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 Arrêter les signaux dans la cellule cancéreuse, est-ce possible ?

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Denis
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MessageSujet: Re: Arrêter les signaux dans la cellule cancéreuse, est-ce possible ?   Lun 30 Mar 2015 - 18:17

The average living cell needs communication skills: It must transmit a constant stream of messages quickly and efficiently from its outer walls to the inner nucleus, where most of the day-to-day decisions are made. But this rapid, long-distance communication system leaves itself open to mutations that can give rise to a "spam attack" that promotes cancer. Prof. Rony Seger of the Weizmann Institute's Biological Regulation Department and his team have now proposed a method of shutting off the overflow of information before it can get to the nucleus. If the initial promising results hold up, the method could be used to treat a number of different cancers, especially several that develop resistance to current treatments, and it might possibly induce fewer side effects than those treatments do. These findings appeared today in Nature Communications.

Since cells don't have electronic communication, they use proteins; and they generally manage to send messages quite ably, even getting them through the membranes surrounding the cells and those around the distant nucleus to which the information must ultimately be delivered. A directive from outside the cell -- for example a growth factor molecule telling the cell to divide -- stops at the cellular membrane. A receptor on the membrane's outer surface accepts the message and passes its signal to the inner side. From there, "if the molecules were human messengers, they would have to transverse the equivalent of some 70 km to get from the outer membrane to the nucleus," says Seger. Instead of sending messages all the way by a single courier molecule, the cell speeds things up with a sort of relay in which the message gets handed from one molecule to another. This whole membrane-to-nucleus communications system is known as a cellular signaling pathway, and there are about 15 different pathways for transferring the cell's main internal messaging.

Seger has identified a number of the proteins involved in these pathways, especially in one particular pathway, called the MAPK/ERK cascade, which is involved in cancer. Dysregulation of this pathway shows up in some 85% of all cancer types. In normal cells, the messages these proteins pass along are normally delivered in spikes: The last protein in the relay slips into the cell nucleus, delivers the memo, and slips out again. But following certain mutations, the previously useful message becomes spam: It gets sent over and over, flooding the nucleus's "inbox." The response to this "spam attack" can be disastrous; in the case of such messages as those to grow or divide, the result may be cancerous.

A crucial step in this pathway takes place when a molecule called ERK undergoes a transformation that enables it to pass through the membrane surrounding the nucleus. Seger has researched this step in depth, revealing an entire, complex process that must occur for ERK to get its message across.

Seger realized that an effective nuclear "spam filter" on the ERK pathway would involve blocking just this step, thus preventing specific ERKs' "messages" from getting into the nucleus. He and his group, including Alexander Plotnikov, Karen Flores and Galia Maik-Rachline, designed a variety of small molecules to enter the cell and block the transfer of ERK molecules into the cell's nucleus. Working with Dr. Michal Besser of the Sheba Medical Center, they grew cells from different cancers in culture and then added the different molecules to see which of them would best target ERK.

The team identified one potential drug molecule that performed quite well, even causing many of the cancer cells to die. Seger says that the cancer cells become "addicted" to the constant flow of ERK signals, so adding a filter that cuts this signal off causes them to die. Importantly, this molecule did not affect normal cells, suggesting that it mainly targets the cancer process and therefore might have fewer side effects than the present chemotherapy drugs.

The next step was to test the molecule in mouse models of human cancers. In some of the cancers, says Seger, "the molecule worked even better in the animal models than it did in culture. The cancers disappeared within days and did not return." In addition, the fact that the molecules do not destroy the ERK but only stop it from entering the nucleus may be good news for healthy cells: The ERK can still send a "delivery receipt" back up the relay to the receptors, so they don't try to resend the message.

One of the cancers that the molecule eradicated in the experiments was melanoma, an often fatal cancer with few available treatments. The drugs currently used for melanoma, says Seger, usually work for a while and then the cancer becomes resistant to them. He envisions the new molecule being added to the drug regimen, in rotation with others so that resistance cannot develop. All in all, the molecule was completely effective in eliminating around a dozen of the cancers the team tested, and many others showed a decline, if not complete destruction, of the cancer cells.

