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 SF1126

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Denis
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MessageSujet: Re: SF1126   Lun 23 Nov 2015 - 11:01

The first pediatric patient to receive SF1126 was previously diagnosed with neuroblastoma and showed no side effects after their first treatment with SF1126. This agent holds a great potential to have a significant impact on the treatment of pediatric cancers in the future. We are excited to report this new pediatric cancer development in the clinic and the promise SF1126 brings to help kids with cancer.

The clinical evaluation of SF1126 in pediatric patients with neuroblastoma is being performed as part of the New Approaches to Neuroblastoma Therapy Consortium (NANT) Study, funded by the St. Balderick's Foundation and the National Institutes of Health (NIH). SF1126 is a "first-in-pediatric class" targeted anticancer therapeutic agent being developed by SignalRx in collaboration with Donald L. Durden, MD PhD, at the UCSD/Moores Cancer Center and Rady Children's Hospital.

SF1126 was designed to inhibit PI3K, a proven central nodal element in cancer cells. SF1126 has a unique inhibition profile that also includes the inhibition of the epigenetic reader bromodomain protein BRD4, a protein responsible for the transcription of the oncogene MYC. Since PI3K inhibition has also been shown to enhance degradation of MYC, our dual PI3K/BRD4 inhibitor SF1126 represents a unique approach in cancer treatment to block multiple synergistic pathways important to many cancers. "By benefit of this dual inhibition maximally blocking MYC, SF1126 may be most effective in patients whose cancers are highly dependent on cMYC or MYCN such as in certain neuroblastoma patients. SignalRx Pharmaceuticals is dedicated to bringing new dual targeted therapies, like SF1126, into pediatric oncology trials" said Dr. Durden.

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Le premier patient pédiatrique à recevoir SF1126 a déjà été diagnostiqué avec le neuroblastome et ne présentait aucun des effets secondaires après leur premier traitement avec SF1126. Cet agent détient un grand potentiel pour avoir un impact significatif sur le traitement des cancers pédiatriques à l'avenir. Nous sommes ravis d'annoncer ce nouveau développement pour le cancer pédiatrique à la clinique et la promesse SF1126 d'apporter de l'aide aux enfants atteints du cancer.

L'évaluation clinique de SF1126 chez les patients pédiatriques avec le neuroblastome est effectuée dans le cadre des nouvelles approches de la thérapie neuroblastome Consortium (NANT) étude, financée par la Fondation Saint-Balderick et les National Institutes of Health (NIH). SF1126 est un médicament de première classe, un agent thérapeutique anticancéreux ciblé développé par SignalRx en collaboration avec Donald L. Durden, MD, Ph.D., à l'UCSD / Moores Cancer Center et l'hôpital Rady Children.

SF1126 a été conçu pour inhiber PI3K, un élément nodal central éprouvée dans les cellules cancéreuses. SF1126 a un profil d'inhibition unique qui comprend également l'inhibition de la protéine lectrice épigénétique bromodomain Brd4, une protéine responsable de la transcription de l'oncogène myc. L'inhibition de la PI3K a également été montré pour améliorer la dégradation du MYC, notre inhibiteur double (SF1126) PI3K/Brd4  représente une approche unique dans le traitement du cancer pour bloquer des voies multiples synergiques importants pour de nombreux cancers. «En avantage de cette double inhibition de blocage maximum MYC, SF1126 peut être plus efficace chez les patients dont les cancers sont fortement tributaires des cmyc ou MYCN comme dans certains patients atteints de neuroblastome. SignalRx Pharmaceuticals se consacre à apporter de nouvelles thérapies double ciblées, comme SF1126, en essais en oncologie », a déclaré le Dr Durden.

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Denis
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MessageSujet: Re: SF1126   Mer 18 Nov 2015 - 18:32

Mise à jour, l'article semble daté de 2015 plus sur le sujet à venir...




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Denis
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MessageSujet: SF1126   Jeu 3 Jan 2008 - 18:16

(Jan. 3, 2008) — Researchers at Emory University have developed a novel anti-tumor compound that represents a distinct strategy: targeting one of the most important "intercept points" for cancer cells.

Les chercheurs ont développé une nouvelle molécule anti-tumeur qui représente une stratégie à elle seule : Cibler un des points d'interception les plus important pour les celllules cancéreuses.

The results of research on the compound in mice appear in the Jan. 1 issue of Cancer Research. The compound was used for the first time in human patients with solid tumors in 2007.

Les résultats des recherches sur cette molécule sur des souris a été publié le premier Janvier dans le numéro de Cancer Research. La molécule a été utilisé pour la première fois chez des patients humains en 2007.

The idea behind the intercept point strategy is to shut down the transmission of a large number of growth signals in cancer cells at once, says senior author Donald L. Durden, MD, PhD, professor of pediatrics at Emory University School of Medicine and the Emory Winship Cancer Institute.

L'idée derrière cette stratégie de point d'interception est de fermer la transmission d'un grand nombre de signaux de croissance en une seule fois.

