Empêcher le cancer de revenir en tuant les cellules souches cancéreuses.

Soulignons également qu’il y a quelques jours, une équipe internationale de recherche, associant des chercheurs des universités de l'Ohio, de Virginie, du Missouri, de l’Indiana et de l'Université de médecine traditionnelle chinoise de Shanghai, ont présenté une nouvelle technique efficace pour lutter contre la résistance des cellules cancéreuses aux chimiothérapies (Voir Nature Communications).

Cette approche thérapeutique repose sur la combinaison de nanomédicaments et d’un traitement au laser infrarouge, dans le but d'inhiber la croissance des tumeurs multirésistantes, sans provoquer d'effets indésirables pour les organes sains. Concrètement, cette technique permet d’enrayer le fonctionnement des pompes à efflux qui protègent les cellules cancéreuses en expulsant les molécules chimiothérapiques dirigées contre elles. Comme l’explique le professeur Xiaoming Shawn, « Les cellules cancéreuses conservent encore trop souvent leur capacité à expulser les médicaments et en parvenant à détruire à la source cette capacité nous avons bon espoir d’empêcher les récidives et de bloquer l’apparition de métastases ultérieures ».

A new potential therapeutic agent, diphenyleneiodonium chloride (DPI), effectively switches off cancer stem cells, preventing their proliferation, researchers report.

"It's extraordinary; the cells just sit there as if in a state of suspended animation," explains Professor Michael Lisanti, Chair of Translational Medicine and lead investigator.

The discovery is significant because the drug halts the propagation of cancer stem cells without causing the toxic side-effects normally associated with more conventional chemotherapy.

Reporting their laboratory findings in the journal Aging, the team observed that addition of DPI to a mixed population of cells eliminated the tumour initiating cancer stem cells. However, the drug was non-toxic for "bulk" cancer cells, which are not thought to be cancer-forming.

The authors describe how DPI targets more than 90 protein enzymes which feed mitochondria and help generate the cell's energy. Specifically, DPI works as an inhibitor of Vitamin B2 -- Riboflavin -- starving the cells of the energy.

"Our observation is that DPI is selectively attacking the cancer stem cells, by effectively creating a vitamin deficiency," explained Professor Lisanti. "In other words, by turning off energy production in cancer stem cells, we are creating a process of hibernation.

"The beauty of this is that DPI makes the cancer stem cells metabolically-inflexible, so they will be highly susceptible to a many other drugs."

Chemotherapy produces many nasty side-effects, because it helps create toxic free radicals. However, DPI did not increase free radicals.

The Salford team -- which specialises in the discovery new non-toxic therapies -- and has published substantially on the anti-cancer impacts of Vitamin C and antibiotics -- is calling the discovery the start of a new type of chemotherapy, and they even have a name for it 'Mitoflavoscins'.

"In terms of chemotherapies for cancer, we clearly need something better that what we have at present, and this is hopefully the beginning of an alternative approach to halting cancer stem cells," commented Professor Federica Sotgia, a co-author of the study.


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Un nouvel agent thérapeutique potentiel, le chlorure de diphenyleneiodonium (DPI), éteint efficacement les cellules souches cancéreuses, empêchant leur prolifération, rapportent les chercheurs.

«C'est extraordinaire, les cellules restent là comme dans un état d'animation suspendu», explique le professeur Michael Lisanti, président de la médecine translationnelle et chercheur principal.

La découverte est importante parce que le médicament stoppe la propagation des cellules souches cancéreuses sans provoquer les effets secondaires toxiques normalement associés à une chimiothérapie plus conventionnelle.

En rapportant leurs résultats de laboratoire dans la revue Aging, l'équipe a observé que l'ajout de DPI à une population mixte de cellules éliminait la tumeur qui initie les cellules souches cancéreuses. Cependant, le médicament était non toxique pour les cellules cancéreuses «massives», qui ne sont pas considérées comme cancérigènes.

Les auteurs décrivent comment le DPI cible plus de 90 enzymes protéiques qui alimentent les mitochondries et aident à générer l'énergie de la cellule. Plus précisément, DPI agit comme un inhibiteur de la vitamine B2 - riboflavine - affamant les cellules de l'énergie.