The method of designing small molecules that can get inside cells and stop certain messages before they become "spam" might be useful in treating other diseases, in addition to cancer. "Every pathway is associated with a different disease," says Seger. "The trick is to find the molecules that can selectively target just one stage in the process." He and his team are currently experimenting with molecules to block a different pathway, one that is associated with autoimmune disease.
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La cellule vivante moyenne a besoin de compétences de communication: elle doit transmettre un flux constant de messages rapidement et efficacement de ses murs extérieurs vers le noyau interne, où la plupart des décisions au jour le jour sont faites. Mais ce système de communication rapide, longue distance l'expose à des mutations qui peuvent donner lieu à une "attaque de spam» qui favorise le cancer. Le Prof. Rony Seger du Département règlement biologique de l'Institut Weizmann et son équipe ont proposé une méthode pour fermer le trop-plein d'informations avant qu'il puisse arriver au noyau. Si les premiers résultats prometteurs tiennent leurs promesses, le procédé pourrait être utilisé pour traiter un certain nombre de différents cancers, notamment plusieurs qui développent une résistance aux traitements actuels, et il pourrait éventuellement provoquer moins d'effets secondaires que les traitements le font. Ces résultats sont apparus aujourd'hui dans Nature Communications.

Comme les cellules n'ont pas de communication électronique, elles utilisent des protéines; et elles réussissent généralement à envoyer des messages assez habilement, même à les mener à travers les membranes qui entourent les cellules et celles autour du noyau éloignée à laquelle l'information doit finalement être livrée. Une directive de l'extérieur de la cellule - par exemple une molécule du facteur de croissance disant à la cellule de se diviser - s'arrête à la membrane cellulaire. Un récepteur sur la surface extérieure de la membrane accepte le message et transmet le signal au côté intérieur. De là, "si les molécules étaient des messagers humains, ils auraient pour traverser l'équivalent de quelque 70 km pour se rendre de la membrane externe au noyau," dit Seger. Au lieu d'envoyer des messages tout le chemin par une molécule de messagerie unique, la cellule accélère les choses avec une sorte de relais dans lequel le message est remis d'une molécule à une autre. L'ensemble de ce système de communications de la membrane au noyau est connu comme étant une voie de signalisation cellulaire, et il ya environ 15 différentes voies pour transferer les messages à l'interne de la cellule.

Seger a identifié un certain nombre de protéines impliquées dans ces voies, en particulier dans une voie particulière, appelée cascade MAPK / ERK, qui est impliquée dans le cancer. La dérégulation de cette voie apparaît dans environ 85% de tous les types de cancer. Dans les cellules normales, les messages passent le long de ces protéines sont normalement livrées en groupes: La dernière protéine dans le relais se glisse dans le noyau de la cellule, fournit le mémo, et resort à nouveau. Mais suite à certaines mutations, le message précédemment utile devient spam: Il est envoyé à plusieurs reprises, inondant le noyau de "la boîte de réception." La réponse à cette "attaque de spam" peut être désastreuse; dans le cas de messages comme ceux de croître ou de se diviser, le résultat peut être cancéreux.

Une étape cruciale dans cette voie a lieu quand une molécule appelée ERK subit une transformation qui lui permet de passer à travers la membrane entourant le noyau. Seger a étudié cette étape en profondeur, révélant un ensemble, un processus complexe qui doit se produire pour ERK pour faire passer son message.

Seger réalisé qu'un "filtre anti-spam" nucléaire efficace sur la voie ERK impliquerait de bloquer simplement cette étape, empêchant ainsi les "messages" ERK spécifiques de pénétrer dans le noyau. Lui et son groupe, y compris Alexander Plotnikov, Karen Flores et Galia Maik-Rachline, ont conçu une variété de petites molécules pour entrer dans la cellule bloquer le transfert de molécules ERK vers le noyau de la cellule. Travaillant avec le Dr Michal Besser du Centre médical Sheba, ils ont fait croitre des cellules de différents cancers en culture et ajouter ensuite les différentes molécules pour voir lequel d'entre elles cibleraient le mieux ERK.

L'équipe a identifié une molécule de médicament potentiel qui a relativement bien résisté, provoquant même la mort d'un grand nombre de cellules cancéreuses. Seger a dit que les cellules cancéreuses deviennent «accros» à l'écoulement constant de signaux de ERK, afin d'ajouter un filtre qui coupe ce signal et les fait mourir. Surtout, que cette molécule n'affecte pas les cellules normales, suggérant qu'elle vise essentiellement le processus du cancer et pourrait donc avoir moins d'effets secondaires que les médicaments actuels de chimiothérapie.

