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 Les animaux contre le cancer (2)

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Denis
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MessageSujet: Re: Les animaux contre le cancer (2)   Sam 18 Juin 2016 - 12:04



Un projet financé par l’Institut Curie vise à apprendre à deux chiens à reconnaître l’odeur du cancer du sein pour qu’ils puissent un jour le dépister.

Le cancer a une odeur, et les chiens y sont sensibles. Il faut dire que leur odorat est 10 000 fois supérieur au nôtre. Partant de ce constat, l’entreprise d’expertise cynophile ITDC, basée en Haute-Vienne, vise à apprendre aux chiens à devenir des dépisteurs de cancers. Ce projet, intitulé « Kdog » est soutenu par l’Institut Curie.

Thor et Nykios, ce sont les noms des deux Malinois qui deviendront peut-être les deux premiers chiens dépisteurs de cancer du sein de France. Dès septembre prochain, ils apprendront à reconnaître l’odeur du cancer sur des tissus imprégnés de la transpiration de patientes.

Cette étude, qui durera six à neuf mois, permettra de déboucher, si les résultats sont concluants, sur un essai clinique impliquant un grand nombre de patients.

Si le dépistage canin s’avère efficace, il présenterait de nombreux avantages : peu coûteux, il est simple à réaliser et non invasif. Aux Etats-Unis, les chiens dépisteurs tendent déjà à se populariser, aussi bien dans le dépistage du cancer du sein que dans celui de la prostate.

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Denis
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MessageSujet: Re: Les animaux contre le cancer (2)   Jeu 16 Juin 2016 - 11:47




Naked mole-rats (NMR) are the longest-living rodent species and exhibit extraordinary resistance to cancer. A Japanese research team found the induced pluripotent stem cells derived from NMR to be non-tumorigenic, shedding new light on their unique anti-cancer mechanism at the molecular level.

Scientists are getting closer to understanding the anti-cancer mechanism of the naked mole rat by making induced pluripotent stem cells.

Naked mole-rats (NMR) are the longest-living rodent species and exhibit "extraordinary" resistance to cancer. Mole-rats live up to 30 years, 10 times longer than mice, and captured colonies almost never show any type of cancer. Understanding these animals' anti-cancer mechanisms may help advance human treatment in the future, according to a collaborative research team from Hokkaido University and Keio University in Japan.

The research team took skin fibroblast tissue from adult mole-rats and reprogrammed the cells to revert to pluripotent stem cells. These are called induced pluripotent stem cells (iPSCs) and, like embryonic stem cells, are capable of becoming any type of tissue in the body. However, these stem cells can also form tumours called teratomas when transplanted back into the animals.

When the mole-rats' iPSCs were inserted into the testes of mice with extremely weak immune systems, the team discovered that they didn't form tumours in contrast to human iPSCs and mouse iPSCs. Upon further investigation, they found that a tumour-suppressor gene called alternative reading frame (ARF), which is normally suppressed in mouse and human iPSCs, remained active in the mole-rat iPSCs.

The team also found that ERAS, a tumorigenic gene expressed in mouse embryonic stem cells and iPSCs, was mutated and dysfunctional in the mole-rat iPSCs. When the researchers disabled the ARF gene, forced the expression of the mouse ERAS gene in the mole-rat iPSCs, and then inserted them into the mice, the mice grew large tumours.

When researchers suppressed the ARF gene in mole-rat cells during the reprogramming process to iPSCs, the cells stopped proliferation with sign of cellular senescence, while the opposite happens with mouse cells. Researchers theorize that this further helps protect the naked mole-rat by reducing the chance for tumour formation. They call this ARF suppression-induced senescence (ASIS) and it appears to be unique to the naked mole-rat.

These findings could help researchers figure out how human iPSCs can be used for treating patients without forming tumours, which is one of the major challenges associated with undifferentiated iPSCs. "Further research into the detailed mechanisms underlying ASIS in naked mole-rats may shed new light on cancer resistance in the mole-rats and contribute to the generation of non-tumorigenic human-iPSCs, enabling safer cell-based therapeutics," said Kyoko Miura, an assistant professor at Hokkaido University.