"Notre observation est que DPI attaque de manière sélective les cellules souches cancéreuses, en créant efficacement une carence en vitamine", a expliqué le professeur Lisanti. En d'autres termes, en coupant la production d'énergie dans les cellules souches cancéreuses, nous créons un processus d'hibernation.

"La beauté de ceci est que DPI rend les cellules souches du cancer métaboliquement inflexibles, de sorte qu'elles seront très sensibles à de nombreux autres médicaments."

La chimiothérapie produit de nombreux effets secondaires désagréables, car elle aide à créer des radicaux libres toxiques. Cependant, DPI n'a pas augmenté les radicaux libres.

L'équipe de Salford - spécialisée dans la découverte de nouvelles thérapies non toxiques - et qui a publié de nombreux articles sur les effets anticancéreux de la vitamine C et des antibiotiques, appelle cette découverte le début d'un nouveau type de chimiothérapie, et cela peut même avoir un nom 'Mitoflavoscins'.

"En termes de chimiothérapies pour le cancer, nous avons clairement besoin de quelque chose de mieux que ce que nous avons actuellement, et c'est le début d'une approche alternative pour stopper les cellules souches cancéreuses", a commenté le professeur Federica Sotgia, co-auteur de l'étude.

Anti-cancer drugs can often shrink tumors but don't kill cancer stem cells (CSCs). Although CSCs might only make up a small part of a tumor, their resistance to drugs allows them to persist. They can then cause a tumor to regrow or spread cancerous cells throughout the body. Xiaoming He and colleagues wanted to develop a nanoparticle system to overcome these cells' defenses.

The researchers packaged the anti-cancer drug doxorubicin into nanoparticles coated with chitosan, a natural polysaccharide that can specifically target CSCs. Once in the acidic environment of the tumor, the nanoparticles degraded and released the drug. Tests on tiny, tissue-like clumps of both normal and cancer stem cells in vitro and on human breast tumors grown in mice showed the therapy successfully killed CSCs and destroyed tumors. The mice showed no obvious side effects.

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Les médicaments anti-cancer peuvent souvent réduire les tumeurs, mais sans tuer les cellules souches du cancer (CSC). Bien que les CSC ne pourraient représenter qu'une petite partie d'une tumeur, leur résistance aux médicaments leur permet de persister. Elles peuvent alors provoquer une tumeur à repousser ou propager des cellules cancéreuses dans tout le corps. Xiaoming Lui et ses collègues a voulu développer un système de nanoparticules pour surmonter les défenses de ces cellules.

Les chercheurs ont emballés le médicament anticancéreux doxorubicine dans des nanoparticules enrobées de chitosane, un polysaccharide naturel qui peut cibler spécifiquement les cellules souches cancéreuses. Une fois dans l'environnement acide de la tumeur, les nanoparticules se dégradent et libéren le médicament. Testés sur de minuscules amas de tissus, avec des cellules normales et des cellules souches cancéreuses in vitro et sur les tumeurs du sein humaines développées chez la souris a montré que la thérapie a tué avec succès les CSCs et a détruits les tumeurs. La souris n'a montré aucun effet secondaire apparent.

Cardiff University scientists have developed a novel anti-cancer stem cell agent capable of targeting aggressive tumour forming cells common to breast, pancreas, colon and prostate cancers.

The new OH14 compound has been licensed by Tiziana Life Sciences, a British-based pharmaceutical company. It will now undergo further development before proceeding to clinical trials. Pre-clinical studies have shown it to be effective in eliminating a number of different kinds of cancers cells, including cancer stem cells from human breast cancer patient biopsies.

The breakthrough comes almost exactly a year after the same research team announced that they had discovered a molecule capable of reversing the spread of malignant breast cancer. The multidisciplinary team is comprised of researchers based in Cardiff University's European Cancer Stem Cell Research Institute (ECSCRI) and the School of Pharmacy and Pharmaceutical Sciences.