L'étape suivante a consisté à tester la molécule dans des modèles murins de cancers humains. Dans certains cancers, dit Seger, "la molécule a travaillé encore mieux dans les modèles animaux qu'il a fait dans la culture. Les cancers ont disparu en quelques jours et ne sont pas revenus." En outre, le fait que les molécules ne détruisent pas l'ERK mais empêchent seulement qu'il ne pénètre le noyau est peut être une bonne nouvelle pour les cellules saines: Le ERK peut encore envoyer un "accusé de réception" remontant le relais aux récepteurs, de sorte qu'ils ne vont pas ré-essayer de renvoyer le message.

Un des cancers que la molécule a éradiqué dans les expériences était le mélanome . Il envisage que la nouvelle molécule pourrait être ajoutée au régime du médicament, en rotation avec d'autres afin que la résistance ne puisse se développer. Dans l'ensemble, la molécule a été complètement efficace pour éliminer une douzaine des cancers selon ce que l'équipe a testé, et beaucoup d'autres ont montré une baisse, si ce n'est une destruction complète, des cellules cancéreuses.

Le procédé consistant à concevoir de petites molécules qui peuvent pénétrer à l'intérieur des cellules et arrêter certains messages avant qu'ils ne deviennent «spam» pourrait être utile dans le traitement d'autres maladies, en plus du cancer. «Chaque voie est associée à une maladie différente," dit Seger. "Le truc est de trouver les molécules qui peuvent cibler sélectivement qu'une étape dans le processus." Lui et son équipe ont commencer à expérimenter actuellement des molécules pour bloquer une voie différente, celle qui est associée à une maladie auto-immune.

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Denis
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MessageSujet: Re: Arrêter les signaux dans la cellule cancéreuse, est-ce possible ?   Dim 9 Mar 2008 - 22:29

Ici on parle bien de ABCB5 mais on n'en dit pas grand chose de concret. Par contre le long texte (passé le premier paragraphe ) peut être intéressant aussi, il aborde des problèmes qui méritent d'être abordé.

8 mars 08


Des chercheurs auraient découvert une voie prometteuse pour lutter contre le mélanome. Comme l’annonce Le Figaro, 04/03/08, le possible traitement repose sur l’utilisation d’un anticorps dirigé contre le déterminant ABCB5 présent sur des cellules souches causant les mélanomes. Mais il faut rester prudent, comme le précise la cancérologue Marie-Françoise Avril. L’occasion de faire le point sur le traitement de cette maladie. Ce billet évoquera une étape importante dont le principe, inattendu, sera révélé à la fin de ces lignes. Bonne lecture.



C’est un lieu commun que d’évoquer le cancer comme le problème majeur de santé publique, à la fois par l’étendue de ce mal, touchant des centaines de milliers d’individus en France, emportant des jeunes, des adultes et, en majorité, des personnes âgées. Mais le cancer ne touche pas uniquement l’intégrité du corps, mettant un coup au moral du malade et de son entourage lorsque le médecin annonce la mauvaise nouvelle. Il faut dire que cette pathologie est extrêmement lourde à porter, surtout quand on se sent condamné, comme le plus souvent et que l’on attend la mort, sans compter les souffrances, le drame quand on arrive en phase terminale et la difficulté à gérer la fin de vie, soins palliatifs, etc. Le cancer est loin d’être résolu et, pour être honnête, les progrès de la médecine n’ont pas été au rendez-vous. Alors que les industries pharmaceutiques font de substantiels profits en mettant sur le marché des molécules à l’efficacité controversée.


La situation du cancer est tout aussi préoccupante qu’il y a trente ou quarante ans. Des progrès ont été réalisés, dans l’accompagnement, la prise en charge de la maladie, la prévention, la détection précoce du mal, clé d’un meilleur pronostic pour quelques types de cancer. Quant à la thérapie, elle peine à progresser et la plupart des cancers, ceux que l’on dit à sombre pronostic, n’ont pas trouvé de molécules miracles. Rappelons que cette maladie est due à une prolifération « anomique » des cellules dans un organe, avec d’éventuelles colonisations des tissus par la tumeur ; on les appelle les métastases. Et comme le corps humain est composé de dizaines d’organes, il existe des dizaines de cancers aux évolutions et aux traitements fort inégaux. Il vaut mieux un cancer des testicules plutôt que dans le pancréas ou l’estomac !