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Le rat-taupe nu (RMN) est l'espèce de rongeurs vivant le plus longtemps et présentant une résistance extraordinaire au cancer. Une équipe de chercheurs japonais a trouvé que les cellules souches pluripotentes induites provenant du RMN sont non-tumorigènes, apportant un nouvel éclairage sur leur mécanisme anti-cancer unique au niveau moléculaire.

Les scientifiques se rapprochent de la compréhension du mécanisme anti-cancer du rat-taupe nu en faisant des cellules souches pluripotentes induites.

Le rat-taupe nu (RMN) présente une résistance «extraordinaire» au cancer. Ces rats vivent jusqu'à 30 ans, 10 fois plus longtemps que les souris, et les colonies capturées ne présentent presque jamais de type de cancer. Comprendre les mécanismes anti-cancéreux de ces animaux peut aider l'avance du traitement humain à l'avenir, selon une équipe de recherche en collaboration de l'Université de Hokkaido et de l'Université de Keio au Japon.

L'équipe de recherche a pris le tissu de fibroblastes de peau des rat-taupes adultes et reprogrammé les cellules pour revenir à des cellules souches pluripotentes. Ces cellules sont appelés cellules souches induites pluripotentes (CISP) et, comme les cellules souches embryonnaires, sont capables de devenir tout type de tissu dans le corps. Cependant, ces cellules souches peuvent également former des tumeurs appelées tératomes lorsqu'elles sont retransplantées dans les animaux.

Lorsque les CSPi des rats-taupes ont été insérés dans les testicules de souris ayant un système immunitaire très faible, l'équipe a découvert qu'elles ne forment pas de tumeurs contrairement aux CSPi humaines et aux CSPi de souris. Après enquête, ils ont constaté qu'un cadre de gène suppresseur de tumeur de remplacement de lecture appelé ARF, qui est normalement supprimée chez la souris et CSPi humaines, est resté actif dans les CSPi du rat-taupe.

L'équipe a également constaté que ERAS, un gène tumorigène exprimé dans la souris de cellules souches embryonnaires et les CSPi, ont été mutées et dysfonctionnelles dans les CSPi de rat-taupe. Lorsque les chercheurs ont désactivé le gène ARF, cela a forcé l'expression du gène ERAS de la souris dans les CSPi des rat-taupe, puis les insérant dans les souris, les souris ont développé de grosses tumeurs.

Lorsque les chercheurs ont supprimé le gène ARF dans les cellules du rat-taupe au cours du processus de reprogrammation des CSPis, les cellules ont arrêté leur prolifération avec des signes de  sénescence cellulaire, alors que l'inverse se produit avec des cellules de souris. Les chercheurs supposent que cela contribue en outre à protéger le rat-taupe nu en réduisant le risque de formation de tumeurs. Ils appellent cela la sénescence induite par la suppression-ARF (ASIS) et cela semble être unique au rat-taupe nu.

Ces résultats pourraient aider les chercheurs à comprendre comment le CSPi humain peut être utilisé pour traiter les patients sans former de tumeurs, ce qui est l'un des principaux défis associés aux CSPi indifférenciées. "D'autres recherches sur les mécanismes détaillés soulignent que ASIS dans le rat-taupe nu peut jeter une lumière nouvelle sur la résistance du cancer dans les rats-taupes et contribuer à la génération de l'homme-CSPi non tumorigène, ce qui permettrait des thérapeuthiques plus sûres à base de cellules", a déclaré Kyoko Miura , professeur adjoint à l'Université d'Hokkaido.

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MessageSujet: Re: Les animaux contre le cancer (2)   Sam 11 Juin 2016 - 10:42



Des escargots de mer pour lutter contre le cancer ?
Frédéric Pereira
11 juin, 2016

Le cancer fait des milliers de victimes chaque année. Les traitements ont évolué, certes, mais certains cancers s’avèrent très résistants et, par extension, très mortels. Karen Perrow, une chercheuse de l’Université de Wollongong, pense cependant être sur une piste. D’après elle, les escargots de mer australiens pourraient en effet nous aider à combattre la maladie.