Dr. Durden, scientific director of the Aflac Cancer Center and Blood Disorders Service at Children's Healthcare of Atlanta, compares a cancer cell to a building with too many of the lights left on. "Doctors have been trying to treat cancer by turning out the lights in one room at a time, instead of going after the transformer box," he says.

"Les docteurs ont essayé de traiter le cancer en fermant les lumières dans une seule pièce (le corps est comparé à un édifice avec beaucoup de pièces) au lieu de trouver l,interrupteur principale de la bâtisse."

Dr. Durden and his colleagues targeted a class of enzymes called PI-3 kinases, which represent an intercept point and occupy valuable real estate in almost every cell in the body.

Le docteur Durden a ciblé une classe d'enzyme appelé PI-3 kinases qui représente un point d'interception et occupe une place importante dans presque chaque cellule.

"Nature made these enzymes central in controlling growth, differentiation and survival," he says. 'But you can't hit only one of them; they're redundant."

"La nature a fait de ces enzymes un point central pour contrôler la croissance, la différentiation et la survie. Mais vous ne pouvez frapper seulement un d'entre eux, ils sont tous redondants"

The intercept point concept of drug development was featured in a December 2007 review in Nature Clinical Practice Neurology by the Durden laboratory.

Scientists have found genes that encode the PI-3 kinases to be mutated in a large number of tumor types, putting them in overdrive. In addition, a single enzyme that opposes PI-3 kinases, called the PTEN phosphatase, is inactivated in a large fraction of human prostate, brain, endometrial and breast cancers--between 20 and 50 percent depending on the cell type.

les scientifiques ont découverts que les gènes qui encode les PI-3 kinases sont mutés dans beaucoup de type de cancer, les mettant sur "l'overdrive". En plus, la seule enzyme opposé aux PI-3 kinases, appelé PTEN phosphate est inactivée dans une grande partie des cancers de la du du entre 20 et 50% dépendant du type de cellule.

In the Cancer Research article, Dr. Durden and his colleagues show that a chemical inhibitor of all PI-3 kinases, modified with a tag that directs the compound to the blood vessels needed by growing tumors, stops the growth of seven types of tumors in mice.

Dans la recherche, le docteur Durden a monté qu'un inhibiteur chimique des PI-3 kinases modifié avec un "tag" qui dirige la molécule vers les vaisseaux sanguins en faisant croitre les tumeurs et en stoppant la croissance de 7 types de tumeurs chez les souris.

The compound, called SF1126, is active against prostate, breast, renal, multiple myeloma, neuroblastoma, glioblastoma and rhabdomyosarcoma, the authors show.

La molécule appelé SF1126 est active contre le cancer de la prostate, du sein, du rein, le myélome multiple, le glioblastome et le rhabdomyosarcome

The first author of the Cancer Research article is Joseph Garlich, PhD, chief scientific officer of Semafore Pharmaceuticals. The firm and Dr. Durden collaborated on identifying the SF1126 compound, based on his work while on the faculty at Indiana University School of Medicine.

At the end of 2007, doctors in Arizona and Indiana began to test SF1126 in a phase I clinical trial in people with solid tumors. Another phase I trial for multiple myeloma patients will begin at Emory's Winship Cancer Institute and elsewhere in 2008. It is anticipated that SF1126 will enter pediatric cancer trials within one year.

À la fin de 2007 les docteurs de l'arizona et de l'Inde ont commencé à tester le SF1126 dans une phase clinique 1 sur des gens avec des tumeurs solides. un autre essai clinique de phase 1 sur des patients avec le myélome multiple commencera en 2008 aileurs. On anticipe qu'on fera des essais sur le cancer pédiatrique dans 1 an.

Scientists use PI-3 kinase inhibitors in test-tube experiments every day; however, the enzyme-inhibiting part of SF1126 was never used clinically despite its identification more than a decade ago.

"It was a total non-drug: toxic, insoluble and broke down too fast," Dr. Durden says.

Attaching the tag, called a RGD peptide, makes the inhibitor dissolve easier and last longer in the body. It also lets molecules on blood vessel walls grab the compound and send it into tumors, the authors show.

Attaché le "tag" appelé peptide RGD fait que l'inhibiteur se dissout plus facilement et qu'il dure plus longtemps. Il laisse aussi les molécules sur les vaisseaux sanguins attrapé la molécules et l'envoyer sur la tumeurs comme l'étude le montre.

Tumors send out chemical signals for new blood vessels when they don't have enough oxygen. The authors found that in mice, the compound prevents tumors from growing new blood vessels by inhibiting part of their response to the lack of oxygen. SF1126 also sensitizes human tumors in mice to a chemotherapy agent called taxotere.

LE SF1126 sensibilise aussi les cancers humains implantés aux souris à un agent chimiothérapique appelé taxotere.

The authors found that tumor cell lines artificially engineered to be more "addicted" to PI-3 kinase growth signals are more sensitive to the drug. That predicts that some patients' tumors could be more sensitive than others, Dr. Durden says.
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