Pourtant, dans les années 1960, qui se souvient du plan Nixon contre le cancer ? Lancé en 1971 à grand coup de publicité médiatique et de millions de dollars, le président américain, sans doute présomptueux et peu informé de la cancérologie, déclara la guerre à cette maladie en donnant aux scientifiques dix ans pour éradiquer le mal. Eh bien oui, c’était comme pour aller sur la Lune, des moyens, des scientifiques et, hop, le tour fut joué. Sauf que le cancer ne se laisse pas dominer ainsi. Trente-cinq ans plus tard, après des centaines de milliards dépensés, d’origine publique et privée, des dizaines de milliers de chercheurs mobilisés, rien n’a vraiment changé. Le grand public est au courant, mais on ne dit pas pourquoi cette maladie ne se guérit pas comme une banale angine. En fait, le principal problème, c’est que la cellule tumorale est endogène est produite par l’organisme ; elle n’est pas si différente de la cellule « normale ». La stratégie employée principalement fut de miser sur des traitements choc destinés à supprimer la tumeur et ses cellules. Les techniques sont bien rodées, mais sont arrivées à leurs limites. La chirurgie est efficace dans certains cas, à condition de prendre le mal le plus tôt possible. Ensuite, les rayons, utiles dans certains cas, mais pas dépourvus d’effets secondaires. Enfin, la chimiothérapie, utilisée le plus souvent en dernier ressort et dont l’efficacité reste très modeste, sans compter les effets secondaires.


La difficulté à soigner par voie chimique le cancer se comprend par une mise en abyme dès lors qu’on explicite la facilité à guérir d’autres maux. Les vers par exemple, les oxyures, un coup de vermifuge et l’affaire est classée. Les champignons ? Il suffit d’un antifongique qui, le plus souvent, éradique l’invasion du corps humain par ces cellules pas spécialement invitées à y séjourner. Quant aux bactéries, excepté les problèmes de résistance, un coup d’antibiotique et c’est réglé en trois jours. Pourquoi ça marche ? Tout simplement parce que l’envahisseur est exogène et possède des particularités le rendant sensible à des toxiques qui épargnent les cellules du corps humain. Si c’est possible, c’est parce que la bactérie se distingue des cellules animales (d’où un usage chez l’homme mais aussi par les éleveurs). Parmi les antibiotiques, certains agissent sur le ribosome bactérien, d’autres ciblent la formation des membranes bactériennes. Les fongicides, aussi, agissent sur la membrane cellulaire, la fragilisant. Par exemple, l’amphotéricine B se lie à une molécule membranaire spécifique au champignon, ce qui crée des pores par lesquels s’échappent des ions indispensables à la cellule qui, alors, meurt.


En cancérologie, la situation est tout autre. Rien de suffisamment spécifique ne distingue la cellule tumorale d’une cellule normale ; excepté le fait qu’elle se divise rapidement et anarchiquement. Et donc, les molécules antitumorales (par exemple doxorubicine, ellipticine, adriamycine) ont pour cible le plus souvent l’ADN auquel elles créent des dommages en interférant avec ses composants, s’intercalant avec les bases, ou bien s’y fixant par covalence, rendant l’ADN inopérant, ce qui est le cas du cis-platine. Des anti-mitotiques, bloquant la mitose (division cellulaire), colchicine et dérivés, ont aussi été utilisés. Ces molécules agissent sur l’armature de la cellule, appelée cytosquelette, en interférant avec l’un des composants essentiels, la tubuline. Mais comme toutes les cellules de l’organisme ont un cytosquelette avec une même tubuline, la colchicine ne peut pas être employée, sauf en ajustant avec précision le dosage. Ce qui nous permet de comprendre le principe de la chimiothérapie. Comme pour l’antibiothérapie, il faut tuer sélectivement des cellules. Or, les anticancéreux étant aussi létaux pour les autres cellules de l’organisme, il faut ajuster le dosage. Ainsi, le principe, c’est d’augmenter suffisamment la dose pour tuer la tumeur sans flinguer le bonhomme. Voilà quels sont les obstacles à l’emploi des substances anticancéreuses dont la découverte se fait de plus en plus difficile, au vu des millions d’exemplaires déjà testés. Si bien que d’autres pistes ont été envisagées.


