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 nouvel emploi contre le cancer de médicaments existant pour un autre usage.

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Denis
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MessageSujet: Re: nouvel emploi contre le cancer de médicaments existant pour un autre usage.   Sam 1 Oct 2016 - 17:21

Researchers at the University of Bergen have discovered that a drug against kidney cancer possibly can fight several types of cancer.

For many years, the researchers Yi Qu and Xisong Ke at the Department of Clinical Science at the University of Bergen (UiB) have done research on the development of cancer tumors to discover which chemical substances may stop the cancer cells' signalling system.

By blocking the cancer cell's pathways for communication, the cells no longer receive commands to grow and spread. The main challenge is to find the chemical compounds, which are able to knock out the cells' communication system.

"We have just discovered that the known drug against kidney cancer, axitinib, has a molecule that can knock out the signal pathways of mutant cells," says Qu.

About 90 per cent of all cancer arises from mutations in the cells. Qu and her colleagues think the drug axitinib possibly may be used against several kinds of cancer, like breast cancer, prostate cancer and colorectal cancer.

The discovery was published recently in the journal PNAS and has also been commented on in Science Signalling.

Mapping thousands of chemicals

Over the past five years, Qu and Ke have scanned thousands of substances with mapped chemistry to see how the chemistry affects the signal molecules in the cancer cells. The researchers have, amongst other substances, scanned compounds ranging from Chinese herb derived molecules to Western FDA-approved pharmaceuticals.

In recent years, it has also become a medical trend to do research on well-known drugs, to discover unknown effects. This strategy is called repurposing. The UiB researchers have mapped more than 500 known drugs, and discovered the hidden qualities of the kidney cancer remedy.

"We have found three to four promising candidates, in addition to axitinib, for further testing. The results are soon to be published," Ke says.

One of the advantages of recycling existing drugs is that one already knows how it is tolerated and distributed in the human body.

"Recycling of medicine is also very cost and time effective. It usually takes ten years to develop new medicines, testing included," Ke explains.

Combined treatment is needed

Professor Karl-Henning Kalland, leader of Qu and Ke's research group, points out that even if some of the chemicals they are testing knock out the signalling mechanisms, it does not mean that this treatment is enough.

"Knocking out these mechanisms, will not cure cancer alone, but be a contribution in the fight against cancer. Cancer has to be defeated with a combined strategy," Kalland emphasizes.

Kalland believes his research group's discovery of the potential new use of axitinib may be particularly effective in combination with immunotherapy.

"It is a very interesting coincidence that the specific signalling pathway that is getting attacked, both leads to a blocking of the cancer cells and stimulates the activation of immune cells, creating a great synergy effect. This synergy is to be followed up," reveals Karl-Henning Kalland.

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Des chercheurs de l'Université de Bergen ont découvert qu'un médicament contre le cancer du rein éventuellement peut lutter contre plusieurs types de cancer.

Pendant de nombreuses années, les chercheurs Yi Qu et Xisong Ke au Département des sciences cliniques à l'Université de Bergen (UIB) ont fait des recherches sur le développement de tumeurs cancéreuses pour découvrir quelles substances chimiques peuvent arrêter le système de signalisation des cellules cancéreuses.

En bloquant les voies de cellule cancéreuse pour la communication, les cellules ne reçoivent plus les commandes de croître et se propager. Le principal défi est de trouver des composés chimiques, qui sont capables de frapper le système de communication des cellules.

"Nous venons de découvrir que le médicament connu contre le cancer du , axitinib, a une molécule qui peut frapper les voies de signalisation des cellules mutantes», dit Qu.

Environ 90 pour cent de tous les cancers résulte de mutations dans les cellules. Qu et ses collègues pensent que le médicament axitinib peut éventuellement être utilisé contre plusieurs types de cancer, comme le cancer du , le cancer de la et le cancer du .

La découverte a été publiée récemment dans la revue PNAS et a également été commenté dans la science de la signalisation.

Cartographier des milliers de produits chimiques

Au cours des cinq dernières années, Qu et Ke ont numérisé et cartographié des milliers de substances de chimie pour voir comment les substances chimiques affectent les molécules de signal dans les cellules cancéreuses. Les chercheurs ont, entre autres substances, scanné des composés allant de fines herbes chinoises à des molécules dérivées de produits pharmaceutiques occidentaux approuvés par la FDA.

Au cours des dernières années, c'est également devenu une tendance médicale de faire des recherches sur les médicaments bien connus, pour découvrir des effets inconnus. Cette stratégie est appelée reformatage. Les chercheurs UIB ont cartographié plus de 500 médicaments connus, et découvert des qualités cachées de remèdes du cancer du rein.

"Nous avons trouvé trois à quatre candidats prometteurs, en plus de axitinib, pour des tests supplémentaires. Les résultats sont à paraître," dit Ke.

L'un des avantages du recyclage des médicaments existants est que l'on sait déjà comment tel médicament est toléré et distribué dans le corps humain.

«Le recyclage de la médecine est aussi un moyen efficace de sauver temps et argent. Il faut généralement dix ans pour développer de nouveaux médicaments, les essais inclus», explique Ke.

Le traitement combiné est nécessaire

Professeur Karl-Henning Kalland, leader du groupe de recherche de, souligne que, même si certains des produits chimiques qu'ils testent assomment les mécanismes de signalisation, cela ne signifie pas que ce traitement est suffisant.

"Se débarasser de ces mécanismes, ne fera pas guérir le cancer à lui seul, mais c'est une contribution dans la lutte contre le cancer. Le cancer doit être vaincu avec une stratégie combinée», souligne Kalland.

