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 Le virus AAV2

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Denis
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MessageSujet: Re: Le virus AAV2   Lun 30 Mar 2015 - 18:40

HERSHEY, Pa. -- A virus not known to cause disease kills triple-negative breast cancer cells and killed tumors grown from these cells in mice, according to Penn State College of Medicine researchers. Understanding how the virus kills cancer may lead to new treatments for breast cancer.

Adeno-associated virus type 2 (AAV2) infects humans but is not known to cause sickness. In prior studies, the researchers tested the virus on a variety of breast cancers that represent degrees of aggressiveness and on human papillomavirus-positive cervical cancer cells. The virus initiated apoptosis -- natural cell death -- in cancer cells without affecting healthy cells.

"Treatment of breast cancer remains difficult because there are multiple signaling pathways that promote tumor growth and develop resistance to treatment," said Craig Meyers, Ph.D., Distinguished Professor of Microbiology and Immunology.

Signaling pathways involve molecules in a cell that control cell functions -- such as cell division -- by cooperation. For example, the first molecule in the process receives a signal to begin. It then tells another molecule to work, and so on.

Treatment of breast cancer differs by patient due to differences in tumors. Some tumors contain protein receptors that are activated by the hormones estrogen or progesterone. Others respond to another protein called human epidermal growth factor receptor 2, or HER2. Each of these is treated differently.

A triple-negative breast cancer does not have any of these protein receptors and is typically aggressive.

"There is an urgent and ongoing need for the development of novel therapies which efficiently target triple-negative breast cancers," Meyers said.

In the current study, the researchers tested AAV2 on a cell-line representative of triple-negative breast cancer. The researchers report their results in Cancer Biology & Therapy.

The AAV2 killed 100 percent of the cells in the laboratory by activating proteins called caspases, which are essential for the cell's natural death. In addition, consistent with past studies, AAV2-infected cancer cells produced more Ki-67, an immunity system activating protein and c-Myc, a protein that helps both to increase cell growth and induce apoptosis. The cancer cell growth slowed by day 17 and all cells were dead by day 21. AAV2 mediated cell killing of multiple breast cancer cell lines representing both low and high grades of cancer and targeted the cancer cells independent of hormone or growth factor classification.

The researchers then injected AAV2 into human breast cancer cell line-derived tumors in mice without functioning immune systems. Mice that received AAV2 outlived the untreated mice and did not show signs of being sick, unlike the untreated mice. Tumor sizes decreased in the treated mice, areas of cell death were visible and all AAV2 treated mice survived through the study, a direct contrast to the untreated mice.

"These results are significant, since tumor necrosis -- or death -- in response to therapy is also used as the measure of an effective chemotherapeutic," Meyers said.

Future studies should look at the use of AAV2 body-wide in mice, which would better model what happens in humans, according to Meyers.

Other researchers on this project are Samina Alam, research associate, Penn State; Brian Bowser, PPD Vaccines and Biologics Laboratory; Mohd Israr, Feinstein Institute for Medical Research; and Michael Conway, Central Michigan University College of Medicine.
HERSHEY, Pa. - Un virus pas connu pour causer la maladie tue les cellules du cancer du sein triple négatif et les tumeurs tués issues de ces cellules chez les souris, selon Penn State College of Medicine chercheurs. Comprendre comment le virus tue le cancer peut conduire à de nouveaux traitements pour le cancer du sein.

Le virus de type adéno associé 2 (AAV2) infecte les humains, mais n'est pas connu pour causer la maladie. Dans des études antérieures, les chercheurs ont testé le virus sur une variété de cancers du qui représentent des degrés de l'agressivité et sur des cellules humaines de papillomavirus-positifs cancer du col utérin. Le virus a initié l'apoptose - mort cellulaire naturelle - dans les cellules cancéreuses sans affecter les cellules saines.

"Le traitement du cancer du sein reste difficile car il ya plusieurs voies de signalisation qui favorisent la croissance de la tumeur et développent une résistance au traitement», a déclaré Craig Meyers, Ph.D., professeur émérite de microbiologie et d'immunologie.