Actuellement, au vu de la menace que représente le cancer, la prévention semble être la valeur la plus sûre. Mais comme on ne connaît pas l’impact exact de l’environnement, on ne peut pas agir excepté invoquer le principe de précaution et lancer des opérations de tests sur les milliers de molécules concernées. Les rumeurs traînent aussi. Comme le soi-disant effet cancérigène de l’aspartam. Beaucoup sont prêts à traquer les molécules coupables, mais, l’été, n’hésitent pas à se goinfrer de viandes grillées au barbecue, contenant des tas de cancérigène et, notamment, du benzopyrène. Alors qu’en matière de thérapie, des solutions originales, mais coûteuses et à haute technologie, sont tentées avec des anticorps spécifiques, par exemple, si une cellule tumorale présente des déterminants antigéniques singuliers (cf. Le Figaro du 04/03/08). La voie des thérapies géniques est aussi tentée, mais elle soulève déjà trop de problèmes. Mais quelle que soit l’option choisie, nous sommes dans le contexte d’une médecine tactique et mécaniste. Pourquoi tactique ? Parce que le principe est d’agir sur une cible et, le cas échéant, antibiothérapie, cancérologie, la détruire. L’aspirine, l’antalgique et anti-inflammatoire le plus célèbre, obéit à ce principe, agissant sur une enzyme cible bien identifiée.


Autant dire que les mécanismes complets du cancer et sa guérison restent un mystère que la science pense éclaircir à force d’acharnement à traquer des mécanismes et travailler les statistiques. Pourtant, les sommes investies et l’ampleur des recherches effectuées devraient suggérer de faire un pas, non pas expérimental, mais un pas dans la manière de penser et concevoir l’approche de cette pathologie. Car, pour l’instant, le plus probable est que l’on en reste là et que, dans vingt ans, aucune découverte majeure n’ait été faite. Il faudrait penser à comprendre le cancer, comme du reste le vivant, à partir d’une approche qu’on ne dira pas holiste, ce mot étant galvaudé, mais systémique et globale. Le développement d’une tumeur ne repose pas uniquement sur une cellule qui mute (au niveau d’un oncogène ou ailleurs) et qui prolifère, échappant à tout contrôle. Il existe des mécanismes permettant de contrer ce processus, notamment des défenses immunitaires. La vie est organisée et pour ainsi dire, hyper-contrôlée, basée notamment sur des interactions, des communications, des mémoires, des systèmes de traitement de l’information. Le cancer provient d’un dysfonctionnement dans le « système d’auto-gestion du vivant », les circuits de communications intercellulaires. Selon une hypothèse audacieuse, la possibilité de démasquer les cellules et de lancer l’attaque immunitaire pourrait expliquer un éventuel effet thérapeutique du très controversé rayonnement Prioré.


Pour finir, il n’est pas vain de rappeler quelques découvertes majeures ayant permis de faire progresser les savoirs et, le cas échéant, les techniques. Ces événements reposent tous sur un changement de la manière de voir, sur une nouvelle approche d’une question par la pensée. Ce fut le cas de l’héliocentrisme (Copernic) de la gravitation de Newton, ou de l’évolution conçue par une série de transformations sur le temps long, par Darwin ou encore de la quantification de l’énergie radiative découverte par Planck. Prenons aussi le cas de la cosmologie relativiste. Sans le tour de force d’Einstein, les physiciens en seraient encore à bricoler les équations de la mécanique rationnelle et il n’y aurait pas de GPS faute des corrections nécessaires calculées avec la relativité. Et, donc, dans le cas du cancer, au vu des impasses de la biologie mécaniste et de la médecine tactique, il serait bon de lancer quelques théoriciens pour trouver des approches audacieuses. Et nul besoin d’un budget faramineux. Pour commencer, il suffirait d’un centième du budget total alloué aux recherches en cancérologie. Personne ne peut garantir qu’il y a un espoir, mais une chose est sûre, si des solutions alternatives existent, elles resteront inexploitées si personne ne se décide à lancer de nouvelles explorations théoriques dans l’approche du vivant et du cancer.