Kalland croit que la découverte de son groupe de recherche de la nouvelle utilisation potentielle de axitinib peut être particulièrement efficace en combinaison avec l'immunothérapie.

"C'est une coïncidence très intéressante que la voie de signalisation spécifique qui est attaquée, à la fois conduit à un blocage des cellules cancéreuses et stimule l'activation des cellules immunitaires, ce qui crée un effet de synergie. Cette synergie doit être l'objet d'unsuivi», révèle Karl-Henning Kalland.


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MessageSujet: Re: nouvel emploi contre le cancer de médicaments existant pour un autre usage.   Mar 27 Sep 2016 - 15:36

A blood pressure drug may make a type of lung cancer treatment more effective, suggests a new study.

The early-stage research, conducted on human cells in the lab and on mice, was led by scientists from Imperial College London and Fudan University in China, and is published in the journal Cell Discovery.

The team studied a lung cancer drug called erlotinib which can be used to treat between 10 and 30 per cent of lung cancer patients.

Unfortunately, the drug usually stops working within a few months, due to cancer cells developing resistance to the treatment.

In the current study the team showed that the resistance could be reversed using a simple and cheap diuretic, or 'water pill', called ethacrynic acid.

Professor Michael Seckl, lead author from the Department of Surgery and Cancer at Imperial said: "Although these are very early-stage results, and are yet to be applied to patients in trials, they suggest the addition of a very cheap diuretic may extend the amount of time we can use the cancer drug erlotinib. This could potentially provide patients with more treatment options and save money in financially challenged health services. "

Almost 2 million people are diagnosed with lung cancer every year worldwide and it is the top international cancer killer. The drug erlotinib is prescribed to between 10 -- 30 per cent of patients with non-small cell lung cancer, which accounts for 85 per cent of all lung cancer cases.

Among patients who have this type of lung cancer, nearly one in three will carry a particular genetic mutation on their cancer cells. This mutation is on a particular receptor, or docking site, on the cancer cells that is crucial to the cell's growth and survival. Patients found to have this mutation are prescribed erlotinib, which blocks this mutated receptor and halts cell growth.

However, the cancer cells quickly evolve resistance to the drug's deadly effects.

Although alternative drugs are available once erlotinib stops working, these are much more expensive -- and they can also stop working due to cancer cells developing resistance.

Previous studies have found that, in at least half of cases, the cancer cells become resistant to erlotinib by developing a second mutation. But until now scientists only partially understood how this second mutation allowed the cancer cells to protect themselves against erlotinib.

In the latest study, the international team revealed new insights into how this additional mutation leads to resistance, opening avenues for new treatments.

The scientists found this second mutation lowers levels of a naturally-occurring antioxidant called glutathione.

The team found that if they raised glutathione levels in cancer cells in the lab, they reversed resistance to the drug erlotinib, and the treatment was once again able to kill cancer cells.

Spurred on by their finding, the team then looked for any other medicines that have been shown to raise glutathione levels.

They found the 'water pill' ethacrynic acid, a diuretic used for 30 years to treat swelling, fluid retention and high blood pressure, raised glutathione levels. Ethacrynic acid works by triggering the kidneys to remove more water from the body but also blocks the breakdown of glutathione.

Mouse studies then confirmed that using the diuretic alongside the cancer drug erlotinib reversed resistance to the drug, and enabled it to kill lung cancer cells.

The team are now considering the possibility of translating their findings to human trials, explained Professor Seckl.

"We urgently need new treatments for lung cancer patients, and this research suggests we can boost the effectiveness of an existing drug, rather than switch to another new expensive treatment. We are now seeking funding to enable patient trials within the next three years."

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Un médicament contre la pression artérielle peut rendre un type de traitement du cancer du poumon plus efficace, suggère une nouvelle étude.

La recherche à ce stade précoce est menée sur des cellules humaines en laboratoire et sur des souris, et a été menée par des scientifiques de l'Imperial College de Londres et de l'Université de Fudan en Chine, et est publiée dans la revue Cell Discovery.

L'équipe a étudié un médicament appelé erlotinib contre le cancer du poumon qui peut être utilisé pour traiter entre 10 et 30 pour cent des patients atteints de cancer du poumon.

Malheureusement, le médicament est empêché généralement de travailler en dedans de quelques mois, en raison des cellules cancéreuses qui développent une résistance au traitement.

Dans l'étude actuelle l'équipe a montré que la résistance pourrait être inversée en utilisant un diurétique simple et pas cher, une «pilule de l'eau», appelé acide éthacrynique.

Le professeur Michael Seckl, auteur principal du Département de chirurgie et de cancer à l'Imperial a déclaré: "Bien que ces résultats sont à un stade très précoce, et doivent encore être appliquées aux patients dans les essais, ils suggèrent que l'addition d'un diurétique vraiment pas cher peut prolonger le quantité de temps où nous pouvons utiliser le erlotinib médicament contre le cancer. Cela pourrait fournir aux patients des options de traitement et économiser de l'argent dans les services de santé en difficulté financière. "

Près de 2 millions de personnes sont diagnostiquées avec un cancer du poumon chaque année dans le monde entier et il est le top tueur international parmi les cancers. L'erlotinib est prescrit à entre 10 - 30 pour cent des patients atteints de cancer du poumon non à petites cellules, qui représente 85 pour cent de tous les cas de cancer du poumon.

