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 Les acouphènes

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Denis
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MessageSujet: Re: Les acouphènes   Hier à 17:20

In the summer of 2015, a team at Boston Children's Hospital and Harvard Medical School reported restoring rudimentary hearing in genetically deaf mice using gene therapy. Now the Boston Children's research team reports restoring a much higher level of hearing -- down to 25 decibels, the equivalent of a whisper -- using an improved gene therapy vector developed at Massachusetts Eye and Ear.

The new vector and the mouse studies are described in two back-to-back papers in Nature Biotechnology.

While previous vectors have only been able to penetrate the cochlea's inner hair cells, the first Nature Biotechnology study showed that a new synthetic vector, Anc80, safely transferred genes to the hard-to-reach outer hair cells when introduced into the cochlea (see images). This study's three Harvard Medical School senior investigators were Jeffrey R. Holt PhD, of Boston Children's Hospital; Konstantina Stankovic, MD, PhD, of Mass. Eye and Ear and Luk H. Vandenberghe, PhD, who led Anc80's development in 2015 at Mass. Eye and Ear's Grousbeck Gene Therapy Center.

"We have shown that Anc80 works remarkably well in terms of infecting cells of interest in the inner ear," says Stankovic, an otologic surgeon at Mass. Eye and Ear and associate professor of otolaryngology at Harvard Medical School. "With more than 100 genes already known to cause deafness in humans, there are many patients who may eventually benefit from this technology."

The second study, led by Gwenaëlle Géléoc, PhD, of the Department of Otolaryngology and F.M. Kirby Neurobiology Center at Boston Children's, used Anc80 to deliver a specific corrected gene in a mouse model of Usher syndrome, the most common genetic form of deaf-blindness that also impairs balance function.

"This strategy is the most effective one we've tested," Géléoc says. "Outer hair cells amplify sound, allowing inner hair cells to send a stronger signal to the brain. We now have a system that works well and rescues auditory and vestibular function to a level that's never been achieved before."

Ushering in gene therapy for deafness

Géléoc and colleagues at Boston Children's Hospital studied mice with a mutation in Ush1c, the same mutation that causes Usher type 1c in humans. The mutation causes a protein called harmonin to be nonfunctional. As a result, the sensory hair cell bundles that receive sound and signal the brain deteriorate and become disorganized, leading to profound hearing loss.

When a corrected Ush1c gene was introduced into the inner ears of the mice, the inner and outer hair cells in the cochlea began to produce normal full-length harmonin. The hair cells formed normal bundles (see images) that responded to sound waves and signaled the brain, as measured by electrical recordings.

Most importantly, deaf mice treated soon after birth began to hear. Géléoc and colleagues showed this first in a "startle box," which detects whether a mouse jumps in response to sudden loud sounds. When they next measured responses in the auditory regions of the brain, a more sensitive test, the mice responded to much quieter sounds: 19 of 25 mice heard sounds quieter than 80 decibels, and a few could heard sounds as soft as 25-30 decibels, like normal mice.

"Now, you can whisper, and they can hear you," says Géléoc, also an assistant professor of otolaryngology at Harvard Medical School.

Margaret Kenna, MD, MPH, a specialist in genetic hearing loss at Boston Children's who does research on Usher syndrome, is excited about the work. "Anything that could stabilize or improve native hearing at an early age would give a huge boost to a child's ability to learn and use spoken language," she says. "Cochlear implants are great, but your own hearing is better in terms of range of frequencies, nuance for hearing voices, music and background noise, and figuring out which direction a sound is coming from. In addition, the improvement in balance could translate to better and safer mobility for Usher Syndrome patients."

Restoring balance and potentially vision

Since patients (and mice) with Usher 1c also have balance problems caused by hair-cell damage in the vestibular organs, the researchers also tested whether gene therapy restored balance. It did, eliminating the erratic movements of mice with vestibular dysfunction (see images) and, in another test, enabled the mice to stay on a rotating rod for longer periods without falling off.

Further work is needed before the technology can be brought to patients. One caveat is that the mice were treated right after birth; hearing and balance were not restored when gene therapy was delayed 10-12 days. The researchers will do further studies to determine the reasons for this. However, when treated early, the effects persisted for at least six months, with only a slight decline between 6 weeks and 3 months. The researchers also hope to test gene therapy in larger animals, and plan to develop novel therapies for other forms of genetic hearing loss.

