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 Une nouvelle façon d'arriver à un médicament

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Denis
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MessageSujet: Re: Une nouvelle façon d'arriver à un médicament   Mar 8 Jan 2013 - 23:49

Jan. 8, 2013 — "Although mortality from many cancers has been steadily falling, particularly those of the blood [i.e., leukemias], the more important statistic may be that so many epithelial cancers (carcinomas) and effectively all mesenchymal cancers (sarcomas) remain largely incurable."

Même si la mortalité de plusieurs cancers est à la baisse, particulièrement ceux du sang, les statistiques les plus importantes révèlent que les cancers épithéliales (carcinomes) et tous les cancers mesenchemiales (sarcomes) restent largement incurables.

With these words as preface, Nobel laureate James D. Watson, Ph.D., in a newly published paper that he regards "among my most important work since the double helix," sets forth a novel hypothesis regarding the role of oxidants and antioxidants in cancers that are currently incurable, notably in late-stage metastatic cancers.

Avec ces mots en préface, le lauréat du prix Nobel James D. Watson dans un nouvel article qu'il considère le plus important depuis son travail sur la double hélice, le docteur mets de l'avant une nouvelle hypothèse sur le rôle des oxydants et anti-oxydants dans les cancers qui sont couramment incurables notablement les cancers métastasés en phase terminale.

At the heart of his thesis are the group of molecules that scientists call reactive oxygen species, or ROS. Noting their fundamental two-sidedness, Watson calls ROS "a positive force for life" because of their role in apoptosis -- an internal program that highly stressed cells use to commit suicide. It's one of the key mechanisms that have arisen through eons of evolution to weed out biological dysfunction that poses a threat to the survival of organisms. On the other hand, ROS are also well understood -- indeed are notorious -- "for their ability to irreversibly damage key proteins and nucleic acid molecules [e.g., DNA and RNA]."

Au coeur de sa thèse, il y a le groupe de molécules que les scientifiques appellent "reactive oxygene species" (les espèces d'oxygène réactives ?) ou ROS. notant leur caractéristique à deux cotés, Watson les appellent une force de vie positive à cause de leur rôle dans l'apoptose. De l'autre coté les ROS sont bien comprises et notoires pour leur capacité à endommager de façon irréversible les protéines clés des ADN et ARN.

When they're not needed to curb wayward or out of control cells, which is to say under normal circumstances, ROS are constantly being neutralized by anti-oxidative proteins. We are often urged to eat foods rich in antioxidants such as blueberries; but, if Watson is correct about the role of ROS and antioxidants in late-stage cancer, as he writes in his new paper, "blueberries best be eaten because they taste good, not because their consumption will lead to less cancer."

Quand elles ne sont pas requises pour combattre les cellules de travers ou hors de contrôle, ce qui est la situation normale, les ROS sont neutralisés par les protéine anti-oxydatives. On nous demande souvent de manger des nourritures riches en anti-oxydants comme les bleuets, mais, si Watson a raison dans ce qu'il dit, les bleuts devraient être mangé pour leur goût et nonparce que leur consommation conduira à moins de cancers.

Understanding why this might be so -- why antioxidants can in late-stage cancers actually promote cancer progression -- is central to Watson's paper, which appears online January 9 in Open Biology, a journal of Great Britain's Royal Society.

Comprendre pourquoi il en est ainsi est le sujet de l'article de Watson. Pourquoi les anti-oxydants promeuvent le cancer dans les dernières phases de la maladie est central dans l'article de Watson.

He proposes that the cell-killing ability of currently used anti-cancer therapies -- toxic chemotherapeutic agents such as Taxol as well as radiation treatment -- is mainly due to the action of ROS to induce apoptosis, or programmed cell death. This would explain "why cancers that become resistant to chemotherapeutic control become equally resistant to radiotherapy." The common feature would be their common dependence upon a ROS-mediated cell-killing mechanism.

Il dit que la capacité des thérapies en usage à tuer le cancer est dûe principalement à l'action des ROS qui induisent l'apoptose. Cela expliquerait pourquoi les cancers qui deviennent résistants à la chimio le deviennent également à la radio thérapie. Leur destin commun est leur commune dépendance à un mécanisme qui se place au dessus de l'action tueuse de cellules de ROS.

