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 Le cancer thyroïdien différencié

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MessageSujet: Re: Le cancer thyroïdien différencié   Dim 10 Sep 2017 - 4:31

Key Points

Cabozantinib produced response in 25% of patients with tyrosine kinase inhibitor–refractory differentiated thyroid cancer, and stable disease was reported in 52%.
Median progression-free survival was 12.7 months.

Citation :
Points clés

Cabozantinib a produit une réponse chez 25% des patients atteints d'un cancer de la thyroïde différencié par un inhibiteur de la tyrosine kinase et une maladie stable a été signalée dans 52% des cas.
La survie médiane sans progression était de 12,7 mois.

A phase II study has shown that cabozantinib (Cometriq) produces responses in patients with tyrosine kinase inhibitor–refractory differentiated thyroid cancer. The findings were reported by Cabanillas et al in the Journal of Clinical Oncology. MET plays a role in vascular endothelial growth factor receptor (VEGFR) inhibitor resistance. Cabozantinib is a multi–tyrosine kinase inhibitor that blocks MET and VEGFR and is currently approved for use in medullary thyroid cancer.

Study Details

The study included 25 patients with radioiodine-refractory differentiated thyroid cancer who had progression on VEGFR inhibitor therapy, including 21 who had received 1 inhibitor (sorafenib [Nexavar], pazopanib [Votrient], or cediranib) and 4 who had received 2 inhibitors. Patients had a median age of 64 years. Cabozantinib was started at 60 mg/d and could be increased to 80 mg/d in the absence of response.

Response Rates

Among the 25 patients, 7 were treated at 60 mg/d, 4 had escalation to 80 mg/d, and 14 had dose reductions to 40 mg/d (n = 6) or 20 mg/d. Median duration of follow-up was 22.8 months. Response was observed in 10 patients (40%, all partial responses) and was observed at all dose levels; stable disease was observed in 13 patients (52%). Responses were observed only among patients who had received only one prior VEGFR inhibitor.

Median progression-free survival was 12.7 months, with 12- and 24-month progression-free survival rates of 55% and 25%, respectively. Median overall survival was 34.7 months, with 12- and 24-month survival rates of 80% and 66%, respectively.

The most common treatment-related adverse events of any grade (> 40% of patients) were fatigue, weight loss, diarrhea, palmar-plantar erythrodysesthesia, and hypertension. The most common treatment-related grade 3 adverse events were hypophosphatemia (16%), fatigue (12%), weight loss (12%), lipase/amylase elevation (12%), and neutropenia (12%). One death (death not otherwise specified) was considered related to study treatment.

The investigators concluded: “Cabozantinib demonstrated clinically significant, durable objective response activity in patients with [radioactive iodine]-refractory [differentiated thyroid cancer] who experienced disease progression while taking prior VEGFR-targeted therapy.”

The study was supported in part by a grant from the International Thyroid Oncology Group.

Manisha H. Shah, MD, of The Ohio State University, is the corresponding author of the Journal of Clinical Oncology article.

The content in this post has not been reviewed by the American Society of Clinical Oncology, Inc. (ASCO®) and does not necessarily reflect the ideas and opinions of ASCO®.


Une étude de phase II a montré que le cabozantinib (Cometriq) produit des réponses chez les patients avec un inhibiteur de la tyrosine kinase atteints d'un cancer de la thyroïde différencié et réfractaire. Les résultats ont été signalés par Cabanillas et al dans le Journal of Clinical Oncology. Le MET joue un rôle dans la résistance aux inhibiteurs du récepteur du facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGFR). Cabozantinib est un inhibiteur multi-tyrosine kinase qui bloque le MET et le VEGFR et est actuellement approuvé pour être utilisé dans le cancer médullaire de la thyroïde.

Détails de l'étude

L'étude comprenait 25 patients atteints d'un cancer de la thyroïde différencié par la radiothérapie qui avait une progression sur le traitement par inhibiteur de VEGFR, dont 21 ayant reçu 1 inhibiteur (sorafenib ]Nexavar], pazopanib [Votrient] ou cediranib) et 4 qui avaient reçu 2 inhibiteurs. Les patients avaient un âge médian de 64 ans. Le cabozantinib a commencé à 60 mg / j et pourrait être augmenté à 80 mg / j en l'absence de réponse.

