Les acouphènes

C'est une émission de radio sur les acouphènes, disponible sur radio-Canada à l'adresse ci -dessous. J'ai noté en vitesse quelques phrases :

Sylvie Hébert essaie de visualiser l'activité neuronale le long du conduit auditif. Beaucoup de thérapies entre autres avec des générateurs de bruits. Si on porte des générateurs de bruits, est-ce que ça diminue l'intensité de l'acouphènes ? On regarde avec le développement des techniques d'imagerie cérébrale. Le cortex cérébrale est trop loin pour être stimulé.

Question de science avec Marie-Pier Élie.

https://ici.radio-canada.ca/premiere/emissions/les-annees-lumiere/episodes/407472/audio-fil-du-dimanche-20-mai-2018

Millions of Americans hear ringing in their ears -- a condition called tinnitus -- and new research shows an experimental device could help quiet the phantom sounds by targeting unruly nerve activity in the brain.

In a new study in Science Translational Medicine, a team from the University of Michigan reports the results of the first animal tests and clinical trial of the approach, including data from 20 human tinnitus patients.

Based on years of scientific research into the root causes of the condition, the device uses precisely timed sounds and weak electrical pulses that activate touch-sensitive nerves, both aimed at steering damaged nerve cells back to normal activity.

Human participants reported that after four weeks of daily use of the device, the loudness of phantom sounds decreased, and their tinnitus-related quality of life improved. A sham "treatment" using just sounds did not produce such effects.

Results from tests in guinea pigs and a double-blind human study funded by the Coulter Foundation validate years of preclinical research funded by the National Institutes of Health, including previous tests in guinea pigs.

The U-M team has new NIH funding for an additional clinical trial to further refine the approach. U-M holds a patent on the concept behind the device and is developing it for potential commercialization.

"The brain, and specifically the region of the brainstem called the dorsal cochlear nucleus, is the root of tinnitus," said Susan Shore, the U-M Medical School professor who leads the research team. "When the main neurons in this region, called fusiform cells, become hyperactive and synchronize with one another, the phantom signal is transmitted into other centers where perception occurs.

"If we can stop these signals, we can stop tinnitus. That is what our approach attempts to do, and we're encouraged by these initial parallel results in animals and humans."

A dual-stimulus approach to treating tinnitus

The approach, called targeted bimodal auditory-somatosensory stimulation, involves two senses. The device plays a sound into the ears, alternating it with precisely timed, mild electrical pulses delivered to the cheek or neck.

This sets off a process called stimulus-timing dependent plasticity, or STDP, which was first explored in animals and led to long-term changes in the rate at which the nerves fire. The approach aims to reset the activity of fusiform cells, which normally help our brains receive and process both sounds and sensations such as touch or vibration -- what scientists call somatosensory inputs.

Under normal conditions, fusiform cells help our brains focus on where sounds are coming from, and help us tune out sensations that result from the movement of our own head and neck.

But the U-M team's previous work in animals showed that loud noise can trigger a change in the nerve cells' activity -- altering its timing so that they fire off synchronized signals spontaneously instead of waiting for an actual sound in the environment.

The toll of tinnitus

These events in animals parallel what happens in humans. After exposure to such things as loud noises, head or neck trauma, or other triggering events, some people develop a persistent sensation that they're hearing sounds like ringing or a grinding noise.

Approximately 15 percent of Americans have some level of tinnitus, but the worst symptoms occur in about 10 percent of sufferers, according to estimates based on interviews with nationally representative samples of Americans. Many of those with more severe tinnitus also have hearing loss.

Some cases are severe. As many as 2 million people can't work or carry out other daily activities because of the tinnitus itself, or the psychological distress it causes them. Tinnitus is the most common cause of service-connected disability among veterans of the U.S. military.

Current approaches to tinnitus treatment focus include efforts to address the psychological distress it causes, for instance through cognitive behavioral therapy. Other approaches use sound to mask the phantom sounds or attempt to modulate the brain response.

For more severe cases, some patients turn to invasive, and therefore riskier, approaches such as deep brain stimulation and vagal nerve stimulation. The current approach provides a novel and unique, non-invasive strategy that aims to modulate and correct the aberrant neural pathways that cause tinnitus.

Study details

Shore and her colleagues are based in U-M's Kresge Hearing Research Institute, which is part of the Department of Otolaryngology at Michigan Medicine, U-M's academic medical center. Co-first authors Kendra Marks, David Martel and Calvin Wu are members of the Shore laboratory.

They recruited a particular kind of tinnitus sufferer for their study: those who can temporarily alter their symptoms if they clench their jaws, stick out their tongues, or turn or flex their necks. These maneuvers, Shore says, appear to be self-discovered ways of changing the activity of fusiform cells -- providing an external somatosensory signal to modulate their tinnitus.

The U-M device delivers sounds matched to the loudness and pitch of the phantom sounds that each patient hears. It also delivers mild electrical impulses applied to the area of the head involved in the patients' own tinnitus-altering maneuvers.

The crucial timing of the auditory and electrical stimulation came directly from tests in guinea pigs that had noise-induced tinnitus, reported in the new study. Those tests showed that specific timing between delivery of the two kinds of stimuli was necessary to suppress the hyperactive fusiform cells.

After patients had the device calibrated to their own tinnitus symptoms, they learned to apply its earphones and electrodes for a 30-minute session each day. Half the group received the bimodal sound-and-electricity treatment for the first four weeks, while the other half received just sounds. Then, they all took a four-week break, and started the next four weeks receiving the opposite of what they'd received before. None of them knew which option they got first.

Every week, the patients took a survey about how much their tinnitus was affecting their lives, and a test of how loud their tinnitus sounds were.

Results in human participants

Overall, the loudness of phantom sounds decreased only after the actual, or bimodal, treatment, but not the sham treatment of sound only. For some the decrease was around 12 decibels, about the magnitude of an electric light bulb's hum. Two participants said their tinnitus disappeared completely.

The quality of life survey -- where a low score indicates less impact from tinnitus -- is called TFI, and is measured on a 100-point scale. Statistical modeling of the results revealed that, on average, patients experienced significantly reduced scores for the active treatment, though the size of the effect in individual patients varied. On average, scores also stayed lower for weeks after treatment ended. This effect was not significant for the sham treatment.

No patient experienced a worsening of symptoms or quality of life, or other adverse events. Some said their phantom sounds got less harsh or piercing, or became easier to ignore.

"We're definitely encouraged by these results, but we need to optimize the length of treatments, identify which subgroups of patients may benefit most, and determine if this approach works in patients who have nonsomatic forms of the condition that can't be modulated by head and neck maneuvers," Shore said.

The research was funded by NIH grants DC004825 and DC00011, and by the Wallace H. Coulter Translational Research Partnership. The device was built at in2being LLC based on patent 9,242,067 granted to U-M in 2016. The device is experimental and not commercially available; potential cost of treatment has yet to be determined.

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Des millions d'Américains entendent des bourdonnements dans leurs oreilles - une condition appelée acouphène - et de nouvelles recherches montrent qu'un dispositif expérimental pourrait aider à calmer les sons fantômes en ciblant l'activité nerveuse indisciplinée dans le cerveau.

Dans une nouvelle étude dans Science Translational Medicine, une équipe de l'Université du Michigan rapporte les résultats des premiers tests sur les animaux et des essais cliniques de l'approche, y compris les données de 20 patients atteints d'acouphènes humains.

Basé sur des années de recherche scientifique sur les causes profondes de la maladie, l'appareil utilise des sons précisément chronométrés et de faibles impulsions électriques qui activent les nerfs tactiles, tous deux visant à ramener les cellules nerveuses endommagées à une activité normale.

Les participants humains ont signalé qu'après quatre semaines d'utilisation quotidienne de l'appareil, le volume des sons fantômes diminuait et leur qualité de vie liée aux acouphènes s'améliorait. Un «traitement» factice utilisant uniquement des sons n'a pas produit de tels effets.

Les résultats de tests sur des cobayes et une étude en double aveugle sur des humains financée par la Fondation Coulter valident des années de recherche préclinique financées par les National Institutes of Health, y compris des tests antérieurs sur des cobayes.

L'équipe U-M a obtenu un nouveau financement du NIH pour un essai clinique supplémentaire afin d'affiner l'approche. U-M détient un brevet sur le concept derrière l'appareil et le développe pour une commercialisation potentielle.

"Le cerveau, et plus précisément la région du tronc cérébral appelée le noyau cochléaire dorsal, est la racine de l'acouphène", a déclaré Susan Shore, le professeur U-M Medical School qui dirige l'équipe de recherche. "Lorsque les neurones principaux dans cette région, appelés cellules fusiformes, deviennent hyperactifs et se synchronisent les uns avec les autres, le signal fantôme est transmis dans d'autres centres où la perception se produit.

"Si nous pouvons arrêter ces signaux, nous pouvons arrêter les acouphènes, c'est ce que notre approche tente de faire, et nous sommes encouragés par ces résultats parallèles initiaux chez les animaux et les humains."

Une approche à double stimulus pour traiter les acouphènes

L'approche, appelée stimulation auditive-somatosensorielle bimodale ciblée, implique deux sens. L'appareil émet un son dans les oreilles, en alternance avec des impulsions électriques douces et précises, délivrées à la joue ou au cou.

Cela déclenche un processus appelé plasticité dépendant du stimulus-timing, ou STDP, qui a été d'abord exploré chez les animaux et conduit à des changements à long terme dans la vitesse à laquelle les nerfs se déclenchent. L'approche vise à réinitialiser l'activité des cellules fusiformes, qui normalement aident nos cerveaux à recevoir et à traiter à la fois les sons et les sensations telles que le toucher ou la vibration - ce que les scientifiques appellent les apports somatosensoriels.

Dans des conditions normales, les cellules fusiformes aident notre cerveau à se concentrer sur l'origine des sons et nous aident à éliminer les sensations qui résultent du mouvement de notre tête et de notre cou.

Mais le travail antérieur de l'équipe U-M chez les animaux a montré que le bruit peut déclencher un changement dans l'activité des cellules nerveuses - modifiant leur synchronisation de sorte qu'elles déclenchent spontanément des signaux synchronisés au lieu d'attendre un son réel dans l'environnement.

Le bilan de l'acouphène

Ces événements chez les animaux sont parallèles à ce qui se passe chez les humains. Après avoir été exposé à des phénomènes tels que des bruits forts, des traumatismes à la tête ou au cou ou d'autres événements déclencheurs, certaines personnes développent une sensation persistante d'entendre des bruits de sonnerie ou de grincement.

Environ 15 pour cent des Américains ont un certain niveau d'acouphènes, mais les pires symptômes se produisent dans environ 10 pour cent des victimes, selon des estimations basées sur des entretiens avec des échantillons représentatifs d'Américains à l'échelle nationale. Beaucoup de ceux qui ont des acouphènes plus graves ont aussi une perte auditive.

Certains cas sont graves. Pas moins de 2 millions de personnes ne peuvent pas travailler ou effectuer d'autres activités quotidiennes à cause de l'acouphène lui-même ou de la détresse psychologique qui en découle. L'acouphène est la cause la plus fréquente d'incapacité liée au service chez les vétérans de l'armée américaine.

Les approches actuelles en matière de traitement des acouphènes mettent l'accent sur les efforts déployés pour remédier à la détresse psychologique qu'elles provoquent, par exemple grâce à une thérapie cognitivo-comportementale. D'autres approches utilisent le son pour masquer les sons fantômes ou tenter de moduler la réponse cérébrale.

Pour les cas plus graves, certains patients se tournent vers des approches invasives, et donc plus risquées, telles que la stimulation cérébrale profonde et la stimulation du nerf vague. L'approche actuelle fournit une stratégie novatrice et unique, non invasive, qui vise à moduler et corriger les voies neuronales aberrantes qui causent l'acouphène.

Détails de l'étude

Mme Shore et ses collègues sont basés au Kresge Hearing Research Institute d'U-M, qui fait partie du Département d'oto-rhino-laryngologie du Michigan Medicine, centre médical universitaire de l'U-M. Les co-premiers auteurs Kendra Marks, David Martel et Calvin Wu sont membres du laboratoire Shore.

Ils ont recruté un type particulier de patients souffrant d'acouphènes pour leur étude: ceux qui peuvent temporairement modifier leurs symptômes si elles serrent la mâchoire, se tordent la langue, ou tournent ou fléchissent le cou. Ces manœuvres, dit Shore, semblent être des façons découvertes de changer l'activité des cellules fusiformes - fournissant un signal somatosensoriel externe pour moduler leur acouphène.

Le dispositif U-M délivre des sons correspondant au volume et à la tonalité des sons fantômes que chaque patient entend. Il délivre également des impulsions électriques douces appliquées à la zone de la tête impliquée dans les propres manœuvres d'altération des acouphènes des patients.

Le moment crucial de la stimulation auditive et électrique est venu directement des tests sur des cobayes qui ont eu un acouphène induit par le bruit, rapporté dans la nouvelle étude. Ces tests ont montré qu'un délai spécifique entre la délivrance des deux types de stimuli était nécessaire pour supprimer les cellules fusiformes hyperactives.

Après que les patients aient étalonné l'appareil à leurs propres symptômes d'acouphènes, ils ont appris à appliquer ses écouteurs et électrodes pendant une séance de 30 minutes chaque jour. La moitié du groupe a reçu le traitement bimodal de son et d'électricité pendant les quatre premières semaines, tandis que l'autre moitié a reçu seulement des sons. Ensuite, ils ont tous pris une pause de quatre semaines et ont commencé les quatre semaines suivantes à recevoir le contraire de ce qu'ils avaient reçu auparavant. Aucun d'entre eux ne savait quelle option ils avaient en premier.

Chaque semaine, les patients ont répondu à une enquête sur l'impact de leurs acouphènes sur leur vie et sur la force de leurs acouphènes.

Résultats chez les participants humains

Dans l'ensemble, le volume des sons fantômes a diminué seulement après le traitement réel, ou bimodal, mais pas le traitement fictif du son seulement. Pour certains, la diminution était d'environ 12 décibels, à peu près la magnitude du bourdonnement d'une ampoule électrique. Deux participants ont déclaré que leurs acouphènes ont complètement disparu.

L'enquête sur la qualité de vie - où un score faible indique moins d'impact des acouphènes - est appelée TFI et est mesurée sur une échelle de 100 points. La modélisation statistique des résultats a révélé que, en moyenne, les patients présentaient des scores significativement réduits pour le traitement actif, bien que la taille de l'effet chez les patients variait. En moyenne, les scores sont restés plus bas pendant des semaines après la fin du traitement. Cet effet n'était pas significatif pour le traitement fictif.

Aucun patient n'a connu une aggravation des symptômes ou de la qualité de vie, ou d'autres événements indésirables. Certains ont dit que leurs sons fantômes étaient moins durs ou perçants, ou qu'ils devenaient plus faciles à ignorer.

«Nous sommes définitivement encouragés par ces résultats, mais nous devons optimiser la durée des traitements, identifier les sous-groupes de patients les plus susceptibles de bénéficier et déterminer si cette approche fonctionne chez les patients qui présentent des formes non modulables de la maladie qui ne peuvent pas être modulées par des manœuvres de la tête et du cou », a déclaré Shore.

La recherche a été financée par les subventions du NIH DC004825 et DC00011, et par le Wallace H. Coulter Translational Research Partnership. L'appareil a été construit chez in2being LLC sur la base du brevet 9 242 067 accordé à U-M en 2016. L'appareil est expérimental et non disponible dans le commerce; le coût potentiel du traitement n'a pas encore été déterminé.

Cette étude n'a peut-être aucun rapport avec les acouphènes, mais je la mets là quand même parce que ça a rapport avec un médicament contre le cancer qui peut peut-être provoquer des acouphènes comme il peut provoquer une perte d'audition : le Cisplatine.

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Scientists have found a new way to explain the hearing loss caused by cisplatin, a powerful drug used to treat many forms of cancer. Using a highly sensitive technique to measure and map cisplatin in mouse and human inner ear tissues, researchers found that forms of cisplatin build up in the inner ear. They also found a region in the inner ear that could be targeted for efforts to prevent hearing loss from cisplatin. The study is published in Nature Communications, and was supported by the National Institute on Deafness and other Communications Disorders (NIDCD), part of the National Institutes of Health.