Watson, who is Chancellor Emeritus of Cold Spring Harbor Laboratory, then takes up the case of cancer cells largely driven by mutant proteins such as RAS and MYC. These, he notes, are often hardest to get to respond to treatment. He suggests this could be due to their high levels of ROS-destroying antioxidants. He cites recent research showing up-regulation of a gene transcription factor called Nrf2 when cells proliferate as well as when oncogenes such as RAS, MYC and RAF are active. Nrf2 controls the synthesis of antioxidants, and "this makes sense because we want antioxidants present when DNA functions to make more of itself," Watson writes.

Watson prend alors le cas des cellules cancéreuses largement conduites par des protéines mutantes comme RAS et MYC . On a beaucoup de difficultés à avoir des réponses de ces protéines. Il suggère que cela pourrait être dû à de hauts niveaux d'anti-oxydants qui détruisent les ROS. Il cite des études récentes qui ont montré que la hausse d'un gène transcripteur de facteurs, nfr2, lorsque les cellules prolifèrent et que les oncogènes comme RAS, MYC et RAF sont présents et actifs. Nfr2 contrle la synthèse des oxydants et cela fait du sens parce que nous voulons que les anti-oxydants soient présents pour aider à l'Adn à se reproduire.

In calling for "a much faster timetable for developing anti-metastatic drugs," the Nobel laureate wants those reading his new paper to consider a proposition he considers grossly underexplored: "Unless we can find ways of reducing antioxidant levels, late-stage cancer 10 years from now will be as incurable as it is today."

Il appelle à développer des médicaments anti-métastases plus rapidement et propose ce champs grandement inexploré.

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Denis
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MessageSujet: Re: Une nouvelle façon d'arriver à un médicament   Lun 29 Aoû 2011 - 5:10

Même chose mais mieux traduit :

En créant le premier modèle informatique du métabolisme des cellules cancéreuses à l’échelle du génome, ils sont capables de prédire quels médicaments seront efficaces sur le métabolisme d'une cellule cancéreuse. Cette approche, générique pour l’ensemble des cancers est très prometteuse pour l’évaluation de l’efficacité des nouvelles pharmacothérapies des cancers.

Car les scientifiques sont constamment à la recherche de traitements qui peuvent cibler sélectivement les cellules cancéreuses en préservant les autres cellules saines de l’organisme. Actuellement, de nombreux médicaments contre le cancer sont conçus pour cibler les cellules qui prolifèrent dans le corps et affectent des cellules saines dont la croissance est essentielle à la santé globale du corps. Ceci explique pourquoi de nombreux traitements contre le cancer, dont la chimiothérapie, ont des effets secondaires indésirables comme la nausée et la perte de cheveux.

Le Pr. Eytan Ruppin de l'Université de Tel Aviv et ses collègues de l’Institute for Cancer Research (Glasgow, UK) et de l’Institut Technion (Haifa) ont fait un grand pas en avant en démontrant l’efficacité de leurs modèles informatiques sur le cancer du rein. Cibler le métabolisme de la cellule cancéreuse elle-même peut être l'un des moyens les plus efficaces. Car les cellules cancéreuses ont une manière bien spécifique de métaboliser les nutriments pour leur croissance, expliquent les auteurs.

Ce modèle informatique est une reconstruction des milliers de réactions métaboliques qui caractérisent les cellules cancéreuses. En le comparant à un modèle pré-existant du métabolisme d'une cellule humaine normale, il permet aux chercheurs de distinguer une cellule cancéreuse d’une cellule normale et d’identifier les cibles pour les médicaments ayant le potentiel d'affecter le métabolisme du cancer. Pour vérifier leur modèle, les chercheurs ont choisi de cibler les cellules d'un type spécifique de cancer du rein. «Dans ce type de cancer du rein, nous avons prédit que l'utilisation d'un médicament qui inhibe spécifiquement l'enzyme HMOX serait sélective et efficace pour tuer les cellules cancéreuses, laissant intactes les cellules normales", explique le professeur Ruppin. Leur modèle informatique a bien été vérifié sur 2 modèles de souris et de cellules humaines.

