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 Inhibiteurs de ABCB1

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Denis
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MessageSujet: Re: Inhibiteurs de ABCB1   Jeu 14 Juil 2016 - 12:23

Newly discovered molecules can kill multidrug resistant cancer cells by blocking cells' defenses against cancer drugs, according to a new study published in Bioorganic & Medicinal Chemistry Letters. The lead author of the research, from the University of Navarra in Spain and Jagiellonian University Medical College in Poland, hopes the findings provide an initial step towards more effective treatments in the future against resistant cancers.

Cancer is a leading cause of death worldwide and its incidence and mortality are arising, mainly in developed countries. Treatment is often aggressive and can cause severe side effects, but still many of the deaths can be attributed to cancers that are resistant to chemotherapy drugs. Because of this, scientists are working hard to develop new drugs that can kill cancer cells that have become resistant to multiple treatments.

The first step in this process is to identify molecules that can evade cancer cells' defenses against chemotherapy drugs. In the new study, researchers from the University of Navarra in Spain, Jagiellonian University Medical College in Poland, University of Szeged in Hungary and Saarland State University in Germany show that a newly-discovered class of molecules -- called selenocompounds -- can kill multidrug resistant mouse cancer cells.

"Our research reports a new way to fight multidrug resistance in cancer," said lead author Dr. Enrique Domínguez-Álvarez from the University of Navarra in Spain and Jagiellonian University Medical College in Poland. "We are realistic and we know that much more research needs to be done, but we are excited about these promising results that open new and unexplored possibilities."

In previous studies, Dr. Domínguez-Álvarez and his colleagues discovered 57 new molecules that prevented the growth of, and even killed, cancer cells. While reading up on similar compounds, they found that some could enhance the potency of chemotherapy drugs, so they decided to investigate.

When faced with aggressive treatment, cancer cells can sometimes develop a defense mechanism called an efflux pump: a protein in the cell membrane that can push the drug back out of the cancer cell to protect it. One such protein is called ABCB1.

The researchers tested the selenocompounds to see if they stopped this mechanism from working. They found that the compounds block these efflux pumps, effectively shutting down the defense mechanism. In fact, the most active molecule worked almost four times better than the reference -- the original molecule that does the same job.

They also found that the selenocompounds can induce the process of cell suicide, or apoptosis, in cancer cells, with a similar potency to an existing drug. The most active compound killed about 80 percent of the mouse cancer cells.

Dr. Domínguez-Álvarez will continue this work in his new role at the Spanish National Research Council. The next step will be to synthesize similar compounds to determine the most promising derivatives. Dependent on funding, Dr. Domínguez-Álvarez and his colleagues will consider further steps like testing the compounds in vivo.

"The ultimate aim of cancer research is to give more chances to people whose lives are at risk due to this disease. The development of pharmaceutical drugs requires a lot of effort and time, and the results our group presents are just preliminary. But contributing my effort to this fight, even in these starting steps, fulfills me. I hope that in the future our work will serve as the basis to develop new drugs against cancer that reach the patients who need them."


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Des molécules nouvellement découvertes peuvent tuer les cellules cancéreuses multirésistantes en bloquant les défenses de cellules contre les médicaments anticancéreux, selon une nouvelle étude publiée dans Bioorganic & Medicinal Chemistry Letters. L'auteur principal de la recherche, de l'Université de Navarre en Espagne et Jagiellonian University Medical College en Pologne, espère que les résultats fournissent une première étape vers des traitements plus efficaces à l'avenir contre les cancers résistants.

Le cancer est une cause majeure de décès dans le monde et son incidence et sa mortalité sont résillientes, principalement dans les pays développés. Le traitement est souvent agressif et peut provoquer des effets secondaires graves, mais encore un grand nombre de décès peut être attribué à des cancers qui sont résistants aux médicaments de chimiothérapie. En raison de cela, les scientifiques travaillent dur pour développer de nouveaux médicaments qui peuvent tuer les cellules cancéreuses qui sont devenues résistantes à plusieurs traitements.

La première étape de ce processus est d'identifier des molécules qui peuvent échapper aux défenses de cellules cancéreuses contre les médicaments de chimiothérapie. Dans la nouvelle étude, les chercheurs de diverses universités montrent qu'une classe nouvellement découverte de molécules - appelées selenocompounds - peut tuer les cellules cancéreuses de souris résistantes à plusieurs médicaments.

