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 VEGF et VEGFR2

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Denis
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MessageSujet: Re: VEGF et VEGFR2   Sam 12 Nov 2016 - 14:28

After a decade of research, the Belgian Switch Laboratory (VIB/KU Leuven) has revealed a new designer molecule that inhibits a well-validated cancer driver through the mechanism of amyloid formation. This work demonstrates that amyloid structures can be used to rationally develop a novel class of biotechnological molecules that are able to fight a wide array of diseases. After the publication of this research in the journal Science, next steps to translate this groundbreaking technology, branded Pept-inTM into direct benefits for patients are already being explored by VIB.

Proteins in boiled eggs, beer foam and spider silk all share a similar structural element: amyloid. These structures are active in humans as well, playing a role in processes such as melanin production and cellular hormone storage. However, amyloids are also associated with diseases like cataracts, Alzheimer's and blood clotting disorders. The Switch Laboratory, led by professors Frederic Rousseau and Joost Schymkowitz, has now invented a design principle that could be used to destroy the function of virtually any protein based on the properties of amyloids.

Catching tumors

The first validated result of this new technology is called vascin, a designer amyloid that targets a well-known cancer target. In short, vascin penetrates a cell, and induces the formation of protein aggregates of its target protein, VEGFR2. These 'clumps' are the result of VEGFR2 protein that started sticking together, making it nonfunctional. Because VEGFR2 is crucial to the survival of certain cancer types, its inactivation kills the cancer cells and stops the tumor's growth.

Prof. Frederic Rousseau (VIB-KU Leuven): "One could compare it to 'catching tumors in a spider's web'. By artificially imitating the formation of protein clumps, we can inhibit molecules that play a central role in several diseases. Because these principles apply to virtually any protein, our approach may not only be useful in developing future cancer therapies, but also in treating drug-resistant infections."

Validated technology

The invention of the Pept-in™ technology dates back several years and is subject to broad patent protection. Meanwhile, the Switch Lab, in collaboration with several other research groups, has shown that this technology could have many applications, from treating superbug and fungal infections to engineering improved crops.

Prof. Joost Schymkowitz (VIB-KU Leuven): "Although we don't yet know if functional amyloids could be used in humans for therapeutic applications, the potential for novel drugs is huge. Our team will now spend the coming years trying to turn this into direct benefits for patients."

New business strategies

In close collaboration with the Switch Lab, VIB's tech transfer team is actively pursuing the translation of this fine piece of top science into societal value.

Dr. Els Beirnaert (Senior Manager New Ventures VIB): "This technology differentiates itself in many aspects from competing platforms. Its novel mode of action, its designability and potential to knock down challenging intracellular disease targets make this designer technology an attractive basis for the development of novel groundbreaking medicines for a variety of diseases."

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C'est bien, c'est vrai que c'est bien de s'instruire. Vous auriez pu rajouter un petit couplet sur l'engagement. Ce sont seulement 54% des États-uniens qui ont voté à la dernière élection.

After a decade of research, the Belgian Switch Laboratory (VIB/KU Leuven) has revealed a new designer molecule that inhibits a well-validated cancer driver through the mechanism of amyloid formation. This work demonstrates that amyloid structures can be used to rationally develop a novel class of biotechnological molecules that are able to fight a wide array of diseases. After the publication of this research in the journal Science, next steps to translate this groundbreaking technology, branded Pept-inTM into direct benefits for patients are already being explored by VIB.

Proteins in boiled eggs, beer foam and spider silk all share a similar structural element: amyloid. These structures are active in humans as well, playing a role in processes such as melanin production and cellular hormone storage. However, amyloids are also associated with diseases like cataracts, Alzheimer's and blood clotting disorders. The Switch Laboratory, led by professors Frederic Rousseau and Joost Schymkowitz, has now invented a design principle that could be used to destroy the function of virtually any protein based on the properties of amyloids.

Catching tumors

The first validated result of this new technology is called vascin, a designer amyloid that targets a well-known cancer target. In short, vascin penetrates a cell, and induces the formation of protein aggregates of its target protein, VEGFR2. These 'clumps' are the result of VEGFR2 protein that started sticking together, making it nonfunctional. Because VEGFR2 is crucial to the survival of certain cancer types, its inactivation kills the cancer cells and stops the tumor's growth.