Taux de réponse

Parmi les 25 patients, 7 ont été traités à 60 mg / j, 4 ont eu une augmentation de 80 mg / j et 14 ont eu une réduction de dose à 40 mg / j (n = 6) ou 20 mg / j. La durée médiane du suivi était de 22,8 mois. La réponse a été observée chez 10 patients (40%, toutes réponses partielles) et a été observée à tous les niveaux de dose; Une maladie stable a été observée chez 13 patients (52%). Les réponses n'ont été observées que chez les patients qui avaient reçu un seul inhibiteur de VEGFR.

La survie médiane sans progression était de 12,7 mois, avec des taux de survie sans progression de 12 et 24 mois de 55% et 25%, respectivement. La survie globale médiane était de 34,7 mois, avec des taux de survie de 12 et 24 mois de 80% et 66%, respectivement.

Les événements indésirables liés au traitement les plus courants de n'importe quelle catégorie (> 40% des patients) étaient la fatigue, la perte de poids, la diarrhée, l'érythrodysésie palmaire et la hypertension artérielle. Les événements indésirables de grade 3 les plus fréquents liés au traitement étaient l'hypophosphatémie (16%), la fatigue (12%), la perte de poids (12%), l'élévation de la lipase / amylase (12%) et la neutropénie (12%). Un décès (décès non spécifié par ailleurs) a été considéré comme lié au traitement de l'étude.

Les chercheurs ont conclu: "Cabozantinib a démontré une activité de réponse objective durable et cliniquement significative chez les patients présentant un cancer de la thyroïde différencié réfractaire à l'iodium radioactif qui ont subi une progression de la maladie en prenant une thérapie ciblée par VEGFR.

Manisha H. Shah, MD, de l'Ohio State University, est l'auteur correspondant de l'article Journal of Clinical Oncology.

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MessageSujet: Re: Le cancer thyroïdien différencié   Ven 31 Mar 2017 - 12:39

Charis Eng, M.D., Ph.D., of Cleveland Clinic and her team have discovered that a faulty, rarely studied gene called USF3 may predispose individuals to thyroid cancer. They recently published this discovery in Human Molecular Genetics.

Differentiated thyroid cancer (DTC) is the fastest rising incident cancer in the U.S. Although epidemiologic studies show that thyroid cancer is the most familial of all solid tumors, the known genes predisposing to DTC do not account for all the familial nature of DTC.

Dr. Eng, Chair of the Genomic Medicine Institute in Cleveland Clinic's Lerner Research Institute, is an expert in the study of Cowden syndrome (CS), an autosomal disorder that predisposes individuals to breast, thyroid and other epithelial cancers. Patients with CS develop noncancerous growths, called hamartomas, which can appear on the skin, in mucous membranes and in the intestinal tract. This disease affects at least one in 200,000 people. With up to 50 percent of CS patients testing negative for all known genetic mutations, the syndrome remains an underdiagnosed and difficult-to-recognize condition.

Dr. Eng's team discovered a novel genetic cause for CS/CS-like disorder by focusing on thyroid cancer predisposition in a family with CS and thyroid cancer. Using a combined family-based, whole-genome sequencing strategy, they identified an inherited variant (a compound heterozygous deletion) in USF3 in a subset of heritable CS/CS-like patients.

The deletion or malfunction of USF3 causes a very stressful micro-environment, including metabolic issues and structural instability of the cell. The metabolic issues stem from an enhanced epithelial-to-mesenchymal transition (EMT) signature, which is known to cause tumor progression and metastasis. The cell surface is also compromised from necrosis-like features and impaired respiratory capacity, all of which are hallmarks of cancer.

Additionally, of the nine family members studied, seven were affected with papillary thyroid cancer. Dr. Eng's team found the USF3 deletion in those family members affected with thyroid cancer and thus suspected that USF3 may be involved in a predisposition toward thyroid cancer.