Parmi les patients qui ont ce type de cancer du poumon, près d'un sur trois sera porteur d'une mutation génétique particulière sur leurs cellules cancéreuses. Cette mutation est sur un récepteur particulier ou un site d'accueil sur les cellules cancéreuses qui est crucial pour la croissance et la survie de la cellule. Pour les patients qui ont cette mutation, on prescrit erlotinib, ce qui bloque ce récepteur muté et arrête la croissance cellulaire.

Cependant, les cellules cancéreuses évoluent rapidement et développent une résistance aux effets mortels du médicament.

Bien que les médicaments alternatifs sont disponibles une fois que l'erlotinib cesse de fonctionner, ils sont beaucoup plus coûteux - et ils peuvent également cesser de travailler en raison de cellules cancéreuses qui développent une résistance.

Des études antérieures ont montré que, dans au moins la moitié des cas, les cellules cancéreuses deviennent résistantes à l'erlotinib par le développement d'une seconde mutation. Mais jusqu'à présent, les scientifiques n'ont que partiellement compris comment cette seconde mutation a permis aux cellules cancéreuses de se protéger contre l'erlotinib.

Dans la dernière étude, l'équipe internationale a révélé de nouvelles perspectives sur la façon dont cette mutation supplémentaire entraîne une résistance, ouvrant ainsi la voie à de nouveaux traitements.

Les scientifiques ont découvert que cette seconde mutation abaisse le taux d'un antioxydant d'origine naturelle appelée glutathion.

L'équipe a constaté que si elle élève les niveaux de glutathion dans les cellules cancéreuses dans le laboratoire, elle inverse la résistance au médicament erlotinib, et le traitement a de nouveau été capable de tuer les cellules cancéreuses.

Sous l'impulsion de leur conclusion, l'équipe a ensuite cherché d'autres médicaments qui ont été montré pour augmenter les niveaux de glutathion.

Ils ont trouvé l'acide éthacrynique la «pilule de l'eau», un diurétique utilisé pendant 30 ans pour traiter l'enflure, la rétention d'eau et de l'hypertension artérielle, a fait levé les niveaux de glutathion. l'acide éthacrynique fonctionne en forcant les reins à éliminer plus d'eau du corps, mais aussi bloque la ventilation du glutathion.

Des études sur souris ont ensuite confirmé que l'utilisation du diurétique aux côtés de l'erlotinib inversait la résistance au médicament, et lui a permis de tuer les cellules cancéreuses du poumon.

L'équipe envisagent maintenant la possibilité de traduire leurs conclusions à des essais humains, a expliqué le professeur Seckl.

«Nous avons besoin de toute urgence de nouveaux traitements pour les patients atteints de cancer du , et cette recherche suggère que nous pouvons renforcer l'efficacité d'un médicament existant, plutôt que de passer à un autre nouveau traitement coûteux. Nous cherchons maintenant des fonds pour permettre des essais de patients au cours des trois prochaines années."



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MessageSujet: Re: nouvel emploi contre le cancer de médicaments existant pour un autre usage.   Jeu 8 Sep 2016 - 14:09

A receptor for the dopamine neurotransmitter promotes growth and spread of pancreatic cancer -- and schizophrenia drugs, which block the function of this receptor, slowed tumor growth and metastatic spread in mice, according to researchers at McGill University and the German Cancer Research Center.

Cancer of the pancreas is an extremely aggressive disease with a dismal prognosis. "While the overall five-year survival rate of all cancer patients stands at 63%, it is only about 5% for pancreatic cancer -- a number that has remained largely unchanged for the last three decades," notes Yasser Riazalhosseini, professor of Human Genetics at McGill and corresponding author of the new study, published in the journal Gastroenterology.

"The tumors do not cause any signs or symptoms for a long time and are therefore diagnosed late," says Jörg Hoheisel from the German Cancer Research Center (Deutsches Krebsforschungszentrum, or DKFZ) in Heidelberg, who co-led the study with Riazalhosseini. "In addition, the tumor biology is very aggressive, i.e., the cancer starts spreading metastases early on. And to make things even worse, pancreatic cancer rapidly develops resistance against available chemotherapy drugs."

Along with colleagues from Heidelberg, Tübingen, Liverpool, and Verona, the McGill and DKFZ researchers undertook a large-scale analysis of gene activities in 195 pancreatic cancer cases. "We leveraged quantitative and computational biology approaches that we have established in order to identify genes that may play a central role in several pancreatic cancer-relevant signaling pathways. We found that the gene for the dopamine receptor DRD2 was significantly more active in cancer cells than in healthy pancreatic cells," says Riazalhosseini, who is also head of Cancer Genomics at the McGill University and Genome Quebec Innovation Centre. "And the levels of DRD2 protein found in the cancer cells were four times normal levels."

Blocking the dopamine receptor inhibits cancer growth

The dopamine receptor mediates the effect of dopamine, a brain chemical that increases motivation and drive. How can a receptor protein known to clinicians primarily for its role in schizophrenia and psychotic disorders influence the malignant characteristics of cancer cells? The researchers pursued this question in pancreatic cancer cell lines in which they had turned off the DRD2 gene. They observed that these cells in fact grew more slowly and formed smaller tumors when transferred to mice.

DRD2, a key molecule in schizophrenia, is targeted by numerous psychopharmaceutical agents. Drugs that block the function of DRD2 ("dopamine antagonists") have been available since the 1950s. Among them are the antipsychotics pimozide and haloperidol, medications often prescribed to treat schizophrenia. Using these substances, the researchers succeeded in substantially slowing the growth and impeding the mobility of pancreatic cancer cell lines.