Les voies de signalisation impliquent des molécules dans une cellule qui contrôlent les fonctions cellulaires - comme la division cellulaire - par la coopération. Par exemple, la première molécule dans le processus reçoit un signal pour commencer. Elle dit alors une autre molécule de travailler, et ainsi de suite.

Le traitement du cancer du sein se distingue par patient en raison de différences dans les tumeurs. Certaines tumeurs contiennent des récepteurs de protéines qui sont activées par l'oestrogène ou de progestérone. D'autres répondent à une autre protéine appelée épidermique humain récepteur du facteur de croissance 2, ou HER2. Chacun de ces éléments est traité différemment.

Un cancer du sein triple négatif n'a aucune de ces récepteurs de protéines et est généralement agressif.

"Il ya un besoin urgent et continu pour le développement de nouvelles thérapies qui ciblent efficacement les cancers du sein triple négatif», a déclaré Meyers.

Dans l'étude actuelle, les chercheurs ont testé AAV2 sur un représentant de lignée cellulaire de cancer du sein triple négatif. Les chercheurs présentent leurs résultats en biologie et la thérapie du cancer.

Le AAV2 tué 100 pour cent des cellules dans le laboratoire en activant des protéines appelées caspases, qui sont essentielles pour la mort naturelle des cellules. En outre, en accord avec les études antérieures, les cellules cancéreuses infectées par AAV2 produisaient plus de Ki-67, une protéine du système d'immunité et la protéine c-Myc, qui aide à la fois à augmenter la croissance cellulaire et à induire l'apoptose. La croissance des cellules cancéreuses a ralenti au jour 17 et toutes les cellules étaient mortes au jour 21. L'AAV2 a mis à mort de plusieurs lignées cellulaires de cancer du sein, présentant des cancers de grade faible ou élevé a ciblé les cellules cancéreuses indépendamment de classification de l'hormone ou du facteur de croissance.

Les chercheurs ont ensuite été injectées dans des lignes de cellules canécreuses AAV2 dérivées de cellules de cancer du sein humain chez des souris sans fonctionnement du système immunitaire. Les souris qui ont reçu AAV2 ont survécu aux souris non traitées et n'ont pas montré des signes de maladie, contrairement aux souris non traitées. Les tailles des tumeurs ont diminué chez les souris traitées, les zones de la mort des cellules étaient visibles et toutes les souris traitées au AAV2 ont survécu, un contraste direct avec les souris non traitées.

«Ces résultats sont importants, car la nécrose tumorale - ou la mort - en réponse au traitement est également utilisé comme la mesure d'un chimiothérapeutique efficace", a déclaré Meyers.

Les études futures devraient examiner l'utilisation de AAV2 à l'échelle du corps chez la souris, ce qui permettrait de mieux modéliser ce qui se passe chez les humains, selon Meyers.

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Denis
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MessageSujet: Re: Le virus AAV2   Lun 29 Oct 2007 - 15:00

Mise à jour :


Juillet 2007



CONCLUSION: The infection efficiency of AAV was enhanced significantly when combined with low dose Ad-null in vitro and in vivo, and it offers basis for further study of gene therapy by AAV.

Conclusion : L'efficacité du virus AAV pour infecter les cellules peut effectivement être rehaussée par des doses faibles d'un composé et les études se continuent
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Denis
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MessageSujet: Le virus AAV2   Dim 3 Juil 2005 - 18:17

Cela prend seulement six jours à un virus ne caussant aucune maladie pour tuer des celllules cancéreuses du , du et de la dans une culture de laboratoire selon des chercheurs du collège de médecine de Pensylvanie.
Nos résultats suggèerent que le virus de type 2 adeno associé très courant dans la population mais qui ne développe aucune maladie connue tue plusieurs type de cellules cancéreuses. dit Craig Meyers professeur de microbiologie et d'immunologie.
Nous croyons que le AAV2 reconnait les cellules cancéreuses et les élimine. Ce qui suggère que le AAV2 a un grand potentiel pour être développé comme médicament.
Ceci a été présenté le 20 juin 2005 au congrès de virologie tenu du 18 au 22 juin en Pensylvanie.


Dernière édition par Denis le Lun 30 Mar 2015 - 18:41, édité 1 fois
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