Usher syndrome also causes blindness by causing the light-sensing cells in the retina to gradually deteriorate. Although these studies did not test for vision restoration, gene therapy in the eye is already starting to be done for other disorders.

"We already know the vector works in the retina," says Géléoc, "and because deterioration is slower in the retina, there is a longer window for treatment."

"Progress in gene therapy for blindness is much further along than for hearing, and I believe our studies take an important step toward unlocking a future of hearing gene therapy," says Vandenberghe, also an assistant professor of ophthalmology at Harvard Medical School. "In the case of Usher syndrome, combining both approaches to ultimately treat both the blinding and hearing aspects of disease is very compelling, and something we hope to work toward."

"This is a landmark study," says Holt, director of otolaryngology research at Boston Children's Hospital, who was also a co-author on the second paper. "Here we show, for the first time, that by delivering the correct gene sequence to a large number of sensory cells in the ear, we can restore both hearing and balance to near-normal levels."

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Au cours de l'été 2015, une équipe du Boston Children's Hospital et de l'Harvard Medical School a rapporté avoir rétabli une audition rudimentaire chez des souris génétiquement sourdes en utilisant la thérapie génique. Maintenant, l'équipe de recherche des enfants de Boston rapporte restaurer un niveau beaucoup plus élevé d'audience - jusqu'à 25 décibels, l'équivalent d'un chuchotement - en utilisant un vecteur de thérapie génique amélioré développé à Massachusetts Eye and Ear.

Le nouveau vecteur et les études de la souris sont décrits dans deux articles dans Nature Biotechnology.

Alors que les vecteurs précédents n'ont pu pénétrer que les cellules ciliées internes de la cochlée, la première étude de Nature Biotechnology a montré qu'un nouveau vecteur synthétique, Anc80, transmettait en toute sécurité des gènes aux cellules ciliées externes difficiles à atteindre lorsqu'elles sont introduites dans la cochlée ). Trois chercheurs de l'École de médecine de Harvard de cette étude étaient Jeffrey R. Holt PhD, de l'Hôpital pour enfants de Boston; Konstantina Stankovic, MD, Ph.D., de Mass. Eye and Ear et Luk H. Vandenberghe, Ph.D., qui a dirigé le développement d'Anc80 en 2015 au Centre de thérapie génique de Grousbeck.

«Nous avons montré que Anc80 fonctionne remarquablement bien en termes d'infection des cellules d'intérêt dans l'oreille interne», explique Stankovic, un chirurgien otologue à Mass. Eye and Ear et professeur agrégé d'oto-rhino-laryngologie à la Harvard Medical School. "Avec plus de 100 gènes déjà connus pour provoquer la surdité chez les humains, il ya beaucoup de patients qui peuvent éventuellement bénéficier de cette technologie."

La deuxième étude, menée par Gwenaëlle Géléoc, Ph.D., du département d'oto-rhino-laryngologie et F.M. Kirby Neurobiology Centre chez Boston Children's, a utilisé Anc80 pour délivrer un gène corrigé spécifique dans un modèle de souris du syndrome d'Usher, la forme génétique la plus commune de surdité-cécité qui affecte également la fonction d'équilibre.

«Cette stratégie est la plus efficace que nous ayons testée», explique Géléoc. «Les cellules ciliées externes amplifient le son, permettant aux cellules ciliées internes d'envoyer un signal plus fort au cerveau. Nous avons maintenant un système qui fonctionne bien et sauve la fonction auditive et vestibulaire à un niveau qui n'a jamais été atteint auparavant.

Utilisation de la thérapie génique pour la surdité

Géléoc et ses collègues du Boston Children's Hospital ont étudié des souris avec une mutation en Ush1c, la même mutation qui provoque Usher type 1c chez l'homme. La mutation provoque une protéine appelée harmonine à être non fonctionnelle. En conséquence, les faisceaux sensoriels capillaires qui reçoivent le son et signalent le cerveau se détériorent et se désorganisent, conduisant à une perte auditive profonde.