Bien que les prédictions du modèle doivent toujours être vérifiées en laboratoire, cette méthode pourrait être très rentable et contribuer à accélérer le développement de futurs médicaments. Alors que ce premier modèle a été élaboré pour caractériser un type spécifique de cancer, cette approche peut être appliquée à l'avenir à d'autres types de cancers. "C’est le prochain grand défi”, explique le Pr. Ruppin. "Nous allons continuer à construire des modèles pour d'autres types de cancer et identifier les pharmacothérapies sélectives pour les vaincre."

Et une explication supplémentaire en anglais :




The effect of reactive oxygen species (ROS) on cell fate depends on the level at which ROS are present. Low levels of ROS (yellow) provide a beneficial effect, supporting cell proliferation and survival pathways. However, once levels of ROS become excessively high (purple), they cause detrimental oxidative stress that can lead to cell death. To counter such oxidative stress, a cell uses antioxidants that prevent ROS from accumulating at high levels. In a cancer cell, aberrant metabolism and protein translation generate abnormally high levels of ROS. Through additional mutations and adaptations, a cancer cell exerts tight regulation of ROS and antioxidants in such a way that the cell survives and the levels of ROS are reduced to moderate levels (blue). This extraordinary control of ROS and the mechanisms designed to counter it allow the cancer cell to avoid the detrimental effects of high levels of ROS, but also increase the chance that the cell will experience additional ROS-mediated mutagenic events and stress responses that promote tumorigenesis. Figure inspired by discussions with Navdeep Chandel, Northwestern University, Chicago, USA.


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MessageSujet: Re: Une nouvelle façon d'arriver à un médicament   Lun 22 Aoû 2011 - 12:24

(Aug. 22, 2011) — Scientists are constantly on the hunt for treatments that can selectively target cancer cells, leaving other cells in our bodies unharmed. Now, Prof. Eytan Ruppin of Tel Aviv University's Blavatnik School of Computer Science and Sackler Faculty of Medicine and his colleagues Prof. Eyal Gottlieb of the Beatson Institute for Cancer Research in Glasgow, UK, and Dr. Tomer Shlomi of the Technion in Haifa have taken a big step forward. They have successfully created the first computerized genome-scale model of cancer cell metabolism, which can be used to predict which drugs are lethal to the function of a cancer cell's metabolism.

Les scientifiques sont constamment à la recherche de traitements qui peuvent sélectivement tuer les cellules cancéreuses en laissant les saines tranquille. Maintenant des professeurs en informatique ont fait faire un pas à la recherche. Ils ont créé le premier modèle informatique à l'échelle du génome qui peut être utilisé pour prédire quel médicament sera mortel pour le métabolisme de la cellule cancéreuse.

By inhibiting their unique metabolic signatures, explains Prof. Ruppin, cancer cells can be killed off in a specific and selective manner. The efficacy of this method has been demonstrated in both computer and laboratory models pertaining to kidney cancer. Because the researchers' new approach is generic, it holds promise for future investigations aimed at effective drug therapies for other types of cancer as well.

En inhibant leur signature unique, les cellules cancéreuses peuvent être éliminées d'une manière sélective. L'efficacité de la méthode a été démontré dans des modèles sur ordinateur et en laboratoire sur des cellules de cancer du Mais parce que c'est une méthode générique, cela promet de pouvoir s'appliquer à d'autres cancers également.

The results were recently published in the journal Nature.

Lethal to cancer, safe for other cells

mortel pour le cancer et sécuritaire pour les autres cellules.

The ability to specifically target cancer cells is the holy grail of cancer research. Currently, many cancer drugs are designed to target any proliferating cells in the body -- and while cancer cells certainly proliferate, so do healthy cells, such as hair and gut lining cells, the growth of which are essential to the body's overall health. This explains why many cancer treatments, including chemotherapy, have adverse side effects like nausea and hair loss.

La capacité de cibler spécifiquement les cellules cancéreuses est le Saint Graal de la recherche sur le cancer. Plusieurs médicaments sont fait pour cibler les cellules qui se reproduisent vite mais cela veut dire certaines cellules saines aussi comme celles des cheveux, de l'estomac. Cela explique les effets secondaires de la chimio.

