Stopper la progression de certaines tumeurs !?

Researchers at the University of California, San Diego, School of Medicine, and University of Rochester Medical Center have identified a new mechanism that appears to suppress tumor growth, opening the possibility of developing a new class of anticancer drugs. The findings were published in this week’s online Early Edition of the Proceedings of the National Academy of Sciences.

Les chercheurs à l'université de Californie ont identifié un nouveau mécanisme qui semble supprimer la croissance de la tumeur, ce qui ouvre la possibilité d'une nouvelle classe de médicaments.

Role of STAT5A

According to Willis X. Li, PhD, Professor in the Department of Medicine at UC San Diego, a particular form of the STAT5A signaling protein stabilizes the formation of heterochromatin, which in turn suppresses the ability of cancer cells to issue instructions to multiply and grow.

Selon le docteur Li, une forme particulière de la protéine STAT5A stabilise la formation de l'heterochromatin qui à son tour supprime l'abilité des cellules cancéreuses de fournir les instruction pour se multiplier et croitre.

Specifically, Dr. Li and colleagues found that the unphosphorylated form of STAT promotes and stabilizes heterochromatin, which keeps DNA tightly packaged and inaccessible to transcription factors. “Therefore, genes ‘buried’ in heterochromatin are not expressed,” explained Dr. Li.

Plus spécifiquement, Le docteur Li a découvert que la forme inphosphorylatée de STAT promeut et stabilise l'heterochromatin ce qui garde l'Adn bien empaqueté et inacessible aux facteurs de transcription. alors les gènes enterrés dans l'heterochromatin ne sont pas exprimés.

Dr. Li said that in previous studies with fruit flies, the unphosphorylated form of STAT caused chromatin to condense into heterochromatin, while the phosphorylated version prompted dispersal and loss of heterochromatin, furthering gene expression.

“When we expressed either HP1 (the central component of heterochromatin) or unphosphorylated STAT5A in human cancer cells, many genes important for cancer growth are suppressed. These cancer cells do not grow as fast or big as their control parental cancer cells in mouse xenograft models,” he said.

quand nous avons exprimé HP1 (la partie centrale de l'hetrochromatine) ou STAT5A inphosphoralitée, dans les cellules humaines, plusieurs gènes importants pour la croissance du cancer ont été supprimés. Ces cellules cancéreuses ne croissent plus dès lors aussi vite et aussi grosses que les cellules de contrôle dans les souris avec des xénogreffes.

New Class of Tumor Suppressors?

Most of the known tumor suppressors, such as p53 or Rb, function by inhibiting cell-cycle progression or by spurring cell death, or apoptosis. Dr. Li said their findings reveal a potential new way to inhibit cancer gene expression, and may represent a new class of tumor suppressors.

La découverte pourrait représenter une nouvelle classe de médicaments.

“We are in the process of identifying small-molecule drugs that may promote heterochromatin formation without stopping cell division or causing cell death,” he said. “These drugs, if found, may be effective in treating cancers with fewer side effects.”

Nous sommes à identifier une petite molécule qui pourrait promouvoir la formation d'heterochromatine sans arrêter la division cellulaire ou faire mourir la cellule. ce médicament s'il est trouvé pourrait traiter le cancer avec moins d'effets secondaires.

2006-12-07 08:57:26


GENEVE, 6 décembre (XINHUA) -- Des chercheurs de l'Université de Genève pensent avoir identifié un élément du développement de cellules cancéreuses, rapporte mercredi le site internet d'actualités Swissinfo, ajoutant que cette découverte pourrait permettre de stopper la progression de certaines tumeurs.

Publiée dans la dernière édition du magazine "Nature", la recherche a été dirigée par Thanos Halazonetis, professeur de biologie moléculaire à l'Université de Genève, et son équipe, précise Swissinfo.

Les chercheurs ont étudié la réplication de l'ADN dans un processus de cellules tout d'abord précancéreuses, puis cancéreuses.Ils ont découvert un phénomène d'arrêt et de redémarrage, alors que, dans les cellules saines, l'ADN se réplique sans interruption, explique Swissinfo, ajoutant que l'ADN - ou acide désoxyribonucléique - transporte l'information génétique et est capable de se reproduire lui-même.

Selon Thanos Halazonetis, lors d'une réplication anormale d'ADN,une protéine - P53 connue pour être "anti-tumeur", est activée. Cela empêche la cellule de se diviser. Ainsi, la plupart des grains de beauté sur notre peau sont des lésions précancéreuses mais la P53 les empêche de dégénérer en mélanomes, cite Swissinfo.

Le problème est que, parfois, la P53 échoue à jouer son rôle. Dans ces cas, les cellules précancéreuses se transforment sans entrave jusqu'au stade cancéreux.

Le professeur Halazonetis et son équipe sont d'avis qu'il faudrait empêcher ces cellules de relancer la réplication de l'ADN et de se répandre après que le processus P53 a été interrompu.

"Si nous pouvions empêcher la relance de la réplication, les cellules cancéreuses mourraient", constate le professeur auprès de swissinfo.