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 Un sous-groupe de cellules serait responsable des rechutes.

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Denis
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MessageSujet: Re: Un sous-groupe de cellules serait responsable des rechutes.   Dim 30 Oct 2016 - 17:07

Understanding how cells within tumors respond to drugs is a critical issue in anticancer drug development. In an article published in Cell Chemical Biology researchers from Uppsala University report a new approach to study cancer cells' reactions to treatments and present how it can be used to find new promising drug combinations.

Much of what we currently know about cancer, both in terms of treatment and underlying molecular mechanisms, has been learned through growing cancer cells in the laboratory. One major limitation of conventional cell culture is that cancer cells are grown in a single 'two-dimensional' layer. In such cultures all cells have unlimited access to nutrients and oxygen and they can grow very quickly. In real tumors, where blood vessels grow chaotically, not all of the cells have a steady inflow of nutrients and oxygen. As a consequence, within tumors there are regions where cancer cells are starved and divide slowly or do not divide at all, while managing to stay viable. They also become insensitive to standard chemotherapy, which mainly targets actively dividing cells. After the treatment has ceased, these surviving dormant cells can often resume growth. They are also believed to be one of the major causes of cancer relapse. Thus, there has recently been an increased interest in laboratory cell models that would incorporate not only dividing, but also quiescent cells and that would mimic tumors in patients more accurately. One way of achieving this is growing cancer cells in three dimensions (3D). 3D cultures are essentially small tumors, in which cells have limited supply of oxygen and nutrients. These models could be a useful tool in the hunt for new drugs that are toxic to dormant cancer cells. In the current study, the researchers present a new method that enables them to monitor a gene-expression response to drugs of thousands of 3D cultures in parallel.

'This kind of in-depth insight into genomic activity after drug treatment enables us to identify processes that dormant cancer cells use in self-defense. Such insights have not yet been obtained from 3D cell cultures at a large scale, so I believe that this new approach will be valuable for the drug discovery field' says doctoral candidate Wojciech Senkowski.

As an example of discoveries that can be made, the researchers demonstrate that a combination of common antiparasitic drug with a cholesterol-lowering agent is highly toxic to dormant cancer cells.

'This is an interesting example that shows the potential of the method, but it is important to emphasize that we don't yet know how the body's normal cells would react to this drug combination, and therefore extensive studies remain to investigate whether these drugs ever can be combined safely,' says Associate Professor Mårten Fryknäs.

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Comprendre comment les cellules au sein des tumeurs réagissent aux médicaments est une question cruciale dans le développement de médicaments anticancéreux. Dans un article publié dans Cell Chemical Biology, les chercheurs de l'Université d'Uppsala rapportent une nouvelle approche pour étudier les réactions des cellules cancéreuses aux traitements et de présenter comment cela peut être utilisé pour trouver de nouvelles combinaisons de médicaments prometteurs.

Une grande partie de ce que nous savons actuellement sur le cancer, tant en termes de traitement que de mécanismes moléculaires sous-jacents, a été appris grâce à la croissance des cellules cancéreuses en laboratoire. Une limitation importante de la culture cellulaire classique est que les cellules cancéreuses sont cultivées dans une seule couche "bidimensionnelle". Dans de telles cultures, toutes les cellules ont un accès illimité aux nutriments et à l'oxygène et peuvent grandir très rapidement. Dans les tumeurs réelles, où les vaisseaux sanguins se développent de façon chaotique, toutes les cellules n'ont pas un afflux régulier de nutriments et d'oxygène. En conséquence, dans les tumeurs il ya des régions où les cellules cancéreuses sont affamées et se divisent lentement ou ne se divisent pas du tout, tout en réussissant à rester viable. Ils deviennent également insensibles à la chimiothérapie standard, qui cible principalement les cellules se divisant activement. Une fois que le traitement a cessé, ces cellules dormantes survivantes peuvent souvent reprendre leur croissance. Ils sont également considérés comme l'une des principales causes de rechute du cancer. Ainsi, il y a eu récemment un intérêt accru pour les modèles de cellules de laboratoire qui incorporeraient non seulement des cellules divisantes, mais également quiescentes et qui imiteraient plus précisément les tumeurs chez les patients. Une façon d'y arriver est de développer des cellules cancéreuses en trois dimensions (3D). Les cultures 3D sont essentiellement de petites tumeurs, dans lesquelles les cellules ont une alimentation limitée en oxygène et en nutriments. Ces modèles pourraient être un outil utile dans la recherche de nouveaux médicaments qui sont toxiques pour les cellules cancéreuses dormantes. Dans la présente étude, les chercheurs présentent une nouvelle méthode qui leur permet de suivre en parallèle une réponse d'expression de gène à des médicaments de milliers de cultures 3D.