«Notre recherche fait état d'une nouvelle façon de lutter contre la multirésistance dans le cancer», a déclaré le principal auteur Dr. Enrique Domínguez-Álvarez de l'Université de Navarre en Espagne : "Nous sommes réalistes et nous savons que beaucoup plus de recherches doivent être faites, mais nous sommes très heureux de ces résultats prometteurs qui ouvrent des possibilités nouvelles et inexplorées."

Dans des études antérieures, le Dr Domínguez-Álvarez et ses collègues ont découvert 57 nouvelles molécules qui peuvent empêcher la croissance, et même qui peuvent tuer, les cellules cancéreuses. En approfondissant sur des composés similaires, ils ont constaté que certains pourraient améliorer la puissance des médicaments de chimiothérapie, ils ont donc décidé d'enquêter.

Lorsqu'ils sont confrontés à un traitement agressif, les cellules cancéreuses peuvent parfois développer un mécanisme de défense appelé une pompe à efflux: une protéine dans la membrane cellulaire qui peut pousser le médicament en dehors de la cellule cancéreuse pour la protéger. Une telle protéine est appelée ABCB1.

Les chercheurs ont testé les selenocompounds pour voir s'ils arrêteraient ce mécanisme de fonctionner. Ils ont constaté que les composés bloquent ces pompes à efflux, fermant effectivement le mécanisme de défense. En fait, la molécule la plus active a travaillé presque quatre fois mieux que la référence - la molécule d'origine qui fait le même travail.

Ils ont également constaté que les selenocompounds peuvent induire le processus de suicide cellulaire, ou apoptose, dans les cellules cancéreuses, avec une puissance similaire à un médicament existant. Le composé le plus actif a tué environ 80 pour cent des cellules cancéreuses de souris.

Le dr. Domínguez-Álvarez va poursuivre ce travail dans son nouveau rôle au sein du Conseil national de recherches espagnol. L'étape suivante consistera à synthétiser des composés similaires pour déterminer les dérivés les plus prometteurs. En fonction du financement, le Dr Domínguez-Álvarez et ses collègues vont envisager d'autres mesures comme l'essai des composés in vivo.

«Le but ultime de la recherche sur le cancer est de donner plus de chances aux personnes dont la vie est en danger à cause de cette maladie. Le développement de médicaments nécessite beaucoup d'efforts et de temps, et les résultats présents comme groupe ne sont que préliminaires. Mais contribuer de mon effort pour ce combat, même dans ces étapes de départ, me remplit. J'espère que dans l'avenir de notre travail servira de base pour développer de nouveaux médicaments contre le cancer qui atteignent les patients qui en ont besoin ".

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MessageSujet: Re: Inhibiteurs de ABCB1   Mer 9 Mar 2016 - 15:20

New research has identified a first step in the design of a new generation of anti-cancer drugs that include an agent to inhibit resistance to their effectiveness.

The research, by a team co-led by Professor Martin Michaelis of the University of Kent, in conjunction with Professor Jindrich Cinatl of the Goethe University, Frankfurt am Main, Germany, could pave the way for tailored combinations of drugs that would provide more effective treatment for patients suffering from therapy-resistant cancers.

Drug resistance is the major reason for the failure of anti-cancer therapies and patient deaths. Despite major improvements in cancer treatment in recent decades, cures are still mostly achieved by early cancer detection and local therapy using surgery and radiotherapy. Once cancer cells have spread throughout the body and formed metastases (secondary tumours), the prognosis remains grim with 5-year survival rates being below 20%.

Effective systemic drug therapies are needed therefore to improve the outcomes of patients diagnosed with metastatic disease. However, many cancers are characterised by intrinsic resistance, where there is no therapy response from the time of diagnosis, or acquired resistance, where there is an initial therapy response but cancer cells eventually become resistant.

Arguably, the most important resistance mechanism in cancer cells is the action of so-called ATP-binding cassette (ABC) transporters, drug pumps that act as a mechanism to move anti-cancer drugs from cancer cells. Of these, ABCB1 (also called multi-drug resistance gene 1 (MDR1) or P-glycoprotein) is the most relevant one. Previous attempts to target ABCB1 as part of anti-cancer therapies have failed.