The researchers transferred human pancreatic cancer cells to mice and allowed them to grow into tumors. After treating the animals with haloperidol they developed smaller tumors and, more importantly, fewer metastases than untreated animals.

This study was an international and multidisciplinary endeavor supported by expertise in oncology, genomics, computational, cell and molecular, and animal biology. "The fact that we show established medications that inhibit DRD2 have promising results for treating pancreatic cancer paves the way for a faster translation of our findings into the clinic through a drug repositioning strategy, Riazalhosseini said . "At the initial step of this strategy, we are examining the efficacy of different doses of DRD2 inhibitors in different animal models before moving on to patients."

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Un récepteur pour le neurotransmetteur de dopamine favorise la croissance et la propagation du cancer du pancréas - et des médicaments pour la schizophrénie qui bloquent la fonction de ce récepteur, ont ralenti la croissance tumorale et la dissémination métastatique chez la souris, selon des chercheurs de l'Université McGill et le Centre de recherche allemand contre le cancer.

Avec des collègues de Heidelberg, Tübingen, Liverpool, et Vérone, les chercheurs de McGill et de DKFZ ont entrepris une analyse à grande échelle des activités de gènes dans 195 cas de cancer du pancréas. "Nous avons tiré profit des méthodes de biologie quantitative et de calcul que nous avons mis en place dans le but d'identifier des gènes qui peuvent jouer un rôle central dans plusieurs voies de signalisation pertinentes pour le cancer du pancréas. Nous avons trouvé que le gène codant pour le récepteur de la dopamine DRD2 était significativement plus actif dans les cellules cancéreuses que dans les cellules pancréatiques saines ", dit Riazalhosseini, qui est également chef de la génomique du cancer à l'Université McGill et Centre d'innovation Génome Québec. «Et les taux de protéine DRD2 trouvés dans les cellules cancéreuses avaient quatre fois les niveaux normaux".

Le blocage du récepteur de dopamine inhibe la croissance du cancer

Le récepteur de la dopamine médie l'effet de la dopamine, une substance chimique du cerveau qui augmente la motivation et la "drive". Comment une protéine de récepteur connu pour les cliniciens principalement pour son rôle dans la schizophrénie et les troubles psychotiques peut influer sur les caractéristiques malignes des cellules cancéreuses? Les chercheurs ont poursuivi la réponse à cette question dans les lignes des  cellules cancéreuses du pancréas dans lesquelles ils avaient éteint le gène DRD2. Ils ont observé que ces cellules croissent plus lentement et ont formé des tumeurs plus petites lorsqu'elles sont transférées à des souris.

DRD2, une molécule clé dans la schizophrénie, et est ciblé par de nombreux agents psychopharmaceutiques. Les médicaments qui bloquent la fonction de DRD2 ( "antagonistes de la dopamine") sont disponibles depuis les années 1950. Parmi eux sont les antipsychotiques pimozide et halopéridol, ces médicaments souvent prescrits pour traiter la schizophrénie. Avec l'utilisation de ces substances, les chercheurs ont réussi à sensiblement ralentir la croissance et d'empêcher la mobilité des lignées cellulaires du cancer du pancréas.

Les chercheurs ont transféré les cellules cancéreuses pancréatiques humaines à des souris et leur ont permis de se développer dans les tumeurs. Après avoir traité les animaux avec l'halopéridol, ils ont développé des tumeurs plus petites et, surtout, moins de métastases que les animaux non traités.

Cette étude a été une entreprise internationale et multidisciplinaire soutenue par l'expertise en oncologie, en génomique, en informatique, une expertise cellulaire et moléculaire et en biologie animale. "Le fait que nous montrons que des médicaments qui inhibent DRD2 ont des résultats prometteurs pour le traitement du cancer du pancréas établi ouvre la voie à une traduction plus rapide de nos résultats dans la clinique grâce à une stratégie de repositionnement de médicament, selon Riazalhosseini." A l'étape initiale de cette stratégie, nous étudions l'efficacité de différentes doses d'inhibiteurs DRD2 dans différents modèles animaux avant de passer aux patients. "
 

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MessageSujet: Re: nouvel emploi contre le cancer de médicaments existant pour un autre usage.   Mer 1 Juin 2016 - 8:27

Scientists from the Gladstone Institutes have identified a new pathway by which salicylic acid--a key compound in the nonsteroidal anti-inflammatory drugs aspirin and diflunisal--stops inflammation and cancer.

In a study published in eLife, the researchers found that both salicylic acid and diflunisal suppress two key proteins that help control gene expression throughout the body. These sister proteins, p300 and CREB-binding protein (CBP), are epigenetic regulators that control the levels of proteins that cause inflammation or are involved in cell growth. By inhibiting p300 and CBP, salicylic acid and diflunisal block the activation of these proteins and prevent cellular damage caused by inflammation. This study provides the first concrete demonstration that both p300 and CBP can be targeted by drugs and may have important clinical implications.

"Salicylic acid is one of the oldest drugs on the planet, dating back to the Egyptians and the Greeks, but we're still discovering new things about it," said senior author Eric Verdin, MD, associate director of the Gladstone Institute of Virology and Immunology. "Uncovering this pathway of inflammation that salicylic acid acts upon opens up a host of new clinical possibilities for these drugs."

Earlier research conducted in the laboratory of co-author Stephen D. Nimer, MD, director of Sylvester Comprehensive Cancer Center at the University of Miami Miller School of Medicine, and a collaborator of Verdin's, established a link between p300 and the leukemia-promoting protein AML1-ETO. In the current study, scientists at Gladstone and Sylvester worked together to test whether suppressing p300 with diflunisal would suppress leukemia growth in mice. As predicted, diflunisal stopped cancer progression and shrunk the tumors in the mouse model of leukemia.