«Ce type d'aperçu en profondeur de l'activité génomique après le traitement médicamenteux nous permet d'identifier les processus que les cellules cancéreuses dormantes utilisent en légitime défense. Ces connaissances n'ont pas encore été obtenues à partir de cultures de cellules 3D à grande échelle, donc je crois que cette nouvelle approche sera précieuse pour le domaine de la découverte de médicaments ', affirme le candidat doctoral Wojciech Senkowski.

Comme exemple de découvertes qui peuvent être faites, les chercheurs démontrent qu'une combinaison de médicaments antiparasitaires communs avec un agent abaissant le cholestérol est très toxique pour les cellules cancéreuses dormantes.

«Il s'agit d'un exemple intéressant qui montre le potentiel de la méthode, mais il est important de souligner que nous ne savons pas encore comment les cellules normales du corps réagiraient à cette combinaison de médicaments, et donc des études approfondies restent à étudier si ces médicaments peuvent être combinés en toute sécurité », explique Mårten Fryknäs, professeur agrégé.

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MessageSujet: Re: Un sous-groupe de cellules serait responsable des rechutes.   Mar 21 Juil 2015 - 18:56

Des chercheurs de l'Université de Manchester ont montré que des lamelles d'oxyde de graphène pouvaient bloquer la croissance de cellules souches cancéreuses et forcer ces dernières à se différencier en cellules souches saines. Ils émettent l'hypothèse qu'utilisées en combinaison à des traitements conventionnels de radio ou chimiothérapie, ces lamelles pourraient améliorer les taux de survie des patients atteints de différents types de cancers.

Le projet de recherche démarré par deux équipes, dirigées par le professeur Michael Lisanti (directeur du Manchester Centre for Cellular Metabolism) et le docteur Aravind Vijayaraghavan (enseignant-chercheur en nanomatériaux), a consisté à utiliser des lamelles d'oxyde de graphène en tant qu'agent anti-cancéreux.

Ces scientifiques ont ciblé des cellules souches cancéreuses (CSC), souvent responsables de la propagation des cancers, et donc des métastases (responsables de 90 % des décès), et jouant un rôle central dans les phénomènes de récurrence de la maladie après traitement. Les CSC se distinguent de cellules normales car elles prennent la forme d'une sphère en se différenciant.

Au cours de leur étude, les scientifiques ont donc préparé un éventail de formulation de ces lamelles à tester auprès de six types de cancers distincts touchant les tissus suivants : , , , , et . La sphère de CSC a été inhibée dans tous les cas de figures et les scientifiques ont découvert que les CSC étaient forcées, au contact des lamelles, à se différencier en cellules souches saines, via un mécanisme prenant place à la surface des cellules souches.

Ces recherches laissent entrevoir la possibilité que les lamelles d'oxyde de graphène puissent être utilisées en parallèle aux traitements conventionnels de radio et chimiothérapies.

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MessageSujet: Re: Un sous-groupe de cellules serait responsable des rechutes.   Mer 21 Jan 2015 - 15:52

Une équipe andalouse de chercheurs, dirigée par Juan Antonio Marchal de l'Université de Grenade, a démontré l'efficacité d'un nouveau médicament qui combat les cellules souches cancéreuses (CSC) qui provoquent le début et la croissance du cancer, la rechute après la chimiothérapie ainsi que la formation de métastases. Le nouveau composé, dénommé Bozepinib, a été essayé avec succès chez des souris.