Targeting the metabolism of the cancer cell itself may be one of the most effective ways forward. Cancer cells have a special way of metabolizing nutrients for growth and for energy. This makes cancer cell metabolism essentially different from that of a normal cell.

Cibler le métabolisme même de la cellule cancéreuses peut être un des moyens les plus efficaces. Les cellules cancéreuses ont un moyen spécial de métaboliser les nutriments pour la croissance et l'énergie. Cela rend la cellule cancéreuse différente de la cellule saine.

The researchers' computer model is a reconstruction of the thousands of metabolic reactions that characterize cancer cells. By comparing it to a pre-existing model of a normal human cell's metabolism, they could distinguish the differences between the two. They could then identify drug targets with the potential to affect the specific, special characteristics of cancer metabolism.

Le programme de l'ordinateur est une reconstruction de milliers de réactions métaboliques qui caractérisent les cellules cancéreuses. En comparant le métabolisme de la cellule cancéreuse avec le modèle préexistant dans l'ordinateur, les chercheurs peuvent distinguer la différence. Ils peuvent alors identifier le médicament qui ciblera spécifiquement ce métabolisme de la cellule cancéreuse.

To test their predictions, the researchers chose to target cells from a specific type of renal cancer. "In this type of renal cancer, we predicted that using a drug that would specifically inhibit the enzyme HMOX, involved in Heme metabolism, would selectively and efficiently kill cancer cells, leaving normal cells intact," explains Prof. Ruppin. Their computer model led them to hypothesize that the Heme pathway was essential for the cancer cell's metabolism.

Pour tester leur prédiction, les chercheurs ont choisit de cibler les cellules d'un cancer du rein spécifique. "Dans ce type de cancer du rein, nous avions prédit qu'utiliser un médicament qui ciblait le chemin cellulaire de l'enzyme HMOX, impliqué dans le métabolisme Heme pourrait tuer sélectivement les cellules cancéreuses et laisser les normales intactes" a expliqué le professeur Ruppin. L'ordinateur leur a indiqué le chemin cellulaire Heme était essentiel pour tuer les cellules cancéreuses et laisser les autres intactes.

In an experimental study led by Prof. Gottlieb's lab, the researchers were able to verify this prediction in both mouse and human cell models, and to study these metabolic alterations in depth.

Dans une étude expérimentale, les chercheurs ont été capables de vérifier cette prédiction sur des souris et sur des cellule shumiane et d'étudier ces altérations métaboliques en profondeur.

An all-around treatment model

Metabolism is a large and complex network, built on thousands of reactions. It is beyond the human capability to fully understand, let alone predict how such a complicated system works, says Prof. Ruppin. Now, by allowing researchers to simulate the effects of a disorder, computer models are helping researchers to predict the efficacy of potential drugs and treatments. Though the predictions should always be verified in a lab or clinic, this method is highly cost effective and leads to exciting opportunities for accelerating future drug developments.

Le métabolisme est un réseau complexe basé sur des milliers de réactions, C'est au dessus des possibilités d'un humain de comprende tout ça. Maintenant l'ordinateur aide les chercheurs en leur permettant de prédire l'efficacité des médicaments potentiels et des traitements. Même si les prédictions doivent encore être vérifié en laboratoire ou en clinique, cette méthode sauve beaucoup d'argent et conduit à des opportunités excitantes pour accélérer le développement de médicaments.

While the first model was built to characterize a specific type of cancer, this approach can be applied in the future for creating models for other types of cancer. "This is the next big challenge for us," says Prof. Ruppin. "We are going to continue to build models for other types of cancer, and seek selective drug therapies to defeat them." Their multidisciplinary approach requires both the predictions of a computer model and the findings of experimental clinical trials, and may lead to the faster development of more selective and effective cancer treatments.


Cela peut accélérer le développement de médicaments et de traitements efficaces contre le cancer.