A major reason for this is that ABCB1 is expressed at many sites in the body, particularly at tissue barriers such as the gastro-intestinal barrier and the blood brain barrier. This has meant in the past that agents that inhibited ABCB1 were not specific to the interaction of the desired anti-cancer drug with the ABCB1 on cancer cells but affected the body distribution of many different drugs and food constituents, resulting in toxic side-effects.

The new research demonstrates that certain inhibitors of ABCB1 specifically interfere with the ABCB1-mediated transport of certain anti-cancer drugs. This provides a first step towards the design of tailored combinations of anti-cancer drugs and ABCB1 inhibitors that specifically cause the accumulation of anti-cancer drugs in ABCB1-expressing cancer cells but do not affect the body distribution of other drugs or food constituents.


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Une nouvelle recherche a identifié une première étape dans la conception d'une nouvelle génération de médicaments anti-cancéreux comprenant un agent pour inhiber la résistance à leur efficacité.

La recherche, par une équipe co-dirigée par le professeur Martin Michaelis de l'Université de Kent, en collaboration avec le professeur Jindrich Cinatl de l'Université Goethe, Francfort-sur-le-Main, Allemagne, pourrait ouvrir la voie à des combinaisons adaptées de médicaments qui permettraient le traitement plus efficace des patients atteints de cancers.

La résistance aux médicaments est la principale raison de l'échec des thérapies anti-cancer et du décès des patients. En dépit des améliorations majeures dans le traitement du cancer au cours des dernières décennies, les cures sont encore principalement la détection du cancer précoce et un traitement local en utilisant la chirurgie et la radiothérapie. Une fois que les cellules cancéreuses se sont propagées dans tout le corps et les métastases formées (tumeurs secondaires), le pronostic reste sombre avec des taux de survie à 5 ans étant inférieur à 20%.

Des traitements efficaces de médicaments systémiques sont nécessaires donc d'améliorer les résultats des patients diagnostiqués avec une maladie métastatique. Cependant, de nombreux cancers sont caractérisés par une résistance intrinsèque, où il n'y a pas de réponse thérapeutique à partir du moment du diagnostic ou de la résistance acquise, où il y a une réponse thérapeutique initiale, mais les cellules cancéreuses finissent par devenir résistantes.

On peut dire que, le mécanisme de résistance le plus important dans les cellules cancéreuses est l'action de ce qu'on appelle "ATP-binding cassette" (ABC) transporteurs, des pompes à médicaments qui agissent comme un mécanisme pour sortir les médicaments anti-cancéreux des cellules cancéreuses. Parmi ceux-ci, ABCB1 (aussi appelé multi-drogue gène de résistance 1 (MDR1) ou P-glycoprotéine) est la plus pertinente. Les tentatives précédentes pour cibler ABCB1 dans le cadre des thérapies anti-cancéreuses ont échoué.

La raison principale de ceci est que ABCB1 est exprimé sur de nombreux sites dans le corps, en particulier sur des barrières de tissu, tels que la barrière gastro-intestinal et la barrière hémato-encéphalique. Ceci a signifié dans le passé que des agents qui inhibent ABCB1 ne sont pas spécifiques à l'interaction du médicament anticancéreux souhaité avec la ABCB1 sur les cellules cancéreuses, mais affectées de la distribution du corps de nombreux médicaments différents et des constituants alimentaires, ce qui entraîne des effets secondaires toxiques.

La nouvelle recherche démontre que certains inhibiteurs de ABCB1 interfèrent spécifiquement avec le transport ABCB1 pour la médiation de certains médicaments anticancéreux. Ceci permet d'obtenir une première étape vers la conception de combinaisons adaptées de médicaments anti-cancéreux et des inhibiteurs ABCB1 qui provoquent spécifiquement l'accumulation de médicaments anti-cancéreux dans les cellules cancéreuses, ABCB1 exprimant mais ne touchent pas la répartition du corps d'autres médicaments ou des constituants alimentaires.