The researchers also discovered a potential therapeutic strategy given USF3's glutamine-dependent cell survival advantage. Like most tumor cells, USF3-deficient cells actually can survive low-glucose conditions, but this survival requires glutamine supplement, suggesting that glutamine removal might have therapeutic potential in patients with USF3-related thyroid cancer.

The discovery of this cancer predisposing gene will facilitate predictive genetic testing, risk assessment, genetic counseling and clinical management of the disease. Currently there is no genetic test for USF3, but these findings could improve therapeutic and preventive interventions for both sporadic cancer and cancer predisposition in similar mechanisms.


Charis Eng, M.D., Ph.D., de Cleveland Clinic et son équipe ont découvert qu'un gène défectueux rarement étudié appelé USF3 peut prédisposer les individus au cancer de la thyroïde. Ils ont récemment publié cette découverte dans Human Molecular Genetics.

Le cancer de la thyroïde différencié (DTC) est le cancer avec l'augmentation la plus rapide aux États-Unis. Bien que des études épidémiologiques montrent que le cancer de la thyroïde est la plus familiale de toutes les tumeurs solides, les gènes connus prédisposant au DTC ne tiennent pas compte de la nature familiale de DTC.

Le Dr Eng, président de l'Institut de médecine génomique de l'Institut de recherche Lerner de Cleveland Clinic, est un expert dans l'étude du syndrome de Cowden (CS), un trouble autosomique qui prédispose les individus aux cancers du sein, de la thyroïde et d'autres épithéliums. Les patients atteints de CS développent des cultures non cancéreuses, appelées hamartomas, qui peuvent apparaître sur la peau, dans les muqueuses et dans le tractus intestinal. Cette maladie touche au moins une personne sur 200 000 personnes. Avec jusqu'à 50 pour cent des patients CS testant négatif pour toutes les mutations génétiques connues, le syndrome reste une condition sous-diagnostiquée et difficile à reconnaître.

L'équipe du Dr Eng a découvert une nouvelle cause génétique pour le trouble CS / syndrome ressemblant au CS, en se concentrant sur la prédisposition au cancer de la thyroïde chez une famille atteinte de CS et de cancer de la thyroïde. À l'aide d'une stratégie combinée de séquençage génomique à base de famille, ils ont identifié une variante héréditaire (une délétion hétérozygote composée) dans USF3 dans un sous-ensemble de patients héréditaires CS / CS-like.

La suppression ou le dysfonctionnement de l'USF3 provoque un micro-environnement très stressant, y compris les problèmes métaboliques et l'instabilité structurelle de la cellule. Les problèmes métaboliques proviennent d'une signature améliorée de transition épithéliale-mésenchymateuse (EMT), qui est connue pour provoquer une progression tumorale et une métastase. La surface cellulaire est également compromise à partir de caractéristiques de nécrose et de capacité respiratoire altérée, toutes caractéristiques du cancer.

En outre, parmi les neuf membres de la famille étudiés, sept ont été touchés par un cancer de la thyroïde papillaire. L'équipe du Dr Eng a trouvé la suppression de l'USF3 chez les membres de la famille atteints de cancer de la thyroïde et a donc soupçonné que l'USF3 pourrait être impliqué dans une prédisposition au cancer de la thyroïde.

Les chercheurs ont également découvert une stratégie thérapeutique potentielle compte tenu de l'avantage de survie cellulaire dépendant de la glutamine de l'USF3. Comme la plupart des cellules tumorales, les cellules déficients en USF3 peuvent effectivement survivre à des conditions de faible taux de glucose, mais cette survie nécessite un supplément de glutamine, ce qui suggère que l'élimination de la glutamine pourrait avoir un potentiel thérapeutique chez les patients atteints de cancer de la thyroïde lié à l'USF3.