Les CSC se trouvent en tout petit nombre dans les tumeurs et la chimiothérapie et la radiothérapie conventionnelles ne sont pas capables de les détruire. C'est ce qui explique qu'après une réponse initiale au traitement, beaucoup de patients avec cancer présentent des rechutes dues à ce que ces CSC n'ont pas été détruites.

Ce nouveau médicament présente une activité sélective face aux SCS du , du et du mélanome . "La puissante activité antitumorale de Bozepinib est principalement due à l'inhibition de la voie de signalisation de HER2, et à ce que ce médicament inhibe l'invasivité et la formation de nouveaux vaisseaux dans la tumeur (angiogenèse)", explique le professeur Juan Antonio Marchal.

Les premiers essais sur la souris ont montré que ce nouveau médicament a inhibé la croissance tumorale et la formation de métastases pulmonaires chez des souris auxquelles la tumeur avait été induite.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

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MessageSujet: Re: Un sous-groupe de cellules serait responsable des rechutes.   Mar 14 Jan 2014 - 20:43

Jan. 14, 2014 — Breast cancer stem cells exist in two different states and each state plays a role in how cancer spreads, according to an international collaboration of researchers. Their finding sheds new light on the process that makes cancer a deadly disease.

Les cellules souches cancéreuses du existent en deux différents états et chaque état joue un rôle dans comment le cancer se répand selon une étude internationale. La découverte jette de la lumière sur le processus qui fait du cancer uen maladie mortelle.

"The lethal part of cancer is its metastasis so understanding how metastasis occurs is critical," says senior study author Max S. Wicha, M.D., Distinguished Professor of Oncology and director of the University of Michigan Comprehensive Cancer Center. "We have evidence that cancer stem cells are responsible for metastasis -- they are the seeds that mediate cancer's spread. Now we've discovered how the stem cells do this."

La partie létale du cancer c'est les métastases aussi comprendre comment ces métastases arrivent est important. nous avons la preuve que les cellules souches sont responsables des métastases. Elles sont les graines par lesquelles le cancer se répand. Nous avons découvert comment les cellules souches font cela.

First, on the outside of the tumor, a type of stem cell exists in a state called the epithelial-mesenchymal transition (EMT) state. These stem cells appear dormant but are very invasive and able to get into the bloodstream, where they travel to distant parts of the body.

Premièrement, sur l'extérieur de la tumeur, un type de cellules souches existent dans un état appelé la forme épithélial-mesenchémial (EMT). Ces cellules souches apparaisssent dormantes mais ne sont très invasives et sont capables de parvenir dans le courant sanguin et de voyager dans d'autres endroits du corps.

Once there, the stem cells transition to a second state that displays the opposite characteristics, called the mesenchymal-epithelial transition state (MET). These cells are capable of growing and making copies of themselves, producing new tumors.

une fois rendu là. les cellules souches se transforment dans un second état qui montrent les caractéristiques opposées ce qui est appelé l'état mésenchémial-épithélial ou MET. Ces cellules sont capables de croitre et de faire des copies d'elles-mêmes pour produire de nouvelles tumeurs.

"You need both forms of cancer stem cells to metastasize and grow in distant organs. If the stem cell is locked in one or the other state, it can't form a metastasis," Wicha says.

Vous avez besoin des 2 formes de cellules souches pour métastaser et croitre dans des organes à distance. Si les cellules souches sont bloquées dans une ou l,autre des formes, elle ne peuvent métastaser.

The findings, which are published in the January issue of Stem Cell Reports, raise a number of questions about how to treat or prevent metastatic breast cancer. Researchers must now understand whether new therapies must attack both forms of the stem cell to be successful. Different pathways regulate each type of stem cell, which suggests that effective therapies must be able to target multiple pathways.