Cisplatin and similar platinum-based drugs are prescribed for an estimated 10 to 20 percent of all cancer patients. The NIH's National Cancer Institute supported research that led to the 1965 discovery of cisplatin and continued development leading to its success as an essential weapon in the battle against cancer. The drugs cause permanent hearing loss in 40 to 80 percent of adult patients and at least half of children who receive the drug. The new findings help explain why cisplatin is so toxic to the inner ear, and why hearing loss gets worse after each treatment, can occur long after treatment, and is more severe in children than adults.

"Hearing loss can have a major impact on a person's life," said James F. Battey, Jr., M.D., Ph.D., director of NIDCD. "Many adults with hearing loss struggle with social isolation and depression, among other conditions. Children who lose their hearing often have problems with social development and keeping up at school. Helping to preserve hearing in cancer patients who benefit from these drugs would be a major contribution to the quality of their lives."

Lisa L. Cunningham, Ph.D., chief of the NIDCD Section on Sensory Cell Biology, led the research team, which included scientists from the National Institute on Minority Health and Health Disparities (NIMHD) and the National Center for Advancing Translational Sciences (NCATS). Support for data analysis was provided by Electro Scientific Industries, Inc., of Bozeman, Montana.

In most areas of the body, cisplatin is eliminated within days or weeks after treatment, but in the inner ear, the drug remains much longer. Previous research focused on why the inner ear is more sensitive than other parts of the body to cisplatin-induced damage. The NIH team pursued a new angle on the problem: What if the inner ear is not able to get rid of cisplatin, and cells in the inner ear important for hearing die because they are exposed to the drug for a long time?

The team developed a mouse model that represents cisplatin-induced hearing loss seen in human patients. By looking at inner ear tissue of mice after the first, second, and third cisplatin treatment, researchers saw that cisplatin remained in the mouse inner ear much longer than in most other body tissues, and that it builds up with each successive treatment. They also studied inner ear tissue donated by deceased adult patients who had been treated with cisplatin, and observed that cisplatin is retained in the inner ear many months or years after treatment. In addition, when they examined inner ear tissue from one child, they found cisplatin buildup that was even higher than seen in adults. These results suggest that the inner ear readily takes up cisplatin, but it has very little ability to remove the drug.

In mice and human tissues, the research team saw the highest buildup of cisplatin in a part of the inner ear called the stria vascularis, which helps maintain the positive electrical charge in inner ear fluid that certain cells need to detect sound. The research team determined that the accumulation of cisplatin in the stria vascularis portion of the inner ear contributed to cisplatin-related hearing loss.

"Our findings suggest that if we can prevent cisplatin from entering the stria vascularis in the inner ear during treatment, we may be able to protect cancer patients from developing cisplatin-induced hearing loss," said Cunningham.

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Les scientifiques ont trouvé une nouvelle façon d'expliquer la perte auditive causée par le cisplatine, un médicament puissant utilisé pour traiter de nombreuses formes de cancer. En utilisant une technique très sensible pour mesurer et cartographier le cisplatine dans les tissus de l'oreille interne de la souris et de l'homme, les chercheurs ont découvert que des formes de cisplatine s'accumulaient dans l'oreille interne. Ils ont également trouvé une région dans l'oreille interne qui pourrait être ciblée pour les efforts visant à prévenir la perte d'audition du cisplatine. L'étude est publiée dans Nature Communications, et a été soutenue par l'Institut national sur la surdité et d'autres troubles des communications (NIDCD), une partie des National Institutes of Health.

Le cisplatine et les médicaments à base de platine similaires sont prescrits chez environ 10 à 20% de tous les patients atteints de cancer. L'Institut national du cancer du NIH a soutenu la recherche qui a conduit à la découverte du cisplatine en 1965 et à un développement continu menant à son succès en tant qu'arme essentielle dans la lutte contre le cancer. Les médicaments causent une perte auditive permanente chez 40 à 80% des patients adultes et au moins la moitié des enfants qui reçoivent le médicament. Les nouveaux résultats aident à expliquer pourquoi le cisplatine est si toxique pour l'oreille interne, et pourquoi la perte d'audition s'aggrave après chaque traitement, peut se produire longtemps après le traitement, et est plus grave chez les enfants que chez les adultes.

"La perte auditive peut avoir un impact majeur sur la vie d'une personne", a déclaré James F. Battey, Jr., M.D., Ph.D., directeur du NIDCD. «Beaucoup d'adultes ayant une perte auditive luttent contre l'isolement social et la dépression, entre autres conditions.Les enfants qui perdent leur ouïe ont souvent des problèmes avec le développement social et le maintien à l'école.Aider à préserver l'audition chez les patients cancéreux qui bénéficient de ces médicaments contribution à la qualité de leur vie. "

Lisa L. Cunningham, Ph.D., chef de la section NIDCD sur la biologie cellulaire sensorielle, a dirigé l'équipe de recherche, qui comprenait des scientifiques de l'Institut national sur les disparités en santé et santé des minorités (NIMHD) et le Centre national pour l'avancement des sciences translationnelles ( NCATS). Le soutien à l'analyse des données a été fourni par Electro Scientific Industries, Inc., de Bozeman, Montana.

Dans la plupart des régions du corps, le cisplatine est éliminé dans les jours ou les semaines suivant le traitement, mais dans l'oreille interne, le médicament reste beaucoup plus longtemps. Des recherches antérieures ont porté sur les raisons pour lesquelles l'oreille interne est plus sensible que d'autres parties du corps aux dommages induits par le cisplatine. L'équipe NIH a poursuivi un nouvel angle sur le problème: Que se passe-t-il si l'oreille interne ne peut pas se débarrasser du cisplatine et que les cellules de l'oreille interne sont importantes pour l'audition parce qu'elles sont exposées au médicament pendant longtemps?

L'équipe a développé un modèle de souris qui représente la perte d'audition induite par le cisplatine chez les patients humains. En examinant le tissu de l'oreille interne des souris après le premier, le deuxième et le troisième traitement au cisplatine, les chercheurs ont constaté que le cisplatine restait plus longtemps dans l'oreille interne de la souris que dans la plupart des autres tissus. Ils ont également étudié le tissu de l'oreille interne donné par des patients adultes décédés qui avaient été traités avec le cisplatine, et ont observé que le cisplatine est retenu dans l'oreille interne plusieurs mois ou années après le traitement. En outre, lorsqu'ils ont examiné le tissu de l'oreille interne d'un enfant, ils ont constaté une accumulation de cisplatine encore plus élevée que chez les adultes. Ces résultats suggèrent que l'oreille interne absorbe facilement le cisplatine, mais il a très peu de capacité à éliminer le médicament.

Chez les souris et les tissus humains, l'équipe de recherche a constaté la plus forte accumulation de cisplatine dans une partie de l'oreille interne appelée strie vasculaire, qui aide à maintenir la charge électrique positive dans le liquide de l'oreille interne dont certaines cellules ont besoin pour détecter le son. L'équipe de recherche a déterminé que l'accumulation de cisplatine dans la partie striée vasculaire de l'oreille interne a contribué à la perte d'audition liée au cisplatine.

"Nos résultats suggèrent que si nous pouvons empêcher le cisplatine d'entrer dans la strie vasculaire dans l'oreille interne pendant le traitement, nous pouvons être en mesure de protéger les patients atteints de cancer de développer une perte auditive induite par cisplatine", a déclaré Cunningham.

Voici un article sur une recherche sérieuse et récente sur la provenance des acouphènes. Bien des recherches restent à faire pour prouver ce qui est avancée dans l'explication de cette recherche et qui est en plus assez compliqué. Je mets le lien, la lecture est plus agréable sur le site même car il y a plein de dessin et de photos.



"Vous nous demandez souvent : « Où en est la recherche sur les traumatismes sonores ? »
Les chercheurs travaillent sur de nouvelles pistes. Pendant plusieurs décennies, les études sur l’acouphène ont été focalisées essentiellement sur l’organe qui possède nos cellules auditives : la cochlée. Cependant, la réalité clinique s’est heurtée à cette évidence qui s’est avérée ne plus en être une. En effet, perte auditive et acouphène ne vont pas toujours de pair comme nous l’avons vu dans de nombreuses situations, et ceci même pour l’acouphène du traumatisme sonore.

Voici un article de recherche d’un concept novateur, bien sûr dans le langage de recherche. La chercheure a fait oeuvre de pédagogie. Elle nous dit :

« Il faut pouvoir expliquer de manière simple, parfois, alors que les mécanismes sont déjà complexes et que nous-même ne maîtrisons pas dans l’intégralité les mécanismes. Pour nous, chercheurs, informer le public est un challenge, car la simplification peut conduire à une compréhension erronée de nos recherches. Le chemin qui nous a conduit à cette piste de recherche est une longue histoire et est, je pense, la synthèse de l’expérience de mes 25 ans de travail sur les traumatismes sonores. "

suite `:

https://www.france-acouphenes.org/index.php/pathologies/recherche/633-acouphenes-une-nouvelle-region-cerebrale-impliquee-dans-l-acouphene

Ear tinnitus treatment - THIS finding brings new hope for cure
TINNITUS - a condition which causes permanent ringing or buzzing in the the ears and can have significant impact on every day life.

tinnitus can cause difficulty sleeping, anxiety and even depression.

There is no cure for tinnitus and scientists have struggled to understand why it occurs.

However a new study by experts at the University of Illinois has found chronic tinnitus is associated with changes in certain networks in the brain.

These changes in the brain cause the organ to stay at attention - and less at rest.

Experts have said the findings could pose new hope for future treatments - because it gives scientists hope for an ‘objective measurement’.

"Tinnitus is invisible,” said said study leader Fatima Husain, a professor of speech and hearing science at the University of Illinois.

“It cannot be measured by any device we have, the way we can measure diabetes or hypertension.

"So you can have this constant sound in your head, but nobody else can hear it and they may not believe you.


Experts used MRI scans to look for patterns in brain function. The team found tinnitus does occur inside the sufferers heads in a region of the brain called the precuneus.

Researchers said in patients with chronic tinnitus, the perkiness is more connected to the dorsal attention network - the area of the brain which is active when a person’s attention is held.

When a person’s attention is not held, is goes back into ‘default’ mode.

Sara Schmidt, a graduate student in the neuroscience program and the first author of the paper, said: “When the default mode network is on, the dorsal attention network is off, and vice versa.

“We found that the precuneus in tinnitus patients seems to be playing a role in that relationship.”

Researchers said that in patients with chronic tinnitus the precuneus is more connected to the dorsal attention network and less connected to the default mode network.

Experts said patients with recent tinnitus did not show any differences in brain activity - so researchers said a longer study tracking patients with the condition for longer could help.

The findings could present future paths for research, experts said.

The results were published in the journal NeuroImage: Clinical.


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Les experts ont utilisé des examens d'IRM pour rechercher des modèles dans la fonction du cerveau. L'équipe a constaté que les acouphènes se produisent à l'intérieur des têtes des malades dans une région du cerveau appelée le précuneus.

Les chercheurs ont déclaré chez des patients atteints d'acouphène chronique, la précarité est plus liée au réseau d'attention dorsale - la zone du cerveau qui est active lorsque l'on attire l'attention d'une personne.

Lorsque l'attention d'une personne n'est pas retenue, elle revient au mode "par défaut".

Sara Schmidt, une étudiante diplômée dans le programme de neurosciences et le premier auteur du journal, a déclaré: "Lorsque le réseau de mode par défaut est activé, le réseau d'attention dorsale est éteint et vice versa.

"Nous avons constaté que le précuneus chez les patients acouphènes semble jouer un rôle dans cette relation".

Les chercheurs ont déclaré que chez les patients atteints d'acouphènes chroniques, le précuneus est plus connecté au réseau d'attention dorsale et moins connecté au réseau de mode par défaut.

Les experts ont déclaré que les patients atteints d'acouphènes récents ne présentaient aucune différence dans l'activité cérébrale - de sorte que les chercheurs ont déclaré que une étude plus longue et un suivi de patients avec la condition pendant plus longtemps pourrait aider.

Les résultats pourraient présenter les chemins futurs de la recherche, selon les experts.

Les résultats ont été publiés dans la revue NeuroImage: Clinical.

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note : Le précuneus (ou lobule quadrilatère de Foville) est un gyrus de la face interne du lobe pariétal du cortex cérébral. ... Le précuneus est formé de deux circonvolutions, antérieure et postérieure, séparées par un sillon vertical plus ou moins profond, nommé sillon pariétal transverse. (wikipedia)

Unravelling the causes of tinnitus

Researchers point to a variety of different trigger points for tinnitus. It can be caused by the inevitabilities of aging ears or exposure to near-constant and excessive noise. Some also point to instances of certain ear diseases, some kinds of head and neck disorders, circulatory issues, or a negative reactions to certain medications. There is even evidence that stress might trigger tinnitus.

In the most recent research, it has been found there is a neural network in the brain that may play a larger role in interpreting sound than previously thought. By creating models that manipulate brain function, science hopes it can discover a cause to tinnitus or find better treatments. There are a number of studies taking place in America showing promise. Researchers at the University at Buffalo in America, Southeast University in Nanjing, China, and Dalhousie University in Canada, think they have made a major breakthrough.

"This changed the thinking in the field," says Richard Salvi, director of the University at Buffalo's Center for Hearing and Deafness, in another article. "Having severed the neural connection between the ear and the brain, it's impossible for the phantom sound to be generated in the ear. It has to be generated in the brain."

Within the scientific community, one of the newest theories that is giving researchers optimism is the discovery that tinnitus may be caused by the brain losing its ability to block out negative sensory signals. Robert Sweetow, PHD, a researcher from California, has developed a theory that brain structures involved in emotion, behaviour, and long-term memory normally prevent the symptomatic sounds associated with tinnitus from reaching the auditory cortex.

“Sensory information then enters both the auditory and the limbic systems through the medial geniculate nucleus (MGN) and before the signal is processed, it travels through the thalamic reticular nucleus (TRN), which evaluates whether or not it should be passed on," said Sweetow in a recent study.

In simpler terms, any damage to this neural system most likely affects a self-perpetuating loop causing the ringing or buzzing. This conclusion is supported by the belief that stress makes the symptoms of tinnitus worse.

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Démêler les causes des acouphènes

Les chercheurs soulignent une variété de points de déclenchement différents pour les acouphènes. Cela peut être causé par l'inévitabilité des oreilles vieillissantes ou par une exposition à un bruit presque constant et excessif. Certains indiquent également des cas de certaines maladies de l'oreille, certains types de troubles de la tête et du cou, des problèmes circulatoires ou des réactions négatives à certains médicaments. Il y a même des preuves que le stress pourrait déclencher des acouphènes.

Dans la recherche la plus récente, on a constaté qu'il existe un réseau neuronal dans le cerveau qui peut jouer un rôle plus important dans l'interprétation du son que ce qu'on pensait auparavant. En créant des modèles qui manipulent la fonction cérébrale, la science espère pouvoir découvrir une cause d'acouphènes ou trouver de meilleurs traitements. Il existe un certain nombre d'études en Amérique prometteuses. Les chercheurs de l'Université de Buffalo en Amérique, de l'Université du Sud-Est à Nanjing, de la Chine et de l'Université Dalhousie au Canada, pensent qu'ils ont fait une percée majeure.

«Cela a changé la réflexion sur le terrain», explique Richard Salvi, directeur de l'Université au Centre de Buffalo pour l'Audition et la Surdité, dans un autre article. "Après avoir rompu le lien neuronal entre l'oreille et le cerveau, il est impossible que le son fantôme soit généré dans l'oreille. Il doit être généré dans le cerveau".

Au sein de la communauté scientifique, l'une des plus récentes théories qui donnent aux chercheurs l'optimisme est la découverte que l'acouphène peut être causé par le cerveau qui perd sa capacité à bloquer les signaux sensoriels négatifs. Robert Sweetow, PHD, chercheur de Californie, a développé une théorie selon laquelle les structures cérébrales impliquées dans l'émotion, le comportement et la mémoire à long terme empêchent normalement les sons symptomatiques associés à l'acouphène d'atteindre le cortex auditif.