La découverte de ce gène prédisposant au cancer facilitera les tests génétiques prédictifs, l'évaluation des risques, le conseil génétique et le traitement clinique de la maladie. À l'heure actuelle, il n'existe pas de test génétique pour l'USF3, mais ces résultats pourraient améliorer les interventions thérapeutiques et préventives pour le cancer sporadique et la prédisposition au cancer dans des mécanismes similaires.
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MessageSujet: Re: Le cancer thyroïdien différencié   Dim 24 Juil 2016 - 6:27

In the era of precision medicine, targeting the mutations driving cancer growth, rather than the tumor site itself, continues to be a successful approach for some patients. In the latest example, researchers from Penn Medicine and other institutions found that treating metastatic thyroid cancer patients harboring a BRAF mutation with the targeted therapy vemurafenib -- originally approved for melanoma patients with the mutation -- showed promising anti-tumor activity in a third of patients. The results were published in this week's Lancet Oncology.

The phase II clinical study included results from 51 patients enrolled at 10 centers around the world with progressive, radioactive iodine-refractory (RAI) papillary thyroid cancer and a BRAF mutation who were no longer responding to prior therapies. After a 15-month follow up, 16 patients from two cohorts had partial responses, with an overall response rate of 38 and 27 percent in each of the two cohorts.

"For this group of patients, who have little to no options, that's a significant improvement," said Marcia Brose, MD, PhD, an associate professor of Otorhinolaryngology: Head and Neck Surgery and Hematology/Oncology and director of the Center for Rare Cancers and Personalized Therapy and Penn's Abramson Cancer Center. "This promising clinical trial is the next step in a series of trials to identify new drugs that are fundamentally shifting the horizon -- improving the outcome for patients with advanced differentiated thyroid cancer."

About 62,450 people were diagnosed with differentiated thyroid cancer in 2015. BRAF mutations, which occur in about 40 to 50 percent of these patients, have been associated with aggressive tumors and decreased ability of tumors to respond to radioactive iodine, typically the first line of treatment in these patients. Patients are often cured by surgery, without or without RAI, but 50 percent of them with residual, recurrent or metastatic ultimately do not respond to RAI.

Vemurafenib joins other multi-targeted kinase inhibitors (MKIs) (sorafenib, lenvatinib) shown to be effective in this patient population; in spite of responses to these drugs, the responses are temporary and additional treatment options are needed.

For the study, researchers enrolled a total of 51 patients between January 2011 and January 2013. Patients in cohort one (26 patients) had not been previously treated with MKIs, while patients in cohort (25) were treated with MKIs. Some in both groups had previously been treated with chemotherapy as well.

In cohort one, 10 patients had a partial response to vemurafenib, and an additional nine achieved stable disease for at least six months, for a combined disease control rate of 73 percent. The median progression free survival was 18.2 months.

In cohort two, which had patients that were heavily pretreated, six patients had a partial response, and six achieved stable disease for at least six months, for a combined disease control rate of 54.5 percent. The median progression free survival was 8.9 months and median overall survival was 14.4 months.

Overall, the side effects experienced by the patients were consistent with that of melanoma patients, except for the higher rates of weight loss, dysgeusia (distortion of taste), anemia (lack of iron), increased creatine levels, and hepatic laboratory abnormalities.

"Due to our prior successes in treating these patients with sorafenib and lenvatinib, patients are doing better, but they still ultimately progress, and we need additional agents with different mechanisms of action," Brose said. "Vemurafenib is the first non-VEGFR inhibitor to show activity in this patient population and as such is an important addition to our treatment options for these patients."


À l'ère de la médecine de précision, cibler les mutations qui stimulent la croissance du cancer, plutôt que le site de la tumeur elle-même, continue d'être une approche efficace pour certains patients. Dans le dernier exemple, des chercheurs de Penn Medicine et d'autres institutions ont constaté que le traitement de patients atteints de cancer de la thyroïde métastatique hébergeant une mutation BRAF avec le vemurafenib en tant que thérapie ciblée - initialement approuvés pour les patients de mélanome avec mutation - a montré une activité anti-tumorale dans un tiers des les patients. Les résultats ont été publiés dans The Lancet Oncology de cette semaine.