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MessageSujet: Re: Inhibiteurs de ABCB1   Jeu 20 Aoû 2015 - 11:21

Chemotherapy remains the most widely used cancer treatment, and much attention has been paid to the mechanisms underlying chemotherapy resistance. Sofie Deschoemaeker (VIB/KU Leuven) and a research team led by Massimiliano Mazzone (VIB/KU Leuven) recently investigated the interplay between p53 and the PHD family of oxygen sensors and their potential role in the response of CRC to chemotherapy.

Blocking PHD1 prevents p53 activation upon chemotherapy

The proteins PHD1, PHD2 and PHD3 are oxygen-sensitive enzymes known to be involved during cell damage and metabolic stress, such as that induced by chemotherapeutic treatment. The transcription factor p53 is a well-known cell stress sensor that, when mutated in cancer cells, can be activated to promote DNA repair in those cells, reducing chemotherapy's effectiveness. Prof. Mazzone's team found that inhibiting PHD1, but not PHD2 or PHD3, prevented p53 activation and improved the response of CRC to multiple chemotherapeutic agents.

The study's novel insight into the molecular mechanisms underlying chemotherapy resistance adds another layer of complexity to the role of PHD1 in cancer.

Robbing cancer cells of their ability to heal

Sofie Deschoemaeker: "We demonstrated that PHD1 can affect the way colorectal cancer responds to the three most common chemotherapeutic drugs used to treat CRC today. By blocking PHD1, we rob CRC cells of their ability to harness p53 to the cell-repair yoke, even when this protein is mutated (as often occurs in CRC). That means the CRC cells are exposed to the full DNA damage caused by these genotoxic drugs, resulting in greater cell death and thus a better response to the chemotherapy and, ultimately, an improved outcome."

The research, which appeared in EMBO Molecular Medicine, opens the door to the design and validation of PHD1-specific inhibitors in colorectal cancer patients, with the aim of increasing their sensitivity to currently used chemotherapeutic treatments.

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La chimiothérapie demeure le traitement contre le cancer le plus largement utilisé, et beaucoup d'attention a été portée sur les mécanismes sous-jacents de la résistance à la chimiothérapie. Sofie Deschoemaeker (VIB / KU Leuven) et une équipe de recherche dirigée par Massimiliano Mazzone (VIB / KU Leuven) a récemment étudié l'interaction entre p53 et la famille de PHD de capteurs d'oxygène et leur rôle potentiel dans la réponse du CRC à la chimiothérapie.

Le blocage de PHD1 empêche l'activation de p53 par la chimiothérapie

Les protéines PHD1, PHD2 et PhD3 enzymes sont sensibles à l'oxygène et connus pour être impliqués pendant les dommages cellulaires et le stress métabolique, telle que celle induite par un traitement chimiothérapeutique. Le p53 du facteur de transcription est un capteur de stress cellulaire bien connu que, et lorsqu'il est muté dans des cellules cancéreuses, peut être activé afin de promouvoir la réparation d'ADN dans ces cellules, ce qui réduit l'efficacité de la chimiothérapie. L'équipe du Pr Mazzone a trouvé que l'inhibition PHD1, mais pas de PHD2 ou PHD3, empêché l'activation de p53 et amélioré la réponse du CRC à de multiples agents chimiothérapeutiques.

Un nouvel aperçu de l'étude sur les mécanismes moléculaires sous-jacents résistance à la chimiothérapie ajoute une autre couche de complexité au rôle de PHD1 dans le cancer.

Priver les cellules cancéreuses de leur aptitude à guérir

Sofie Deschoemaeker:. "Nous avons démontré que PHD1 peut affecter la façon dont le cancer colorectal répond aux trois médicaments chimiothérapeutiques les plus couramment utilisés pour traiter CRC aujourd'hui En bloquant PHD1, les cellules enlèvent au cellules du CRC leur capacité à exploiter p53 pour leur réparation, même lorsque cette protéine est muté (comme cela se produit souvent dans CRC). Cela signifie que les cellules CRC sont exposés à des dommages à l'ADN complète provoquée par ces médicaments génotoxiques, entraînant une plus grande mort cellulaire et donc une meilleure réponse à la chimiothérapie et, finalement, une amélioration résultat ».