Ces découvertes font apparaitre plusieurs nouvelles questions sur comment traiter ou prévenir le cancer du sein métastatique. Les chercheurs doivent découvrir si de nouvelles thérapies devraient attaquer les deux formes de la cellule souche pour avoir du succès. DEs chemins cellulaires différents régulent chaque type de cellule souche, ce qui suggère que pour être efficace, les thérapies doivent attaquer plusieurs chemins cellulaires.

In addition, current tests that look at tumor cells circulating in the blood to help determine whether the cancer is spreading do not appear to capture the EMT stem cells, which are the cancer cells that travel through the blood. U-M researchers are working with colleagues from the U-M College of Engineering to develop new tools to isolate the EMT stem cells from the blood of cancer patients.

Les chercheurs travaillent à développer de nouveaux outils pour capturer et isoler les cellules souches chez le spatients.

"Now that we know we are looking at two different states of cancer stem cells, we can use markers that distinguish these states to get a better sense of where the cancer stem cells are and to determine the effectiveness of our treatments," Wicha says.

Nous pouvons utiliser des marqueurs pour distinguer les différents états

The study looked specifically at breast cancer stem cells but the researchers believe the findings likely have implications for other cancer types as well.

L'étude a des implications pour les autres cancers aussi.


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MessageSujet: Re: Un sous-groupe de cellules serait responsable des rechutes.   Mer 27 Mar 2013 - 22:34

Mar. 27, 2013 — Scientists at the University of York have discovered the driving force behind the development of prostate cancer.

Les scientifiques ont découvert la force agissante derrière le développement du cancer de la

Their research, published in Nature Communications today and funded by the charity Yorkshire Cancer Research, reveals the existence of a cancer inducing DNA re-alignment in stem cells taken from human prostate cancers.

Leur recherche révèle l'existence d'un ré-aligement de l'adn induisant le cancer dans les cellules souches prises d'un cancer humain de la prostate.

This opens the way to the development of drugs that target the stem cells, leading to more effective therapies that work against the root cause of the disease.

Cela ouvre la voie au développement de médicaments qui cible les cellules souches conduisant à des thérapies plus efficaces qui marchent contre la racine de la maladie.

Professor Norman Maitland, Director of the YCR Cancer Research Unit, and his team in the University’s Department of Biology were the first to isolate prostate cancer stem cells in 2005. While other cancer cells can be killed by current therapies, stem cells are able to evade their effects, resulting in cancer recurrence. The team has since been exploring the exact molecular properties that allow these cells to spread, survive and resist aggressive treatments such as radiation and chemotherapy.

Le professeur Norman Maitland a été le premier à isoler les cellules souches cancéreuses de la prostate en 2005. Alors que les autres cellules cancéreuses peuvent être tuées par les thérapies courantes, les cellules souches sont capables d'échapper à ces thérapies et de faire revenir le cancer. L'équipe de chercheurs a depuis ce temps chercher à établir les propriétés moléculaires exactes qui permettent à ces cellules de se répandre, de survivre et de résister aux traitements agressifs comme la radiation et la chimiothérapie.

Professor Maitland said: “This discovery marks a fundamental shift in our understanding of how solid cancers start. It is believed that ‘root’ cancer cells arise from healthy stem cells going wrong – for example certain controls can be turned off which allow the cells to keep growing and invade surrounding tissue.

Le professeur Maitland dit "Cette découverte marque un changement fondamental dans notre compréhension de comment les cancers solides commencent. On croit que ces cellules cancéreuses de bases arrivent de cellules souches saines qui tournent mal - par exemple. certains contrôles peuvent être fermés ce qui permet à la cellule de continuer à croitre et d'envahir les tissus environnants.

“In blood cancers such as leukaemia, DNA is rearranged during an event known as chromosomal translocation, which results in a mutant protein that drives cancer progression. Although similar rearrangements have recently been discovered in solid cancers, until now, they have not been considered as stem cell functions. Our work has challenged this idea.”

Dans les cancers du sang, comme la leucémie, l'adn est réarrangé durant un évènement connu comme une translocation de chromosomes qui résulte en une protéine mutante qui "drive" la progression du cancer. Même si des réarrangements similaires avaient été récemment découvert dans les cancers solides. jusqu'à maintenant, cela n'avait pas été considéré comme venant des cellules souches, nous n'étions pas d'accord.