Tout a commencé en 2002 lorsqu’une équipe de chercheurs travaillant pour la même université est tombée sur une espèce d’escargots de mer extrêmement résistante.

En les étudiant, les scientifiques de l’établissement se sont en effet rendus compte que leur condition physique leur permettait de survivre à des environnements hostiles – même mortels – pour la plupart des espèces vivantes.

Cet escargot de mer sécrète une substance spéciale et c’est elle qui le rend aussi résistant

Après avoir analysé leurs oeufs, ils ont alors fait un lien entre cette résistance extrême et… une substance chimique sécrétée par l’escargot.

Plusieurs études ont été faites depuis, avec quelques expériences dans le lot. Karen Perrow a notamment utilisé cette substance sur des cellules cancéreuses, avec un certain succès. Le produit a en effet éliminé 100 % de ces cellules en l’espace de 48 heures seulement alors que les médicaments habituels dépassent les 10 % sur la même période !

Cette substance nous permettra-t-elle de vaincre le cancer ? Il est malheureusement encore trop tôt pour le dire.

En théorie, les chercheurs de l’université pensent que le produit pourrait être utilisé contre les différents cancers connus, et notamment contre ceux qui résistent aux chimio-thérapies.

Danielle Skopeta, une autre chercheuse de l’équipe, est d’ailleurs très impressionnée par les résultats obtenus avec cette substance. Elle a ainsi expliqué qu’il fallait souvent attendre des années pour constater une telle augmentation de la puissance d’un traitement.

Mais voilà, il reste malheureusement une question en suspens, une question particulièrement importante de surcroît : ces fameuses molécules sont-elles nocives pour l’être humain ? Et le problème, c’est que nos chercheurs ne pourront pas le savoir sans effectuer des tests cliniques plus poussés et donc sans obtenir l’autorisation des autorités.

Toutefois, si ces dernières leur donnent le feu vert, alors ils pensent pouvoir produire un traitement dans une dizaine d’années environ.

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MessageSujet: Re: Les animaux contre le cancer (2)   Ven 3 Juin 2016 - 11:16


Le rat taupe.

Il est si laid qu’on pourrait se dire que la nature ne l’a pas gâté. Néanmoins ce mammifère à sang froid, insensible à la douleur, pourrait être à la clé de traitements contre le cancer et le vieillissement.

Originaire du Sud et de l’Est de l’Afrique, le rat taupe nu vit sous terre, creusant des galeries à l'aide de ses solides incisives. Son mode de vie est unique chez les mammifères: en effet, comme les fourmis ou les abeilles, il est “eusocial”. C’est-à-dire qu’en colonie il fonctionne en hiérarchie. Une reine est ainsi chargée de la reproduction tandis que les nourrices, les ouvriers, les soldats et un harem de mâles sont chacun assignés à des tâches respectivement définies.

A lire aussi :Vera Gorbunova - Elle a percé le secret de la longévité

Lorsque deux colonies ont le malheur de se croiser, le combat est inévitable, jusqu’à ce que la reine de l’une d’elle soit tuée, ce qui détermine le vainqueur. Suite à la rixe, les membres de la famille perdante sont éliminés ou,  si chanceux, réduits en esclavage. C’est selon les experts la seule espèce animale au monde à pratiquer l’asservissement.
Ce qui intrigue le plus ces chercheurs c’est sans doute la faculté de ce rongeur à résister au cancer

Au-delà de ses moeurs incroyables, le rat taupe nu présente encore d’autres caractéristiques uniques. Sa longévité peut dépasser trente ans, en raison d’un métabolisme particulièrement lent. Ses cellules mettent deux décennies avant de commencer à dégénérer. Ce qui a évidemment poussé plusieurs équipes de scientifiques internationaux à se pencher sur son petit corps imberbe. Celle de l’Américain Zhonghe Ke et de ses collègues biologistes de l'Université de Rochester tentent depuis des années de percer ses secrets. Selon lui, les rats taupes nus « peuvent être la clé d'un traitement contre le vieillissement, mais aussi faire avancer la médecine régénérative ». Il faudra néanmoins du temps pour espérer un jour répliquer ce talent génétique sur un autre mammifère.