"L'information sensorielle entre à la fois dans le système auditif et les systèmes limbiques à travers le noyau geniculé médian (MGN) et avant que le signal ne soit traité, il se déplace à travers le noyau réticulaire thalamique (TRN), qui évalue s'il doit ou non être transmis" A déclaré Sweetow dans une étude récente.

En termes plus simples, tout dommage à ce système nerveux affecte très probablement une boucle auto-perpétueuse provoquant la sonnerie ou le bourdonnement. Cette conclusion est étayée par la conviction que le stress rend les symptômes de l'acouphène pires.

Plus de 6.000 spécialistes ORL venus de plus de 135 pays sont attendus à Paris pour débattre et découvrir les innovations dans ce domaine médical

Le congrès mondial d'ORL qui se tient cette année à Paris ouvre ses portes ce samedi, et jusqu'à mercredi. Plus de 6.000 spécialistes venus de plus de 135 pays sont attendus pour débattre et découvrir les innovations dans ce domaine médical qui concerne les pathologies de la tête, de la gorge, du nez ou encore des oreilles. Et justement, plusieurs sessions scientifiques seront consacrées aux acouphènes, ces bruits ou bourdonnements que certains entendent en continu et qui leur gâchent la vie. Le point sur les avancées contre ce trouble.

Des injections de médicament, directement au plus près de l'oreille interne. Aujourd'hui, le traitement le plus efficace contre les acouphènes, ce n'est pas un médicament, mais c'est la thérapie psychologique et comportementale. En clair, on apprend aux patients à gérer ses acouphènes. Un peu comme les personnes vivant au bord de la mer, qui ne sont pas gênés par le bruit des vagues, et bien le but de ces thérapies c'est d'apprendre à vivre avec, sans focaliser dessus.

Malheureusement, ça ne fonctionne pas chez tout le monde. Du coup, dans ce domaine, la recherche continue, avec notamment des injections de médicament, directement au plus près de l'oreille interne, précise Alain Londero, ORL à l'hôpital européen Georges Pompidou : "ce sont essentiellement des produits qui agissent de deux façons. Le premier sur les neurotransmetteurs de l’oreille, c’est-à-dire sur la façon dont les cellules sensorielles de l’oreille interagissent avec les fibres du nerf auditif auxquelles elles sont connectées. Et ce sont aussi des produits qui agissent sur la mort cellulaire, c’est-à-dire pour empêcher que les cellules agressées, par exemple par un traumatisme sonore, ne décident de mourir".

Bientôt une salle de musculation cérébrale. Enfin il y a aussi une autre piste de traitement en cours d'expérimentation, c'est ce qu'on appelle "le neuro feedback", une rééducation cérébrale. On sait que dans 95% des cas d'acouphènes, il y a une zone du cerveau qui a une activité anormale. Et bien une start up française est en train de mettre au point une sorte de salle de musculation cérébrale, un casque avec des électrodes qu'on place sur la tête pour analyser l'activité du cerveau et donc le rééduquer.

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Researchers at Indiana University School of Medicine have successfully developed a method to grow inner ear tissue from human stem cells -- a finding that could lead to new platforms to model disease and new therapies for the treatment of hearing and balance disorders.

"The inner ear is only one of few organs with which biopsy is not performed and because of this, human inner ear tissues are scarce for research purposes," said Eri Hashino, PhD, Ruth C. Holton Professor of Otolaryngology at IU School of Medicine. "Dish-grown human inner ear tissues offer unprecedented opportunities to develop and test new therapies for various inner ear disorders."

The study, published online May 1 in Nature Biotechnology, was led by Karl R. Koehler, PhD, assistant professor in the Department of Otolaryngology and Head and Neck Surgery at IU School of Medicine, and Dr. Hashino in collaboration with Jeffrey Holt, PhD, professor of otology and laryngology at Harvard Medical School and Boston Children's Hospital. The research builds on the team's previous work with a technique called three-dimensional culture, which involves incubating stem cells in a floating ball-shaped aggregate, unlike traditional cell culture in which cells grow in a flat layer on the surface of a culture dish. This allows for more complex interactions between cells, and creates an environment that is closer to what occurs in the body during development, Dr. Koehler said.

By culturing human stem cells in this manner and treating them with specific signaling molecules, the investigators were able to guide cells through key processes involved in the development of the human inner ear. This resulted in what the scientists have termed inner ear "organoids," or three-dimensional structures containing sensory cells and supporting cells found in the inner ear.

"This is essentially a recipe for how to make human inner ears from stem cells," said Dr. Koehler, lead author of the study and whose research lab works on modeling human development. "After tweaking our recipe for about a year, we were shocked to discover that we could make multiple inner ear organoids in each pea-sized cell aggregate."

The researchers used CRISPR gene editing technology to engineer stem cells that produced fluorescently labeled inner ear sensory cells. Targeting the labeled cells for analysis, they revealed that their organoids contained a population of sensory cells that have the same functional signature as cells that detect gravity and motion in the human inner ear.

"We also found neurons, like those that transmit signals from the ear to the brain, forming connections with sensory cells," Dr. Koehler said. "This is an exciting feature of these organoids because both cell types are critcal for proper hearing and balance."

Dr. Hashino said these findings are "a real game changer, because up until now, potential drugs or therapies have been tested on animal cells, which often behave differently from human cells."

The researchers are currently using the human inner ear organoids to study how genes known to cause deafness interrupt normal development of the inner ear and plan to start the first-ever drug screening using human inner ear organoids.

"We hope to discover new drugs capable of helping regenerate the sound-sending hair cells in the inner ear of those who have severe hearing problems," Dr. Hashino said.

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Les chercheurs de l'Université de l'Université de l'Indiana ont développé avec succès une méthode pour développer des tissus d'oreille interne à partir de cellules souches humaines - une découverte qui pourrait conduire à de nouvelles plates-formes pour modéliser la maladie et de nouvelles thérapies pour le traitement des troubles de l'ouïe et de l'équilibre.

"L'oreille interne n'est qu'un des rares organes dont la biopsie n'est pas réalisée et, à cause de cela, les tissus humains de l'oreille interne sont rares à des fins de recherche", a déclaré Eri Hashino, Ph.D., Ruth C. Holton Professeur d'oto-rhino-laryngologie à l'IU School of Medicine . "Les tissus humains de l'oreille interne créés offrent des occasions sans précédent de développer et de tester de nouvelles thérapies pour divers troubles de l'oreille interne".

L'étude, publiée en ligne le 1er mai dans Nature Biotechnology, a été menée par Karl R. Koehler, Ph.D., professeur adjoint au Département d'oto-rhino-laryngologie et de chirurgie de la tête et du cou à l'IU School of Medicine et du Dr Hashino en collaboration avec Jeffrey Holt, PhD , Professeur d'otologie et de laryngologie à Harvard Medical School et Boston Children's Hospital. La recherche s'appuie sur les travaux antérieurs de l'équipe avec une technique appelée culture tridimensionnelle, qui implique l'incubation de cellules souches dans un agrégat flottant en forme de boule, contrairement à la culture cellulaire traditionnelle dans laquelle les cellules poussent dans une couche plate à la surface d'un plat de culture. Cela permet des interactions plus complexes entre les cellules et crée un environnement plus proche de ce qui se produit dans le corps pendant le développement, a déclaré le Dr Koehler.

En cultivant ces cellules souches humaines de cette manière et en les traitant avec des molécules de signalisation spécifiques, les chercheurs ont pu guider les cellules à travers des processus clés impliqués dans le développement de l'oreille interne humaine. Cela a abouti à ce que les scientifiques ont appelé des «organoïdes» de l'oreille interne, ou des structures tridimensionnelles contenant des cellules sensorielles et des cellules de soutien trouvées dans l'oreille interne.

"C'est essentiellement une recette pour savoir comment fabriquer les oreilles internes humaines à partir des cellules souches", a déclaré le Dr Koehler, auteur principal de l'étude et dont le laboratoire de recherche travaille sur la modélisation du développement humain. "Après avoir ajusté notre recette depuis environ un an, nous avons été surpris de découvrir que nous pourrions créer de multiples organoïdes internes de l'oreille dans chaque agrégat cellulaire de la taille d'un pois".

Les chercheurs ont utilisé la technologie d'édition de gènes CRISPR pour concevoir des cellules souches qui produisent des cellules sensorielles de l'oreille interne marquées par fluorescence. Ciblant les cellules étiquetées pour l'analyse, elles ont révélé que leurs organoïdes contiennent une population de cellules sensorielles ayant la même signature fonctionnelle que les cellules qui détectent la gravité et le mouvement dans l'oreille interne de l'homme.

"Nous avons également trouvé des neurones, comme ceux qui transmettent des signaux de l'oreille au cerveau, formant des connexions avec des cellules sensorielles", a déclaré le Dr Koehler. "C'est une caractéristique passionnante de ces organoïdes parce que les deux types de cellules sont critiques pour une bonne audition et une bonne équilibre (ou peut-être qu'on peut traduire par balance du son  ?).

Le Dr Hashino a déclaré que ces résultats sont «un véritable changeur de jeu, car jusqu'à présent, des médicaments ou des thérapies potentiels ont été testés sur des cellules animales, qui se comportent souvent différemment des cellules humaines».

Les chercheurs utilisent actuellement les organoïdes de l'oreille interne humaine pour étudier comment les gènes connus pour causer la surdité interrompent le développement normal de l'oreille interne et prévoient de commencer le premier dépistage médicamenteux à l'aide d'organoïdes de l'oreille interne humaine.

"Nous espérons découvrir de nouveaux médicaments capables d'aider à régénérer les cellules capillaires d'émission de son dans l'oreille interne de ceux qui ont de graves problèmes auditifs", a déclaré le Dr Hashino.

Within the inner ear, thousands of hair cells detect sound waves and translate them into nerve signals that allow us to hear speech, music, and other everyday sounds. Damage to these cells is one of the leading causes of hearing loss, which affects 48 million Americans.

Each of us is born with about 15,000 hair cells per ear, and once damaged, these cells cannot regrow. However, researchers at MIT, Brigham and Women's Hospital, and Massachusetts Eye and Ear have now discovered a combination of drugs that expands the population of progenitor cells (also called supporting cells) in the ear and induces them to become hair cells, offering a potential new way to treat hearing loss.

"Hearing loss is a real problem as people get older. It's very much of an unmet need, and this is an entirely new approach," says Robert Langer, the David H. Koch Institute Professor at MIT, a member of the Koch Institute for Integrative Cancer Research, and one of the senior authors of the study.

Jeffrey Karp, an associate professor of medicine at Brigham and Women's Hospital (BWH) and Harvard Medical School in Boston; and Albert Edge, a professor of otolaryngology at Harvard Medical School based at Massachusetts Eye and Ear, are also senior authors of the paper, which appears in the Feb. 21 issue of Cell Reports.

Lead authors are Will McLean, a recent PhD recipient at the Harvard-MIT Division of Health Sciences and Technology, and Xiaolei Yin, an instructor at Brigham and Women's and a research affiliate at the Koch Institute. Other authors are former MIT visiting student Lin Lu, Mass Eye and Ear postdoc Danielle Lenz, and Mass Eye and Ear research assistant Dalton McLean.

Cell regeneration

Noise exposure, aging, and some antibiotics and chemotherapy drugs can lead to hair cell death. In some animals, those cells naturally regenerate, but not in humans.

The research team began investigating the possibility of regenerating hair cells during an earlier study on cells of the intestinal lining. In that study, published in 2013, Karp, Langer, Yin, and others reported that they could generate large quantities of immature intestinal cells and then stimulate them to differentiate, by exposing them to certain molecules.

During that study, the team became aware that cells that provide structural support in the cochlea express some of the same surface proteins as intestinal stem cells. The researchers decided to explore whether the same approach would work in those supporting cells.

They exposed cells from a mouse cochlea, grown in a lab dish, to molecules that stimulate the Wnt pathway, which makes the cells multiply rapidly.

"We used small molecules to activate the supporting cells so they become proliferative and can generate hair cells," Yin says.

At the same time, to prevent the cells from differentiating too soon, the researchers also exposed the cells to molecules that activate another signaling pathway known as Notch.

Once they had a large pool of immature progenitor cells (about 2,000-fold greater than any previously reported), the researchers added another set of molecules that provoked the cells to differentiate into mature hair cells. This procedure generates about 60 times more mature hair cells than the technique that had previously worked the best, which uses growth factors to induce the supporting cochlea cells to become hair cells without first expanding the population.

The researchers found that their new approach also worked in an intact mouse cochlea removed from the body. In that experiment, the researchers did not need to add the second set of drugs because once the progenitor cells were formed, they were naturally exposed to signals that stimulated them to become mature hair cells.

"We only need to promote the proliferation of these supporting cells, and then the natural signaling cascade that exists in the body will drive a portion of those cells to become hair cells," Karp says.

Easy administration

Because this treatment involves a simple drug exposure, the researchers believe it could be easy to administer it to human patients. They envision that the drugs could be injected into the middle ear, from which they would diffuse across a membrane into the inner ear. This type of injection is commonly performed to treat ear infections.

Some of the researchers have started a company called Frequency Therapeutics, which has licensed the MIT/BWH technology and plans to begin testing it in human patients within 18 months. "We hope that our work will allow other scientists to pursue studies of supporting cells and hair cells that have not been possible because such limited quantities of hair cells were available," Will McLean says.

"Researchers who have been eager to conduct experiments on inner ear hair cells will now be able to replicate our work and have huge numbers of them to do all kinds of experiments," Karp says.

Karp, Langer, and Yin are also working on applying this approach to other types of cells, including types of intestinal cells involved in insulin regulation and control of the gut microbiota.

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Dans l'oreille interne, des milliers de cellules capillaires détectent les ondes sonores et les traduisent en signaux nerveux qui nous permettent d'entendre la parole, la musique et d'autres sons quotidiens. Les dommages causés à ces cellules sont l'une des principales causes de perte d'audition, qui touche 48 millions d'Américains.

Chacun de nous est né avec environ 15 000 cellules capillaires par oreille, et une fois endommagé, ces cellules ne peuvent pas repousser. Cependant, les chercheurs du MIT, Brigham and Women's Hospital et Massachusetts Eye and Ear ont maintenant découvert une combinaison de médicaments qui élargit la population de cellules progénitrices (également appelées cellules de soutien) dans l'oreille et les induit à devenir des cellules capillaires, offrant un potentiel Nouvelle façon de traiter la perte auditive.

"La perte d'audition est un véritable problème à mesure que les gens vieillissent. Il s'agit d'un besoin non satisfait, et c'est une approche entièrement nouvelle", explique Robert Langer, professeur de l'Institut David H. Koch au MIT, membre de l'Institut Koch pour Recherche intégrée sur le cancer, et l'un des auteurs principaux de l'étude.

Jeffrey Karp, professeur agrégé de médecine à Brigham and Women's Hospital (BWH) et Harvard Medical School à Boston; Et Albert Edge, professeur d'oto-rhino-laryngologie à la Harvard Medical School basée à Massachusetts Eye and Ear, sont aussi des auteurs principaux du document, qui apparaît dans le numéro du 21 février de Cell Reports.

Les auteurs principaux sont Will McLean, un récent bénéficiaire de doctorat de la Division des sciences et technologies de la santé de Harvard-MIT, et Xiaolei Yin, instructeur chez Brigham and Women's et affilié à la recherche au Koch Institute. D'autres auteurs sont l'ancien étudiant étudiant du MIT, Lin Lu, Postdocte aux yeux et oreilles de masse Danielle Lenz et l'assistant de recherche Mass Eye and Ear, Dalton McLean.

Régénération cellulaire

L'exposition au bruit, le vieillissement, et certains antibiotiques et les médicaments de chimiothérapie peuvent conduire à la mort des cellules capillaires. Chez certains animaux, ces cellules se régénèrent naturellement, mais pas chez les humains.