"The ability to repurpose drugs that are already FDA-approved to be part of novel therapies for cancer patients is incredibly exciting," said Nimer. "We have conducted a clinical trial of salicylic acid in patients with hematologic cancers and found it to be safe. Thus, this collaborative effort to develop novel epigenetic therapies is an important next step in our journey to find more effective treatment for leukemia patients."

The scientists are now pursuing a clinical trial that will test the ability of salicylic acid to treat patients with leukemia as part of novel combination therapies. Other possible clinical applications for salicylic acid include other forms of cancer, type 2 diabetes, inflammatory diseases, and even neurodegenerative disorders, such as Alzheimer's disease. Prior Gladstone research showed that another drug containing salicylic acid prevented the accumulation of tau in neurons and protected against cognitive decline in a mouse model of dementia.

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Les scientifiques des Instituts Gladstone ont identifié une nouvelle voie par laquelle l'acide salicylique - un composant clé dans les médicaments non stéroïdiens anti-inflammatoires et aspirines et le diflunisal - arrête l'inflammation et le cancer.

Dans une étude publiée dans eLife, les chercheurs ont constaté que l'acide salicylique et le diflunisal suppriment deux protéines clés qui aident l'expression des gènes de contrôle dans tout le corps. Ces protéines sœurs, p300 et CREB-binding protein (CBP), sont des régulateurs épigénétiques qui contrôlent les niveaux de protéines qui provoquent une inflammation ou sont impliqués dans la croissance des cellules. En inhibant p300 et CBP, l'acide salicylique et le diflunisal bloquent l'activation de ces protéines et préviennent les dommages cellulaires causés par l'inflammation. Cette étude fournit la première preuve concrète que les deux p300 et CBP peuvent être ciblées par des médicaments et peuvent avoir des implications cliniques importantes.

"L'acide salicylique est l'un des médicaments les plus anciens de la planète, il remonte aux Égyptiens et aux Grecs, mais nous sommes toujours découvrir à nouvelles choses à ce sujet", a déclaré l'auteur principal Eric Verdin, MD, directeur associé de l'Institut Gladstone de Virologie et d'immunologie. "Dévoiler cette voie de l'inflammation sur laquelle  l'acide salicylique agit  ouvre une multitude de nouvelles possibilités cliniques pour ces médicaments."

Des recherches antérieures menées dans le laboratoire de co-auteur Stephen D. Nimer, MD, directeur du Sylvester Comprehensive Cancer Center à l'Université de Miami Miller School of Medicine, ont établi un lien entre p300 et la protéine de la leucémie de promotion AML1-ETO. Dans l'étude actuelle, les scientifiques de Gladstone et Sylvester ont travaillé ensemble pour vérifier si la suppression de p300 avec le diflunisal supprimerait la croissance de la leucémie chez les souris. Comme prévu, le diflunisal a arrêté la progression du cancer et des tumeurs chez les rétrécit le modèle murin de la leucémie.

«La capacité à réutiliser les médicaments qui sont déjà approuvés par la FDA pour faire partie de nouvelles thérapies pour les patients cancéreux est incroyablement excitante», a déclaré Nimer. «Nous avons mené un essai clinique de l'acide salicylique chez les patients atteints de cancers hématologiques et nous l'avons trouvé sécuritaire. Ainsi, cet effort de collaboration pour développer de nouvelles thérapies épigénétiques est une étape importante dans notre recherche pour trouver un traitement plus efficace pour les patients atteints de leucémie."

Les scientifiques poursuivent actuellement un essai clinique qui permettra de tester la capacité de l'acide salicylique pour traiter les patients atteints de leucémie dans le cadre de nouvelles thérapies de combinaison. D'autres applications cliniques possibles pour l'acide salicylique comprennent d'autres formes de cancer, de diabète de type 2, des maladies inflammatoires, et même des troubles neurodégénératifs tels que la maladie d'Alzheimer. Des recherches antérieures ont montré que Gladstone un autre médicament contenant de l'acide salicylique empêche l'accumulation de la protéine tau dans les neurones et protégé contre le déclin cognitif dans un modèle de souris de la démence.

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MessageSujet: Re: nouvel emploi contre le cancer de médicaments existant pour un autre usage.   Dim 22 Mai 2016 - 16:26

Une collaboration internationale de chercheurs, coordonnée par Marie-Pierre Junier et Hervé Chneiweiss du laboratoire Neurosciences Paris-Seine, étudie les gliomes qui sont les tumeurs malignes les plus fréquentes se développant à partir de cellules du cerveau. Elles sont également la 4e cause de mort par cancer chez l'adulte et la 2e chez l'enfant. En cause : les traitements actuels, inefficaces. En effet, un gliome peut résister et renaître à partir d'un très petit nombre de cellules tumorales, les cellules initiatrices de gliome (GIC). Ce sont ces cellules, dont les caractéristiques et les propriétés ressemblent à celles des cellules souches, que l'équipe a ciblées.

Au lieu de tenter de découvrir de nouvelles molécules, l'équipe a opté pour la stratégie du repositionnement de médicament. Autrement dit, ils ont testé une collection de molécules utilisées depuis tellement longtemps pour d'autres traitements que leur brevet d'exploitation est tombé dans le domaine public.

Cette méthode permet de développer à moindre coût et sur un temps très court de nouveaux principes actifs. 1200 molécules ont été testées sur des cellules souches neurales humaines normales et sur les cellules initiatrices de gliome issues de différentes tumeurs agressives.