Ce qui intrigue le plus ces chercheurs c’est sans doute la faculté de ce rongeur à résister au cancer. « Les cellules de l'animal développent très difficilement le cancer. Elles pourraient donc un jour permettre de développer un traitement contre la maladie », nous a confié le professeur Zhonghe Ke. La présence d'acide hyaluronique dans la matrice extracellulaire (l’espace situé entre les cellules) des rats empêcherait les tumeurs cancéreuses de se former dans son organisme.

Néanmoins, il y a trois mois, deux cas de cancer ont été détectés chez des spécimens. Selon les chercheurs il pourrait s'agir d'une mutation génétique, prédisposant certains individus à la maladie. Une triste nouvelle pour l'animal mais une aubaine pour la recherche qui ne manquera pas d’exploiter cette faille de son système à des fins médicales.

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MessageSujet: Re: Les animaux contre le cancer (2)   Mer 17 Fév 2016 - 17:24




After a gestation period of around ten months, fawns are born in early summer -- when the weather is warm and food is plentiful for the mother. Six months would actually be enough for the embryo's development, but then offspring from mating in the later portion of summer would be born in winter. Therefore, nature prolongs the gestation period by a hormone-regulated pause in the development of the early embryos. Many animal species use this process, called diapause, to adjust their reproduction to environmental conditions.

In their research on embryonic stem cells, Andreas Trumpp and colleagues have now discovered the factor that controls this developmental pause. Trumpp is head of a research department at the DKFZ and of Heidelberg Institute for Stem Cell Technology and Experimental Medicine (HI-STEM), which is based at the DKFZ and supported by the Dietmar Hopp Foundation.

It is known in many types of cancer that the more MYC they produce, the more aggressively the tumors grow. The scientists had noticed that MYC is also active in embryonic stem cells. In order to explore the role that the gene plays in these cells, the investigators obtained embryonic stem cells from mice whose MYC genes (c-MYC and N-MYC) they could selectively deactivate. The resulting embryonic MYC-depleted stem cells strongly reduced the activity of genes that play a role in cell division, cellular growth and metabolism. However, the dormant cells stayed alive and retained their identity as stem cells: they continued producing the important "stem cell factors" that enable them to differentiate into the more than 200 cell types of the body.

Using a chemical substance that inhibits MYC, the scientists were able to show that this biochemical dormancy is reversible. When they stopped giving the inhibitor, the cells immediately resumed RNA, protein and DNA synthesis and were able to proliferate infinitely.

Inhibiting MYC activity arrests embryonic development

"The biochemical dormancy of MYC-depleted stem cells reminded us strongly of the process of diapause, which has remained completely elusive so far," says Roberta Scognamiglio, who is the first author of the study. "In this process, too, embryos in the early development state, called blastocysts, enter a dormant state without growth and almost without metabolism prior to nidation in the uterus." In order to find out whether these two phenomena have the same cause, the researchers compared the activity of all genes in MYC-depleted embryonic stem cells with those in diapaused mouse blastocysts. In both cases, the groups of genes that were inactive besides MYC primarily controlled protein synthesis and cell growth. The stem cell factors, however, continued to be produced unchanged.

When the researchers treated normal blastocysts in the Petri dish with the MYC inhibitor, they fell into a diapause-like state. These dormant embryos were subsequently transferred into surrogate mother mice and grew to become normal young animals.

"To induce diapause or to put embryonic stem cells into a dormant state, it is therefore sufficient to deactivate the MYC oncogene," Trumpp summarizes. "This does not affect the potential of stem cells. This is a very special property of stem cells, because all other cell types die after MYC inhibition."

Trumpp thinks that MYC can also have a disastrous effect on cancer stem cells, particularly on dormant metastasis stem cells. When they migrate through the bloodstream to distant organs, they may come under the influence of signaling molecules that form, for example, in inflammatory processes. These might stimulate their MYC production and thus cause them to grow into metastases. "We now try blocking MYC as a strategy to control these dangerous sleepers," the stem cell researcher says.