Professor Maitland’s team has found these genetic accidents in prostate cancer stem cells and has shown that they result in a specific cancer-associated gene within the cells called ERG being inappropriately activated. It is believed that this activation triggers the stem cells to renew more often.

Le professeur Maitland a découvert que ces accidents génétiques dans les cellules souches du cancer de la prostate résultaient d'un gène spécifique associé au cancer dans les cellules appelé gène ERG qui était activé de façon inappropriée. On croit que l'activation de ce gène initie les cellules souches pour qu'elles se renouvellent plus souvent.

Professor Maitland continued: “The cells become selfish by surviving outside normal controls that exist in the prostate and thrive at the expense of their neighbours, ensuring that the genetic accident becomes permanent and passed from generation to generation. This process appears to be essential for the initiation of prostate cancer.”

Le prof continue : "Les cellules deviennent autonome en survivant en dehors des contrôles normaux qui existent dans la prostate et prospèrent au dépend du voisinage, tout en s'assurant que l'accident génétique devienne permanent et se transmette de génération en génération. Ce processus semble être essentiel pour l'initiation du cancer de la prostate.

Yorkshire Cancer Research funded a £2.15m five year programme at the YCR Cancer Research Unit in August 2011 to allow scientists to continue their internationally-award winning research into prostate cancer.

Kathryn Scott, Head of Research Funding at the charity, said: “This exciting discovery is another step forward in our understanding of how prostate cancer begins. Professor Maitland has detected one of the earliest possible changes in the development of prostate cancer. The findings mean that new therapies can now be developed which specifically target the protein identified, killing the stem cells that remain after chemotherapy while leaving healthy cells untouched.”

"Cette excitante découverte est un autre pas en avant dans la compréhension de comment le cancer de la prostate commence. Le professeur Maitland a détecté un des premiers changement dans le développement du cancer de la prostate. Cette découverte veut dire que des thérapies peuvent maintenant être développées pour cibler la protéine identifiée , ce qui tuera les cellules soucher qui restent après la chimio tout en laissant les cellules saines intactes.

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MessageSujet: Re: Un sous-groupe de cellules serait responsable des rechutes.   Lun 10 Sep 2012 - 21:39

(...)

"This is the first time these so-called cancer stem cells of prostate have been identified as the basis for drug resistance and tumor progression, indicating that they are cancer's 'Achilles Heel,'" said Dr. Cordon-Cardo. "These findings are the culmination of more than six years of innovative research, which has led to the successful unveiling of cancer characteristics that are critical to understanding how the disease works and progresses."

C'est la première fois que ces cellules appelées cellules souches cancéreuses de la ont été identifié comme la cause de la résistance aux médicaments et de la progression de la tumeur, ce qui indique qu'elles seraient le talon d'Achille de la tumeur. Ces découvertes sont le point culminant de plus de 6 ans de recherche qui ont abouti à la révélation des caractéristiques du cancer qui sont essentielles pour comprendre comme cette maladie fonctionne et progresse.

The study also defines a new therapeutic strategy for patients with prostate cancer, consisting of a combination of standard chemotherapy and two pharmacological agents that inhibit key signaling pathways associated with embryonic development and cell differentiation. Results showed that chemotherapy eliminated differentiated tumor cells, whereas the signaling pathway inhibitors selectively depleted the cancer stem cell population. Some of these inhibitors are already in clinical trials, and some are FDA-approved.


L'étude définit une nouvelles stratégie thérapeuthique pour les patients avec le cancer de la prostate, consistant en une combinaison de chimio standard et de deux agents pharmacologiques qui inhibent les chemins cellulaire associés avec le développement de l'embryon et la de la différenciation cellulaire. Les résultats montrent que la chimio élimine les cellules cancéreuses différenciées, tandis que les inhibiteurs de chemins cellulaires déciment sélectivement la population de cellules souches cancéreuses. Quelques uns de ces inhibiteurs sont déjà en cours d'essais cliniques et quelques uns sont déjà approuvés par la FDA.

