anesthésie générale avec un scanner. La phase cruciale, c'est la mise en place des aiguilles dans le foie, en se guidant avec un écran. Trois aiguilles qui sont aussi des électrodes. Ce générateur très perfectionné produit un courant électrique : il va élargir les pores de la membrane des cellules cancéreuses.

Ce nouveau traitement s'appelle "l'électroporation". C'est une alternative aux autres traitements des cancers précoces : ponction chirurgicale ou thérapie thermique par radio fréquence ou micro-ondes. Il est indiqué notamment pour des lésions proches des vaisseaux sanguins ou des voies biliaires.

L'électroporation est une première au CHU de Grenoble. Elle n'est encore pratiquée en France que par quelques établissements. Une évaluation clinique est en cours pour confirmer ses avantages, et préciser la taille des tumeurs qui peuvent être traitées.

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MessageSujet: Re: nouvelle découverte pour le cancer du foie.   Jeu 20 Nov 2014 - 17:57

Aussi vous pouvez consulter cet article sur un dérivé de la vitamine B3 :

http://espoirs.forumactif.com/t3562-alimentation-contre-le-cancer-du-foie#34112

D'autres recherches sont nécessaires car ils en sont encore à expérimenter sur des souris mais ça donne un petit peu d'espoir je trouve.

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MessageSujet: Re: nouvelle découverte pour le cancer du foie.   Jeu 20 Nov 2014 - 14:42

One of the most aggressive and common forms of liver cancer is hepatocellular carcinoma. A team of researchers from the Institute of Cancer Research at the MedUni Vienna has now identified the crucial key factor involved in the development and progression of this malignant type of tumour: the AXL receptor supports cancer-promoting processes and slows down cancer-inhibiting factors. This finding could make a targeted therapeutic approach possible in future.

In the Western world, metabolic diseases and infections with hepatitis C are the most common causes of hepatocellular carcinoma (HCC). The team led by Wolfgang Mikulits, Head of the Tumour Progression and Metastasis Research Group at the MedUni Vienna's Institute of Cancer Research (ICR) and member of the Comprehensive Cancer Center (CCC) Vienna, investigated the role of the AXL receptor tyrosine kinase in the context of liver cancer as part of a study. Says Mikulits: "Until now, the function of AXL had been barely investigated at all, which is astonishing since this receptor is shown to have been activated in more than 50 per cent of all HCC patients."

AXL changes signalling pathways The researchers were able to demonstrate that the expres​sion(presence) and activation of AXL lead to a diversion of signalling pathways, enabling the migration and metastasis of liver cancer cells. As a result, AXL, after binding a 14-3-3 adapter protein, is able to influence the extremely important transforming growth factor (TGF) beta signalling pathway in such a way that it only causes the invasion and metastasis of HCC cells. In contrast to this, AXL inhibits the anti-oncogenic function of TGF-beta. AXL is therefore the crucial key factor in the aggressive development of hepatocellular carcinoma. The analyses of patient samples confirm the experimental data, according to which the high expression of AXL and the activation of TGF-beta is related to a greatly reduced life expectancy for HCC patients.

New therapeutic approach The discovery that this central switching centre for tumour development promotes it instead of inhibiting it opens up new possibilities for the effective treatment of HCC. By using a highly specific AXL inhibitor, the progression of the cancer could be prevented in a large number of patients. At the University Department of Internal Medicine I at the MedUni Vienna and the Vienna General Hospital, Director Christoph Zielinski has set the course for the first clinical testing phase on HCC patients.

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Une des formes les plus agressives et les communes de cancer du foie est le carcinome hépatocellulaire. Une équipe de chercheurs de l'Institut de recherche sur le cancer à la MedUni à Vienne a maintenant identifié le facteur clé essentiel impliqué dans le développement et la progression de ce type malin de la tumeur: le récepteur AXL soutient les processus favorisant le cancer et ralentit facteurs inhibiteur de cancer. Cette découverte pourrait acélérer une approche thérapeutique ciblée possible à l'avenir pour ce cancer.

Dans le monde occidental, les maladies métaboliques et les infections par l'hépatite C sont les causes les plus courantes de carcinome hépatocellulaire (CHC). L'équipe dirigée par Wolfgang Mikulits a étudié le rôle de la AXL récepteur tyrosine kinase dans la contexte du cancer du foie dans le cadre d'une étude. Mikulits dit: «Jusqu'à présent, la fonction de AXL avait été à peine étudié, ce qui est étonnant car ce récepteur est démontré être activé dans plus de 50 pour cent de tous les patients HCC."