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Après une période de gestation d'une dizaine de mois, les faons naissent en début d'été - lorsque le temps est chaud et la nourriture est abondante pour la mère. Six mois serait en fait assez pour le développement de l'embryon, mais alors la progéniture de l'accouplement dans la dernière partie de l'été serait née en hiver. Par conséquent, la nature prolonge la période de gestation d'une pause d'hormone régulée dans le développement des embryons précoces. De nombreuses espèces animales utilisent ce processus, appelé diapause, pour ajuster leur reproduction à des conditions environnementales.

Dans leur recherche sur les cellules souches embryonnaires, Andreas Trumpp et ses collègues ont découvert le facteur qui contrôle cette pause de développement. Trumpp est à la tête d'un département de recherche au DKFZ et de l'Institut Heidelberg pour la technologie des cellules souches et médecine expérimentale (HI-STEM), qui est basé au DKFZ et soutenu par la Fondation Dietmar Hopp.

Il est connu dans de nombreux types de cancer que plus les tumeurs produisent du MYC,  plus agressives sont les tumeurs. Les scientifiques avaient remarqué que MYC est également actif dans les cellules souches embryonnaires. Afin d'étudier le rôle que le gène joue dans ces cellules, les enquêteurs ont obtenu des cellules souches embryonnaires de souris dont les gènes (c-myc et N-myc) MYC  pourraient être sélectivement désactiver. Les cellules souches embryonnaires appauvries en MYC réduisent fortement l'activité des gènes qui jouent un rôle dans la division cellulaire, la croissance cellulaire et le métabolisme. Cependant, les cellules dormantes sont restés en vie et ont conservé leur identité en tant que cellules souches: elles ont continué à produire d'importants facteurs de cellules souches qui leur permettent de se différencier en plus de 200 types de cellules du corps.

En utilisant une substance chimique qui inhibe MYC, les scientifiques ont pu montrer que cette dormance biochimique est réversible. Quand ils ont arrêté de donner l'inhibiteur, les cellules ont immédiatement repris l'ARN, les protéines et la synthèse d'ADN et ont été capables de proliférer indéfiniment.

L'Inhibition de l'activité MYC arrête le développement embryonnaire

"La dormance biochimique des cellules souches appauvries en MYC nous rappelait fortement le processus de diapause, qui est resté complètement insaisissable jusqu'à présent», explique Roberta Scognamiglio, qui est le premier auteur de l'étude. "Dans ce processus, aussi, des embryons dans l'état de développement des jeunes, appelés blastocystes, entrer dans un état de dormance sans croissance et presque sans le métabolisme avant la nidation dans l'utérus." Afin de savoir si ces deux phénomènes ont la même cause, les chercheurs ont comparé l'activité de tous les gènes dans les cellules souches embryonnaires appauvris en MYC  avec ceux des blastocystes de souris en diapause. Dans les deux cas, les groupes de gènes qui étaient inactifs en dehors MYC principalement contrôlées synthèse protéique et la croissance cellulaire. Les facteurs de cellules souches, cependant, continuent d'être produits de façon inchangée.

Lorsque les chercheurs ont traité des blastocystes normaux dans la boîte de Pétri avec l'inhibiteur de MYC, ils sont tombés dans un état semblable à la diapause. Ces embryons dormants ont ensuite été transférés dans des souris mères porteuses et ont grandi pour devenir de jeunes animaux normaux.

"Pour induire la diapause ou mettre les cellules souches embryonnaires dans un état dormant, il suffit donc de désactiver l'oncogène MYC», résume Trumpp. "Cela ne porte pas atteinte au potentiel des cellules souches. Ceci est une propriété très particulière de cellules souches, parce que tous les autres types de cellules meurent après inhibition MYC."

Trumpp pense que MYC peut également avoir un effet désastreux sur les cellules souches du cancer, en particulier sur les cellules souches de métastases dormantes. Quand ils migrent à travers la circulation sanguine à des organes éloignés, ils peuvent venir sous l'influence de molécules qui se forment, par exemple, dans les processus inflammatoires de signalisation. Celles-ci pourraient stimuler leur production de MYC et donc les amener à devenir des métastases. "Nous essayons maintenant le blocage de MYC comme une stratégie pour lutter contre ces travers dangereux», explique le chercheur sur les cellules souches.