L'étude clinique de phase II inclus les résultats de 51 patients inscrits dans 10 centres à travers le monde avec le cancer papillaire de la thyroïde réfractaire è l'iodine radioactive et ayant une mutation BRAF qui ne répondaient plus aux thérapies antérieures. Après 15 mois de suivi, 16 patients de deux cohortes ont eu des réponses partielles, avec un taux de réponse global de 38 et 27 pour cent dans chacune des deux cohortes.

"Pour ce groupe de patients, qui ont peu ou pas d'options, c'est une amélioration significative», a déclaré Marcia Brose, MD, PhD, professeur agrégé de Otorhinolaryngology: Head and Neck Surgery et d'hématologie / oncologie et directeur du Centre pour les cancers rares et la thérapie personnalisée et Abramson Cancer Center Penn. "Cet essai clinique prometteur est la prochaine étape dans une série d'essais afin d'identifier de nouveaux médicaments qui sont fondamentalement en train de changer l'horizon - améliorer les résultats pour les patients atteints d'un cancer différencié de la thyroïde avancé."

Environ 62.450 personnes ont été diagnostiquées avec un cancer différencié de la thyroïde en 2015. Les mutations BRAF, qui se produisent dans environ 40 à 50 pour cent de ces patients, ont été associés à des tumeurs agressives et une diminution de la capacité des tumeurs à répondre à l'iode radioactif, généralement la première ligne de traitement chez ces patients. Les patients sont souvent guéris par la chirurgie, sans ou avec RAI (iode radioactif), mais 50 pour cent d'entre eux avec un cancer résiduel, récurrent ou métastatique, ne répondent pas à la RAI.

Le vemurafenib se joint à d'autres inhibiteurs de kinases à cibles multiples (sorafenib, lenvatinib) qui ont montré leur efficacité dans cette population de patients; en dépit des réponses de ces médicaments, les réponses sont temporaires et des options additionnelles de traitement sont nécessaires.

Pour l'étude, les chercheurs ont inscrit un total de 51 patients entre Janvier 2011 et janvier 2013. Les patients dans une cohorte (26 patients) n'ont pas été préalablement traités par l'activité tyrosine, tandis que les patients de la cohorte (25) ont été traités avec l'activité tyrosine. Certains dans les deux groupes avaient déjà été traités par une chimiothérapie aussi.

Dans une cohorte, 10 patients ont eu une réponse partielle à vemurafenib, et neuf autres la stabilisation de la maladie pendant au moins six mois, pour un taux de contrôle de la maladie combinée de 73 pour cent. La survie sans progression médiane était de 18,2 mois.

Dans la cohorte de deux, qui avait des patients qui ont été lourdement prétraité, six patients ont présenté une réponse partielle, et six ont eu la stabilisation de la maladie pendant au moins six mois, pour un taux de contrôle de la maladie combinée de 54,5 pour cent. La survie sans progression médiane était de 8,9 mois et la survie globale médiane était de 14,4 mois.

Dans l'ensemble, les effets secondaires ressentis par les patients étaient pareils que ceux des patients atteints du mélanome, à l'exception des taux plus élevés de perte de poids, la dysgueusie (déformation du goût), une anémie (manque de fer), des niveaux de créatine accrus et des anomalies biologiques hépatiques.

"En raison de nos succès antérieurs dans le traitement de ces patients avec sorafenib et lenvatinib, les patients sont en train de faire mieux, mais ils ont encore en fin de compte à progresser, et nous avons besoin d'agents supplémentaires avec différents mécanismes d'action", a déclaré Brose. "Le vemurafenib est le premier inhibiteur non-VEGFR à montrer une activité dans cette population de patients et en tant que telle est un ajout important à nos options de traitement pour ces patients."
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MessageSujet: Re: Le cancer thyroïdien différencié   Lun 8 Fév 2016 - 19:09

Mise à jour, l'article date de 2015

targeted therapies

In general, thyroid cancers do not respond well to chemotherapy. But exciting data are emerging about some newer targeted drugs. Unlike standard chemotherapy drugs, which work by attacking rapidly growing cells (including cancer cells), these drugs attack specific targets on cancer cells. Targeted drugs may work in some cases when standard chemotherapy drugs do not, and they often have different (and less severe) side effects.