"By targeting these newly identified cancer 'stem' cells, we are attacking the foundation of tumor growth, rather than treating the symptoms of it," said Dr. Domingo-Domenech. "The novel discovery of this cell population could lead to the development of new tests for early cancer diagnosis, prognostic tests, and innovative therapeutic strategies."

"En ciblant ces cellules souches cancéreuses nouvellement identifié, nous attaquons la fondation de la croissance tumorale, au lieu de traiter les symptômes de cette croissance. La découverte récente de cette population de cellules peut conduire à développer de nouveaux tests pour faire des diagnostics plus tôt et à des stratégies innovantes."

Ongoing studies suggest that this new cell type exist in other tumor types such as breast cancer, colon cancer, bladder cancer and lung cancer. Dr. Cordon-Cardo's team is studying these disease areas to determine the presence and impact of these cancer cells.

Des études en cours suggèrent que ce type de cellule souche cancéreuse existe dans d'autres sortes de cancer comme le cancer du du de la du

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MessageSujet: Re: Un sous-groupe de cellules serait responsable des rechutes.   Mar 4 Sep 2012 - 10:07

Les cellules souches cancéreuses (CSC) sont pointées du doigt par trois études scientifiques indépendantes. Elles seraient non seulement à l’origine de la croissance d’une tumeur mais permettraient aussi d’expliquer l’apparition de métastases.

C’est une étape très importante dans la compréhension de la formation des cancers qui vient d’être franchie. Trois études indépendantes, publiées dans les revues Nature et Science, accusent de concert un même responsable dans la genèse de la croissance tumorale : les cellules souches cancéreuses (CSC).

RÉSURGENCE. Ces cellules seraient non seulement à l’origine de la croissance d’une tumeur mais permettraient aussi d’expliquer l’apparition de métastases. Autrement dit, la survie inaperçue de quelques cellules malignes pourrait à elle seule entraîner une résurgence d’un cancer.
Des perspectives gigantesques

Les trois études, menées chez la souris, ont permis d’identifier des cellules souches cancéreuses dans des tissus tumoraux de l’intestin, du cerveau et de la peau. Trois preuves qui valident l’existence – hypothétique jusque-là et très controversée – des CSC. Les chercheurs supposent que de telles cellules seront découvertes dans tous les types de tumeurs.

Les perspectives sont gigantesques : si l’on parvient à bloquer la prolifération de ces cellules en particulier, alors on bloquerait de facto le développement des tumeurs. Et, surtout, l’enjeu ultime sera de prévenir métastases et récidives en s’assurant, quelle que soit la stratégie thérapeutique (chirurgie, rayonnements, chimiothérapie), de débarrasser le patient de ces cellules cancéreuses particulières.

CIBLER. Avant cela, les chercheurs doivent réussir à mettre au point des techniques pour cibler facilement les CSC. Car en les identifiant, les chercheurs se sont aussi aperçus qu’elles ont un défaut de taille : elles ressemblent beaucoup à des cellules souches saines, qui permettent aux tissus humains de se régénérer. Un traitement pas assez ciblé risquerait donc d’éliminer les deux.



Sylvie Riou-Milliot
Sciences et Avenir

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MessageSujet: Re: Un sous-groupe de cellules serait responsable des rechutes.   Jeu 17 Mar 2011 - 13:52

(Mar. 17, 2011) — Research by scientists in America, funded by an international charity based in Scotland, could lead to new drugs for prostate cancer.

La recherche pourrait conduire à de nouveaux médicaments contre le cancer de la

Dr Cynthia K Miranti will investigate the mechanism that controls alterations in cells in the prostate gland and the possibility that prostate cancer arises because of some form of mistaken change happening to these cells.

Le docteur Cynthias K. Miranti investigera le mécanisme qui contrôle les altérations dans la prostate et les possibilités que le cancer de la prostate se produise à cause d'une forme de changement raté arrivant à certaines cellules.