L'équipe de recherche a commencé à étudier la possibilité de régénérer les cellules ciliées lors d'une étude antérieure sur les cellules de la doublure intestinale. Dans cette étude, publiée en 2013, Karp, Langer, Yin et d'autres ont indiqué qu'elles pouvaient générer de grandes quantités de cellules intestinales immatures, puis les stimuler à se différencier en les exposant à certaines molécules.

Au cours de cette étude, l'équipe a pris conscience que les cellules qui fournissent un soutien structurel dans la cochlée expriment certaines des mêmes protéines de surface que les cellules souches intestinales. Les chercheurs ont décidé d'explorer si la même approche fonctionnerait dans les cellules de soutien.

Ils ont exposé des cellules d'une cochlée de souris, cultivées dans un plat de laboratoire, à des molécules qui stimulent la voie de Wnt, ce qui fait que les cellules se multiplient rapidement.

"Nous avons utilisé de petites molécules pour activer les cellules de soutien afin qu'elles deviennent prolifératives et qu'elles puissent générer des cellules capillaires", dit Yin.

Dans le même temps, pour empêcher les cellules de se différencier trop tôt, les chercheurs ont également exposé les cellules aux molécules qui activent une autre voie de signalisation connue sous le nom de Notch.

Une fois qu'ils ont eu un large bassin de cellules progénitrices immatures (environ 2 000 fois plus élevé que l'un des précédents signalés), les chercheurs ont ajouté un autre ensemble de molécules qui ont provoqué les cellules à se différencier en cellules capillaires matures. Cette procédure génère environ 60 fois plus de cellules capillaires que la technique qui avait auparavant travaillé le mieux, ce qui utilise des facteurs de croissance pour induire les cellules de la cochlée de soutien à devenir des cellules ciliées sans avoir d'abord élargi la population.

Les chercheurs ont constaté que leur nouvelle approche fonctionnait également dans une cochlée de souris intacte retirée du corps. Dans cette expérience, les chercheurs n'ont pas eu besoin d'ajouter le deuxième ensemble de médicaments, car une fois que les cellules progénitrices ont été formées, elles étaient naturellement exposées à des signaux qui les stimulaient à devenir des cellules ciliées matures.

"Nous avons seulement besoin de promouvoir la prolifération de ces cellules de soutien, puis la cascade de signalisation naturelle qui existe dans le corps entraînera une partie de ces cellules à devenir des cellules capillaires", a déclaré Karp.

Une administration facile

Étant donné que ce traitement implique une exposition simple aux médicaments, les chercheurs croient qu'il pourrait être facile de l'administrer à des patients humains. Ils envisagent que les médicaments pourraient être injectés dans l'oreille moyenne, d'où ils se diffuseraient à travers une membrane dans l'oreille interne. Ce type d'injection est généralement administré pour traiter les infections de l'oreille.

Certains chercheurs ont commencé une société appelée Frequency Therapeutics, qui a autorisé la technologie MIT / BWH et prévoit de commencer à la tester chez des patients humains dans un délai de 18 mois. "Nous espérons que notre travail permettra à d'autres scientifiques de poursuivre des études portant sur le soutien des cellules et des cellules cérébrales qui n'ont pas été possibles parce que de telles quantités limitées de cellules capillaires étaient disponibles", a déclaré Will McLean.

"Les chercheurs qui ont été désireux de mener des expériences sur les cellules capillaires de l'oreille interne pourront maintenant répliquer notre travail et en avoir un grand nombre pour faire toutes sortes d'expériences", a déclaré Karp.

Karp, Langer et Yin travaillent également à appliquer cette approche à d'autres types de cellules,

In the summer of 2015, a team at Boston Children's Hospital and Harvard Medical School reported restoring rudimentary hearing in genetically deaf mice using gene therapy. Now the Boston Children's research team reports restoring a much higher level of hearing -- down to 25 decibels, the equivalent of a whisper -- using an improved gene therapy vector developed at Massachusetts Eye and Ear.

The new vector and the mouse studies are described in two back-to-back papers in Nature Biotechnology.

While previous vectors have only been able to penetrate the cochlea's inner hair cells, the first Nature Biotechnology study showed that a new synthetic vector, Anc80, safely transferred genes to the hard-to-reach outer hair cells when introduced into the cochlea (see images). This study's three Harvard Medical School senior investigators were Jeffrey R. Holt PhD, of Boston Children's Hospital; Konstantina Stankovic, MD, PhD, of Mass. Eye and Ear and Luk H. Vandenberghe, PhD, who led Anc80's development in 2015 at Mass. Eye and Ear's Grousbeck Gene Therapy Center.

"We have shown that Anc80 works remarkably well in terms of infecting cells of interest in the inner ear," says Stankovic, an otologic surgeon at Mass. Eye and Ear and associate professor of otolaryngology at Harvard Medical School. "With more than 100 genes already known to cause deafness in humans, there are many patients who may eventually benefit from this technology."

The second study, led by Gwenaëlle Géléoc, PhD, of the Department of Otolaryngology and F.M. Kirby Neurobiology Center at Boston Children's, used Anc80 to deliver a specific corrected gene in a mouse model of Usher syndrome, the most common genetic form of deaf-blindness that also impairs balance function.

"This strategy is the most effective one we've tested," Géléoc says. "Outer hair cells amplify sound, allowing inner hair cells to send a stronger signal to the brain. We now have a system that works well and rescues auditory and vestibular function to a level that's never been achieved before."

Ushering in gene therapy for deafness

Géléoc and colleagues at Boston Children's Hospital studied mice with a mutation in Ush1c, the same mutation that causes Usher type 1c in humans. The mutation causes a protein called harmonin to be nonfunctional. As a result, the sensory hair cell bundles that receive sound and signal the brain deteriorate and become disorganized, leading to profound hearing loss.

When a corrected Ush1c gene was introduced into the inner ears of the mice, the inner and outer hair cells in the cochlea began to produce normal full-length harmonin. The hair cells formed normal bundles (see images) that responded to sound waves and signaled the brain, as measured by electrical recordings.

Most importantly, deaf mice treated soon after birth began to hear. Géléoc and colleagues showed this first in a "startle box," which detects whether a mouse jumps in response to sudden loud sounds. When they next measured responses in the auditory regions of the brain, a more sensitive test, the mice responded to much quieter sounds: 19 of 25 mice heard sounds quieter than 80 decibels, and a few could heard sounds as soft as 25-30 decibels, like normal mice.

"Now, you can whisper, and they can hear you," says Géléoc, also an assistant professor of otolaryngology at Harvard Medical School.

Margaret Kenna, MD, MPH, a specialist in genetic hearing loss at Boston Children's who does research on Usher syndrome, is excited about the work. "Anything that could stabilize or improve native hearing at an early age would give a huge boost to a child's ability to learn and use spoken language," she says. "Cochlear implants are great, but your own hearing is better in terms of range of frequencies, nuance for hearing voices, music and background noise, and figuring out which direction a sound is coming from. In addition, the improvement in balance could translate to better and safer mobility for Usher Syndrome patients."

Restoring balance and potentially vision

Since patients (and mice) with Usher 1c also have balance problems caused by hair-cell damage in the vestibular organs, the researchers also tested whether gene therapy restored balance. It did, eliminating the erratic movements of mice with vestibular dysfunction (see images) and, in another test, enabled the mice to stay on a rotating rod for longer periods without falling off.

Further work is needed before the technology can be brought to patients. One caveat is that the mice were treated right after birth; hearing and balance were not restored when gene therapy was delayed 10-12 days. The researchers will do further studies to determine the reasons for this. However, when treated early, the effects persisted for at least six months, with only a slight decline between 6 weeks and 3 months. The researchers also hope to test gene therapy in larger animals, and plan to develop novel therapies for other forms of genetic hearing loss.

Usher syndrome also causes blindness by causing the light-sensing cells in the retina to gradually deteriorate. Although these studies did not test for vision restoration, gene therapy in the eye is already starting to be done for other disorders.

"We already know the vector works in the retina," says Géléoc, "and because deterioration is slower in the retina, there is a longer window for treatment."

"Progress in gene therapy for blindness is much further along than for hearing, and I believe our studies take an important step toward unlocking a future of hearing gene therapy," says Vandenberghe, also an assistant professor of ophthalmology at Harvard Medical School. "In the case of Usher syndrome, combining both approaches to ultimately treat both the blinding and hearing aspects of disease is very compelling, and something we hope to work toward."

"This is a landmark study," says Holt, director of otolaryngology research at Boston Children's Hospital, who was also a co-author on the second paper. "Here we show, for the first time, that by delivering the correct gene sequence to a large number of sensory cells in the ear, we can restore both hearing and balance to near-normal levels."

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Au cours de l'été 2015, une équipe du Boston Children's Hospital et de l'Harvard Medical School a rapporté avoir rétabli une audition rudimentaire chez des souris génétiquement sourdes en utilisant la thérapie génique. Maintenant, l'équipe de recherche des enfants de Boston rapporte restaurer un niveau beaucoup plus élevé d'audience - jusqu'à 25 décibels, l'équivalent d'un chuchotement - en utilisant un vecteur de thérapie génique amélioré développé à Massachusetts Eye and Ear.

Le nouveau vecteur et les études de la souris sont décrits dans deux articles dans Nature Biotechnology.

Alors que les vecteurs précédents n'ont pu pénétrer que les cellules ciliées internes de la cochlée, la première étude de Nature Biotechnology a montré qu'un nouveau vecteur synthétique, Anc80, transmettait en toute sécurité des gènes aux cellules ciliées externes difficiles à atteindre lorsqu'elles sont introduites dans la cochlée ). Trois chercheurs de l'École de médecine de Harvard de cette étude étaient Jeffrey R. Holt PhD, de l'Hôpital pour enfants de Boston; Konstantina Stankovic, MD, Ph.D., de Mass. Eye and Ear et Luk H. Vandenberghe, Ph.D., qui a dirigé le développement d'Anc80 en 2015 au Centre de thérapie génique de Grousbeck.

«Nous avons montré que Anc80 fonctionne remarquablement bien en termes d'infection des cellules d'intérêt dans l'oreille interne», explique Stankovic, un chirurgien otologue à Mass. Eye and Ear et professeur agrégé d'oto-rhino-laryngologie à la Harvard Medical School. "Avec plus de 100 gènes déjà connus pour provoquer la surdité chez les humains, il ya beaucoup de patients qui peuvent éventuellement bénéficier de cette technologie."

La deuxième étude, menée par Gwenaëlle Géléoc, Ph.D., du département d'oto-rhino-laryngologie et F.M. Kirby Neurobiology Centre chez Boston Children's, a utilisé Anc80 pour délivrer un gène corrigé spécifique dans un modèle de souris du syndrome d'Usher, la forme génétique la plus commune de surdité-cécité qui affecte également la fonction d'équilibre.

«Cette stratégie est la plus efficace que nous ayons testée», explique Géléoc. «Les cellules ciliées externes amplifient le son, permettant aux cellules ciliées internes d'envoyer un signal plus fort au cerveau. Nous avons maintenant un système qui fonctionne bien et sauve la fonction auditive et vestibulaire à un niveau qui n'a jamais été atteint auparavant.

Utilisation de la thérapie génique pour la surdité

Géléoc et ses collègues du Boston Children's Hospital ont étudié des souris avec une mutation en Ush1c, la même mutation qui provoque Usher type 1c chez l'homme. La mutation provoque une protéine appelée harmonine à être non fonctionnelle. En conséquence, les faisceaux sensoriels capillaires qui reçoivent le son et signalent le cerveau se détériorent et se désorganisent, conduisant à une perte auditive profonde.

Lorsqu'un gène Ush1c corrigé a été introduit dans les oreilles internes de la souris, les cellules ciliées interne et externe de la cochlée ont commencé à produire une harmonine normale. Les cellules ciliées formaient des faisceaux normaux qui répondaient aux ondes sonores et signalaient au cerveau, mesuré par des enregistrements électriques.

Plus important encore, les souris sourdes traitées peu après la naissance ont commencé à entendre. Géléoc et ses collègues ont montré ceci d'abord dans une "boîte de startle", qui détecte si une souris saute en réponse à des bruits forts soudains. Lorsqu'ils ont ensuite mesuré les réponses dans les régions auditives du cerveau, un test plus sensible, les souris ont répondu à des sons beaucoup plus silencieux: 19 des 25 souris ont entendu des sons plus calmes que 80 décibels, et quelques ont entendu des sons aussi doux que 25-30 décibels , Comme les souris normales.

«Maintenant, vous pouvez chuchoter, et ils peuvent vous entendre», dit Géléoc, également professeur adjoint d'oto-rhino-laryngologie à la Harvard Medical School.

Margaret Kenna, MD, MPH, un spécialiste de la perte auditive génétique à Boston Children's qui fait de la recherche sur le syndrome d'Usher, est enthousiaste au sujet du travail. «Tout ce qui pourrait stabiliser ou améliorer l'audition natif à un âge précoce donnerait un énorme élan à la capacité d'un enfant à apprendre et à utiliser le langage parlé», dit-elle. «Les implants cochléaires sont bons, mais votre propre audition est meilleure en termes de gamme de fréquences, la nuance pour les voix d'écoute, la musique et le bruit de fond, et de déterminer la direction d'un son provient. En outre, l'amélioration de l'équilibre pourrait se traduire par Meilleure et plus sûre pour les patients atteints du Syndrome d'Usher. "

Rétablir l'équilibre et la vision potentielle

Puisque les patients (et les souris) avec Usher 1c ont également des problèmes d'équilibre causés par l'altération des poils dans les organes vestibulaires, les chercheurs ont également testé si la thérapie génique a rétabli l'équilibre. Il l'a fait, éliminant les mouvements erratiques des souris avec le dysfonctionnement vestibulaire et, dans un autre essai, a permis aux souris de rester sur une tige tournante pendant des périodes plus longues sans tomber.

Des travaux supplémentaires sont nécessaires avant que la technologie puisse être apportée aux patients. Une des réserves est que les souris ont été traitées juste après la naissance; L'audition et l'équilibre n'ont pas été restaurés lorsque la thérapie génique a été retardée de 10 à 12 jours. Les chercheurs feront d'autres études pour en déterminer les raisons. Cependant, lorsqu'elles sont traités au début, les effets persistent pendant au moins six mois, avec seulement un léger déclin entre 6 semaines et 3 mois. Les chercheurs espèrent également tester la thérapie génique chez les animaux plus grands, et projettent de développer de nouvelles thérapies pour d'autres formes de perte auditive génétique.

Le fait que je mette ces articles au sujet de moyens physiques pour supposément diminuer les acouphènes de 50% ne veut pas dire que j'y crois moi-même ou que je veuille faire une publicité pour ces choses. C'est juste que j'ai hâte qu'ils trouvent quelque chose qui marche contre les acouphènes. Si quelqu'un qui lit ce message a expérimenté un des "gadgets" dont je parle sans les connaitre, vous seriez gentil de laisser votre impression, merci.

Tinnitus is a condition in which a person experiences ringing or buzzing in the ears. This constant noise can be quite stressful as it can impede on your sleeping, as well as your day-to-day life. Sufferers of tinnitus are often anxious, stressed out, and frustrated that they are unable to stop the constant ringing.

Well, German researchers have recently developed a simple app that can help improve the effects of tinnitus – and the sufferers’ quality of life.
Music app helps improve tinnitus

The researchers suggest that listening to music can reduce the effects of tinnitus up to 50 percent. Existing treatments for tinnitus have only offered minimal relief, with the most common treatment being cognitive behavioral therapy which helps the patients distract themselves from the noise – without actually diminishing it.

So far in the testing phases, it has been found that patients experience a 25 to 50 percent reduction in ringing and buzzing and tinnitus-related symptoms, thanks to this app.

The app works by removing the damaging frequencies in music. The songs then contain a “therapeutic gap” which helps alleviate the ringing in the ears. The process is quite revolutionary and has already shown promise in becoming the first cure for tinnitus. Which means, patients can enjoy all their favorite tunes all the while improving their tinnitus. All you need to do is upload your favorite tracks to the app and it filters them for frequencies. The app will also identify the songs that have a higher therapeutic potential.