La recherche, qui est apparu dans EMBO Molecular Medicine, ouvre la porte à la conception et la validation des inhibiteurs spécifiques PHD1 chez les patients atteints de cancer colorectal, avec le but d'accroître leur sensibilité aux traitements chimiothérapeutiques actuellement utilisés.












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MessageSujet: Re: Inhibiteurs de ABCB1   Mar 14 Jan 2014 - 13:53

Jan. 13, 2014 — Johns Hopkins scientists say a previously known but little studied chemical compound targets and shuts down a common cancer process. In studies of laboratory-grown human tumor cell lines, the drug disrupted tumor cell division and prevented growth of advanced cancer cells.

Des scientifiques disent qu'une molécule connue auparavant mais peu étudier cible et ferme un processus commun du cancer. Dans les études de laboratoire sur les lignes de cellules cancéreuses, le médicament a interrompu la division et prévenu la croissance de d'autres cellules cancéreuses.

In a study described in the January 13 issue of Cancer Cell, Marikki Laiho, M.D., Ph.D., and her colleagues say their work focused on the ability of a chemical dubbed BMH-21 to sabotage the transcription pathway RNA Polymerase pathway (POL I), shutting down the ability of mutant cancer genes to communicate with cells and replicate.

Dans une étude, des scientifiques ont étudié la capacité de la molécule BMH-21 pour saboter l'ARN du polymérase du chemin de tanscription POL-1 et d'empêcher la capacité des gènes mutants de communiquer avec d'autres cellules et de se répliquer.

Laiho's research linked the pathway to p53 gene activity. P53 is a tumor suppressor gene, a protein that regulates cell growth, and it is the most frequently mutated suppressor gene in cancer.

La recherche de Laiho a lié le chemin cellulaire à l'activité du gène p53. P53 est une gène suppresseur de tumeurs, une protéine qui régule la croissance des cellules et c'est aussi le gène le plus muté dans le cancer.

Transcription pathways are the means by which certain proteins that direct cell division are put into action by cells. Uncontrolled cell division is a hallmark of cancer, and BMH-21 has demonstrated an ability to bind to the DNA of cancer cells and completely shut down this transcription pathway.

Les chemins de transcription sont les moyens par lesquels certaines protéines qui s'occupent de la division cellulaire sont mises en action par les cellules. La division de la cellule d'une façon incontrolée est la marque de commerce du cancer et BMH-21 a démontré une capacité de se lier à l'ADN des cellules cancéreuses et complétement fermer ce chemin de transcription.

"Without this transcription machinery, cancer cells cannot function," says Marikki Laiho, M.D., Ph.D., professor of Radiation Oncology and Molecular Radiation Sciences at Johns Hopkins and senior author on the study.

"Sans cette machineroe de transcription, les cellules cancéreuses en peuvent fonctionnerW dit LAiho.

Laiho said BMH-21 was identified using by screening a library of chemical compounds known to have potential for anticancer activity based on their chemical structure and capabilities. Specifically, they looked for the ability of those compounds to interfere with transcription in human tumor cells obtained through the National Cancer Institute's collection of 60 human tumor cell lines of nine different cancer types, including melanoma and colon cancer.

Laiho a dit que bmh-21 a été identifié en utlisant une recherche dans une librairie de molécules chimiques connues pour avoir un potentiel pour le controle d'activité du cancer basé sur leurs structures et leur capacité. Plus spécifiquement, ils ont cherché pour une capacité à interférer avec la transcription chez les cellules cancéreuses humaines de différents types de cancer incluant le cancer de la et du  


BMH-21 first jumped out, Laiho said, demonstrating potent action against melanoma and colon cancer cells. In fact, in these studies, the drug functioned better in upsetting these cancer cells' activities than many FDA-approved cancer drugs.

BMH-21 a ressorti en premier en démontrant une pûissance d'action contre les cellules cancéreuses du mélanome et du cancer du colon. En fait, dans ces études. le médicament a fonctionné mieux que beaucoup de médicament approuvé par FDA.

BMH-21 also appears to overcome the tendency of cancer cells to resist chemotherapeutic agents because it finds and targets proteins and shuts down the communication pathways that cells use to continue dividing.

BMH-21 apparait aussi vaincre la tendance des cellules cancéreuses à résister aux agents de chimiothérapie parce qu'ils cherchent et trouvent les protéines et ferment les moyens de communication qui font que ces cellules continuent à se diviser.