Last January, state-of-the-art computer aided modeling enabled the researchers to identify an anti-cancer agent capable of deactivating a gene known to be essential for the metastatic spread of breast cancer. Using the same computer-based approach, the team has now been able to target the c-FLIP (cellular FLICE [FADD-like IL-1β-converting enzyme]-inhibitory) protein, known to play a key role in cancer stem cell maintenance and survival, described in previously published work by the Institute.

"Our computer aided drug screening process has now identified two new classes of anti-cancer agents, specifically targeting two distinct and novel mechanisms underpinning cancer," said Dr Andrea Brancale from Cardiff University's School of Pharmacy, who led on the compound's design.

According to the scientists' findings, targeting c-FLIP with the OH14 compound works on two fronts: first by helping to deactivate the tumour's self-defense mechanism against the immune system and second to prevent its regrowth. The main function of the c-FLIP protein is to prevent the TNF-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL) from killing cells. TRAIL is a naturally occurring and crucial molecule that is used by the body's immune system to kill damaged or cancerous cells.

The researchers hope that ultimately human trials will prove the efficacy of the OH14 compound in sensitising tumour cells and cancer stem cells to existing drug-based therapies thus disabling tumours from seeding new growth after treatment.

The new compound is the first experimental anti-cancer stem cell agent to have emerged from the European Cancer Stem Cell Research Institute. Having acquired the licence for its commercialisation, Tiziana Life Sciences has committed funding for ongoing research that will focus on drug development.

Tiziana Life Sciences was founded in 2014 after licencing the BCL3 cancer agent that was developed by the same Cardiff University team.

Dr Richard Clarkson, lead researcher on the c-FLIP project and senior researcher at Cardiff University's ESCRI, said: "We are delighted to extend our relationship with Tiziana Life Sciences. OH14 is an example of a new generation of experimental agents designed to selectively target the pernicious stems cells within a tumour, thus improving the long-term prospects of cancer patients."

Gabriele Cerrone, Chairman of Tiziana Life Sciences, said: "We are very excited to help drive forward this project in the promising new field of cancer stem cell therapeutics, and delighted to have extended our relationship with Cardiff University. This agreement further strengthens our portfolio of exciting pre-clinical assets to complement our Phase II assets of milciclib and foralumab. We look forward to working with the University to identify further inhibitors of c-FLIP. We will then seek to develop the most promising of these into novel drugs for cancers, such as those of the breast, where up-regulation of this c-FLIP is believed to be important in cancer cell proliferation."

Dr Robert Clarke, from the University of Manchester's Institute of Cancer Sciences, said: "This is an exciting development from a Cardiff team that is expert in the mechanics of regulating cell death. The drug that they have developed appears to target cancer stem cell activity, which suggests it will prevent metastatic recurrence and be useful in combatting drug resistance."

Dr Lee Campbell, Research Projects and Science Communications Manager at Cancer Research Wales, who part-fund the study, commented: "This is an exciting breakthrough as cancer stem cells are thought to be responsible for the failure of many cancer treatments and the re-emergence of cancers, often many years after the initial disease.

"Therefore the ability to eliminate cancer stem cells from the body offers the opportunity to totally eradicate stubborn and residual disease once and for all. As a charity we are proud to be associated with such ground-breaking research here in Wales and look forward to seeing how these new compounds perform in patients."

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Des scientifiques de Cardiff University ont mis au point un nouvel agent anti-cancer de cellules souches capable de cibler des cellules tumorales agressives communes pour former les cancers du , du , du et de la .

Le nouveau composé de OH14 a été autorisé par Tiziana Life Sciences, une société pharmaceutique britannique. Il va maintenant pousuivre la poursuite du développement avant de procéder à des essais cliniques. Les études précliniques ont montré qu'il est efficace dans l'élimination d'un certain nombre de différents types de cellules cancéreuses, y compris des cellules souches cancéreuses du humain dans des biopsies de patientes atteintes de cancer.