Douze d'entre elles présentaient un effet toxique sur les GIC sans avoir d'effet sur les cellules souches neurales normales. La plus efficace était la prazosine. Testée sur des souris porteuses de cellules initiatrices de gliome, la prazosine a permis une nette diminution des tumeurs et une survie des souris prolongée de plus de 50 %.

Cette molécule, utilisée depuis de nombreuses années pour traiter l'hypertension, est un inhibiteur des récepteurs alpha-adrénergiques (α-AR). Surprise cependant : les expériences des chercheurs montrent que ce type de récepteur n'existe pas sur les cellules initiatrices de gliome. La molécule agit donc via un mécanisme hors-cible (« off-target »), c'est-à-dire par une autre voie que l'interaction classique. Les chercheurs ont ainsi identifié une molécule de signalisation intracellulaire, la PKCδ, surexprimée dans les GIC par rapport aux cellules souches neurales normales. En présence de la prazosine, elle est clivée uniquement dans les GIC, ce qui conduit à leur mort.

Pour confirmer ces résultats, des essais cliniques commenceront dans l'année. S'ils sont concluants, la molécule pourrait être rapidement utilisée en complément des traitements actuels et améliorer la prise en charge des patients atteints de cancer du cerveau. D'ores et déjà, les chercheurs ont identifié que d'autres cellules cancéreuses ont une signalisation altérée de la PKCδ, comme celles du cancer colorectal, du pancréas, du foie. La compréhension du mécanisme d'action de la prazosine laisse donc également entrevoir de nouvelles pistes de traitements pour d'autres cancers.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

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MessageSujet: Re: nouvel emploi contre le cancer de médicaments existant pour un autre usage.   Ven 20 Mai 2016 - 13:45

ancer.

Le Repurposing Drugs in Oncology (ReDO) est un projet de collaboration entre plusieurs organismes qui luttent contre le cancer. Son objectif est d’étudier des médicaments existants pour déterminer s’ils sont efficaces contre le cancer. Leur enquête sur le Diclofénac a été publiée dans la revue Ecancermedicalscience. Comme d’autres médicaments examinés par le projet ReDo, le Diclofénac est un médicament très abordable et il est disponible pour tout le monde. Et comme il est prescrit à grande échelle, on a pu tester ses capacités anti-cancéreuses de manière intensive.

Le Diclofénac est un médicament anti-inflammatoire non stéroïdien (AINS) et il est utilisé pour traiter la douleur dans des conditions telles que la polyarthrite rhumatoïde, la migraine, la fièvre, la goutte aiguë et de la douleur post-opératoire. Il est disponible sous forme de médicament générique et il est très abordable. Les médicaments de type AINS ont déjà montré des résultats prometteurs dans la prévention du cancer, mais on découvre désormais qu’ils peuvent être aussi utiles dans le traitement du cancer. Par exemple, l’association du Diclofénac avec d’autres traitements tels que la chimiothérapie et la radiothérapie peut améliorer considérablement leur efficacité.

Les chercheurs ont examiné toute la littérature scientifique portant sur le Diclofénac et ils pensent qu’il y a suffisamment de preuves pour lancer des essais cliniques sur l’utilisation du Diclofénac dans le traitement du cancer. Il est étonnant qu’on sache encore si peu de choses sur les médicaments standards tels que le Diclofénac selon Pan Pantziarka, doctorant et membre du projet ReDO. Mais désormais, nos connaissances s’améliorent chaque jour et nous pourrons utiliser des médicaments pas chers et disponibles à grande échelle pour traiter le cancer.

Étant donné les multiples mécanismes du Diclofénac, notamment sur l’angiogenèse et le système immunitaire, ce médicament pourrait posséder un énorme potentiel pour traiter le cancer, surtout lorsqu’il est administré pendant la période peropératoire. Le fait de supprimer les risques de métastases après une chirurgie grâce au Diclofénac pourrait être une très grande victoire contre le cancer selon les auteurs. C’est la forme métastasée du cancer qui tue les personnes et non le cancer d’origine selon Pantziarka. Il se peut aussi que le Diclofénac puisse fonctionner en synergie avec la dernière génération d’inhibiteurs et la combinaison des médicaments les plus récents avec un traitement aussi ancien que le Diclofénac est vraiment intéressant dans la lutte acharnée contre le cancer.

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MessageSujet: Re: nouvel emploi contre le cancer de médicaments existant pour un autre usage.   Dim 10 Avr 2016 - 9:31