Unfortunately, the app is currently available only in Germany, but it can be downloaded on both Apple and Google products. It is unclear as to when it will be available worldwide, but it goes to show that we are much closer to possibly curing tinnitus, or at least improving a patient’s life.

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L'acouphène est une condition dans laquelle une personne des expériences bourdonnement ou bourdonnement dans les oreilles. Ce bruit constant peut être assez stressant car il peut entraver votre sommeil, ainsi que votre vie quotidienne. Les personnes souffrant d'acouphènes sont souvent anxieux, stressés et frustrés qu'ils sont incapables d'arrêter la sonnerie constante.

Eh bien, les chercheurs allemands ont récemment développé une application simple qui peut aider à améliorer les effets de l'acouphène - et la qualité de vie des patients.

L'application Musique aide à améliorer l'acouphène

Les chercheurs suggèrent que l'écoute de la musique peut réduire les effets de l'acouphène jusqu'à 50 pour cent. Les traitements existants pour l'acouphène ont seulement offert un soulagement minimal, le traitement le plus commun étant la thérapie comportementale cognitive qui aide les patients à se distraire du bruit - sans le diminuer réellement.

Jusqu'à présent, dans les phases d'essai, il a été constaté que les patients éprouvent une réduction de 25 à 50 pour cent dans la sonnerie et le bourdonnement et des symptômes liés à l'acouphène, grâce à cette application.

L'application fonctionne en supprimant les fréquences dommageables dans la musique. Les chansons contiennent alors un «écart thérapeutique» qui aide à soulager la sonnerie dans les oreilles. Le processus est assez révolutionnaire et a déjà montré la promesse de devenir le premier remède pour l'acouphène. Ce qui signifie, les patients peuvent profiter de toutes leurs mélodies préférées tout en améliorant leur acouphène. Tout ce que vous devez faire est de télécharger vos pistes préférées à l'application et l'application les filtre pour les fréquences. L'application permettra également d'identifier les chansons qui ont un potentiel thérapeutique supérieur.

Malheureusement, l'application n'est actuellement disponible qu'en Allemagne, mais elle peut être téléchargée sur les produits Apple et Google. On ne sait pas quand il sera disponible dans le monde entier, mais cela va montrer que nous sommes beaucoup plus près de guérir les acouphènes, ou du moins d'améliorer la vie d'un patient.

TINNITUS - a condition which causes permanent ringing or buzzing in the the ears and affects 10 per cent of the population - could be treated during sleep.

The new treatment uses the power of the brain, and has been made available in the UK for the first time.

The Levo System for tinnitus therapy uses iPod technology to deliver a personalised tinnitus sound straight to the brain while the patient sleeps.

Experts said the brain learns to ignore the hissing or buzzing associated with this debilitating and often stressful condition and over time, the patient notices the tinnitus less during the day.

The sound-based therapy, which sees an iPod being approved for use as a medical device for the first time, has already been providing relief for tinnitus sufferers in the US since 2014.

Mark Williams, chief audiologist at The Tinnitus Clinic, based on Harley Street, said: “Levo has been specifically designed to be used during sleep when our brains are more likely to be responsive to and influenced by sound therapies.

“It’s an innovative approach which has been demonstrated to provide relief from tinnitus symptoms faster than ever before.

“During the assessment we identify and map the patient’s specific tinnitus sound, and then the Levo System creates a prescriptive ‘sound match’ which is presented to the patient via an iPod device whilst they sleep.

“This stimulates the hearing centre of the brain to help it get used to the tinnitus sound and so reduces the volume and annoyance of the signal.

“As the leading provider of evidence-based tinnitus treatments in the UK we are very excited to be introducing this pioneering product.

“Levo is one of an armoury of products we can offer and it widens the treatments available to include hard to treat atonal tinnitus, mixed tinnitus and very high frequency tinnitus.

“We expect it to be popular with a number of people such as younger people who might not want to be seen wearing hearing adaptations during the day, those who prefer nocturnal treatments, those who have trouble sleeping and tinnitus sufferers who have exhausted other more traditional treatments.”

According to The British Tinnitus Association, six million people in the UK are affected by the condition.

Dr Lorraine Gailey, chief executive of Hearing Link, said: “We welcome the announcement that Levo is to be made available to people living with tinnitus for the first time across the UK.

“This pioneering treatment from The Tinnitus Clinic offers another opportunity for millions of people, whose lives are impacted by tinnitus symptoms every day, to find relief from the condition.”

Nitesh Patel, consultant said: “People aged 18 and over who have primary tinnitus, and sufficient hearing to be able to hear the sounds produced by Levo while not wearing their aid at night are most likely to be suitable for this product.


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TINNITUS - une condition qui provoque la sonnerie permanente ou bourdonnement dans les oreilles et affecte 10 pour cent de la population - pourrait être traité pendant le sommeil.

Le nouveau traitement utilise la puissance du cerveau, et a été mis à disposition au Royaume-Uni pour la première fois.

Le système Levo pour le traitement des acouphènes utilise la technologie iPod pour offrir un son d'acouphène personnalisé directement au cerveau pendant que le patient dort.

Les experts ont dit que le cerveau apprend à ignorer le sifflement ou le bourdonnement associé à cette condition débilitante et souvent stressante et au fil du temps, le patient remarque les acouphènes moins pendant la journée.

La thérapie sonore, qui voit un iPod étant approuvé pour être utilisé comme un dispositif médical pour la première fois, a déjà été de fournir un soulagement pour les personnes souffrant d'acouphènes aux États-Unis depuis 2014.

Mark Williams, audiologiste en chef à la clinique Tinnitus, basée à Harley Street, a déclaré: «Levo a été spécifiquement conçu pour être utilisé pendant le sommeil lorsque notre cerveau sont plus susceptibles d'être réceptifs et influencés par des thérapies sonores.

"C'est une approche novatrice qui a été démontré pour fournir un soulagement des symptômes d'acouphènes plus rapidement que jamais.

«Au cours de l'évaluation, nous identifions et cartographie le son spécifique de l'acouphène du patient, puis le système Levo crée une prescriptive« son match »qui est présenté au patient via un iPod pendant leur sommeil.

"Ceci stimule le centre auditif du cerveau pour l'aider à s'habituer au bruit d'acouphène et donc réduit le volume et l'ennui du signal.

"En tant que principal fournisseur de traitements d'acouphène basés sur la preuve au Royaume-Uni, nous sommes très heureux d'introduire ce produit pionnier.

"Levo est l'un des produits de l'arsenal de produits que nous pouvons offrir et il élargit les traitements disponibles pour inclure dur pour traiter l'acouphène atonal, les acouphènes mixtes et les acouphènes à très hautes fréquences.

"Nous nous attendons à ce qu'il soit populaire avec un certain nombre de personnes telles que les jeunes qui pourraient ne pas vouloir être vu porter des adaptations auditives pendant la journée, ceux qui préfèrent les traitements nocturnes, ceux qui ont du mal à dormir et les acouphènes qui ont épuisé d'autres plus traditionnels Traitements. "

Selon la British Tinnitus Association, six millions de personnes au Royaume-Uni sont touchés par la condition.

Dr Lorraine Gailey, directrice générale de Hearing Link, a déclaré: "Nous nous félicitons de l'annonce que Levo sera mis à la disposition des personnes vivant avec l'acouphène pour la première fois à travers le Royaume-Uni.

"Ce traitement pionnier de la clinique de l'acouphène offre une autre occasion pour des millions de personnes, dont la vie sont touchés par des symptômes d'acouphène tous les jours, pour trouver un soulagement de la condition.

Nitesh Patel, consultant a déclaré: «Personnes âgées de 18 ans et plus qui ont des acouphènes primaires, et une audition suffisante pour être en mesure d'entendre les sons produits par Levo tout en ne portant pas leur aide de nuit sont les plus susceptibles d'être adapté à ce produit.

A team of researchers from Wayne State University has developed a behavioral tool that may significantly aid in understanding the underlying mechanisms of tinnitus, ultimately leading to new drugs and treatment methods.

According to Jinsheng Zhang, Ph.D., professor and associate chair for research in the Department of Otolaryngology-Head and Neck Surgery in the School of Medicine, professor of communication sciences and disorders in the College of Liberal Arts and Sciences, and corresponding author of the recently published paper, "A Conditioned Behavior Paradigm for Assessing Onset and Lasting Tinnitus in Rats," in PLOS ONE, nearly 50 million Americans suffer from tinnitus. Roughly defined as ringing in the ears, tinnitus is often associated with other conditions such as ear injury, age-related hearing loss or traumatic brain injury-related neurological disorder. Currently, there is no objective test to measure tinnitus; therefore, there is no way to assess tinnitus onset, severity, longevity and a number of other factors.

Zhang and his team have developed an optimized conditioned licking suppression behavioral testing method for tinnitus in rats. Advancements in behavioral testing for animals are vital, since while there are many different behavioral tests, many have certain shortcomings. These shortcomings can include an inability to identify which specific animals have tinnitus, whether the tinnitus is short- or long-lasting, if the tinnitus has a pitch, and which specific days the animals have tinnitus. In addition, some tests may take one or more months to train the animals, and other tests -- like the popular gap-detection method -- may need further study to determine their validity.

"In our study, we have trained rats to lick a spout during different sounds and to avoid licking during silence," said Zhang. "The behaviors are considered evidence of tinnitus, provided that hearing loss and reaction to sounds are accounted for."

The team developed a training regimen and testing parameters that have multiple strengths. This allowed them to determine which individual rats had tinnitus, if the tinnitus had a pitch, the specific days that an animal expressed tinnitus, and whether the tinnitus was short- or long-lasting. Their method also enabled rats to be trained in a little over two weeks.

"While there are many methods for determining if an animal has tinnitus," said Zhang, "most do not simultaneously possess the same number of strengths that our test has."

Robust tinnitus testing in animals can be paired with other methods, such as testing brain activity on an electrical and chemical level, which may improve investigations into what exactly causes tinnitus. It may also allow rapid testing of pharmaceutical drugs or medical devices that can treat stressful tinnitus. In the future, our tinnitus testing method and treatment strategies could be used in humans, which will help the many individuals suffering from this condition."

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Une équipe de chercheurs de l'Université Wayne State a développé un outil de comportement qui peut aider considérablement à comprendre les mécanismes sous-jacents de l'acouphène, menant finalement à de nouveaux médicaments et méthodes de traitement.

Selon Jinsheng Zhang, Ph.D., professeur et chaire associée pour la recherche dans le Département d'oto-rhino-laryngologie-chirurgie cervico-faciale à l'école de médecine, professeur de sciences de la communication et les troubles dans le Collège des arts libéraux et des sciences et auteur Du document récemment publié, «Un paradigme de comportement conditionné pour évaluer l'apparition et l'acouphène durable chez les rats», dans PLOS ONE, près de 50 millions d'Américains souffrent d'acouphènes. Défini approximativement comme la sonnerie dans les oreilles, l'acouphène est souvent associée à d'autres conditions telles que des lésions de l'oreille, la perte d'audition liée à l'âge ou un trouble neurologique lié à une lésion cérébrale traumatique. Actuellement, il n'existe aucun test objectif pour mesurer l'acouphène; Par conséquent, il n'existe aucun moyen d'évaluer l'apparition des acouphènes, la sévérité, la longévité et un certain nombre d'autres facteurs.

Zhang et son équipe ont mis au point une méthode optimisée de test de comportement de suppression de léchage conditionné pour l'acouphène chez le rat. Les progrès dans les tests comportementaux pour les animaux sont vitaux, car bien qu'il existe de nombreux tests comportementaux différents, beaucoup ont certaines lacunes. Ces lacunes peuvent inclure une incapacité à identifier quels animaux spécifiques ont des acouphènes, si l'acouphène est à court ou à long terme, si l'acouphène a un pitch, et que les jours spécifiques les animaux ont des acouphènes. En outre, certains tests peuvent prendre un ou plusieurs mois pour former les animaux, et d'autres tests - comme la méthode de détection d'écart populaire - peuvent nécessiter une étude plus approfondie pour déterminer leur validité.

"Dans notre étude, nous avons formé des rats pour lécher un bec pendant différents sons et pour éviter de lécher pendant le silence", a déclaré Zhang. "Les comportements sont considérés comme des preuves de l'acouphène, à condition que la perte auditive et la réaction aux sons soient pris en compte."

L'équipe a développé un régime de formation et des paramètres de test qui ont de multiples forces. Cela leur a permis de déterminer quels rats avaient l'acouphène, si l'acouphène avait un "pitch", les jours spécifiques où un animal a exprimé l'acouphène, et si l'acouphène était de courte ou de longue durée. Leur méthode a également permis aux rats d'être formés en un peu plus de deux semaines.

"Bien qu'il existe de nombreuses méthodes pour déterminer si un animal a des acouphènes," dit Zhang, "la plupart ne possèdent pas simultanément le même nombre de forces que notre test a.

Les tests d'acouphènes robustes chez les animaux peuvent être couplés à d'autres méthodes, telles que l'analyse de l'activité cérébrale sur le plan électrique et chimique, ce qui peut améliorer les enquêtes sur ce qui cause exactement les acouphènes. Il peut également permettre des tests rapides de médicaments ou de dispositifs médicaux qui peuvent traiter les acouphènes stressants. À l'avenir, notre méthode d'essai d'acouphène et les stratégies de traitement pourraient être utilisés chez les humains, ce qui aidera les nombreuses personnes souffrant de cette condition.

About Acute Inner Ear Tinnitus

Tinnitus is the perception of sound without external acoustic stimulation. Tinnitus of the inner ear may be caused by various injuries to the cochlea, the organ of hearing, such as overexposure to noise. Tinnitus that has been present for less than three months is considered acute, while tinnitus that has been present for over three months is considered chronic.�Tinnitus of the inner ear often has a serious impact on ability to sleep, relax or concentrate, which may lead to tiredness, irritation, anxiety or depression. There is no universal standard of care for tinnitus of the inner ear and efficacy of a pharmacological treatment for tinnitus of the inner ear has not yet been conclusively demonstrated.

About Keyzilen��(AM-101)�

Keyzilen� is a small molecule N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor antagonist formulated in a biocompatible gel and delivered by intratympanic injection. Keyzilen� is in development for treatment of acute tinnitus of the inner ear. Emerging evidence suggests that NMDA receptors in the cochlea play a major role in the occurrence of tinnitus following acute injury to the inner ear, e.g. from exposure to excessive noise, infections, disturbances in inner ear blood supply, or the administration of certain ototoxic drugs. Persistent overexpression of NMDA receptors may lead to pathologic excitation of auditory nerve fibers, which in the brain is perceived as tinnitus. The development of Keyzilen� is based on research conducted at the INSERM Institute for Neurosciences, and patents have been granted in more than 40 countries worldwide so far.

About Auris Medical

Auris Medical is a Swiss biopharmaceutical company dedicated to developing therapeutics that address important unmet medical needs in otolaryngology. The Company is currently focusing on the Phase 3 development of treatments for acute inner ear tinnitus (Keyzilen�; AM-101) and for acute inner ear hearing loss (AM-111) by way of intratympanic administration with biocompatible gel formulations. In addition, Auris Medical is pursuing early-stage research and development projects. The Company was founded in 2003 and is headquartered in Zug, Switzerland. The shares of the parent company Auris Medical Holding AG trade on the NASDAQ Global Market under the symbol "EARS."

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À propos de l'oreille interne L'acouphène aiguë

L'acouphène est la perception du son sans stimulation acoustique externe. L'acouphène de l'oreille interne peut être causé par diverses lésions de la cochlée, l'organe de l'ouïe, tels que la surexposition au bruit. L'acouphène qui est présent depuis moins de trois mois est considéré comme aigu, tandis que l'acouphène qui est présent depuis plus de trois mois est considéré chronique. L'acouphène de l'oreille interne a souvent un impact important sur la capacité de dormir, de se détendre ou de se concentrer, ce qui peut conduire à la fatigue, l'irritation, l'anxiété ou la dépression. Il n'existe pas de norme universelle de soins pour les acouphènes de l'oreille interne et l'efficacité d'un traitement pharmacologique de l'acouphène de l'oreille interne n'a pas encore été démontrée de manière concluante.