This sort of 'mistaken change' has been found to be the cause of at least one type of leukemia, which can now be treated with drugs to force the cells to complete the proper change.

Cette sorte de changement raté a été découvert être la cause d'Au moins un cancer du qui peut être traité maintenant avec des médicaments pour forcer les cellules à complèter le changement approprié.

If Dr Miranti and her team at the Van Andel Research Institute, in Grand Rapids, Michigan, find that theory to be correct, it could lead to new drugs to fight prostate cancer being designed.

Si le docteur Miranti trouve que cette théorie est correcte, cela pourrait conduire à de nouveaux médicaments pour combattre le cancer de la prostate.

The prostate gland is composed of two layers, the lower comprises the smaller basal cells and the upper layer the larger, secretory cells.

La prostate est composé de deux couches, la couche la plus basse comprend les cellules de base et la plus haute plus grande les cellules qui sécrètent.

Dr Miranti recently discovered that a hormone-like molecule called KGF could make the basal cells develop into secretory cells, suggesting that, in the healthy prostate gland, as the secretory cells wear out and die, they are replaced by cells from the basal layer undergoing this change. This discovery also suggests a possible new explanation for how prostate cancer arises.

Le Docteur Miranti a découvert qu'une molécule, simili-hormone appelée KGF, pourrait faire que les cellules de base se transforment en cellules secretantes ce qui suggère que dans la forme normale lorsque les cellules secrétantes meurent, elles sont remplacées par les cellules de la couche inférieure. CE qui suggère aussi une explication à la formation du cancer de la prostate.

Prostate cancer cells have some of the characteristics of basal cells and some of the characteristics of secretory cells. Should the process of changing from one cell type to another go wrong, it could create an early form of a prostate cancer cell.

Les cellules cancéreuses de la prostate ont quelques unes des caractéristiques des cellules de base et quelques unes des cellules sécrétantes. Est-ce que le processus qui transforme les unes dans les autres foncttionnerait mal et transformer les cellules de base en forme pré-cancéreuses ?

Said Dr Miranti: "It is not a simple switch, multiple steps are involved when basal cells change into secretory cells.

Le docteur Mirandi dit que ce n'est pas comme une simple switch, la cellule de base entreprend plusieurs étapes pour se changer en cellules sécrétante.

"We are investigating which specific molecules are responsible for this change in the normal, healthy gland and trying to map the order of the events involved. At the same time, we are determining where within this sequence of events things start to go wrong to cause prostate cancer. We are doing this by looking at genes that are known to be involved in prostate cancer and examining how these genes interfere with the ability of the cells to complete the change. Very little is known about how prostate cancer initially arises and our studies will help answer that question.

"Nous essayons de savoir quelles sont les molécules spécifiques impliquées dans ce changement normalement et nous essayons d'établir une charte ou un parcours normal des changements impliqués. Et pa rla même occasion nous voulons savoir quand les choses commencent à aller mal pour causer le cancer de la prostate, nous faisons cela en regardant le comportement des gènes impliqués dans le cancer de la prostate et nous cherchons spécialement ceux de ces gènes qui participeraient aux changement de la cellule de base à la cellule sécrétrice. Il y a très peu de choses connues sur comment ce cancer de la prostate arrive et notre étude va aider à résoudre cette question.

"It is currently difficult to determine whether a patient's tumour will grow slowly and not harm the patient, or whether it will be more aggressive and spread around their body. One possible outcome of our studies is that we could use our findings to design treatments that "push" the tumour cells to complete the change into secretory cells, similar to what is done in some leukemia. This would greatly reduce the aggressiveness of the cancer and reduce the risk of cancer spread and ultimately, death."