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MessageSujet: Re: Les animaux contre le cancer (2)   Jeu 19 Nov 2015 - 10:34



Le CHRU de Brest et la société bretonne Hemarina ont débuté un essai clinique sur 60 patients, destiné à évaluer une molécule issue du sang d'un ver marin pour la préservation des greffons rénaux.

Après prélèvement et en attendant la transplantation, le greffon rénal est préservé dans un liquide de conservation. Durant cette période, le greffon "subit des lésions potentiellement irréversibles", explique le document, indiquant que ces lésions peuvent s'aggraver lors de la transplantation.

Ces lésions sont dues à une carence en oxygène lors du prélèvement et de la conservation du greffon, ainsi qu'à la ré-oxygénation brutale lors de la transplantation.

"Elles sont responsables d'un moins bon fonctionnement du greffon et d'une survie diminuée à long terme", note le communiqué, assurant qu'actuellement aucun dispositif ne permet de compenser la carence en oxygène du greffon.

La molécule prochainement testée est produite grâce à l'hémoglobine extracellulaire d'un ver marin appelé arénicole. Mesurant habituellement entre 10 et 15 cm, on connaît surtout de ce ver les petits tortillons visibles sur les plages du littoral Atlantique européen. "Après des résultats très encourageants dans les études pré-cliniques, nous avons hâte d'utiliser cette molécule pour la première fois chez l'homme", indique Yannick Le Meur, chef de service néphrologie-transplantations rénales au CHRU de Brest et investigateur principal de l'essai.

L'étude clinique sera menée dans six centres de transplantation : Brest, Paris, Lyon, Tours, Poitiers et Limoges. La transplantation rénale est aujourd'hui le seul traitement de l'insuffisance rénale terminale. Elle permet aux patients dont les reins ont été détruits par la maladie de retrouver une espérance de vie et une qualité de vie proches de la normale.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

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MessageSujet: Les animaux contre le cancer (2)   Mar 24 Mar 2009 - 0:46



Oscar, le chien miraculé


Diagnosed with an extremely aggressive form of cancer called anal sac adenocarcinoma, Oscar's future seemed bleak. Bedridden and unresponsive to chemotherapy or radiation, he would be lucky to survive three months. But thanks to an innovative new drug treatment, Oscar's cancer receded and he was walking again within two weeks.

Diagnostiqué avec une forme agressive de cancer, le futur de Oscar ne semblait pas très reluisant. Il ne répondait pas à la chimio et aux radiations et pourrait survivre 3 mois s'il était chanceux. Mais merci au nouveau traitement, Oscar se remet de son cancer et remarche depuis deux semaines.

Oscar's recovery was extraordinary enough, but his case was unusual for another reason. Oscar is a Bichon Frise, who scientists reporting in Salt Lake City, Utah at the 237th National Meeting of the American Chemical Society on March 23 call "the Miracle Dog." Joseph A. Bauer, Ph.D., and colleagues described promising results with a drug called nitrosylcobalamin (NO-Cbl) in battling cancer in Oscar and three other canines without any negative side effects. While it gives profound hope to dog owners, NO-Cbl also points to a powerful new cancer treatment for humans — one that infiltrates cancer cells like a biological Trojan horse.

La guérison de Oscar a été extraordianire mais son cas est inhabituel pour une autre raison. Oscar est un Bichon que les scientifiques appelle "le miraculé". Les scientifiques l'ont traité ainsi que trois autres chiens avec un médicament appelé nitrosylcobakamin (No-Cb). Mêm s'il donne de grands espoirs aux propriétaires de chiens, No-Cbl peut s'avérer un médicament puissant pour les humains aussi. Un médicament qui infiltre les cellules humaines comme un cheval de Troie.

"We are one of the few research groups that is offering to treat dogs with cancer that otherwise have no hope," Bauer said. "With no other options available, most people in this situation opt to euthanize so that their pets don't go through the pain of disease and trauma of surgery."

About six million dogs are diagnosed with cancer each year in the United States. According to the National Cancer Institute (NCI), pets with cancer provide a win-win opportunity for cancer researchers. Scientists can study new cancer treatments in animals other than lab mice. And pets get access to new treatments that provide hope and in instances like NO-Cbl, additional time.