À propos de Keyzilen (AM-101)

Keyzilen est une petite molécule antagoniste du récepteur N-méthyl-D-aspartate (NMDA) formulée dans un gel biocompatible et administrée par injection intratympanique. Keyzilen est en développement pour le traitement de l'acouphène aigu de l'oreille interne. Des preuves émergentes suggèrent que les récepteurs NMDA dans la cochlée jouent un rôle majeur dans la survenue d'acouphènes suite à une lésion aiguë à l'oreille interne, p. Ex. De l'exposition à un bruit excessif, à des infections, à des perturbations de l'approvisionnement en sang de l'oreille interne ou à l'administration de certains médicaments ototoxiques. La surexpression persistante des récepteurs NMDA peut conduire à une excitation pathologique des fibres nerveuses auditives, ce qui dans le cerveau est perçu comme un acouphène. Le développement de Keyzilen est basé sur une recherche menée à l'INSERM Institute for Neurosciences, et des brevets ont été accordés dans plus de 40 pays dans le monde jusqu'à présent.

A Jacksonville company’s cutting-edge research into the hearing disorder tinnitus is getting national attention.

OtoScience Labs will be featured Saturday on the Fox Business Channel program “Innovations” with host Ed Begley Jr.

Jeremy Turner, the company’s co-founder and chief scientist, said a crew was in Jacksonville in August to tape footage for the show.

“We are excited that ‘Innovations’ chose to cover OtoScience Labs as a cutting-edge American firm. We can’t wait to see how it all looks on screen,” he said.

The program will air on the Fox Business Channel at 4 p.m. Saturday on Mediacom Channel 248 (675 in HD), Dish Network Channel 206, Direct TV Channel 359 and Comcast Channel 410. It will also air at a yet-undetermined date on the Discovery Channel.

OtoScience Labs is a Jacksonville-based hearing research company that is working to develop the world’s first objective tinnitus measurement system. For this program, “Innovations” goes into the lab to understand the problem of tinnitus and how OtoScience Labs’ research is helping lead the way to answers about the hearing disorder.

Turner, who is also a professor of psychology at Illinois College, is an internationally recognized tinnitus researcher.

“Tinnitus, or ringing in the ears, is a very common and serious problem that impacts millions of Americans. It is also the most common disability compensation benefit for U.S. military veterans, which makes it an important focus of research for the U.S. Department of Defense,” he said.

There is no objective measurement for tinnitus, which Turner said makes it difficult to study and treat — “similar to how difficult it would be to understand heart disease without an ECG, or to diagnose brain tumors without an MRI.”

OtoScience Labs’ research is being supported by a $1.4 million federal grant from the Department of Defense’s Psychological Health and Traumatic Brain Injury Program.

Turner said the firm’s tinnitus measurement device is being used with active duty military members and veterans. Local testing of the device is being conducted at Southern Illinois University School of Medicine in Springfield. Testing will also be conducted at Madigan Army Medical Center in Tacoma, Washington, and at the Veterans Administration Portland Health Care System.

“The results of these studies could enable researchers and medical professionals to move closer to development of a research and diagnostic tool for the study of tinnitus and related hearing problems such as hyperacusis — where sounds seem louder or more bothersome than they should — and presbycusis — age-related hearing loss,” Turner said.

“Innovations” is an information-based series geared toward educating people about the latest breakthroughs in all areas of society. It explores the latest advancements in science, medicine and technology features practical solutions and issues facing consumers and professionals. “Innovations” focuses on cutting-edge advancements in everything from health and wellness to global business, renewable energy and more.

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27 janvier 2017



Une société de Jacksonville de pointe de recherche sur les troubles de l'audition, les acouphènea a obtenu une attention nationale.

OtoScience Labs sera présenté samedi sur le programme Fox Business Channel "Innovations" avec l'hôte Ed Begley Jr.

Jeremy Turner, le co-fondateur de la société et scientifique en chef, a déclaré un équipage était à Jacksonville en août pour enregistrer des images pour le spectacle.

«Nous sommes ravis que Innovations ait choisi de couvrir OtoScience Labs en tant que société américaine de pointe. Nous ne pouvons pas attendre pour voir comment tout cela semble à l'écran », at-il dit.

Le programme sera diffusé sur le canal Fox Business à 16h samedi sur Mediacom Channel 248 (675 en HD), Dish Network Channel 206, Canal Direct TV 359 et Comcast Channel 410. Il sera également diffusé à une date encore indéterminée sur la découverte Canal.

OtoScience Labs est une société de recherche auditive basée à Jacksonville qui travaille à développer le premier système mondial de mesure de l'acouphène. Pour ce programme, "Innovations" va dans le laboratoire pour comprendre le problème de l'acouphène et comment la recherche d'OtoScience Labs aide à ouvrir la voie aux réponses sur le trouble de l'audition.

Turner, qui est également professeur de psychologie à l'Illinois College, est un chercheur internationalement reconnu sur les acouphènea.

«L'acouphène, ou le son dans les oreilles, est un problème très commun et grave qui touche des millions d'Américains. C'est aussi l'indemnité la plus courante pour les anciens combattants militaires des États-Unis, ce qui en fait un centre de recherche important pour le ministère de la Défense des États-Unis », a-t-il déclaré.

Il n'ya pas de mesure objective de l'acouphène, ce qui le rend difficile d'étudier et de traiter dit Turner - «semblable à combien il serait difficile de comprendre les maladies cardiaques sans un ECG, ou de diagnostiquer des tumeurs cérébrales sans IRM.

La recherche d'OtoScience Labs est soutenue par une subvention fédérale de 1,4 million de dollars du programme de santé psychologique et de lésions cérébrales traumatiques du ministère de la Défense.

Turner a indiqué que le dispositif de mesure de l'acouphène de l'entreprise est utilisé avec les militaires en service actif et les anciens combattants. Des tests locaux de l'appareil sont effectués à l'école de médecine de Southern Illinois University à Springfield. Les tests seront également effectués au Centre médical de l'Armée de Madigan à Tacoma, à Washington, et au système de soins de santé de l'Administration des anciens combattants de Portland.

"Les résultats de ces études pourraient permettre aux chercheurs et aux professionnels de la médecine de se rapprocher du développement d'un outil de recherche et de diagnostic pour l'étude des acouphènes et des problèmes auditifs connexes tels que l'hyperacusie - où les sons semblent plus bruyants ou plus gênants que la presbyacousie - Perte d'audition liée à l'âge ", a déclaré Turner.

L'électroceutique : une révolution en préparation (douleurs, maladies...)
Psychomédia
Publié le 8 janvier 2017
Les National Institutes of Health (NIH) américains, Verily Life Sciences (Google), le DARPA de la défense américaine ainsi que plusieurs compagnies pharmaceutiques et centres de recherche investissent des sommes importantes dans l'électroceutique qui consiste à stimuler les nerfs du système nerveux périphérique pour le traitement d'une multitude de conditions de santé, rapporte Cort Johnson sur le site Healthrising.

L'électroceutique pourra, dans bien des cas, remplacer avantageusement les médicaments.

Les NIH, investiront $250 millions au cours des sept prochaines années dans le projet Stimulating Peripheral Activity to Relieve Conditions (SPARC) afin de développer les connaissances sur la manipulation de ces nerfs pour réduire la douleur et l'inflammation, traiter des problèmes cardiaques, des troubles intestinaux et plus.

De son côté, la Defense Advanced Research Projects Agency (DARPA) américaine consacre $90 millions. Deux grands centres de recherche entièrement consacrés à la bioélectronique sont aussi notamment mis sur pied au Karolinska Institute en Suède et au Feinstein Institute à New York.

GlaxoSmithKline et Verily Life Sciences (auparavant Google Life Sciences) investissent plus de $700 millions dans une société, Galvani Bioelectronics, qui développera des dispositifs électroniques miniaturisés pour la stimulation des nerfs périphériques.

Cet investissement dans Galvani Bioelectronics, commentait Emily Waltz en septembre 2016 dans la revue Nature Biotechnology, est le dernier d'une série de succès que le nouveau champ de l'électroceutique, qui inclut notamment une approbation par le National Health Service du Royaume-Uni d'un stimulateur portatif du nerf vague pour la migraine et les céphalées en grappe mis au point par la société ElectroCore ainsi qu'un succès dans l'arthrite rhumatoïde chez l'animal.

Des sociétés, mentionne-t-elle, développent des dispositifs de stimulation qui ont notamment pour cibles thérapeutiques l'épilepsie, la dépression, l'obésité, le diabète de type 2, la maladie de Crohn, la polyarthrite rhumatoïde et d'autres conditions d'inflammation immunitaire, la migraine et les céphalées en grappe, les acouphènes et l'accident vasculaire cérébral, l'hypertension et l'insuffisance cardiaque, les systèmes auto-immun, endocrinien et métabolique. La plupart de ces dispositifs ciblent le nerf vague.

Le domaine, souligne Cort Johnson, pourrait profondément affecter comment sont traités des maladies ou syndromes, tels que la fibromyalgie et le syndrome de fatigue chronique, pour lesquels il n'existe actuellement pas de traitements efficaces.

Psychomédia avec sources : Healthrising, NIH (SPARC), Nature Biotechnology.

In a study published online by JAMA Otolaryngology-Head & Neck Surgery, researchers evaluated the effect of a cognitive training program on tinnitus.

Individuals with tinnitus have poorer working memory, slower processing speeds and reaction times and deficiencies in selective attention. Neuroplasticity (the brain's ability to reorganize itself by forming new neural connections) has been the foundation for the creation of several cognitive enhancement programs intended to slow normal aging and potentially improve disorders such as attention deficits. Brain Fitness Program-Tinnitus (BFP-T) is a cognitive training program specially designed to exploit neuroplasticity for preservation and expansion of cognitive health in adults with tinnitus.

Jay F. Piccirillo, M.D., of the Washington University School of Medicine in St. Louis, and Editor, JAMA Otolaryngology-Head & Neck Surgery and colleagues randomly assigned 40 adults with bothersome tinnitus for more than 6 months and 20 age-matched healthy controls to a BFP-T or non-BFP-T control group. Participants in the intervention group were required to complete the BFP-T online one hour per day, five days per week for eight weeks. The BFP-T contains 11 interactive training exercises (simple acoustic stimuli, continuous speech, and visual stimuli) in an attempt to address the attentional effect of tinnitus.

Tinnitus assessment, neuroimaging, and cognitive testing were completed at baseline and 8 weeks later. The controls underwent neuroimaging and cognitive assessments.

The researchers found that patients with tinnitus in the BFP-T group had improvements in tinnitus perception, memory, attention, and concentration compared with patients in the non-BFP-T control group. Neuroimaging changes in brain systems responsible for attention and cognitive control were observed in patients who used the BFP-T. "A possible mechanistic explanation for these changes could be neuroplastic changes in key brain systems involved in cognitive control," the authors write.

No changes in behavioral measures were observed between the two tinnitus study groups.

"We believe that continued research into the role of cognitive training rehabilitation programs is supported by the findings of this study, and the role of neuroplasticity seems to hold a prominent place in the future treatments for tinnitus," the researchers write. "On the basis of our broad recruitment and enrollment strategies, we believe the results of this study are applicable to most patients with tinnitus who seek medical attention."

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Dans une étude publiée en ligne par JAMA Otolaryngology-Head & Neck Surgery, les chercheurs ont évalué l'effet d'un programme de formation cognitive sur les acouphènes.

Les personnes atteintes d'acouphènes ont une mémoire de travail plus faible, des vitesses de traitement plus lentes et des temps de réaction et des lacunes dans l'attention sélective. La neuroplasticité (la capacité du cerveau à se réorganiser en formant de nouvelles connexions nerveuses) a été le fondement de la création de plusieurs programmes d'amélioration cognitive destinés à ralentir le vieillissement normal et à améliorer potentiellement les troubles tels que les déficits d'attention. Brain Fitness Program-Tinnitus (BFP-T) est un programme de formation cognitive spécialement conçu pour exploiter la neuroplasticité pour la préservation et l'expansion de la santé cognitive chez les adultes atteints d'acouphène.

Jay F. Piccirillo, de l'École de médecine de l'Université de Washington à St. Louis et rédacteur en chef de JAMA Otolaryngology-Head & Neck Surgery et ses collègues ont assigné au hasard 40 adultes atteints d'acouphènes gênants pendant plus de 6 mois et 20 témoins sains À un groupe témoin BFP-T ou non BFP-T. Les participants au groupe d'intervention devaient remplir le BFP-T en ligne une heure par jour, cinq jours par semaine pendant huit semaines. Le BFP-T contient 11 exercices d'entraînement interactifs (stimulus acoustiques simples, langage continu et stimuli visuel) dans une tentative de traiter l'effet attentionnel de l'acouphène.

L'évaluation des acouphènes, la neuro-imagerie et les tests cognitifs ont été effectués au début et 8 semaines plus tard. Les contrôles ont fait l'objet de neuro-imagerie et d'évaluations cognitives.

Les chercheurs ont constaté que les patients atteints d'acouphènes dans le groupe BFP-T avait des améliorations dans la perception de l'acouphène, la mémoire, l'attention et la concentration par rapport aux patients dans le groupe témoin non-BFP-T. Des modifications de la neuroimagerie des systèmes cérébraux responsables de l'attention et du contrôle cognitif ont été observées chez les patients qui utilisaient le BFP-T. «Une explication mécanique possible de ces changements pourrait être des changements neuroplastiques dans les principaux systèmes cérébraux impliqués dans le contrôle cognitif», écrivent les auteurs.

Aucun changement dans les mesures comportementales n'a été observé entre les deux groupes d'étude de l'acouphène.

"Nous croyons que la poursuite de la recherche sur le rôle des programmes de rééducation cognitive de formation est soutenue par les résultats de cette étude, et le rôle de la neuroplasticité semble occuper une place prépondérante dans les futurs traitements de l'acouphène", écrivent les chercheurs. «Sur la base de nos vastes stratégies de recrutement et d'inscription, nous croyons que les résultats de cette étude s'appliquent à la plupart des patients atteints d'acouphènes qui demandent des soins médicaux.

C'est quelqu'un qui parle des bienfaits d'une bonne alimentation, du sommeil suffisant. de l'exercice et de la méditation ou du yoga. Il y a un point de vue scientifique qui me parait assez compliqué, j'y reviendrai peut-être plus tard.

Ça parle aussi de symptômes bizarre comme la vision comme à travers une tempête de neige...
c'est en relation toujours avec les acouphènes,

Juillet 2015


In the largest U.S. clinical trial of its kind funded by the Veterans Affairs (VA) Rehabilitation Research and Development Service, researchers at the VA Portland Medical Center and Oregon Health & Science University found that transcranial magnetic stimulation significantly improved tinnitus symptoms for more than half of study participants. Their findings were published today in the journal JAMA Otolaryngology -- Head & Neck Surgery.

"For some study participants, this was the first time in years that they experienced any relief in symptoms. These promising results bring us closer to developing a long-sought treatment for this condition that affects an enormous number of Americans, including many men and women who have served in our armed forces," said Robert L. Folmer, Ph.D., research investigator with the National Center for Rehabilitative Auditory Research at the VA Portland Health Care System and associate professor of Otolarynology/Head and Neck Surgery in the OHSU School of Medicine.

One of the most common health conditions in the country, tinnitus affects nearly 45 million Americans. People with this audiological and neurological condition hear a persistent sound -- that can range from ringing or buzzing to a hissing or white noise hum -- when there is no external sound source. The distraction can impair people's ability to sleep or concentrate and is sometimes disabling.

According to the Centers for Disease Control and Prevention, nearly 15 percent of Americans experience some degree of tinnitus. Currently, there are no proven treatments available. So, patients with the condition often develop coping strategies to manage their reaction to tinnitus.

Military veterans are at greater risk of developing the condition. Tinnitus is the most prevalent service connected disability in the VA health system. Study participants were a mix of veterans and non-veterans.