La percée est presque exactement un an après la même équipe de recherche a annoncé qu'ils avaient découvert une molécule capable d'inverser la propagation du cancer malin du sein. L'équipe multidisciplinaire est composée de chercheurs basés à L'European Cancer Stem Cell Research Institute de l'Université de Cardiff (ECSCRI) et à l'École de pharmacie et de sciences pharmaceutiques.

En Janvier dernier, la modélisation assistée par ordinateur a permis aux chercheurs d'identifier un agent anti-cancéreux capable de désactiver un gène connu pour être essentiel pour la dissémination métastatique du cancer du sein. En utilisant la même approche fondée sur ordinateur, l'équipe a été en mesure de cibler la protéine c-FLIP (de FLICE cellulaire [enzymatique FADD comme IL-1β-conversion] -inhibitory), connue pour jouer un rôle clé dans le maintien de la survie des cellules souches du cancer, décrit dans le travail précédemment publié par l'Institut.

«Notre processus de dépistage de médicaments assisté par ordinateur a maintenant identifié deux nouvelles classes d'agents anti-cancéreux, ciblant spécifiquement les deux mécanismes distincts et nouveaux qui sous-tendent le cancer", a déclaré le Dr Andrea Brancale de l'école de l'Université de Cardiff.

Selon les conclusions des scientifiques, cibler c-FLIP avec la molécule OH14 marche sur deux fronts: d'abord en aidant à désactiver le mécanisme d'auto-défense de la tumeur contre le système immunitaire et la seconde pour empêcher sa repousse. La fonction principale de la protéine c-FLIP est d'empêcher le apparenté au TNF induisant l'apoptose ligand (TRAIL) en tuant des cellules. TRAIL est une molécule d'origine naturelle et essentielle qui est utilisé par le système immunitaire du corps à tuer les cellules endommagées ou cancéreuses.

Les chercheurs espèrent que des essais humains prouveront l'efficacité du composé OH14 pour sensibiliser les cellules tumorales et les cellules souches du cancer aux thérapies à base de médicaments existants et ainsi désactiver l'ensemencement de la nouvelle croissance des tumeurs après le traitement.

La nouvelle molécule est le premier agent anti-cancer de cellules souches expérimental à avoir émergé de l'European Cancer Stem Cell Research Institute. Ayant acquis la licence pour sa commercialisation, Tiziana Life Sciences a engagé des fonds pour la recherche en cours qui se concentrera sur le développement de médicaments.

Tiziana Sciences de la Vie a été fondée en 2014, après autorisation de l'agent de cancer du BCL3 qui a été développé par la même équipe de l'Université de Cardiff.

Dr Richard Clarkson a déclaré: "Nous sommes ravis d'étendre notre relation avec Tiziana Sciences de la Vie OH14 est un exemple d'une nouvelle génération d'agents expérimentaux conçus pour cibler sélectivement les pernicieuses cellules souches dans une tumeur, améliorant ainsi les perspectives à long terme de patients atteints de cancer ".

Gabriele Cerrone, président de Tiziana sciences de la vie, a déclaré:. "Nous sommes très heureux d'aider à conduire l'avant ce projet dans le nouveau domaine prometteur de la thérapeutique des cellules souches du cancer, et ravis d'avoir renforcé notre relation avec l'Université de Cardiff Cet accord renforce notre portefeuille des actifs précliniques passionnants pour compléter notre phase II actifs de milciclib et foralumab. Nous sommes impatients de travailler avec l'Université d'identifier d'autres inhibiteurs de c-FLIP. Nous chercherons ensuite à développer le plus prometteur de ceux-ci dans de nouveaux médicaments pour les cancers , tels que ceux du , où l'on pense que la régulation à la hausse de ce c-FLIP est importante dans la prolifération des cellules cancéreuses. "

Le Dr Robert Clarke "Ceci est un développement passionnant d'une équipe de Cardiff qui est experte dans les mécanismes de régulation de la mort cellulaire. Le médicament qu'ils ont développé semble cibler l'activité des cellules souches du cancer, ce qui suggère qu'il va prévenir la récidive métastatique et sera utile dans la lutte contre la résistance aux médicaments. "

Le Dr Lee Campbell a déclaré: "Ceci est une avancée excitante car les cellules souches du cancer sont connues pour être responsables de l'échec de nombreux traitements contre le cancer et de la ré-émergence de cancers, souvent de nombreuses années après la maladie initiale.