AXL change les voies de signalisation. Les chercheurs ont pu démontrer que l'activation de AXL conduit à un détournement des voies de signalisation, permettant la migration et la métastase des cellules cancéreuses du . En conséquence, AXL, après la liaison d'une protéine de l'adaptateur 14-3-3, est capable d'influencer le facteur extrêmement important de croissance transformant (TGF), voie de signalisation bêta, de telle sorte qu'il ne provoque pas l'invasion et la métastase des cellules de HCC. Contrairement à cela, AXL inhibe la fonction anti-oncogène de TGF-bêta. AXL est donc le facteur clé essentiel dans le développement agressif de carcinome hépatocellulaire. Les analyses des échantillons de patients confirment les données expérimentales, selon laquelle la forte expression de AXL et l'activation de TGF-beta est liée à une espérance de vie fortement réduite pour les patients HCC.

Nouvelle approche thérapeutique

La découverte que cette station centrale pour le développement de la tumeur favorise son développement au lieu de l'inhiber ouvre de nouvelles possibilités pour le traitement efficace de HCC. Avec l'utilisation d'un inhibiteur hautement spécifique de AXL, la progression du cancer pourrait être évité dans un grand nombre de patients. Christoph Zielinski a fixé le cours de la première phase d'essais cliniques sur des patients HCC.


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MessageSujet: Re: nouvelle découverte pour le cancer du foie.   Ven 14 Nov 2014 - 10:28

Une équipe de chercheurs de la Faculté de médecine de la Chinese University of Hong Kong (CUHK) a récemment révélé une grande avancée dans le traitement des cancers primitifs du . Intitulé TEA (Transarterial Ethanol Ablation), ce traitement est plus efficace que le traitement conventionnel de Transarterial chemoembolization (TACE) pour tuer les cellules cancéreuses, avec 70 % de chances de détruire complètement la tumeur.

Le cancer primitif du foie (carcinome hépatocellulaire, HCC) est la 4ème cause de décès par cancer dans le monde, avec 700.000 nouveaux cas recensés dans le monde chaque année, dont 8 200 nouveaux cas en France.

Les thérapies transartérielles sont les traitements les plus communs des cancers primitifs "non resecables" et se révèlent efficaces pour prolonger la survie des malades. Elles consistent en l'administration de deux produits : une molécule de chimiothérapie qui va attaquer les cellules cancéreuses et un agent d'embolisation qui va boucher l'artère qui alimente la tumeur en oxygène et en nutriment ; la barrière ainsi formée par les emboles permet d'éviter que le médicament de chimiothérapie ne circule dans l'ensemble de l'organisme.

Une étude en double-aveugle réalisée entre 2007 et 2012 a montré que cette nouvelle technique permettait d'atteindre un taux de survie à un an de 81,3 % (contre 66,7 % par la méthode classique). A deux ans, ce taux de survie atteignait 71,9 %, contre 56,7 % par la méthode classique…

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

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MessageSujet: Re: nouvelle découverte pour le cancer du foie.   Lun 8 Oct 2012 - 19:49

Researchers headed by Erwin Wagner, the Director of the BBVA Foundation-CNIO Cancer Cell Biology Programme at the Spanish National Cancer Research Centre (CNIO), have deciphered how a stress-inducible gene regulator, AP-1, controls the survival of liver tumor-initiating cells. These results, published in the online edition of Nature Cell Biology, could provide new preventive strategies and identify potentially targetable molecules to prevent liver cancer.

Des chercheurs ont déchiffré comment un gène régulateur inductible par le stress, AP-1, contrôle la survie de cellules initiatrices de tumeurs hépatiques. Ces résultats pourraient fournir de nouvelles stratégies et identifier de nouvelles molécules comme cibles pour prévenir le cancer du

Hepatocellular carcinoma (HCC) causes more than 500,000 deaths per year worldwide. While patients with chronic hepatitis virus B and C infections or liver cirrhosis are high-risk populations for HCC, measures aiming at preventing HCC development in these patients are limited. In addition, the long-term prognosis after surgical resection of HCC remains poor, due to the high rate of de novo recurrence and the lack of effective preventive therapy.