"We applaud the work of Dr. Folmer and his colleagues. The results of the joint National Center for Rehabilitative Auditory Research/OHSU study are promising for tinnitus patients everywhere," said Melanie West, Chair of the American Tinnitus Association's Board of Directors, the premier member-based tinnitus organization. "We are committed to finding solutions for tinnitus and excited to see the progression of TMS clinical trials producing positive results for some patients."

To conduct this research, Folmer and colleagues, including Sarah Theodoroff, Ph.D., used a TMS system that generates a cone-shaped magnetic field that penetrates the scalp and skull to interact with brain tissue. The higher the stimulation intensity, the deeper the magnetic field can penetrate and affect neural activity. Currently, the Food and Drug Administration has approved transcranial magnetic stimulation only for treatment of depression.

All 64 participants enrolled in the study received one pulse of TMS per second to their skull just above the ear to target the auditory cortex in the brain. Participants underwent TMS sessions on 10 consecutive workdays, receiving 2,000 pulses of TMS per session. Of the 32 participants who received the "active" TMS treatment, 18 people found their symptoms were alleviated for at least six months. To participate in the study, patients were required to have had tinnitus for at least a year or more.

A significant number of participants who had tinnitus for more than 20 years were pleased to receive some relief from TMS treatment. In light of these encouraging results, Dr. Folmer hopes to conduct a larger clinical trial to refine protocols for the eventual clinical use of TMS for tinnitus.

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Les chercheurs du VA Portland Medical Center et de l'Oregon Health & Science University ont découvert que la stimulation magnétique transcrânienne améliorait de façon significative les symptômes d'acouphènes pendant plus de la moitié des cas. Participants à l'étude. Leurs conclusions ont été publiées aujourd'hui dans la revue JAMA Otolaryngology - Head & Neck Surgery.

Ces résultats prometteurs nous rapprochent du développement d'un traitement recherché depuis longtemps pour cette affection qui touche un nombre énorme d'Américains, y compris beaucoup d'hommes et de femmes Qui ont servi dans nos forces armées », a déclaré Robert L. Folmer, Ph.D., chercheur au Centre national de recherche auditive de réadaptation au VA Portland système de soins de santé et professeur agrégé d'Otolarynology / Head and Neck Surgery dans le OHSU Ecole de Médecine.

Une des conditions de santé les plus courantes dans le pays, l'acouphène affecte près de 45 millions d'Américains. Les personnes atteintes de cette affection audiologique et neurologique entendent un son persistant - qui peut aller de la sonnerie ou du bourdonnement à un ronronnement ou à un bruit blanc - lorsqu'il n'y a pas de source sonore externe. La distraction peut nuire à la capacité des gens à dormir ou se concentrer et est parfois invalidante.

Selon les Centers for Disease Control and Prevention, près de 15 pour cent des Américains ressentent un certain degré d'acouphènes. Actuellement, il n'existe pas de traitements éprouvés disponibles. Ainsi, les patients atteints de la maladie développent souvent des stratégies d'adaptation pour gérer leur réaction à l'acouphène.

Les anciens combattants militaires sont plus à risque de développer la condition. L'acouphène est le service le plus répandu lié au handicap dans le système de santé VA. Les participants à l'étude étaient un mélange d'anciens combattants et de non-anciens combattants.

Melanie West, présidente du conseil d'administration de l'American Tinnitus Association, a déclaré: «Nous saluons le travail du Dr Folmer et de ses collègues. Les résultats de l'étude conjointe du Centre national de recherche auditive de réadaptation / OHSU sont prometteurs pour tous les patients atteints d'acouphènes. "Nous sommes déterminés à trouver des solutions pour l'acouphène et excité de voir la progression des essais cliniques TMS produisant des résultats positifs pour certains patients."

Pour mener cette recherche, Folmer et ses collègues, dont Sarah Theodoroff, Ph.D., ont utilisé un système TMS qui génère un champ magnétique en forme de cône qui pénètre le cuir chevelu et le crâne pour interagir avec le tissu cérébral. Plus l'intensité de stimulation est élevée, plus le champ magnétique pénètre profondément et affecte l'activité neurale. Actuellement, la Food and Drug Administration a approuvé la stimulation magnétique transcrânienne uniquement pour le traitement de la dépression.

Les 64 participants inscrits à l'étude ont reçu une impulsion de TMS par seconde à leur crâne juste au-dessus de l'oreille pour cibler le cortex auditif dans le cerveau. Les participants ont suivi des sessions TMS pendant 10 jours de travail consécutifs, recevant 2 000 impulsions de TMS par session. Sur les 32 participants qui ont reçu le traitement "actif" TMS, 18 personnes ont trouvé leurs symptômes ont été atténués pendant au moins six mois. Pour participer à l'étude, les patients devaient avoir eu des acouphènes pendant au moins un an ou plus.

Un nombre significatif de participants qui ont eu des acouphènes pendant plus de 20 ans ont été heureux de recevoir un certain soulagement du traitement TMS. À la lumière de ces résultats encourageants, le Dr Folmer espère mener un plus grand essai clinique pour affiner les protocoles pour l'éventuelle utilisation clinique de TMS pour l'acouphène.

Juin 2015

Unlike birds and amphibians, mammals can't recover lost hearing. In people, the cells of the inner ear responsible for detecting sound and transmitting those signals to the brain form during early stages of development and can't be replaced if lost due to illness, injury or aging.

Studying mice, scientists at Washington University School of Medicine in St. Louis have identified two signaling molecules that are required for the proper development of a part of the inner ear called the cochlea. Without both signals, the embryo does not produce enough of the cells that eventually make up the adult cochlea, resulting in a shortened cochlear duct and impaired hearing.

The study, available online in the journal eLife, contributes to the understanding of inner ear development, a first step toward the goal of being able to recover lost hearing.

"To eventually be able to restore hearing, we would like to be able to regenerate the sensory hair cells of the cochlea," said senior author David M. Ornitz, MD, PhD, the Alumni Endowed Professor of Developmental Biology. "If the inner ear in birds and fish is damaged, for example, cells in the inner ear are naturally turned back into progenitor cells that are capable of replacing the sensory cells. But mammals are more complex -- with a better sense of hearing over a wider range of sounds. However, it is thought that in exchange for better hearing, we have lost the ability to regenerate sensory hair cells."

In the new study, Ornitz and his colleagues showed that proper inner ear development in mice depends on the presence of two signaling molecules called FGF9 and FGF20. Normal signaling of these molecules in the inner ear turns on at about day 11 of the mouse embryo's typical 20-day development. Over the next two to three days, these two molecules direct the progenitor cells to multiply. By embryonic day 14, the progenitor cells stop multiplying and begin to differentiate to become functional adult sensory cells. At this point, the cellular population that comprises the adult ear is largely complete, according to this and other studies.

"In mammals, including mice and people, the number of sensory progenitor cells is fixed," said first author Sung-Ho Huh, PhD, instructor in developmental biology. "This number is determined by cell division or cell death in early stages of development. In mice, that's between about embryonic days 11 and 14. Once that developmental window is closed, the number of cells you have is all you get. There is no compensating for low numbers."

The hair cells of the inner ear pick up sound vibrations and transmit those signals to the brain. Hearing loss occurs when these hair cells are damaged, most often by loud noise, some types of medications and the aging process itself.

According to the new study, FGF9 and FGF20 send signals to their receptors, which are located in nearby cells that surround the developing sensory cells. Through signaling to these surrounding cells, FGF9 and FGF20 promote the growth of the sensory progenitor cells. This signaling activates a feedback loop that helps to direct proper development of the cochlea. According to Ornitz and Huh, future work is focused on identifying the molecules involved in the feedback mechanism.

"We have discovered that an FGF signal is instructive in forming the cochlea," Ornitz said. "These FGF signals tell the surrounding tissue to make a factor -- we don't know yet what that factor is -- but we know it regulates progenitor cell growth. And being able to grow progenitor cells, or instruct cells that can become progenitor cells to grow, is one key to restoring hearing."

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Contrairement aux oiseaux et aux amphibiens, les mammifères ne peuvent pas récupérer l'ouïe perdue. Chez les personnes, les cellules de l'oreille interne responsables de la détection du son et de la transmission de ces signaux au cerveau se forment au cours des premiers stades de développement et ne peuvent être remplacées si elles sont perdues en raison de maladie, de blessure ou de vieillissement.

En étudiant des souris, les scientifiques de l'Université de Washington School of Medicine à St. Louis ont identifié deux molécules de signalisation qui sont nécessaires pour le bon développement d'une partie de l'oreille interne appelée la cochlée. Sans les deux signaux, l'embryon ne produit pas assez de cellules qui finissent par former la cochlée adulte, ce qui entraîne une diminution du canal cochléaire et une déficience auditive.

L'étude, disponible en ligne dans la revue eLife, contribue à la compréhension du développement de l'oreille interne, une première étape vers le but de pouvoir récupérer l'ouïe perdue.

"Pour finalement être en mesure de rétablir l'audition, nous aimerions être en mesure de régénérer les cellules capillaires sensorielles de la cochlée", a déclaré l'auteur David M. Ornitz, MD, PhD, les anciens professeur de la biologie du développement. «Si l'oreille interne des oiseaux et du poisson est endommagée, par exemple, les cellules de l'oreille interne sont naturellement transformées en cellules progénitrices capables de remplacer les cellules sensorielles. Mais les mammifères sont plus complexes - avec un meilleur sens de l'ouïe Une gamme plus large de sons. Cependant, on pense qu'en échange d'une meilleure audition, nous avons perdu la capacité de régénérer les cellules capillaires sensorielles.

Dans la nouvelle étude, Ornitz et ses collègues ont montré que le développement approprié de l'oreille interne chez la souris dépend de la présence de deux molécules de signalisation appelées FGF9 et FGF20. La signalisation normale de ces molécules dans l'oreille interne arrête vers le jour 11 du développement typique de 20 jours de l'embryon de souris. Au cours des deux à trois jours suivants, ces deux molécules dirigent les cellules progénitrices à se multiplier. Au 14e jour embryonnaire, les cellules progénitrices cessent de se multiplier et commencent à se différencier pour devenir des cellules sensorielles adultes fonctionnelles. À ce stade, la population cellulaire qui comprend l'oreille adulte est largement complète, selon cette étude et d'autres études.

"Chez les mammifères, y compris les souris et les humains, le nombre de cellules progénitrices sensorielles est fixe", a déclaré le premier auteur Sung-Ho Huh, Ph.D., instructeur en biologie du développement. «Ce nombre est déterminé par la division cellulaire ou la mort cellulaire dans les premiers stades de développement. Chez les souris, c'est entre les jours embryonnaires 11 et 14. Une fois que la fenêtre de développement est fermée, le nombre de cellules que vous avez est tout ce que vous obtenez. Il n'y a pas de Compensation pour les faibles chiffres. "

Les cellules ciliées de l'oreille interne captent les vibrations sonores et transmettent ces signaux au cerveau. La perte auditive se produit lorsque ces cellules ciliées sont endommagés, le plus souvent par le bruit fort, certains types de médicaments ou le processus de vieillissement lui-même.

Selon la nouvelle étude, FGF9 et FGF20 envoient des signaux à leurs récepteurs, qui sont situés dans les cellules voisines qui entourent les cellules sensorielles en développement. Grâce à la signalisation à ces cellules environnantes, FGF9 et FGF20 favorisent la croissance des cellules progénitrices sensorielles. Cette signalisation active une boucle de rétroaction qui aide à diriger le développement correct de la cochlée. Selon Ornitz et Huh, les travaux futurs porteront sur l'identification des molécules impliquées dans le mécanisme de rétroaction.

"Nous avons découvert qu'un signal FGF est instructif dans la formation de la cochlée", a déclaré Ornitz. «Ces signaux FGF disent au tissu environnant de faire un facteur - nous ne savons pas encore de quel facteur il s'agit - mais nous savons qu'il réglemente la croissance des cellules progénitrices. Et en être capable de cultiver des cellules progénitrices, ou de donner des instructions aux cellules qui peuvent devenir des cellules progénitrices, est une des clés pour rétablir l'ouïe. "

Loud noise, trauma, infections, plain old aging--many things can destroy hair cells, the delicate sensors of balance and sound within the inner ear. And once these sensors are gone, that's it; the delicate hair cells don't grow back in humans, leading to hearing loss and problems with balance.

But scientists hope to find a way to regenerate these cells by examining how they develop in the first place. New research at Rockefeller University, in A. James Hudspeth's Laboratory of Sensory Neuroscience, has identified two genes pivotal to the production of hair cells in young mice, who, just like human babies, lose the ability to generate these sensors shortly after birth. The study was published the week of October 26 in the Proceedings of the National Academy of Sciences.

First author, Ksenia Gnedeva, a postdoc in the lab, began by examining changes in gene expression in the utricle, a hair cell-lined organ within the inner ear that detects motion. She saw that the activity of two genes dropped dramatically shortly after the mice were born and hair cells ceased to develop in their utricles. These genes code for the proteins Sox4 and Sox11, which play a role in shaping the identity cells assume by regulating the expression of other genes.

Gnedeva tested these proteins' involvement in hair cell formation by altering their expression. When both genes were shut down, she found that the entire inner ear, not just the utricle, developed abnormally. In other experiments, she turned on the genes in older mice whose hair cells were fully matured, and discovered that this gene activation could induce the production of new hair cells within a fully developed utricle.

She is now exploring the series of molecular interactions that normally lead to the activation of these proteins and the steps that follow. "Our ultimate goal is to find a target that would allow us to restore hair cells later on in life. It appears possible that these proteins, or perhaps other steps in the same pathway, might be potential targets," she says.

Hudspeth, the study's senior author, is the F.M. Kirby Professor at Rockefeller and an investigator with the Howard Hughes Medical Institute.

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Le bruit élevé, les traumatismes, les infections et vieillissement normal, beaucoup de choses donc, peuvent détruire les cellules ciliées, ces capteurs délicats de l'équilibre et du son dans l'oreille interne. Et une fois que ces capteurs sont partis, c'est fini; Les cellules ciliées délicates ne se reproduisent pas chez l'homme, conduisant à une perte auditive et à des problèmes d'équilibre.

Mais les scientifiques espèrent trouver un moyen de régénérer ces cellules en examinant comment elles se développent en premier lieu. Une nouvelle recherche à l'Université Rockefeller, dans le Laboratoire de Neurosciences Sensorielles de A. James Hudspeth, a identifié deux gènes essentiels à la production de cellules capillaires chez les jeunes souris qui, comme les bébés humains, perdent la capacité de générer ces capteurs peu de temps après la naissance. L'étude a été publiée la semaine du 26 Octobre dans les Actes de l'Académie Nationale des Sciences.

Le premier auteur, Ksenia Gnedeva, un postdoc dans le laboratoire, a commencé par examiner les changements dans l'expression de gène dans l'utricle, un organe doublé de cellules de cheveux dans l'oreille interne qui détecte le mouvement. Elle a vu que l'activité de deux gènes a chuté de façon spectaculaire peu de temps après que les souris sont nées et les cellules ciliées ont cessé de se développer dans leurs utricules. Ces gènes codent pour les protéines Sox4 et Sox11, qui jouent un rôle dans la formation des cellules d'identité en supposant la régulation de l'expression d'autres gènes.

Gnedeva a testé l'implication de ces protéines dans la formation de cellules de cheveux en modifiant leur expression. Lorsque les deux gènes ont été fermés, elle a constaté que toute l'oreille interne, et pas seulement l'utricule, s'est développé anormalement. Dans d'autres expériences, elle a activé les gènes chez les souris plus âgées dont les cellules ciliées étaient complètement mûries et a découvert que cette activation génétique pouvait induire la production de nouvelles cellules ciliées dans un utricule complètement développé.

Elle explore maintenant la série d'interactions moléculaires qui conduisent normalement à l'activation de ces protéines et les étapes qui suivent. "Notre but ultime est de trouver une cible qui nous permettrait de restaurer les cellules ciliées plus tard dans la vie. Il semble possible que ces protéines, ou peut-être d'autres étapes dans la même voie, pourraient être des cibles potentielles», dit-elle.