Conclusion intermédiaire. En matière de cancérologie, le plus grand pas à effectuer en ce moment, c’est de prendre conscience des impasses et d’une nécessité, celle de décider d’explorer le champ des possibles dans les idées, les concepts, les théories. Voilà donc l’étape à franchir !


Pour finir, une digression, à lire avec recul ! Quant à la genèse du cancer, nul ne sait exactement les causes. Une chose est certaine, le cancer est une perturbation des équilibres naturels et, sans doute, l’homme, élément perturbateur social, constitue un des facteurs de déséquilibre. Deux impacts, l’environnement et la vie sociale, asociale, jungle humaine ; et puis les sécrétions endogène de facteurs délétères, tensions, conflits internes mal gérés ni digérés, corrompant l’âme et l’esprit. Bref, le cancer n’est pas forcément le résultat de cellules devenues anarchiques. L’inverse est plausible, les cellules cancéreuses comme résultat de déséquilibres généralisés dans les énergies et les communications intercellulaires. Telle est l’essence de l’homme, transgresser les lois naturelles qui, parfois, se rebellent en engendrant des pathologies dont le cancer est sans doute un signe fort. Ce ne sont que des pistes de réflexion. Invoquer des facteurs personnels dans la genèse du cancer est culpabilisant. Si c’était vrai, faudrait-il le taire, pour le confort des âmes ? Je n’en sais rien. Mais un peu d’audace, la peur n’a jamais fait avancer, le seul mot de la fin, c’est que celui qui sait parle ! Libre, liberté, la valeur la plus sûre dans la voie. Le secret de l’existence et de la vie, c’est l’information et son traitement. Universel paradigme qui va transpercer de sa sismique fulgurance les savoirs du XXIe siècle.
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MessageSujet: Arrêter les signaux dans la cellule cancéreuse, est-ce possible ?   Mer 16 Jan 2008 - 15:40

Une population de cellules à l'origine du développement des mélanomes, de redoutables cancers de la peau, identifiée par des chercheurs américains pourrait être ciblées pour empêcher la croissance de la tumeur, selon leurs travaux publiés dans la revue scientifique Nature jeudi.

Ces cellules initiatrices comme toutes cellules souches de cancer, ont une capacité de renouvellement illimité et aussi celles d'évoluer («se différencier») en différents types cellulaires.

Ces deux propriétés leur permettent d'assurer la croissance tumorale et de conduire à une certaine variété des cellules constituant la tumeur.

L'équipe de Markus Frank (Boston, Massachusetts, Children's Hospital Boston, Ecole de médecine de Harvard) s'est intéressée à ces cellules afin de mieux combattre les mélanomes «chimio-résistants» (sur lesquels le traitement chimiothérapeutique n'a pas d'effet).

D'après les chercheurs, la faculté du mélanome de résister au traitement dépendrait en effet de ce groupe particulier de cellules, véritables graines de cancer.

Les cellules souches tumorales identifiées par les chercheurs, à partir d'échantillons de mélanome humain, sont caractérisées par un marqueur dit ABCB5. Elles représentent 1,6 à 20% des cellules des mélanomes analysés, leur fréquence augmentant avec la gravité du cancer.

Les tumeurs comportant des cellules chez lesquelles on détecte ce marqueur (ABCB5+) croissent plus vite et se répandent plus rapidement dans l'organisme que les cellules qui en sont dénuées (ABCB5-).

Transplantées sur des souris, les cellules ABCB5+, capables de s'auto-renouveler, ont confirmé leur capacité à provoquer le développement de tumeurs contrairement aux cellules dépourvues de ce marqueur ABCB5.

En injectant aux rongeurs des anticorps dits «monoclonaux» dirigés contre ces cellules souches porteuses de la caractéristique ABCB5+, les chercheurs ont obtenu une inhibition de la croissance tumorale.

Cette expérience préliminaire sur ces cellules souches de mélanome suggèrent qu'elles peuvent être spécifiquement ciblées, ce qui pourrait avoir d'importantes implications thérapeutiques, selon la revue.


Dernière édition par Denis le Lun 30 Mar 2015 - 18:18, édité 1 fois
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MessageSujet: Re: Arrêter les signaux dans la cellule cancéreuse, est-ce possible ?   Aujourd'hui à 19:54

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