Un patient qui avait refusé de subir l’ablation de la langue et des cordes vocales malgré un virulent cancer de la gorge en 2008 est aujourd’hui en rémission grâce à un simple médicament prescrit à Toronto.
«Pour moi, c’était impensable de subir l’opération, croit encore Michel Charest, âgé de 65 ans. Je serais lourdement handicapé si j’avais dit oui, je serais maga­né!»
En 2008, ce Montréalais avait reçu un diagnostic de cancer agressif de la langue au stade 3. Or, ni la chimiothérapie ni la radiothérapie ne pouvaient traiter cette tumeur.
La seule option que les médecins de trois hôpitaux montréalais lui offraient était de subir l’ablation de la langue, des cordes vocales et du larynx.
«Du jour au lendemain, je serais devenu muet et j’aurais été gavé pour me nourrir pendant le restant de mes jours», dit-il.
Or, sans chirurgie, le cancer risquait de progresser rapidement et de le tuer.
«Il me restait peut-être six mois ou un an, mais j’aimais mieux vivre moins longtemps avec une qualité de vie, jure l’homme. J’aimais mieux mourir que de subir l’opération.»
En 2009, l’homme s’était même rendu en vain à Paris dans l’espoir de trouver une alternative à l’opération chirurgicale.
Le Journal avait d’ailleurs publié un article sur les démarches de M. Charest qui n’avaient pas abouti.
Traité à Toronto
Malgré tout, le patient ne s’est pas laissé abattre. En 2009, il a lu sur internet qu’un traitement à base de naltrexone s’était avéré bénéfique pour des cancéreux.
Normalement, cet opiacé sert au traitement de la dépendance à l’alcool.
Découragé par ce que les médecins québécois lui avaient proposé, M. Charest s’est rendu à Toronto, où un médecin spécialiste du cancer, le Dr Akbar Khan, a accepté de lui prescrire le médicament par voie orale.
M. Charest prenait aussi de fortes doses de vitamine D. Joint par Le Journal, le Dr Khan a confirmé qu’il a été le premier patient à recevoir ce traitement.
«On ne savait pas si ça marcherait, mais je n’avais rien à perdre», dit M. Charest.
Rapidement, sa langue qui était noircie par le cancer est redevenue rose. En quelques mois, le cancer avait régressé.
«Le médecin n’en revenait pas. Et moi non plus d’ailleurs! raconte M. Charest. Au début, je pensais qu’ils s’étaient trompés.»
En 2014, le Dr Khan a même publié un article scientifique sur les résultats positifs de M. Charest.
«Si on prescrivait davantage ce médicament, imaginez combien de patients pourraient éviter la chirurgie», ajoute le Dr Khan.
Aujourd’hui, M. Charest poursuit son traitement, mais il assure être en pleine forme. Et il ne regrette pas d’avoir refusé d’être opéré.
«Les gens condamnés doivent poser des questions et aller voir ailleurs ce qui se fait, dit-il. Ça prendrait plus de recherches sur les médicaments.»

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MessageSujet: Re: nouvel emploi contre le cancer de médicaments existant pour un autre usage.   Lun 11 Jan 2016 - 18:23

Diclofenac, a common painkiller, has significant anti-cancer properties, according to researchers from the Repurposing Drugs in Oncology project.

The Repurposing Drugs in Oncology (ReDO) project, an international collaboration between the Anticancer Fund, Belgium, and US based GlobalCures, finds that existing and widely-used non-cancer drugs may represent a relatively untapped source of novel therapies for cancer.

Their investigation into diclofenac has been published in the open-access journal ecancermedicalscience.

Like other drugs examined by the ReDO project, diclofenac is cheap and readily accessible -- and as it's already present in many medicine cabinets, it has been carefully tested.

Diclofenac is a well-known and widely used non-steroidal anti-inflammatory drug (NSAID) used to treat pain in conditions such as rheumatoid arthritis, as well as migraine, fever, acute gout and post-operative pain. It is available as a generic medication and is cost-effective.

NSAIDs have shown promise in cancer prevention, but there is now emerging evidence that such drugs may be useful in actually treating cancer. For example, diclofenac taken in combination with other treatments, such as chemotherapy and radiotherapy, may improve their effectiveness.

The ReDO researchers examined the literature and believe that there is enough evidence to start clinical trials on the use of diclofenac in cancer treatment.

"It's still somewhat surprising that there is still so much we don't understand about how many of the standard drugs we use every day, like diclofenac, work," says study author Pan Pantziarka, PhD, member of the ReDO project and the Anticancer Fund. "But the more we learn, the more we can see that these drugs are multi-targeted agents with interesting and useful effects on multiple pathways of interest in oncology."

Given the multiple mechanisms of action of diclofenac, particularly with relation to angiogenesis and the immune system, it may well be that this is a drug with huge potential to treat cancer, especially when given in the perioperative period.

Cutting down on the risk of post-surgical distant metastases through the use of drugs like diclofenac may represent a huge win in the fight against cancer, the authors say.

"After all, it's metastatic disease that most often kills patients, not the original primary disease," Pantziarka explains.

"It may also be that diclofenac may have actions which synergise with the latest generation of checkpoint inhibitors -- the combination of the latest drugs in the anticancer armoury with some of the oldest is especially exciting."


---


Diclofénac, un anti-douleur commun, a d'importantes propriétés anti-cancer, selon des chercheurs d'un projet en oncologie pour trouver des nouveaux emplois à de vieux médicaments.

"The Repurposing Drugs in Oncology" (redo), une collaboration internationale entre le Fonds Anticancer, la Belgique et des États-Unis a trouvé que les médicaments non-cancéreux existants et largement utilisés peuvent représenter une source relativement inexploitée de nouvelles thérapies pour le cancer.

Leur enquête sur le diclofénac a été publiée dans la revue à accès ouvert ecancermedicalscience.
Comme d'autres médicaments examinés par le projet de refaire, le diclofénac est pas cher et facilement accessible - et comme il est déjà présent dans de nombreux cabinets de médecine, il a été soigneusement testé.

Le diclofénac est un médicament anti-inflammatoire non stéroïdien bien connu et largement utilisé (AINS) utilisé pour traiter la douleur dans des conditions telles que la polyarthrite rhumatoïde, ainsi que la migraine, la fièvre, la goutte aiguë et de la douleur post-opératoire. Il est disponible sous forme de médicament générique et est une valeur sur le plan du rendement versus le coût.

Les AINS ont montré des résultats prometteurs dans la prévention du cancer, mais il est maintenant plus évident que de tels médicaments peuvent être utiles dans le traitement du cancer. Par exemple, le diclofénac pris en association avec d'autres traitements, tels que la chimiothérapie et la radiothérapie, peut améliorer leur efficacité.