New treatment prevents chemotherapy-induced hearing loss in children with cancer
Published on December 2, 2016 at 6:13 PM ·

Investigators from Children's Hospital Los Angeles and 37 other Children's Oncology Group hospitals in the U.S. and Canada have determined that sodium thiosulfate prevents cisplatin-induced hearing loss in children and adolescents with cancer. Results of this randomized, controlled, phase 3 study, called ACCL0431, have been published in the early online edition of Lancet Oncology.

"This federally-funded, cooperative group study is the first to show that cisplatin-induced hearing loss can be reduced by about half in children and adolescents being treated for cancer," said David R. Freyer, DO, MS, director of the Survivorship & Supportive Care Program in the Children's Center for Cancer and Blood Diseases at Children's Hospital Los Angeles, who was lead author and chair of the study. "It is an important step toward developing a safe and effective strategy that will greatly improve quality of life for cancer survivors." Freyer is also professor of Clinical Pediatrics and Medicine at the Keck School of Medicine of USC.

Cisplatin is a chemotherapy medication widely used to treat a variety of cancers in both adults and children. Although effective, cisplatin frequently causes permanent hearing loss and tinnitus (ringing in the ears), resulting in functional disability for patients who receive it. For young children in particular, hearing loss is especially serious because it results in impaired language development, learning and social interactions. Preventing ototoxicity, while preserving chemotherapeutic efficacy, has been a long-standing goal of physicians, scientists, parents and survivors. Historically, there have been no proven treatments for preventing cisplatin-induced hearing loss tested under the rigorous conditions of ACCL0431. Without otoprotection, the only way to prevent hearing loss is to delete or decrease cisplatin doses, which could render the cancer treatment less effective.


In ACCL0431, 125 eligible participants between the ages of 1 to 18 years with newly-diagnosed cancer were enrolled over a 4 year period. The cancer diagnoses were hepatoblastoma, germ cell tumor, medulloblastoma, neuroblastoma, osteosarcoma, or other cancer types treated with cisplatin. Study participants were randomized to receive sodium thiosulfate or observation (control) during their chemotherapy. Their hearing was assessed at baseline, following completion of the chemotherapy regimen and 1 year later.

The investigators reported a significant reduction in the incidence of hearing loss in participants who were treated with cisplatin and sodium thiosulfate (29%) compared to those who received cisplatin alone (56%). The greatest benefit was seen in children younger than 5 years of age, who are most susceptible to, and also most affected by, cisplatin-induced hearing loss.

Other effects of sodium thiosulfate were carefully monitored in the study. Overall, sodium thiosulfate was tolerated well without any serious adverse events. Survival from the cancer was not affected by sodium thiosulfate among participants who had localized tumors. However, survival appeared to be lower among those with metastatic disease who received sodium thiosulfate. Additional research is needed to determine what role sodium thiosulfate should have in preventing hearing loss in specific subsets of patients being treated with cisplatin.

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Un nouveau traitement prévient la surdité induite par la chimiothérapie chez les enfants atteints de cancer
Publié le 2 décembre 2016 à 18h13 ·

Des chercheurs de l'Hôpital pour enfants de Los Angeles et de 37 autres hôpitaux du Oncologie des enfants des États-Unis et du Canada ont déterminé que le thiosulfate de sodium empêche la surdité induite par le cisplatine chez les enfants et les adolescents atteints de cancer. Les résultats de cette étude randomisée, contrôlée de phase 3, appelée ACCL0431, ont été publiés dans la première édition en ligne de Lancet Oncology.

«Cette étude de groupe financée par le gouvernement fédéral est la première à montrer que la perte d'audition induite par le cisplatine peut être réduite d'environ la moitié chez les enfants et les adolescents traités pour le cancer», a déclaré David R. Freyer, DO, MS, Et le programme de soins de soutien au Centre pour enfants du cancer et des maladies du sang au Children's Hospital de Los Angeles, qui a été auteur principal et président de l'étude. «C'est une étape importante vers l'élaboration d'une stratégie sûre et efficace qui permettra d'améliorer considérablement la qualité de vie des survivants du cancer. Freyer est également professeur de pédiatrie clinique et de médecine à la Keck School of Medicine de l'USC.

Cisplatin est un médicament de chimiothérapie largement utilisé pour traiter une variété de cancers chez les adultes et les enfants. Bien qu'efficace, le cisplatine entraîne fréquemment une perte auditive permanente et des acouphènes (bourdonnement dans les oreilles), ce qui entraîne une incapacité fonctionnelle pour les patients qui la reçoivent. Pour les jeunes enfants en particulier, la perte auditive est particulièrement grave, car elle entraîne une altération du développement du langage, de l'apprentissage et des interactions sociales. La prévention de l'ototoxicité, tout en préservant l'efficacité chimiothérapeutique, a longtemps été un objectif des médecins, des scientifiques, des parents et des survivants. Historiquement, il n'y a eu aucun traitement éprouvé pour prévenir la perte auditive induite par le cisplatine testée dans les conditions rigoureuses d'ACCL0431. Sans otoprotection, la seule façon de prévenir la perte auditive est d'éliminer ou de diminuer les doses de cisplatine, ce qui pourrait rendre le traitement du cancer moins efficace.


Dans ACCL0431, 125 participants admissibles entre les âges de 1 à 18 ans avec le cancer nouvellement diagnostiqué ont été inscrits sur une période de 4 ans. Les diagnostics de cancer étaient l'hépatoblastome, la tumeur de cellules germinales, le médulloblastome, le neuroblastome, l'ostéosarcome ou d'autres types de cancer traités au cisplatine. Les participants à l'étude ont été randomisés pour recevoir du thiosulfate de sodium ou d'observation (témoin) pendant leur chimiothérapie. Leur audition a été évaluée à la ligne de base, après l'achèvement du traitement de chimiothérapie et un an plus tard.

Les chercheurs ont signalé une réduction significative de l'incidence de la perte auditive chez les participants qui ont reçu du cisplatine et du thiosulfate de sodium (29%) comparativement à ceux qui ont reçu du cisplatine seul (56%). Le plus grand bénéfice a été observé chez les enfants de moins de 5 ans, qui sont les plus sensibles à la perte auditive induite par le cisplatine et sont également les plus touchés par cette affection.

D'autres effets du thiosulfate de sodium ont été soigneusement surveillés dans l'étude. Dans l'ensemble, le thiosulfate de sodium a été bien toléré sans aucun événement indésirable grave. La survie du cancer n'a pas été affectée par le thiosulfate de sodium parmi les participants qui avaient des tumeurs localisées. Cependant, la survie semble être plus faible chez les personnes atteintes de métastases qui ont reçu du thiosulfate de sodium. D'autres recherches sont nécessaires pour déterminer quel rôle le thiosulfate de sodium devrait avoir dans la prévention de la perte auditive dans des sous-groupes spécifiques de patients traités par cisplatine.

11 novembre 2016

Dix pour cent des Français souffrent d’acouphènes. Si ces acouphènes sont très supportables pour la majorité des gens, on estime que pour un million et demi de personnes ils sont en revanche extrêmement gênants, au point d’entraîner chez certains patients des dépressions sévères.

Depuis 2010, un colloque pluridisciplinaire est organisé tous les ans au mois de septembre pour faire le point sur les soins et la recherche en acouphénologie. Nous avons rencontré le Docteur Michel Paolino, en charge de l’édition 2016.

– Quels sont les principaux progrès en matière de traitement des acouphènes ?

La première révolution a été de porter un regard pluridisciplinaire sur les acouphènes au lieu de se focaliser sur des causes purement ORL ou purement neurologiques. Depuis sa création, l’IMERTA (Institut méditerranéen de recherche et de traitement des acouphènes) regroupe de nombreux spécialistes allant de l’ORL au neurologue, du biologiste au psychiatre sans oublier le stomatologue, l’ostéopathe, les audioprothésistes, les psychologues et même un cardiologue. Non seulement de nombreuses disciplines collaborent ensemble pour comprendre et soigner les acouphènes, mais ces équipes regroupent dans un même lieu des cliniciens et des chercheurs. C’est cette association de compétences qui a permis de porter un regard totalement neuf sur les acouphènes.


Cette même logique se retrouve au sein de l’AFREPA (Association française des équipes pluridisciplinaires en acouphénologie) qui réunit également des équipes pluridisciplinaires dans le but de faire avancer la recherche et de diffuser nos connaissances. Le résultat de cette mobilisation est sans appel. Pendant très longtemps les médecins confrontés à un patient acouphénique lui répondaient « qu’on n’y pouvait rien », qu’il n’y avait « rien à faire ». Aujourd’hui, la palette des thérapies est très large. Ces thérapies sont proposées en association, et quel que soit le type d’acouphène il est toujours possible de soulager, au moins partiellement, la souffrance du patient.

– L’IMERTA, que vous dirigez, comporte un pôle de neurochirurgie, un pôle de neuroradiologie et un pôle de neurosciences. Où en sommes-nous aujourd’hui des recherches sur le cerveau ?

C’est un domaine où la recherche est très dynamique. À la fois pour comprendre l’origine des acouphènes, mais aussi la cause de leur persistance chez certains patients et enfin pour explorer de nouveaux traitements. En matière de recherche, l’imagerie fonctionnelle nous permet de mieux comprendre le cerveau. En matière de traitement il y a, globalement, deux approches principales. La stimulation magnétique et la stimulation électrique. L’une et l’autre visent à modifier le comportement d’une zone cérébrale afin de moduler la réponse du cerveau et réduire la perception des acouphènes.

Portrait de Michel Paolino

Michel Paolino

– Avec quels résultats, et quels espoirs pour l’avenir ?

La stimulation magnétique transcrânienne est une piste extrêmement intéressante. Cette technique, utilisée notamment en psychiatrie pour améliorer des dépressions sévères ou des patients bipolaires résistants aux traitements médicamenteux, ainsi que pour des affections neurologiques comme la maladie de Parkinson, intéresse depuis longtemps les spécialistes des acouphènes. La méthode est totalement indolore, non invasive et quasi sans effet secondaire. En pratique, le patient porte un casque sur lequel sont fixées deux bobines magnétiques qui génèrent un champ. La conjonction de deux aimants permet d’avoir un champ centré, directif, bien défini, alors que le champ magnétique se diffuse de manière plus globale. La variation rapide d’un champ magnétique à proximité du crâne va induire à l’intérieur du cerveau des modifications des champs électriques et donc de l’activité des neurones dans cette zone.

– Quelles zones du cerveau sont visées par la stimulation magnétique transcrânienne ?

Pour les acouphènes, les premières expériences ont porté sur l’aire auditive, située au dessus du pavillon de l’oreille. Les résultats sont intéressants avec des améliorations de l’ordre de 30 %.

Des études sont venues confirmer que d’autres régions cérébrales jouaient un rôle non seulement parce que les acouphènes venaient les impacter mais aussi parce qu’elles seraient impliquées dans le processus d’installation des acouphènes chez certaines personnes. La zone frontale notamment. Nous sommes allés stimuler cette zone frontale chez des patients acouphéniques, avec un petit succès.

Une autre piste extrêmement intéressante est en cours de développement. C’est le neurologue belge Laurent Rénier (Université catholique de Louvain) qui a exploré cette piste. Alors que nous nous étions contentés de travailler sur l’aire auditive et le cortex frontal (lié à la dépression), il a eu l’idée de se pencher sur le cortex préfrontal. Cette zone est impliquée dans de nombreux processus dont des fonctions cognitives comme le langage, la mémoire du travail, le raisonnement, etc. Contrairement à la zone auditive que nous avons du mal à atteindre avec la TMS, car elle est située en profondeur, la zone préfrontale est facile d’accès. Les résultats préliminaires de Laurent Rénier sont très prometteurs.

Du côté de la zone auditive, on se demande souvent si nos résultats ne seraient pas parcellaires précisément parce que nos appareils ne sont pas assez puissants pour l’atteindre efficacement. On espère avoir des moyens nous permettant d’aller plus profondément dans le cerveau afin de « taper » la zone ciblée. Il faut savoir que dans cette partie du cortex auditif on retrouve une répartition fréquentielle, comme dans la cochlée. Elle est disposée de telle manière qu’on rencontre en premier les fréquences graves alors que les fréquences aigues sont plus profondes. Si nous disposions d’un faisceau magnétique capable d’aller plus loin, vers les fréquences aigues, nous serions vraisemblablement plus efficaces.

« L’implant cochléaire fait merveille chez certains patients. »

– Quid des autres modes de stimulation ?

On a beaucoup travaillé sur la stimulation électrique du cerveau. La stimulation externe n’a jamais apporté de résultats flagrants. En revanche à partir du concept né des implants cochléaires, qui vont stimuler directement l’oreille interne à l’intérieur de la boîte crânienne, on a réfléchi à d’autres approches. Car l’implant cochléaire fait merveille chez certains patients. J’ai eu la chance d’avoir un médecin implanteur à Marseille. Je lui ai demandé pour certains de mes patients acouphéniques en détresse de tenter de les opérer. On a eu des résultats étonnants : des patients sourds… mais victimes d’acouphènes ont vu ces derniers disparaître totalement après la pose d’un implant cochléaire. Aujourd’hui cette approche est validée : tout le monde sait l’impact bénéfique de l’implant cochléaire sur les acouphènes.

– Que faire pour ceux qui ont une audition correcte ?

Si on les implante, on leur fait perdre leur capacité à entendre naturellement ! Des implants d’oreille moyenne se sont développés. On cherche aujourd’hui le type de stimulation électrique idéale. Il faut trouver les bonnes fréquences, les bonnes intensités, les bonnes polarités, ainsi que les bonnes périodes de repos pour l’oreille et le meilleur endroit pour implanter… On sait que seule la polarité positive est bénéfique pour les acouphènes. Mais on sait aussi que tout courant non équilibré en charge est nocif pour les tissus biologiques ; tout l’enjeu pour supprimer les acouphènes est d’arriver à envoyer le message électrique idoine. On travaille sur des modèles qui envoient pendant un temps très court une stimulation positive très intense, puis de petites stimulations négatives peu intenses et longues… Plusieurs équipes dont celle d’Arnaud Norena avec l’IMERTA, tentent de trouver la meilleure combinaison possible.

Une autre piste de recherche intéressante : la stimulation électro-acoustique, qui combine la stimulation électrique et les thérapies sonores. D’autres chercheurs comme le néo-zélandais Grant Searchfield et le néerlandais Dirk de Ridder (université d’Otago, Dunedin school of medicine) se sont lancés sur des pistes encore plus étonnantes et tentent de réaliser une stimulation électrique directement sur certaines zones du cortex. Cette technique est encore très débutante (une quinzaine de patients opérés), elle expose au risque infectieux et les chercheurs sont confrontés à la difficulté des réglages. J’ai confié au professeur de Ridder un de mes patients qui était dans un désespoir total. Il a été amélioré. Certes pendant une courte période, mais c’était très appréciable.

Une nouvelle étude effectuée sur des souris a permis d'identifier le premier gène susceptible de prévenir les acouphènes, ces sons continus qu'on entend à l'intérieur de nos oreilles. Serait-ce enfin la fin de ce bruit fantôme si désagréable?

Christopher R. Cederroth, professeur assistant au Karolinska Institutet de Suède, a découvert avec son équipe de recherche que lorsque le gène nommé GLAST ne fonctionne pas normalement, les animaux, dans ce cas-ci des souris, étaient plus susceptibles de développer des acouphènes.

La communication entre les neurones cérébraux se produit dans les synapses, et lorsque du glutamate, un neurotransmetteur, apparaît dans cet espace, une protéine programmée par le gène GLAST intervient pour le remettre dans les cellules où il aurait dû rester. Or, lorsque le gène échoue à cette tâche, le niveau de glutamate augmente, excite les neurones et entraîne des effets toxiques, tels les acouphènes.

Cette découverte, dont les détails sont publiés dans la revue Frontiers in Behavioral Neuroscience, ouvre la porte à un traitement qui soulagerait les personnes souffrant d’acouphènes si graves qu’ils en perdent le sommeil, la concentration et développent des symptômes de dépression et d’anxiété.