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 Vivre longtemps et en santé.

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Denis
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MessageSujet: Re: Vivre longtemps et en santé.   Mer 3 Aoû 2016 - 23:47

A new generation of drugs that prevent cancer and Alzheimer's could be developed, thanks to research from the University of Warwick.

Dr Ioannis Nezis at the School of Life Sciences has led a research team to identify, and create a database of, the proteins needed for an essential cellular process, autophagy, which keeps our bodies healthy, but which declines as we age.

Better understanding of how these proteins work could lead to the development of drugs to stop this decline, and keep cells healthy for longer -- thus preventing major age-related conditions, such as cancer, Crohn's disease, neurodegenerative conditions, as well as viral and bacterial infections.

Dr Nezis' research team has identified over 700 previously undiscovered proteins that are related to autophagy, and has created a database containing them. This will enable the scientific community to experiment and find ways to activate autophagy inside human cells.

Autophagy is an essential process, during which our cells consume and destroy any parts of themselves which are harmful or damaged, and which could cause serious illnesses if left alone. This cellular process naturally declines as we age, so that humans are less able to eject harmful infections and mutations, leaving us more prone to illness and degeneration.

Dr Nezis explained how this research could impact the pharmaceutical world: "Our novel database resource will open a lot of new avenues in basic and translational science. Identifying novel selective autophagy-related proteins will help for the development of novel pharmaceutical drug targets for a large variety of diseases like cancer, neurodegeneration and other ageing-related diseases, infections, diabetes, obesity and Crohn's disease."

"Importantly, understanding the molecular mechanisms of selective autophagy will help researchers to find interventions to activate the autophagic pathway to prevent ageing and promote healthy well-being during the life course," Dr Nezis continued.

The School of Life Sciences at the University of Warwick is a pioneer of key research in this field.

As well as creating this crucial database of autophagy-related proteins, the laboratory here founded the Autophagy UK Network, a group dedicated to bringing together experts of this cellular process from across the country.


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Une nouvelle génération de médicaments qui préviennent le cancer et la maladie d'Alzheimer pourrait être développé, grâce à la recherche de l'Université de Warwick.

Dr Ioannis Nezis à l'École des sciences de la vie a dirigé une équipe de recherche pour identifier et créer une base de données, les protéines nécessaires à un processus cellulaire essentiel, l'autophagie, qui maintient notre corps en bonne santé, mais qui diminue avec l'âge.

Une meilleure compréhension de la façon dont ces protéines fonctionnent pourrait conduire au développement de médicaments pour arrêter ce déclin, et garder les cellules en bonne santé pour plus longtemps - ceci empêchant les principales maldies liées à l'âge, comme le cancer, la maladie de Crohn, les maladies neurodégénératives, ainsi que virale et les infections bactériennes.

L'équipe de recherche Dr Nezis de a identifié plus de 700 protéines précédemment non découvertes qui sont liées à l'autophagie, et a créé une base de données les contenant. Cela permettra à la communauté scientifique d'expérimenter et de trouver des moyens pour activer l'autophagie dans les cellules humaines.

L'autophagie est un processus essentiel, au cours de laquelle nos cellules consomment et détruisent toutes les parties d'eux-mêmes qui sont nocifs ou endommagés, et qui pourraient causer des maladies graves si laissé à elles-même. Ce processus cellulaire diminue naturellement avec l'âge, de sorte que les humains sont moins capables d'éjecter des infections dangereuses et les mutations, nous laissant plus sujettes à la maladie et la dégénérescence.

Le dr Nezis a expliqué comment cette recherche pourrait avoir un impact dans le monde pharmaceutique. "Notre nouvelle ressource de base de données va ouvrir beaucoup de nouvelles avenues dans la science fondamentale et translationnelle Identification des protéines liées à l'autophagie sélectifs nouveaux aidera pour le développement de nouvelles cibles de médicaments pharmaceutiques pour un grand diverses maladies telles que le cancer, la neurodégénérescence et d'autres maladies liées au vieillissement, les infections, le diabète, l'obésité et la maladie de Crohn. "

"C'est important, la compréhension des mécanismes moléculaires de l'autophagie sélective aidera les chercheurs à trouver des interventions pour activer la voie autophagique pour prévenir le vieillissement et promouvoir un sain bien-être au cours de la vie», a poursuivi le Dr Nezis.

L'École des sciences de la vie à l'Université de Warwick est un pionnier de la recherche dans ce domaine clé.

Ainsi que la création de cette base de données essentielle de protéines liées à l'autophagie, le laboratoire ici a fondé le autophagie UK Network, un groupe dédié à réunir des experts de ce processus cellulaire à travers le pays.