Prof. Frederic Rousseau (VIB-KU Leuven): "One could compare it to 'catching tumors in a spider's web'. By artificially imitating the formation of protein clumps, we can inhibit molecules that play a central role in several diseases. Because these principles apply to virtually any protein, our approach may not only be useful in developing future cancer therapies, but also in treating drug-resistant infections."

Validated technology

The invention of the Pept-in™ technology dates back several years and is subject to broad patent protection. Meanwhile, the Switch Lab, in collaboration with several other research groups, has shown that this technology could have many applications, from treating superbug and fungal infections to engineering improved crops.

Prof. Joost Schymkowitz (VIB-KU Leuven): "Although we don't yet know if functional amyloids could be used in humans for therapeutic applications, the potential for novel drugs is huge. Our team will now spend the coming years trying to turn this into direct benefits for patients."

New business strategies

In close collaboration with the Switch Lab, VIB's tech transfer team is actively pursuing the translation of this fine piece of top science into societal value.

Dr. Els Beirnaert (Senior Manager New Ventures VIB): "This technology differentiates itself in many aspects from competing platforms. Its novel mode of action, its designability and potential to knock down challenging intracellular disease targets make this designer technology an attractive basis for the development of novel groundbreaking medicines for a variety of diseases."

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Après une décennie de recherche, le laboratoire de commutation belge (VIB / KU Leuven) a révélé une nouvelle molécule de conception qui inhibe un conducteur de cancer bien validé par le mécanisme de la formation d'amyloïde. Ce travail démontre que les structures amyloïdes peuvent être utilisées pour développer rationnellement une nouvelle classe de molécules biotechnologiques capables de combattre un large éventail de maladies. Après la publication de cette recherche dans la revue Science, les prochaines étapes pour traduire cette technologie révolutionnaire, la marque Pept-inTM en avantages directs pour les patients sont déjà en cours d'examen par VIB.

Les protéines dans les œufs à la coque, la mousse de bière et la soie d'araignée ont tous un élément structurel similaire: l'amyloïde. Ces structures sont également actives chez l'homme, jouant un rôle dans des processus tels que la production de mélanine et le stockage d'hormones cellulaires. Cependant, les amyloïdes sont également associés à des maladies comme la cataracte, la maladie d'Alzheimer et les troubles de la coagulation du sang. Le Switch Laboratory, dirigé par les professeurs Frédéric Rousseau et Joost Schymkowitz, a inventé un principe de conception qui pourrait être utilisé pour détruire la fonction de pratiquement n'importe quelle protéine basée sur les propriétés des amyloïdes.

Prendre des tumeurs

Le premier résultat validé de cette nouvelle technologie s'appelle vascin, un amyloïde concepteur qui cible une cible bien connue du cancer. En bref, la vascine pénètre dans une cellule, et induit la formation d'agrégats protéiques de sa protéine cible, VEGFR2. Ces «touffes» sont le résultat de la protéine VEGFR2 qui a commencé à coller ensemble, ce qui la rend non fonctionnel. Puisque VEGFR2 est crucial pour la survie de certains types de cancer, son inactivation tue les cellules cancéreuses et arrête la croissance de la tumeur.

Prof. Frédéric Rousseau (VIB-KU Leuven): «On pourrait le comparer à« attraper des tumeurs dans une toile d'araignée ». En imitant artificiellement la formation de touffes de protéines, nous pouvons inhiber des molécules qui jouent un rôle central dans plusieurs maladies. Les principes s'appliquent à pratiquement toutes les protéines, notre approche peut non seulement être utile dans le développement de futurs traitements contre le cancer, mais aussi dans le traitement des infections résistantes aux médicaments.

Technologie validée

L'invention de la technologie Pept-in ™ remonte à plusieurs années et est soumise à une large protection par brevet. Entre-temps, le Switch Lab, en collaboration avec plusieurs autres groupes de recherche, a montré que cette technologie pourrait avoir de nombreuses applications, du traitement des infections à champignons en passant par l'amélioration des cultures.