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MessageSujet: Re: Une nouvelle façon d'arriver à un médicament   Mer 2 Mar 2011 - 17:10

USA
Université Yale

Une équipe de scientifiques de l’Université Yale a synthétisé pour la première fois un composé chimique appelé lomaiviticin aglycone , conduisant à l’élaboration d’une nouvelle classe de molécules capables de cibler et détruire les cellules souches cancéreuses.
Depuis sa découverte en 2001, les chimistes du monde entier sont intéressés par les propriétés de lomaiviticin, un anticancéreux potentiel. Or, jusqu’à ce jour, ils ont été incapables d’obtenir d’importantes quantités de ce composé, qui est produit par une bactérie marine rare, qui ne se révèle pas très coopérative pour augmenter ses cadences !

Durant la dernière décennie plusieurs tentatives de synthèse ont été tentées sans succès.


Une équipe de Yale, dirigé par le chimiste Seth Herzon , a réussi pour la première fois à créer lomaiviticin aglycone, ouvrant de nouveaux axes d’exploration pour de nouvelles chimiothérapies capables de cibler les cellules souches du cancer, les précurseurs des tumeurs de certains types de cancers, de l’ovaire, du cerveau, du poumon, de la prostate et de la leucémie, entre autres.
En plus de lomaiviticin aglycone, l’équipe a également créé une petite quantité de molécules similaires qui se sont avérées très efficaces pour tuer les cellules souches des cancers ovariens.
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MessageSujet: Re: Une nouvelle façon d'arriver à un médicament   Sam 13 Fév 2010 - 16:21

(13 février 2010) - scientifiques de l'Université Yale ont simplifié le processus pour la synthèse d'une famille de composés qui ont le potentiel de tuer le cancer et d'autres cellules malades, et ils ont constaté qu'ils représentaient une catégorie unique d'agents anti-cancer. Leur découverte apparaît dans l'édition en ligne de cette semaine du Journal de l'American Chemical Society.

L'équipe a étudié une famille de composés connus comme les kinamycins, qui sont naturellement produites par les bactéries dans le métabolisme et sont connus pour leur toxicité puissante. Longtemps les chercheurs ont deviné que la structure de base commune à différents composés au sein du groupe était responsable de cette toxicité. Jusqu'à présent, les chimistes ne pouvaient pas étudier la structure de base parce qu'il n'y avait pas de moyen simple de le créer en laboratoire.

Maintenant, l'équipe de Yale a développé une nouvelle méthode pour recréer cette structure qui leur permet de synthétiser les kinamycins avec une efficacité beaucoup plus grande qu'auparavant. Même si les scientifiques ont produit kinamycins en laboratoire dans le passé, l'équipe de Yale a été en mesure de réduire de moitié le nombre d'étapes nécessaires à partir du 24 jusqu'au 12.

"En raccourcissant la synthèse, nous pouvons maintenant préparer ces molécules dans des quantités requises pour des études complémentaires, notamment les études animales et des essais cliniques de même», explique Seth Herzon, professeur adjoint de chimie et auteur principal de l'étude.

Travaillant avec des chercheurs de la Yale School of Medicine et de la Yale Chemical Genomics criblage, l'équipe a commencé à tester plusieurs des composés contre les cellules cancéreuses, avec des résultats préliminaires prometteurs. Ensuite, ils travailleront à comprendre le mécanisme exact qui rend les composés très toxiques une fois qu'ils pénètrent dans des cellules.
"La clé du succès sera de savoir si nous pouvons développer la sélectivité - si on peut tuer les cellules cancéreuses en présence de tissus non cancéreux," Herzon dit. "D'après ce que nous savons déjà sur la réactivité chimique de ces molécules, je suis optimiste que nous pouvons faire cela."

Le noyau réactif des kinamycins joue également un rôle clé dans un autre composé de l'équipe étudie, appelé A lomaiviticin, qui est encore plus toxique et pourrait s'avérer encore plus efficaces pour détruire les cellules cancéreuses. "Lomaiviticin A est le gros poisson. Il est plus puissant que les kinamycins, mais c'est aussi beaucoup plus difficile à synthétiser," selon Herzon.
Étant donné que les kinamycins et lomaiviticins A sont uniques dans leur profil de toxicité, Herzon dit qu'ils représentent une nouvelle catégorie d'agents anti-cancer.