"Par conséquent, la capacité à éliminer les cellules souches du cancer du corps offre la possibilité d'éradiquer totalement la maladie têtu et résiduelle une fois pour toutes. Comme organisme de bienfaisance, nous sommes fiers d'être associés à ce type de recherche révolutionnaire ici au Pays de Galles et nous nous réjouissons de voir comment ces nouvelles molécules fonctionnent chez les patients "

Un vaccin contre les cellules souches cancéreuses, celles qui résistent le mieux aux thérapies
classiques, a été testé chez des souris avec succès. Une fois le vaccin inoculé, la réponse
immunitaire est fortement stimulée et l’organisme acquiert la possibilité de se débarrasser de ces cellules tumorales spécifiques.

Le traitement contre le cancer pourrait faire un grand pas en avant. Dans la lutte contre le cancer, un nouveau plan de bataille vient d’être établi. Une injection d’un vaccin, composé de cellules souches cancéreuses (CSC) purifiées, a engendré une réponse immunitaire forte et spécifique contre ces cellules chez des souris, peut-on lire dans la revue Cancer Research.

Les CSC résistent bien aux chimiothérapies et aux rayons X, et se trouvent probablement à l’origine de rechutes dans certains cancers en permettant aux tumeurs de croître à nouveau après régression. Comme les traitements classiques manquent d’efficacité, il faut trouver des alternatives.

C’est la piste de l’immunothérapie qu’ont donc suivie des chercheurs de l’université du Michigan en tentant pour la première fois d’observer les effets immunogènes d’une injection de cellules souches cancéreuses chez deux lignées de souris immunocompétentes.
Ces cellules souches cancéreuses en culture proviennent d’une tumeur au cerveau. Le noyau est visible en bleu et le corps cellulaire est vert. Elles sont vraiment néfastes car elles résistent aux thérapies et, étant capables de se multiplier indéfiniment, causent les rechutes. Mais en les utilisant à bon escient dans un vaccin, elles peuvent conduire à leur propre perte et mener le système immunitaire à les cibler plus efficacement.

Le vaccin à base de CSC stimule la réponse immunitaire

À l’aide de tissu cancéreux de souris, les chercheurs ont isolé des CSC afin de réaliser leur vaccin. Après inoculation, la réponse immunitaire a donc été évaluée et comparée aux autres immunothérapies qui sont actuellement dans les phases cliniques. Il en ressort que l’immunité induite par le vaccin à base de CSC est meilleure que les traitements déjà mis au point, à base de cellules tumorales hétérogènes. Les taux d’immunoglobulines G (les anticorps) anti-CSC dans les sérums des rongeurs atteignaient des hauts niveaux, résultant en la lyse
des CSC en présence des protéines du complément (responsables de l’immunité innée et de la destruction des pathogènes). Les lymphocytes T cytotoxiques, des tueurs de cellules étrangères, récoltés

Cancer : des cellules souches cancéreuses en guise de vaccin chez des souris vaccinées vaccinées ont également été capables de s’attaquer à des CSC in vitro. Il est donc possible d’orienter la réponse immunitaire spécifiquement contre ces cellules et d’induire une protection antitumorale. Mais cette thérapie à elle seule n’est de toute façon pas suffisante pour guérir un cancer, et dans l’hypothèse où ce vaccin franchirait les différents paliers d’un essai clinique, il faudrait obligatoirement l’associer à d’autres traitements pour combattre définitivement la maladie. Cependant, en ciblant spécifiquement les cellules
tumorales résistantes aux médicaments et aux rayons X, il serait possible d’éviter des rechutes et de surmonter complètement certains cancers, aujourd’hui encore mortels.

(Mar. 23, 2012) — Experimenting with cells in culture, researchers at the Johns Hopkins Kimmel Cancer Center have breathed possible new life into two drugs once considered too toxic for human cancer treatment. The drugs, azacitidine (AZA) and decitabine (DAC), are epigenetic-targeted drugs and work to correct cancer-causing alterations that modify DNA.

