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 D'autres cibles que la VEGF dans l'angiogenèse.

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Denis
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MessageSujet: Re: D'autres cibles que la VEGF dans l'angiogenèse.   Mar 20 Déc 2011 - 12:41

Le blocage de la production de petites molécules produites dans le corps, connues sous le nom d'acides epoxy-eicosatriènoïques (EETs) pourrait représenter une nouvelle stratégie pour traiter le cancer en éliminant les vaisseaux sanguins qui nourrissent les tumeurs cancéreuses. Cette recherche, menée sur la souris, par des scientifiques du NIH est la première à montrer que les EET travaillent de concert avec un facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF), une protéine connue pour induire la croissance des vaisseaux sanguins. Ensemble, EET et VEGF favorisent le développement des métastases et donc la diffusion du cancer, en encourageant la croissance des vaisseaux sanguins qui apportent des nutriments aux cellules cancéreuses.

L'équipe de recherche composée de scientifiques de l'Institut national de Santé environnementale (NIEHS-NIH), a publié ses conclusions dans l’édition en ligne du 19 décembre du Journal of Clinical Investigation.
Les EET, une « épée à double tranchant » : La recherche préclinique suggère que les patients présentant toute une gamme d'affections vasculaires, telles que le diabète, l'hypertension, l'inflammation, des antécédents d'AVC et de crise cardiaque pourraient tirer bénéfice d’une augmentation des niveaux d’acides EET, car ces molécules permettent aux vaisseaux sanguins de se dilater et contribuent à réduire l'inflammation des tissus et l’apoptose. Cependant, des études passées ont également démontré que les acides EET font se développer plus rapidement les cellules tumorales, favorisent leur migration et le développement de métastases.
Le Dr. Darryl Zeldin, directeur scientifique au NIEHS et auteur de l’article explique que le métabolisme humain doit atteindre un certain équilibre en EET: «Le corps doit produire suffisamment d’EET pour maintenir un système cardiovasculaire en bonne santé, mais sans promouvoir le cancer ».

2 modèles de souris ont été créés pour mieux comprendre l’action des EET : l'un avec des niveaux élevés d’EET, l’autre avec de faibles niveaux. Les souris avec niveau élevé d’EET ont développé plus de tumeurs métastatiques par rapport aux souris avec faible niveau d’EET. Si la tumeur elle-même produit plus d’EET, ce qui peut accélérer la croissance tumorale et sa propagation, l’étude montre que les EET produits dans les tissus environnants encouragent également la croissance tumorale. Les EET induisent directement la création de nouveaux vaisseaux sanguins (angiogenèse- visuel ci-contre), qui apportent plus d’oxygène aux cellules cancéreuses.

Il existe un antagoniste d’EET : Le Dr. Dipak Panigrahy, co-auteur de l’étude et chercheur au Dana-Farber Children 's Hospital (Boston) explique que de nouveaux antagonistes pourraient contrer l’effet stimulant des EET : Cet antagoniste nommé Eeze est structurellement similaire à EET, mais il bloque son effet et ralentit considérablement la cancérogenèse.

Cette voie, identifiée il y a longtemps mais pour les maladies cardiovasculaires, vient donc de trouver un nouveau rôle et probablement de nouvelles applications dans la régulation de la croissance du cancer et les métastases.

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Denis
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MessageSujet: Re: D'autres cibles que la VEGF dans l'angiogenèse.   Jeu 15 Mai 2008 - 14:31

Même article mais en français.



Identification de nouvelles cellules cibles pour prévenir la croissance des tumeurs


Les chercheurs, du centre anticancéreux de l'université de Caroline du Nord à Chapel Hill, ont découvert de nouvelles cibles pour traiter le cancer en bloquant une étape dans la progression des tumeurs.

Cette étape, la création de nouveaux vaisseaux sanguins, permet aux tumeurs de se développer et à terme de se propager vers d'autres parties du corps. Cibler la formation des vaisseaux sanguins, l'angiogenèse, promet d'être moins toxique que la chimiothérapie standard qui tue les cellules cancéreuses ainsi que les cellules normales. La nouvelle tactique a été démontrée réussir dans le traitement du cancer du sein et dans le cancer du colon avec un médicament appelé bevacizumab (Avastin), qui inhibe un facteur important dans l'angiogenèse, une protéine appelée facteur de croissance endothéliale vasculaire (VEGF).

Selon le Dr Nancy Klauber-DeMore, professeur agrégé à l'école de médecine de l'université de Caroline du Nord et auteur principal de l'étude, il y a une grande quantité de données qui montrent que lorsque l'on bloque l'angiogenèse on bloque également la croissance des tumeurs. Cependant le VEGF n'est pas responsable de l'ensemble de l'angiogenèse. L'auteur a voulu identifier plus de cibles pour cette approche thérapeutique. En identifiant les protéines présentes dans les néo-vaisseaux de nouveaux médicaments pourront être développés qui vont bloquer ces protéines et arrêter la croissance des vaisseaux nourriciers des tumeurs.