Kinase inhibitors: A class of targeted drugs known as kinase inhibitors may help treat thyroid cancer cells with mutations in certain genes, such as BRAF and RET/PTC. Many of these drugs also affect tumor blood vessel growth (see below).

In many papillary thyroid cancers, the cells have changes in the BRAF gene, which helps them grow. Drugs that target cells with BRAF gene changes, such as vemurafenib (Zelboraf®), dabrafenib (Tafinlar®), and selumetinib, are now being studied in thyroid cancers with this gene change.

In one study, giving selumetinib to patients with thyroid cancers that had stopped responding to radioactive iodine (RAI) treatment helped make some patients’ tumors respond to treatment with RAI again. It helped patients not only with BRAF mutations, but also with mutations in a different gene called NRAS.

Other kinase inhibitors that have shown early promise against thyroid cancer in clinical trials include sorafenib (Nexavar®), sunitinib (Sutent®), pazopanib (Votrient®), cabozantinib (Cometriq®), motesanib (AMG 706), axitinib (Inlyta®), and vandetanib (Caprelsa®).

Vandetanib and cabozantinib are both targeted drugs shown to be helpful in the treatment of medullary thyroid cancer (MTC) in clinical trials, and are now approved for use against advanced forms of the disease. Some of these other drugs, such as sunitinib, sorafenib, and pazopanib, are already approved to treat other types of cancer, and might be useful against MTC and differentiated thyroid cancers if other treatments are no longer working.

Anti-angiogenesis drugs: As tumors grow, they need a larger blood supply to get enough nutrients. They get it by causing new blood vessels to form (a process called angiogenesis). Anti-angiogenesis drugs work by disrupting these new blood vessels. Some of the drugs listed above, such as axitinib, motesanib, sunitinib, sorafenib, pazopanib, and cabozantinib, have anti-angiogenic properties.

Other anti-angiogenesis drugs being studied for use against thyroid cancer include bevacizumab (Avastin®) and lenalidomide (Revlimid®).

Other targeted drugs: A recent early study found the combination of the chemotherapy drug paclitaxel (Taxol) with the targeted drug efatutazone could be helpful in patients with anaplastic thyroid cancer. Efatutazone targets a receptor called PPAR-gamma.

Last Medical Review: 02/24/2014
Last Revised: 05/04/2015


les thérapies ciblées

En général, les cancers de la thyroïde ne répondent pas bien à la chimiothérapie. Mais des données intéressantes émergent au sujet de certains médicaments ciblés plus récents. Contrairement aux médicaments chimiothérapeutiques classiques, qui fonctionnent en attaquant les cellules à croissance rapide (y compris les cellules cancéreuses), ces médicaments attaque des cibles spécifiques sur les cellules cancéreuses. les médicaments ciblés peuvent fonctionner dans certains cas lorsque les médicaments de chimiothérapie standard ne sont pas appropriés, et ils ont souvent différentes (et moins graves) effets secondaires.

Les inhibiteurs de kinase: Une classe de médicaments ciblés appelés inhibiteurs de la kinase peut aider à traiter les cellules de cancer de la thyroïde à des mutations dans certains gènes, tels que BRAF et RET / PTC. Beaucoup de ces médicaments affectent également la croissance des vaisseaux sanguins de la tumeur .

Dans de nombreux cancers de la thyroïde papillaire, les cellules ont des changements dans le gène BRAF, qui leur permet de croître. Les médicaments qui ciblent les cellules avec des modifications du gène BRAF, tels que le vemurafenib (Zelboraf®), dabrafenib (Tafinlar®) et selumetinib, sont actuellement à l'étude dans les cancers de la thyroïde avec ce changement de gène.

Dans une étude, donner selumetinib aux patients atteints de cancers de la thyroïde qui avait cessé de répondre à l'iode radioactif (RAI) le traitement a contribué à rendre les tumeurs de certains patients répondantes au traitement avec la RAI à nouveau. Il a aidé les patients non seulement à des mutations de BRAF, mais aussi à des mutations dans un gène différent appelé NRAS.