En faisant des expériences en laboratoire, les chercheurs ont réactualisé deux médicaments qui étaient considérés comme trop toxiques pour le traitement du cancer chez les humains. Les médicaments : l'azacitidine (AZA) et la decitabine (DAC) sont des médicaments qui ciblent les cellules épigénétiques et corrigent les altérations qui causent le cancer.

The researchers said the drugs also were found to take aim at a small but dangerous subpopulation of self-renewing cells, sometimes referred to as cancer stem cells, which evade most cancer drugs and cause recurrence and spread.

Les chercheurs ont dit que les médicaments ciblent en même temps une petite sous-population de cellules qui se renouvellent elles-mêmes et qui sont très dangereuses et que l'on nomme parfois cellules souches cancéreuses qui échappent à la plupart des médicaments et causent la récurrence et se répandent.

In a report published in the March 20, 2012, issue of Cancer Cell, the Johns Hopkins team said their study provides evidence that low doses of the drugs tested on cell cultures cause antitumor responses in breast, lung, and colon cancers.

Dans un rapport publié le 20 mars 2012, l'équipe de l'institut John Hopkins a dit que leur étude fournit des preuves que de petites doses de ces médicaments testés sur des cellules en culture ont amené une réponse dans les cancers du , du , et du .

Conventional chemotherapy agents work by indiscriminately poisoning and killing rapidly-dividing cells, including cancer cells, by damaging cellular machinery and DNA. "In contrast, low doses of AZA and DAC may re-activate genes that stop cancer growth without causing immediate cell-killing or DNA damage," says Stephen Baylin, M.D., Ludwig Professor of Oncology and deputy director of the Johns Hopkins Kimmel Cancer Center.

Contrairement aux médicaments conventionnels, les petites doses de AZA ou de DAC peuvent réactiver les gènes qui arrêtent la croissance du cancer sans tuer immédiatement les cellules ou faire du dommage à l'ADN.


Many cancer experts had abandoned AZA and DAC for the treatment of common cancers, according to the researchers, because they are toxic to normal cells at standard high doses, and there was little research showing how they might work for cancer in general. Baylin and his colleague Cynthia Zahnow, Ph.D., decided to take another look at the drugs after low doses of the drugs showed a benefit in patients with a pre-leukemic disorder called myelodysplastic syndrome (MDS). Johns Hopkins investigators also showed benefit of low doses of the drugs in tests with a small number of advanced lung cancer patients. "This is contrary to the way we usually do things in cancer research," says Baylin, noting that "typically, we start in the laboratory and progress to clinical trials. In this case, we saw results in clinical trials that made us go back to the laboratory to figure out how to move the therapy forward."

Les experts avaient abandonné ces médicaments parce qu'ils étaient trop toxiques à dose normale. Les deux chercheurs cités dans l'étude ont décidé de jeter un autre coup d'oeil après que de petites doses des médicaments ont montré certains bénéfices pour un petit nombre de patients avec le cancer du poumon.


For the research, Baylin and Zahnow's team worked with leukemia, breast, and other cancer cell lines and human tumor samples using the lowest possible doses that were effective against the cancers. In all, the investigators studied six leukemia cell lines, seven leukemia patient samples, three breast cancer cell lines, seven breast tumor samples (including four samples of tumors that had spread to the lung), one lung cancer tumor sample, and one colon cancer tumor sample. The team treated cell lines and tumor cells with low-dose AZA and DAC in culture for three days and allowed the drug-treated cells to rest for a week. Treated cells and tumor samples were then transplanted into mice where the researchers observed continued antitumor responses for up to 20 weeks. This extended response was in line with observations in some MDS patients who continued to have anticancer effects long after stopping the drug.