The critical step for developing effective preventive therapies, but also diagnostic markers and preventive strategies is to identify targetable molecules and pathways responsible for cancer initiation.

L'étape cruciale pour le développement des thérapies préventives efficaces, mais aussi des marqueurs diagnostiques et des stratégies de prévention consiste à identifier des molécules susceptibles d'être ciblés et des voies responsables de l'initiation du cancer.

Using genetic mouse models specific for liver cancer initiation, researchers have discovered how the stress-inducible AP-1 gene regulator modulates liver tumor cell death in early stages of liver cancer. Mechanistically, AP-1 controls the expression of the epigenetic modulator SIRT6. Subsequently, SIRT6 represses Survivin, which is involved in programmed cell death.

En utilisant des modèles génétiques de souris spécifiques pour l'initiation du cancer du foie, les chercheurs ont découvert comment le stress inductible par le régulateur de gène AP-1 module la mort des cellules hépatiques des tumeurs à un stade précoce de cancer du foie. De façon mécanique, AP-1 régule l'expression du modulateur épigénétique SIRT6. Par la suite, SIRT6 réprime la survivine, qui est impliqué dans la mort cellulaire programmée.

Importantly, altering these proteins in mice even transiently during the initiation stage markedly impaired liver cancer development in mice.

De façon importante, altérer ces protéines chez les souris pendant le stage d'initiation, arrête le développement du cancer du foie chez les souris.

The relevance of these findings was tested in more than 150 human tissue samples collected in patients from Asia and Europe. A clear correlation between these proteins and liver cancer initiation, but not in advanced HCCs, was observed.

These results connect liver cancer initiation with epigenetics and cell death, and give new insights into why patients with metabolic diseases where SIRT6 is important, are at risk of developing of liver cancer.

Ces résultats connectent le cancer du avec l'épigénétique et la mort cellulaire et fournit de nouvelles données sur le pourquoi les patients avec des maladies métaboliques ou SIRT6 est important sont à risque de développer un cancer du foie.

"Our study provides not only novel implications for the development of preventive therapies for high risk cirrhotic or post-resection patients, but also a new paradigm how one can molecularly dissect cancer initiation using mouse models in combination with the appropriate human samples," states Latifa Bakiri, author of the study.

The study was initiated in Erwin Wagner´s group at the IMP in Vienna and subsequently carried out at the Spanish National Cancer Research Centre (CNIO) and at the State Key Laboratory of Cell Biology, in Shanghai China led by Lijian Hui.

The study also involves the participation of clinical researchers at Fudan University in Shanghai and the Medical University of Graz, Austria.

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MessageSujet: nouvelle découverte pour le cancer du foie.   Sam 8 Sep 2007 - 12:13

Une équipe de chercheurs de l'institut des maladies infectieuses de l'hôpital militaire 302, dirigée par le professeur WANG Fusheng, vient de faire d'importantes découvertes sur les mécanismes du cancer du foie, ouvrant la voie à de nouvelles formes de traitements.

Ils ont montré que l'augmentation de la quantité de cellules régulatrices T (groupe de cellules lymphocytaires T impliquées dans le contrôle des réactions auto-immune) chez les patients atteints de cancer du foie pouvait influencer négativement les cellules CD8+T (cellule T cytotoxique activée par association avec une protéine CD8) qui jouent un rôle important dans la réponse immunitaire dans les cancers.

Les scientifiques ont mis en évidence que le nombre de cellules régulatrices T chez 123 patients atteints de carcinome hépatocellulaire (ou CHC, cancer primitif du foie généralement consécutif à une cirrhose ou une hépatite) était de 2 à 10 fois plus élevé que chez 47 patients sains et 1,5 fois plus élevé que chez 21 patients souffrants de cirrhose. Leurs travaux ont également révélés que ce nombre augmente au fur et à mesure de l'évolution du cancer et qu'il affectait la survie des patients d'après une analyse statistique. Des analyses cliniques complémentaires ont confirmé que l'augmentation de la concentration en cellules régulatrices T entravait l'action des cellules CD8+T contre la prolifération des cellules malignes.

Cette observation, qui a fait l'objet d'une publication dans la revue scientifique "Gastroenterology", pourrait amener à l'utilisation des cellules régulatrices T comme un indicateur clinique de l'état d'avancement d'un cancer.
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