D'autres inhibiteurs de kinases qui ont donné des résultats prometteurs au début contre le cancer de la thyroïde dans les essais cliniques comprennent sorafenib (Nexavar ®), le sunitinib (Sutent), pazopanib (Votrient®), cabozantinib (Cometriq®), motesanib (AMG 706), axitinib (Inlyta®) et vandétanib (Caprelsa®).

Vandetanib et cabozantinib sont deux médicaments ciblés montré pour être utile dans le traitement du cancer médullaire de la thyroïde (MTC) dans les essais cliniques, et sont maintenant approuvés pour une utilisation contre les formes avancées de la maladie. Certains de ces autres médicaments, tels que le sunitinib, sorafenib, et pazopanib, sont déjà approuvés pour traiter d'autres types de cancer, et pourrait être utile contre la MTC et cancers de la thyroïde différenciées si les autres traitements ne fonctionnent plus.

Les médicaments anti-angiogenèse: Comme les tumeurs grandissent, ils ont besoin d'un approvisionnement en sang plus important d'obtenir suffisamment de nutriments. Ils l'obtiennent en provoquant de nouveaux vaisseaux sanguins pour former (un processus appelé angiogenèse). des médicaments anti-angiogenèse fonctionnent en perturbant ces nouveaux vaisseaux sanguins. Certains des médicaments mentionnés ci-dessus, comme axitinib, motesanib, sunitinib, sorafenib, le pazopanib, et cabozantinib, ont des propriétés anti-angiogéniques.

D'autres médicaments anti-angiogenèse en cours d'étude pour une utilisation contre le cancer de la thyroïde comprennent bevacizumab (Avastin®) et lenalidomide (Revlimid ®).

D'autres médicaments ciblés: Une première étude récente a révélé la combinaison du paclitaxel médicament de chimiothérapie (Taxol) avec le efatutazone ciblée de médicaments pourrait être utile chez les patients atteints de cancer de la thyroïde anaplasique. Efatutazone cible un récepteur appelé PPAR-gamma.

Dernière mise à jour médicale: 24/02/2014
Dernière révision: 04/05/2015
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MessageSujet: Le cancer thyroïdien différencié   Mer 5 Mar 2008 - 16:00

Le cancer thyroïdien différencié est caractérisé par un excellent pronostic avec une survie à 10 ans supérieure à 90 %. Le traitement initial repose sur la thyroïdectomie totale suivie d’une ablation des reliquats thyroïdiens par irathérapie. Le plus souvent un traitement par lévothyroxine à dose suppressive est prescrit au long cours. Ces traitements sont peu agressifs par rapport aux thérapies anti-cancéreuses classiques. Aussi, l’impact sur la qualité de vie du cancer thyroïdien différencié de bon pronostic est habituellement considéré comme négligeable.

L’objectif de cette étude cas-témoins transversale était de vérifier qu’il en était vraiment ainsi. Elle a donc inclus 153 patients traités chirurgicalement et par radio-iode, suivis dans le même centre et considérés comme guéris. L’existence d’une autre pathologie ou d’un traitement chronique autre que la lévothyroxine constituait un critère d’exclusion. La durée médiane de rémission était de 6,34 années (extrêmes : 0,3-41,8 ans). Les patients ont été comparés à 113 témoins sélectionnés parmi les proches et à 366 sujets contrôles appariés sur l’âge et le sexe. Quatre échelles de mesure de la qualité de vie validées ont été utilisées. Les scores obtenus par les patients étaient significativement plus faibles que ceux atteints par les témoins pour la majorité des sous échelles évaluées. De plus ils n’étaient pas influencés par le degré de freination de la TSH. Plus la durée écoulée depuis la guérison était importante plus les scores de qualité de vie étaient élevés.

Un antécédent de cancer thyroïdien différencié même guéri a donc une influence négative sur la qualité de vie, indépendamment du taux de THS. Avec le temps et après une longue durée de rémission l’impact tend à se réduire de plus en plus.
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