"Il n'y a pas d'analogie pour prévoir comment vont se comporter ces molécules, ce qui rend l'exercise particulièrement intéressant"selon Herzon. «Cette recherche implique beaucoup de chimie passionnante, mais il a aussi des applications réelles en biologie et en médecine humaine."
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MessageSujet: Une nouvelle façon d'arriver à un médicament   Jeu 11 Fév 2010 - 21:48

(11 février 2010)

Une stratégie nouvelle et rapide de développement de médicaments anti-cancer a résulté dans un nouveau médicament qui stoppe la progression des tumeurs au et au chez la souris.

Les chercheurs de l'université de Californie ont trouvé un médicament qui se lie avec une molécule "switch" trouvé dans les cellules cancéreuses et les vaisseaux sanguins associés et la maintient à "off"

«Nous avons fermé la switch kinase dans la position d'arrêt dans la tumeur et les vaisseaux sanguins associés», ce qui diffère de la façon dont inhibiteurs courrants de kinases tentent de bloquer les kinases actifs, a déclaré David Cheresh, PhD, professeur et vice-président de la pathologie à l'École UCSD de Médecine et le Centre Moores, qui a dirigé les travaux.

La nouvelle approche emploie la Chimie combinée avec la technologie super-ordinateur, ce qui permet le dépistage rapide et le développement de médicaments qui sont plus sélectif pour la tumeur. Le développement et les processus de présélection ont été utilisées pour identifier des médicaments potentiels susceptibles d'enrayer la croissance d'enzymes de signalisation ou kinase, qui peuvent favoriser les vaisseaux sanguins des tumeurs et la croissance tumorale. Selon les chercheurs, l'approche novatrice pourrait devenir une stratégie utile dans le développement de médicaments contre le cancer. L'étude est publiée en ligne la semaine du 8 Février 2010, dans les Actes de l'Académie nationale des sciences.

Dans cette approche dite de «conception rationnelle», les travailleurs Cheresh et son équipe ont utilisé le superordinateur au San Diego Supercomputer Center pour l'usage de conception de molécules qui ont stabilisé la forme inactive de deux kinases similaires, PDGFRβ et B-RAF - qui sont tous deux actives dans les tumeurs et les vaisseaux sanguins qui nourrissent ces tumeurs. Parce que PDGFRβ et B-RAF travail en collaboration, en gardant les deux hors activité cela provoque des effets synergiques dans les tumeurs, selon Cheresh.

«Nous concevons sur mesure un médicament pour une cible que nous connaissons soit que cette cible joue un rôle dans l'angiogenèse des vaisseaux sanguin ou de l'invasion de la tumeur", a déclaré Cheresh. «En faisant cela sur l'écran d'ordinateur et en verrouillant efficacement l'objectif en position d'arrêt, nous pouvons générer des médicaments sélectifs qui sont censées produire des effets secondaires minimes. Travailler avec une série de tests chimiques, nous sommes en mesure de concevoir des interactions spécifiques pour s'adapter à certaines cibles dans les cellules cancéreuses.

Ils ont testé les candidats pour leurs effets sur les vaisseaux sanguins embryonnaires des poisson-zèbres, qui se comportent de la même façon que ces vaisseaux de cancers humain. Les molécules qui ont bloqué la croissance des vaisseaux sanguins chez les poissons ont fait de même chez la souris, et Cheresh espère qu'ils seront bientôt testés chez des patients atteints du cancer.

Ce système de dépistage de médicaments a plusieurs avantages. La plupart des tests standarts peuvent tester 400.000 candidats dans des éprouvettes pour identifier un médicament candidat unique. La méthode de dépistage de son groupe, nécessite moins de 100 composés car les tests sont conçus de façon rationnelle, ils cherchent des cibles spécifiques, et d'utilisent un modèle du poisson zèbre. Ils cherchent la «pertinence physiologique». Le poisson zèbre est un modèle populaire de recherche de médicaments, car il est transparent et les effets des médicaments sont faciles à contrôler.

En outre, dit-il, l'approche de conception rationnelle fournit des médicaments qui sont plus sélectifs, ils frappent les objectifs souhaités et donnent moins d'effets secondaires.


Dernière édition par Denis le Jeu 25 Fév 2010 - 17:28, édité 1 fois
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