Professeur Joost Schymkowitz (VIB-KU Leuven): «Bien que nous ne sachions pas encore si les amyloïdes fonctionnels pourraient être utilisés chez l'homme pour des applications thérapeutiques, le potentiel de nouveaux médicaments est énorme. Ceci en avantages directs pour les patients. "

Nouvelles stratégies commerciales

En étroite collaboration avec le Switch Lab, l'équipe de transfert technologique de VIB poursuit activement la traduction de ce beau morceau de la science supérieure en valeur sociétale.

Dr. Els Beirnaert (directeur principal, New Ventures VIB): «Cette technologie se différencie à bien des égards des plates-formes concurrentes. Son mode d'action novateur, son designability et sa capacité à renverser les défis des maladies intracellulaires font de cette technologie de conception une base attrayante pour les Développement de nouveaux médicaments révolutionnaires pour une variété de maladies. "

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Denis
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MessageSujet: Re: VEGF et VEGFR2   Ven 29 Nov 2013 - 11:31

28 novembre 2013 - Une étude menée par des chercheurs de l'école de médecine de l'Université de Boston démontre un nouveau mécanisme, impliquant une protéine de signalisation et son récepteur, qui peut bloquer la formation de nouveaux vaisseaux sanguins et la croissance du cancer . Les résultats sont publiés dans le numéro de Décembre de Science Signaling .


L'angiogenèse crée de nouveaux vaisseaux sanguins dans un processus qui peut conduire à l'apparition et à la progression de diverses maladies telles que le cancer et la dégénérescence maculaire liée à l'âge .

le "Vascular endothelial growth factor" (VEGF) est une protéine de signalisation produite par les cellules endommagées, qui se lie à un de ses récepteurs VEGFR-2 , situé sur la surface des cellules des vaisseaux sanguins . Une fois que le VEGF est liée à son récepteur, il est activé et envoie un signal biochimique à l'intérieur de la cellule de vaisseau sanguin pour initier l'angiogenèse. Il n'y a de multiples médicaments approuvés par la FDA qui ciblent ce processus . Toutefois, ces médicaments sont limités par une efficacité insuffisante et le développement de la résistance.

Les chercheurs ont démontré qu'un processus biochimique appelé méthylation, qui peut réguler l'expression génique, affecte également VEGFR-2, et cela peut conduire à une angiogenèse. Par l'utilisation de plusieurs méthodes, les chercheurs ont pu interférer avec le processus de méthylation du VEGFR- 2 et ensuite de bloquer l'angiogenèse et la croissance tumorale .

" Les points de la méthylation de VEGFR- 2 sont une cible intéressante , encore inexploré par les médicaments pour le cancer et l'angiogenèse oculaire , ouvrant la voie à un nouveau paradigme dans la thérapie anti - angiogenèse », a déclaré Nader Rahimi, PhD, professeur agrégé de pathologie, qui a servi en tant que chercheur principal de l'étude.

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MessageSujet: Des trappes de VEGF meilleurs que les radiations   Lun 29 Oct 2007 - 15:22

Combining radiation with an agent that blocks VEGF, a protein that promotes the development of blood vessels and the growth of cancerous tumors – a process known as angiogenesis – may be more effective against brain tumors than either treatment alone, researchers at Jefferson Medical College have found.

Combiner les radiations avec un agent qui bloque le vegf, une protéine qui promeut le développement des vaisseaux sanguins et la croissance des tumeurs cancéreuses - un processus connu sous le nom d'angiogenèse -peut être plus efficace contre les tumeurs du cerveau qu'un ou l'autre des traitements seul selon des chercheurs.


Scientists led by Phyllis Wachsberger, Ph.D., assistant professor of radiation oncology at Jefferson Medical College of Thomas Jefferson University in Philadelphia, and Adam Dicker, M.D., associate professor of radiation oncology at Jefferson Medical College, looked at whether adding radiation changed the effectiveness of a drug called VEGF Trap on the growth of a common brain tumor, glioblastoma, in a mouse model. VEGF Trap is a protein engineered to block VEGF activity. The particular type of brain tumor expresses high levels of VEGF and is resistant to treatment with many other antiangiogenic drugs.

Les chercheurs ont regarder si ajouter les radiations change l'efficacité d'un médicament appelé trappe à VEGF sur la croissance du glioblastome chez la souris . La trappe VEGF est une protéine spécialement ingénirée pour bloquer l'activité de VEGF. Cette tumeur du cerveau exprime de hauts niveaux de VEGF et est résistante pour beaucoup d'autres médicaments antiangiogénique.