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Denis
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MessageSujet: Re: Vivre longtemps et en santé.   Sam 18 Juin 2016 - 13:26

Dans un article titré "À la recherche des gènes de la longévité" de septembre 2015 dans sciences et avenir, on parle du gène Tor :

"Autre gène intéressant, TOR (target of rapamycin), qui, lui, code pour une enzyme, la TOR kinase, jouant un rôle dans de multiples processus cellulaires (prolifération cellulaire, résistance au stress, etc.). Lorsqu’on baisse l’activité de la TOR kinase par une manipulation du gène, on allonge la vie de C. elegans, des drosophiles et des souris, de 30 à 50 % selon les études. Une hypothèse : la mutation augmenterait le mécanisme de "nettoyage" des déchets cellulaires (autophagie).

Dès lors, pourquoi ne pas cumuler tous ces effets ? C’est ce qu’a tenté une équipe du Buck Institute for Research on Aging (Californie), en 2013. En conjuguant les mutations sur daf-2 et TOR, elle a multiplié la longévité du ver… par cinq ! Autre voie : la suppression de la lignée des cellules germinales (de reproduction) : un ver sans lignée germinale vit plus vieux. L’équipe d’Hugo Aguilaniu a montré en 2011 que si, de plus, on surexprime un gène, le nhr-80, chez ces vers stériles, ils vivent encore plus longtemps… La quête de l’élixir de longue vie ne fait que commencer !"

Article écrit Par Elena Sender

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MessageSujet: Vivre longtemps et en santé.   Sam 20 Sep 2008 - 14:51

(Sep. 20, 2008) — Researchers have discovered a connection between genes that could hold the key to a longer, healthier life.

Les chercheurs ont découvert un lien entre certains gènes qui pourraient détenir la clé pour vivre plus longtemps et en santé.


Using worms that share similar genetics to humans, scientists from Huntsman Cancer Institute (HCI) identified a previously unknown link between two genes- one associated with aging, the other with certain types of cancer. The research also indicates calorie intake can affect how these genes operate, possibly increasing lifespan in animals, an effect which has been previously observed but is not yet fully explained. The paper was recently published in the journal Current Biology.

En utilisant des vers qui partagent certaines similarités avec les humains, les scientifiques ont identifié un lien jusqu'alors inconnu entre 2 gènes, l'un est associé avec l'âge, et l'autre avec certains types de cancer. Ces gènes peuvent être altéré par la quantité de nourriture ingérée, possiblement en augmentant ou diminuant la durée de vie chez les animaux


Scientists studied a gene called TOR, which regulates cell growth and plays a role in the development of cancer. "In C. elegans, the tiny roundworm that our lab studies, as well as some other animals, a loss of TOR has been shown to slow aging. Our work with C. elegans reveals that TOR depends on a second gene called pha4/FoxA to control the aging process," says study co-author Susan Mango, PhD, HCI investigator and professor in the University of Utah Department of Oncological Sciences.

Le perte du gène Tor qui régule la croissance des cellules et joue un rôle important dans le développement du cancer. Dans le vers C.élégant. Tor dépend d'un autre gène appelé pha4/foxA qui contrôle le processus du veillissement." disent les auteurs de l'étude  

The study also reveals calorie restriction plays a role in how these genes work. "When there's lots of food, TOR gets active, which decreases the action of pha4/FoxA down the line, and that in turn shortens the lifespan of C. elegans," says Mango. "When there's little food, there's little TOR and more pha4/FoxA, and that results in a longer lifespan." In short, a low calorie diet can affect the TOR and pha4/FoxA genes in worms, slowing the progression of aging.

Many organisms have a TOR gene and a gene similar to pha4/FoxA, such as single-cell yeasts, roundworms, and mammals including humans. In mammals, FoxA controls cell metabolism and there is a lot of it in breast and prostate cancers. The findings of this research establish that animals use both genes to sense the amount of food that is available and control the length of lifespan.

Beaucoup d'organismes ont un gène Tor et un gène similaire à pha4/foxA, la levure par exemple, les vers et certains animaux incluant les humains. Chez les mamifères, le FoxA contrôle le métabolisme cellulaire et il y en a beaucoup dans le cancer du et de la La découverte établit que les animaux utilise ces 2 gènes pour savoir le montant de nourriture disponible et contrôler la longueur de leur vie.

Further research will be required to establish whether a similar relationship between these factors can control metabolism, longevity or disease in humans.

De plus grandes recherches vont être nécessaire pour établir si un mécanisme similaire peut contrôler le métabolisme, la longévité ou la maladie chez l'humain.


Dernière édition par Denis le Mer 3 Aoû 2016 - 23:48, édité 3 fois
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