The low-dose therapy reversed cancer cell gene pathways, including those controlling cell cycle, cell repair, cell maturation, cell differentiation, immune cell interaction, and cell death. Effects varied among individual tumor cells, but the scientists generally saw that cancer cells reverted to a more normal state and eventually died. These results were caused, in part, by alteration of the epigenetic, or chemical environment, of DNA. Epigenetic activities turn on certain genes and block others, says Zahnow, assistant professor of oncology and the Evelyn Grolman Glick Scholar at Johns Hopkins.

The research team also tested AZA and DAC's effect on a type of metastatic breast cancer cell thought to drive cancer growth and resist standard therapies. Metastatic cells are difficult to study in standard laboratory tumor models, because they tend to break away from the original tumor and float around in blood and lymph fluids. The Johns Hopkins team re-created the metastatic stem cells' environment, allowing them to grow as floating spheres. "These cells were growing well as spheres in suspension, but when we treated the cells with AZA, both the size and number of spheres were dramatically reduced," says Zahnow.

The precise mechanism of how the drugs work is the focus of ongoing studies by Baylin and his team. "Our findings match evidence from recent clinical trials suggesting that the drugs shrink tumors more slowly over time as they repair altered mechanisms in cells and genes return to normal function and the cells may eventually die," says Baylin.

The results of clinical trials in lung cancer, led by Johns Hopkins' Charles Rudin, M.D., and published late last year in Cancer Discovery, also indicate that the drugs make tumors more responsive to standard anticancer drug treatment. This means, they say, that the drugs could become part of a combined treatment approach rather than a stand-alone therapy and as part of personalized approaches in patients whose cancers fit specific epigenetic and genetic profiles.

Les médicaments rendent aussi les tumeurs plus aptes à répondre aux traitements conventionnels et pourraient devenir une approche de traitement combiné .

Low doses of both drugs are approved by the U.S. Food and Drug Administration for the treatment of MDS and chronic myelomonocytic leukemia (CMML). Clinical trials in breast and lung cancer have begun in patients with advanced disease, and trials in colon cancer are planned.

De petites doses de ces médicaments sont approuvés par la FDA aux États-unis pour le traitement de la MDS de la leucémie chronique myelomonocytique. Des essais cliniques ont été commencé sur des patients aux prises avec le cancer du et du et des essais sont planifié pour des patients avec le cancer du .

(Sep. 12, 2008) — After years of working toward this goal, scientists at the OU Cancer Institute have found a way to isolate cancer stem cells in tumors so they can target the cells and kill them, keeping cancer from returning.

Après des années de recherche, les scientifiques ont trouvé un moyen d'isoler les cellules souches cancéreuses dans les tumeurs pour les tuer et empêcher le cancer de revenir.

A research team led by Courtney Houchen, M.D., and Shrikant Anant, Ph.D., discovered that a particular protein only appears in stem cells. Until now, researchers knew of proteins that appeared in both regular cancer cells and stem cells, but none that just identified a stem cell.

Les chercheurs ont trouvé une protéine qui apparait seulement dans les cellules souches. Jusqu'à maintenant les chercheurs connaissaient des protéines qui apparaissaient dans les cellules souches et les cellules normales mais aucune qui identifiaient seulement les cellules souches.

The group has already begun work to use the protein as a target for a new compound that once developed would kill the stem cells and kill the cancer. By targeting the stem cells, scientists and physicians also would be able to stop the cancer from returning.

Le groupe de chercheurs a commencé à chercher une nouvelle molécule qui tuerait les cellules souches et le cancer. en ciblant les cellules souches, les scientifiques et les physiciens empêcheraient le cancer de revenir.

Houchen and Anant are focusing on adult cancer stem cells because of the major role they play in the start of cancer, the growth of cancer, the spread of cancer and the return of cancer.

Current therapies generally do not target stem cells in tumors. This allows stem cells to wait until after chemotherapy or radiation treatments to begin dividing. Researchers believe these stem cells are often responsible for the return of cancer after treatment. The identification of the stem cell marker enables researchers to develop new therapeutics that can target these cells.

Adult stem cells work as essential building blocks in organs by replenishing dying cells and regenerating damaged tissues. Unlike embryonic stem cells, the use of adult stem cells in research and therapy is not controversial because the production of adult stem cells does not require the destruction of an embryo.