"One of the challenges of current cancer therapies, including new targeted therapies, is a cancer cell's ability to overcome a treatment's anticancer properties. The characteristics of a cancer cell and its circuitry is very complex and results in many changes and mutations that allow the cells to continue to thrive despite cancer treatments," said Laiho.

Un des défis des thérapies courantes contre le cancer, incluant les thérapies ciblées, est une capacité du cancer de vaincre certaines propriétés anticancer des traitements. Les caractéristiques d'une cellule cancéreuse et son circuit sont très complexes et sont les résultats de nombreux changements et mutations qui permettent aux cellules de continuer à prospérer malgré les traitements du cancer », a déclaré Laiho

While the findings with BMH-21 are promising, Laiho cautions much more study of the compound is needed before it would be ready for studies in patients. She and her team are continuing studies of the drug in animal models to further reveal the drug's potential against cancer and possible toxicities, and to determine dosage.

Bien que les résultats avec BMH-21 sont prometteurs, Laiho mets en garde sur le fait que plus d'études sur la molécule sont nécessaires avant qu'elle ne soit prête pour des études chez les patients . Elle et son équipe continuent des études du médicament sur des modèles animaux pour révéler davantage le potentiel du médicament contre le cancer et les toxicités possibles, et pour déterminer la dose.

The transcription machinery the compound shuts down is common among all cancer cell types, so the researchers believe it has therapeutic potential across many tumor types.

La molécule arrête la machinerie de transcription qui est commune à tous les types de cellules cancéreuses, de sorte que les chercheurs croient qu'elle a un potentiel thérapeutique dans nombreux types de tumeurs.
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MessageSujet: Inhibiteurs de ABCB1   Sam 19 Jan 2008 - 19:32

(Jan. 20, 2008) — Researchers at the University of East Anglia have discovered for the first time a pathway that makes cancerous leukaemia cells resistant to treatment.

Les chercheurs ont découvert pour la première fois un chemin celulaire qui rend les cellules leucémiques résistantes au traitement.

The scientists found that death-resistant Acute Myeloid Leukaemia cells are given their resistance by a genetic anti-oxidant pathway called hemeoxygenase-1 or HO-1. This resistance pathway leads to relapse of the disease and non-responsiveness to treatments. When this pathway is inhibited, the cells lose their resistance and become responsive to death-inducing agents.

Ils ont trouvé que les cellules de leucémie myéloïde aigue résistantes à la mort cellulaireont reçu leur résistantes d'un chemin génétique anti-oxudant appelé hemeoxygenase ou HO. Ce chemin résistant conduit à la rechûte de la maladie et à des traitements qui ne répondent plus. Quand le chemin est inhibé, les cellules perdent leur résistance et deviennent capables de répondre aux agents inducteurs de morts cellelaires.


The discovery is the first stage in the development of new drugs that could significantly improve survival rates for leukaemia sufferers.

Cette découverte est le premier pas dans le développement de nouveaux médicaments qui pourraient augmenter significativement le taux de survie chez les patients qui souffrent de leucémie.

"This is a major step forward in the treatment of leukaemia and other cancers," said Prof David MacEwan who led the research team.

'C'est un grand pas dans le traitement de la leucémie et de d'autres cancers" a dit le professeur David MacEwan qui a conduit l'équipe de recherche."

"The next step will be a programme to develop a new set of targeted therapies to treat not only Acute Myeloid Leukaemia, but other leukaemias and other cancers."

La prochaine étape sera de développer de nouvelles thérapies pour traiter la leucémie et d'autres cancers.


The antioxidant response element (ARE) genes which include HO-1, protect cells from damage and their killing off by cytotoxic agents such as chemotherapy drugs. The team found that drug-resistant leukaemia cells have overactive ARE genes that cause them to be completely resistant to cytotoxic drugs, and that blocking this pathway reverts the cells into responding normally to cytotoxic agents.

This research is published online in the journal Blood on January 18.


Dernière édition par Denis le Jeu 14 Juil 2016 - 12:26, édité 6 fois
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MessageSujet: Re: Inhibiteurs de ABCB1   Aujourd'hui à 12:34

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