Dr Mark Matfield, AICR's scientific co-ordinator said: "The more we understand about the basic mechanisms of all the different cancers, the more likely we are to find potential new ways to treat it. This is exactly what Dr Miranti has done with her important discoveries about basal and secretory cells in the prostate."
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MessageSujet: Un sous-groupe de cellules serait responsable des rechutes.   Mar 20 Mai 2008 - 15:43

Ici, c'est le même phénomène compliquée que pour le cancer du sein qui a été expliqué (+ ou - ) avec le cancer du sein dans un article plus bas. Les chercheurs trouvent une sous population de cellules entre la cellule souche et la cellule cancéreuse et il se pourrait bien que ces cellules soient la cause de la réapparition du cancer quelques mois voire quelques années après la première attaque.

Tant que les chercheurs ne comprennent pas exactement la cause de tel ou tel cancer, il devient dificille voire impossible de le soigner, heureusement d'après cet article, ils semblent s'approcher de la cause de la rechute et de la métastase et donc par le fait même ils s'approchent du moyen de l'éviter.



(May 20, 2008) — Genetic changes during the initiation and progression of prostate cancer have eluded scientists to date. Now for the first time researchers have identified a specific gene expression profile of prostate cancer stem cells, with important implications for future treatments. The findings revealed 581 genes that are differentially expressed in certain prostate cancer cells, highlighting several pathways important in the cancer stem-cells biology, and offering targets for new chemopreventative and chemotherapeutic approaches.

Les changements génétiques durant la phase d'initiation et celle de progression du cancer de la :prostate:ont toujours mystifié les scientifiques jusqu'à maintenant. Maintenant les chercheurs ont identifié un profil d'expression de gènes des cellules souches du cancer de la prostate avec d'importantes implications pour le futur. Les découvertes révèlent que 581 gènes sont différemment exprimés dans les cellules cancéreuses de la :prostate:soulignant ainsi plusieurs chemins cellulaires spéciaux dans la biologie des cellules souches cancéreuses et offrent dès lors de nouvelles cibles pour de nouvelles thérapeuthiques.

The cells in the study represent less than 0.1% of prostate cancer tumors, and have properties that mark them out as cancer stem cells. The cells renew themselves, are highly invasive, and have a longer lifetime than normal stem cells. They also feature a primitive epithelial phenotype and can differentiate to recapitulate phenotypes seen in prostate tumors. The cells are found in all stages and types of prostate cancer.

Ces cellules représentent moins de .1% des cellules cancéreuses de la prostate et ont des propriétés qui les différentient des cellules souches cancéreuses. Les cellules se renouvellent elle-mêmes et ont une plus longue vie que les cellules souches normales. Elles figurent aussi un type de cellule epithélial primitive et peuvent se muter en cette sorte de cellules vues dans le cancer de la prostate. Les cellules sont vues à tous les stages du cancer de la prostate.

Expression profiling of prostate cancers typically uses tumor cell mass samples to identify individual genes. In this study, researchers harnessed advances in microarray and target labelling technologies to produce a functionally annotated expression profile of these prostate cancer stem cells.

The team, from the YCR Cancer Research Unit at the University of York and Pro-cure Therapeutics Ltd, created a malignant stem cell signature by combining genes significantly overexpressed in stem cells with those significantly overexpressed in malignant stem cells. Quantitative RT-PCR, flow cytometry and immunocytochemistry were used to validate the gene expression changes.

Genes associated with inflammation were prominent in the cancer stem cell expression profile. Potential therapeutic target NFºB is known to promote cell survival. The researchers showed that an NFºB inhibitor triggered programmed cell death in cancer stem cells, but spared normal stem cells. This provides a potential therapeutic target for this rare group of cells, which are unlikely to be affected by current chemotherapy regimens.

"For the first time we are looking at the subpopulation of cancer cells which actually initiate new tumors" explains Anne Collins, who coordinated the study. "The genetic profiling we have carried out should stimulate new lines of research directed towards stem cell treatments for cancer."

"Pour la première fois nous regardons une sous-population de cellules cancéreuses qui initient de nouvelles tumeurs" explique Anne Collins qui a coordonné l'étude. Le profiling génétique que nous avons amené devrait stimuler de nouvelles recherches dirigées directement sur les traitements des cellules souches du cancer."


Dernière édition par Denis le Dim 30 Oct 2016 - 17:08, édité 8 fois
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