Les chercheurs ont examiner la littérature et croient qu'il ya suffisamment de preuves pour lancer des essais cliniques sur l'utilisation du diclofénac dans le traitement du cancer.

"Il est encore un peu surprenant qu'il y ait encore tant de choses que nous ne comprenons pas comment la plupart des médicaments standard, que nous utilisons tous les jours, comme le diclofénac, fonctionne», dit-auteur de l'étude pan Pantziarka, Ph.D., membre du projet de REDO. "Mais plus nous apprenons, plus nous pouvons voir que ces médicaments sont des agents à cibles multiples avec des effets intéressants et utiles sur de multiples voies d'intérêt en oncologie."

Étant donné les multiples mécanismes d'action du diclofénac, en particulier par rapport à l'angiogenèse et le système immunitaire, il se pourrait bien que ce soit un médicament avec un énorme potentiel pour traiter le cancer, en particulier lorsqu'il est administré pendant la période périopératoire.

coupant les risques de métastases post-chirurgicales grâce à l'utilisation de médicaments comme le diclofénac peut représenter une grande victoire dans la lutte contre le cancer, disent les auteurs.
"Après tout, c'est une maladie métastatique qui tue le plus souvent les patients, pas la maladie primaire d'origine», explique Pantziarka.

"Il se peut aussi que le diclofénac puisse avoir des actions qui en synergie avec la dernière génération d'inhibiteurs de point de contrôle - la combinaison des derniers médicaments dans l'arsenal anticancéreux avec certains des plus anciens est particulièrement passionnant."

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MessageSujet: nouvel emploi contre le cancer de médicaments existant pour un autre usage.   Ven 11 Déc 2009 - 13:11

Dec. 11, 2009 — A never-approved drug developed to prevent the death of nerve cells after a stroke can efficiently kill cancer cells while keeping normal cells healthy and intact, an international team led by a Tel Aviv University researcher is reporting in the journal Breast Cancer Research.

Un médicament développé pour préserver les cellules nerveuses après un AVC mais jamais approuvé peut tuer efficacement les cellules cancéreuses tandis qu'ils gardent les cellules non-cancéreuses en bonne santé.

Prof. Malka Cohen-Armon of TAU's Sackler School of Medicine found that the stroke drug -- a member of a family of phenanthridine derivatives developed by an American drug company -- worked to kill cancer in mice which had been implanted with human breast cancer cells.

Le médicament a réussi a tuer les cellules cancéreuses du implantées sur une souris.

"Not only did the drug kill the cancer, but when we investigated normal cells, we discovered that they'd reacted as though they hadn't come in contact with the drug," says Prof. Cohen-Armon. "This is the result we were hoping for. If human trials go well, we could have an entirely new class of drugs in our hands for the fight against cancer."

"Non seulement le médicament a tué les cellules cancéreuses mais les cellules normales ont réagi comme si elles n'avaient jamais été en contact avec le médicament. Si les essais sur les humains vont bien, nous espérons avoir une toute nouvelle classe de médicaments pour combattre le cancer."

Stopping the deadly cycle of cancer cell growth

The immediate results of the study were only one of the promising findings in her research, she notes. The team also discovered a molecular mechanism in the cell cycle that can be arrested only in human cancer cells. This cell cycle arrest, they report, causes the cancer cells to die without affecting normal human cells.
"We've found a molecular triggering mechanism in cancer cells that, when set off, causes the cancer cells to die -- they just stop multiplying and die within 48 to 72 hours. Normal, healthy body cells are only temporarily arrested by the same mechanism -- they overcome this cell cycle arrest within 12 hours and continue to proliferate in the presence of the drug as normal un-treated cells," says Prof. Cohen-Armon. "All the human cancer cells we tested seemed to succumb to this compound."

"Nous avons trouvé un mécanisme moléculaire chez les cellules cancéreuses qui, lorsqu'il est arrêté, amène les cellules à mourir. Elles arrêtent de se multiplier et de mourir en dedans de 48 à 72 heures. Les cellules normales sont arrêtées par le même mécanisme mais elle réussissent à le vaincre en dedans de 12 heures et continuent à proliférer en présence du médicament comme les cellules non-traitées. Toutes les cellules cancéreuses que nous avons testé semblent succomber à cette molécule."  

She adds that, even if this particular drug doesn't reach the market to fight against cancer, an entirely new class of drugs might be built around mechanism the team has revealed.
Different strokes

The stroke drug was initially developed to prevent nerve cell death during inflammation and tissue damage in the brain after stroke. However, in pre-clinical studies, American researchers found that these compounds didn't work as well as they'd hoped. Today they are used only for research purposes in laboratory settings.

"The compound we used," says Prof. Cohen-Armon, "presented no traces of toxicity in mice. With this compound, we were able to show how one of the many molecular mechanisms regulating the cell cycle can be targeted, and the proliferation of cancer cells halted." The team is currently working to identify all the regulatory mechanisms involved in this specific process and hope that, in better understanding the science, they might point the way to a new class of anti-cancer drugs.

Her research team was joined by Asher Kastiel, a Ph.D. student from Prof. Shai Izraeli's team working at the Chaim Sheba Medical Center, and the veterinarian Dr. David Castel. All the experiments conform with the Guide for the Care and Use of Laboratory Animals published by the National Institutes of Health in the United States.


Dernière édition par Denis le Sam 1 Oct 2016 - 17:23, édité 5 fois
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