According to Dr. Dicker, who is also director of the Division of Experimental Radiation Oncology at Jefferson's Kimmel Cancer Center, the findings indicate that radiation may in many cases substantially enhance the drug's anti-tumor activity. In fact, research results from Jefferson and other laboratories indicate that VEGF Trap may be as much as 1,000 times more potent in controlling cancerous tumor growth than angiogenesis inhibitors now under review by the Food and Drug Administration, he says.

LEs recherches indiques que dans beaucoup de cas les radiations peuvent augmenter l,activité anti-tumeur. En fait, la récherche montre que la trappe de VEGF peut être 1000 fois plus puissante pour controler la croissance de la tumeur que les inhibiteurs d'angiogenèse maintenant à l'étude par la FDA.

Dr. Wachsberger presents the group's work November 19 2007 at the AACR-NCI-EORTC International Conference on Molecular Targets and Cancer Therapeutics in Boston.

"These are the first studies showing a potential benefit of this agent and radiation," Dr. Dicker says.

'Ce sont le s premi;res études qui montrent un bénifice potentiel de cet agent avec les radiations." dit ;e docteur Diker.

The scientists compared the effects of both small and large doses of VEGF Trap on tumor growth in mice that either had or didn't have radiation treatments. In the study, radiation alone delayed tumor growth for 10 days more than control mice, to which no treatment had been given. Radiation plus low-dose VEGF Trap increased the growth delay by 20 to 25 days more than the control. High-dose VEGF Trap did even better, adding an extra 40 days of growth delay, though in this case the researchers didn't see any benefit from adding radiation.

Dans l'étude, les radiations seules retardent la tumeur de 10 jours de plus que les souris controles sans traitement. Les radiations + de lègères doses de trappe de VEGF retardetn la croissance de 20 ou 25 jours plus que les souris controle. de grandes doses de trappe de VEGF font mieux encore en ajoutant un 40 jours de délai à la croissance de la tumeur. À ce stage les chercheurs ne voient pas de bénifice à ajouter les radiations.

Next, says Dr. Dicker, the Jefferson group hopes to refine the use of radiation with VEGF Trap, including getting a better idea of specific doses and their timing and effectiveness.
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MessageSujet: VEGF et VEGFR2   Ven 1 Juil 2005 - 21:42

Une protéine stoppe la croissance d'une tumeur cérébrale



Selon l'article du Pr Gail Clinton, Ph.D., professeur de biochimie à l'Oregon Health & Science University, paru dans le journal Clinical Cancer Research, une protéine bloque, chez les rats de laboratoire, la croissance du glioblastome, une tumeur du cerveau mortelle et agressive. L'Herstatine inhibe l'activation d'une famille d'enzymes responsable des signaux cellulaires conduisant à la croissance des glioblastomes. La croissance est complètement bloquée.

La surexpression du récepteur du facteur épidermique de croissance (EGF) a comme résultats une cascade de signaux dans les cellules du glioblastome ce qui conduit à sa croissance. L'herstatine bloque la croissance des cellules en se combinant avec les récepteurs EGF et en supprimant dès lors les signaux cellulaires.

L'herstatine est une thérapeutique d'une variété de types de cancer et est produite sous le nom de Dimercept.

Les glioblastomes représentent 23% des tumeurs centrales du système nerveux. L'âge moyen des patients est de 65 ans, les hommes représentent la majorité des cas. La maladie est plus mortelle la première année. Selon les auteurs, les traitements à base d'irradiations et de chimiothérapie aident un petit peu, mais rien n'aide beaucoup. L'herstatine est une alternative prometteuse aux méthodes de traitement traditionnelles des tumeurs du cerveau.

A ce stade, les scientifiques ont employé l'herstatine pour traiter les cellules humaines du glioblastome en culture et implantées chez des rats.

L'Herstatine ne fut pas efficace sur une forme mutante du récepteur EGF, appelée récepteur EGF delta. Près d'un tiers des glioblastomes dérivent du récepteur mutant.


http://www.ohsu.edu/news/


Publié le 01-02-2005


Dernière édition par Denis le Sam 12 Nov 2016 - 14:31, édité 3 fois
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MessageSujet: Re: VEGF et VEGFR2   Aujourd'hui à 13:24

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