Par une technique qui a pris trois ans pour être développée, les chercheurs ont individualisé des cellules vasculaires parmi des échantillons de tissus cancéreux et de tissus normaux. Ils ont analysé l'activité de milliers de gènes dans les cellules isolées et ont comparé l'activité de ces gènes des échantillons provenant des tumeurs et des vaisseaux normaux. Ils ont trouvé 1.176 gènes différents dans l'activité ou l'expression entre les deux populations. De ceux-ci, 55 gènes étaient sur exprimés plus de quatre fois dans les vaisseaux provenant des tissus cancéreux.

Les auteurs ont constaté que quatre d'entre eux pourraient être de bons objectifs pour le développement de nouvelles thérapeutiques anticancéreuses.
Pour les auteurs leur travail indique la direction à prendre pour développer la prochaine génération d'inhibiteurs de l'angiogenèse.


Publié le 25-04-2008
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Denis
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MessageSujet: D'autres cibles que la VEGF dans l'angiogenèse.   Jeu 24 Avr 2008 - 9:23

(Apr. 24, 2008) — Researchers at the Lineberger Comprehensive Cancer Center at the University of North Carolina at Chapel Hill have discovered new targets for cancer treatment aimed at blocking a key step in tumor progression.

Les chercheurs ont découvert de nouvelles cibles pour des traitements contre une étape importante de la progression de la tumeur.

This step -- the creation of new blood vessels -- enables tumors to grow out of control and ultimately spread cancer to other parts of the body.

Cette étape qui est la création de nouveaux vaisseaux permt aux tmeurs de croitre et ultimement de répandre le cancer à d'autres parties du corps.

Targeting blood vessel formation, or angiogenesis, promises to be less toxic than the standard chemotherapy approach that kills cancer cells and normal cells alike. The new tactic has been shown by others to be successful in the treatment of breast cancer and colon cancer with the drug bevacizumab (commercially known as Avastin), which inhibits an important player in angiogenesis, a protein called vascular endothelial growth factor (VEGF).

Cibler la formation des vaisseaux sanguins promet d'être moins toxique que la chimio standard qui tue les cellules canécreuses et les cellules saines. La nouvelle tactique a eu de bons résultats dans le cas des cancers du et du avec l'Avastin qui inhibe un joueur important de l'angiogenèse, une protéine appelé VEGF.

"There is a large amount of data that shows if you block angiogenesis, you can block tumor growth," said Dr. Nancy Klauber-DeMore, associate professor of surgery in the UNC School of Medicine and senior author on the study. "But VEGF is not responsible for all of angiogenesis. We wanted to identify more targets for this therapeutic approach.

"Il y a beaucoiup de données qui disent que si nous bloquons langiogenèsenous bloquons la croissance des tumeurs" dit le docteur Nancy Klauber-Demore. Mais la VEGF n'est pas responsable de toute l'angiogenèse. Nous devons identifier les autres cibles thérapeuthiques.

"The most exciting aspect of this study is that we now have a very large list of potential targets that we will continue to work on for at least the next decade," Klauber-DeMore said.

A report of the study appeared online this month in the American Journal of Pathology. It will be published in the May 2008 print edition of the journal.

Angiogenesis only occurs normally in a few instances, such as wound healing, female reproduction and fetal development. But it also plays an important role in the growth and spread of cancer. New blood vessels provide essential nourishment to cancer cells, allowing them to grow, travel to other parts of the body and form new cancers.

Because tumors cannot grow or spread without the formation of new blood vessels, Klauber-DeMore sought new targets that are produced in excess ('overexpressed') on tumor blood vessels. The hope is that by identifying proteins on these vessels, new drugs may be developed that block these proteins and put a stop to tumor blood vessel growth.

In a technique that took three years to perfect, the UNC researchers microdissected individual vascular cells from frozen sections of five cancerous and five normal breast tissue samples. They scanned the activity of thousands of genes in the isolated cells and then compared the gene activity between the tumor and normal vascular samples. They found 1,176 genes that differed in activity or "expression" between the two cell populations. Of these, 55 genes were overexpressed more than four-fold in blood vessels from breast cancer.

Because proteins that either lie on the cell surface or are secreted from the cell are the easiest targets for drug development, the researchers searched a database to pinpoint the likely cellular location of the proteins encoded by the candidate genes. They found that seven of the genes encoded membrane or secreted proteins. Four of these -- namely FAP, SFRP2, JAK3 and SMPD3 -- had not just increased gene expression, but also increased protein expression in breast tumor vessels, and thus could be good targets for the development of novel cancer therapies.

4 d'entre elles nommément la FAP, la SFRP2, la JAK3 et la SMPD3 n'ont pas seulement l'expression du gène mais ont aussi accrut l'expression de la protéine dans les vaisseaux de la tumeur au sein et ainsi pourraient être de bonnes cibles pour le développement de nouvelles thérapies.


Dernière édition par Denis le Mar 20 Déc 2011 - 12:43, édité 2 fois
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MessageSujet: Re: D'autres cibles que la VEGF dans l'angiogenèse.   Aujourd'hui à 9:41

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