Bauer put it this way: "The beauty of using a dog or a cat to test a cancer drug is two-fold. First, the animal can get the benefit of the most up-to-date drug in cancer medicine. Second, the NCI gets data on pets that are exposed to the same environmental factors their owners are. They breathe the same polluted air and drink the same polluted water that you and I do every day. If you can find an agent to treat cancer that occurs in a dog with success, there is a higher likelihood that you can take that to the human population and have a much higher response rate than with mice."

Si vous pouvez trouver un médicament qui traite le cancer d'un chien avec succès, il y a de grandes chances qu'il traite le cancer des humain aussi bien en tout caas de meilleures chances que chez les souris.

Although NO-Cbl has been used in only a few dogs, daily treatments have led to promising results in each case. "In all four dogs, there has been a significant reduction in tumor size without any toxic side effects or discomfort," says Bauer.

Oscar was the first success story. Since then, Bauer has treated two other dogs. A six-year old golden retriever named Buddy was unable to walk due to a spinal tumor pinching essential nerves leading to his right hind leg. After nine months of daily NO-Cbl treatment, Buddy's tumor shrank by 40 percent and he was going on two mile walks. A 13-year-old female Giant Schnauzer with inoperable thyroid carcinoma also showed tumor reductions of 77 percent in less than 10 weeks.

"Our case studies demonstrate anti-tumor efficacy with limited toxicity to normal tissues," Bauer added. "NO-Cbl sensitizes multidrug-resistant cancer cells to the antitumor effects of several different drugs, so it may be valuable when utilized in combination regimes," he added.

Dans nos études, il n'y a peu de toxicité pour les cellules saines, No-Cbl sensibilise les tumeurs résistantes aux effets de plusieurs médicaments anti-cancéreux.

The drug targets cancer cells with "biological Trojan horse technology." Cells have receptors for vitamin B12 on their outer surface. The receptors serve as docking ports where molecules of the vitamin, essential for cells to divide and multiply, attach and then enter the cell. In order to divide at their abnormally rapid pace, cancer cells grow extra B12 receptors — 100 times more than normal cancer cells. Scientists have been trying since the 1950s to exploit that vulnerability and make B12-based drugs that attach to the receptors, sneak into the cell, and deliver a knock-out dose of medication.

Le médicament cible les cellules cancéreuses avec la technologie du cheval de Troie biologique. Les cellules ont des récepteurs pour la vitamine b12 sur leurs surfaces extérieures. Les récepteurs servent comme port d'attache et d'entrée pour la vitamine.
Pour se diviser à leur vitesse anormale les cellules cancéreuses croissent plus de récepteur -100 fois plus- Les scientifiques on tessayé d'exploité cette vuilnérabilité depuis longtemps et ont fait des médicaments basés sur B12 qui attaché à un récepteur parvient dans la cellule et livre la médication.


Bauer and his colleagues from the Cleveland Clinic attached nitric oxide (NO) molecules to vitamin B12. NO kills cancer cells. The B12 acts as the Trojan horse, easily slipping into cancer cells. The subsequent release of toxic NO kills the cancer cells from within.

Bauer et ses collègues de la clinic Cleveland ont ataché de l'oxide nitrique (NO) à la vitamine B12. Le NO tue les cellules cancéreuses

The team's goal is to successfully treat 10 dogs with NO-Cbl and slingshot the drug into human use as soon as possible. Because of the genetic similarity between dogs and humans, Bauer says his approach should have a much better chance of getting through the FDA's strict drug approval chain.

But Bauer stresses he wants to get the NO-Cbl dog treatment approved, as well. "I'm committed to the animals, and my goal would be to do a dual clinical trial, Phase One human and Phase One dog," says Bauer.

Phase 1 pour les humains et phase 1 pour les chiens
Oscar is still alive and well. Today, Bauer is treating another Golden Retriever named Haley with a spinal tumor.

"This is one of the most rewarding things I've ever done in my life," says Bauer, the owner of a two-year old Beagle. "It gets boring working in the lab, but to see the fruits of your labor in a positive outcome like this and to know you're responsible in some small way, that's pretty cool."
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