Lorsqu'un gène Ush1c corrigé a été introduit dans les oreilles internes de la souris, les cellules ciliées interne et externe de la cochlée ont commencé à produire une harmonine normale. Les cellules ciliées formaient des faisceaux normaux qui répondaient aux ondes sonores et signalaient au cerveau, mesuré par des enregistrements électriques.

Plus important encore, les souris sourdes traitées peu après la naissance ont commencé à entendre. Géléoc et ses collègues ont montré ceci d'abord dans une "boîte de startle", qui détecte si une souris saute en réponse à des bruits forts soudains. Lorsqu'ils ont ensuite mesuré les réponses dans les régions auditives du cerveau, un test plus sensible, les souris ont répondu à des sons beaucoup plus silencieux: 19 des 25 souris ont entendu des sons plus calmes que 80 décibels, et quelques ont entendu des sons aussi doux que 25-30 décibels , Comme les souris normales.

«Maintenant, vous pouvez chuchoter, et ils peuvent vous entendre», dit Géléoc, également professeur adjoint d'oto-rhino-laryngologie à la Harvard Medical School.

Margaret Kenna, MD, MPH, un spécialiste de la perte auditive génétique à Boston Children's qui fait de la recherche sur le syndrome d'Usher, est enthousiaste au sujet du travail. «Tout ce qui pourrait stabiliser ou améliorer l'audition natif à un âge précoce donnerait un énorme élan à la capacité d'un enfant à apprendre et à utiliser le langage parlé», dit-elle. «Les implants cochléaires sont bons, mais votre propre audition est meilleure en termes de gamme de fréquences, la nuance pour les voix d'écoute, la musique et le bruit de fond, et de déterminer la direction d'un son provient. En outre, l'amélioration de l'équilibre pourrait se traduire par Meilleure et plus sûre pour les patients atteints du Syndrome d'Usher. "

Rétablir l'équilibre et la vision potentielle

Puisque les patients (et les souris) avec Usher 1c ont également des problèmes d'équilibre causés par l'altération des poils dans les organes vestibulaires, les chercheurs ont également testé si la thérapie génique a rétabli l'équilibre. Il l'a fait, éliminant les mouvements erratiques des souris avec le dysfonctionnement vestibulaire et, dans un autre essai, a permis aux souris de rester sur une tige tournante pendant des périodes plus longues sans tomber.

Des travaux supplémentaires sont nécessaires avant que la technologie puisse être apportée aux patients. Une des réserves est que les souris ont été traitées juste après la naissance; L'audition et l'équilibre n'ont pas été restaurés lorsque la thérapie génique a été retardée de 10 à 12 jours. Les chercheurs feront d'autres études pour en déterminer les raisons. Cependant, lorsqu'elles sont traités au début, les effets persistent pendant au moins six mois, avec seulement un léger déclin entre 6 semaines et 3 mois. Les chercheurs espèrent également tester la thérapie génique chez les animaux plus grands, et projettent de développer de nouvelles thérapies pour d'autres formes de perte auditive génétique.

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MessageSujet: Re: Les acouphènes   Ven 3 Fév 2017 - 19:22

Le fait que je mette ces articles au sujet de moyens physiques pour supposément diminuer les acouphènes de 50% ne veut pas dire que j'y crois moi-même ou que je veuille faire une publicité pour ces choses. C'est juste que j'ai hâte qu'ils trouvent quelque chose qui marche contre les acouphènes. Si quelqu'un qui lit ce message a expérimenté un des "gadgets" dont je parle sans les connaitre, vous seriez gentil de laisser votre impression, merci.

Tinnitus is a condition in which a person experiences ringing or buzzing in the ears. This constant noise can be quite stressful as it can impede on your sleeping, as well as your day-to-day life. Sufferers of tinnitus are often anxious, stressed out, and frustrated that they are unable to stop the constant ringing.

Well, German researchers have recently developed a simple app that can help improve the effects of tinnitus – and the sufferers’ quality of life.
Music app helps improve tinnitus

The researchers suggest that listening to music can reduce the effects of tinnitus up to 50 percent. Existing treatments for tinnitus have only offered minimal relief, with the most common treatment being cognitive behavioral therapy which helps the patients distract themselves from the noise – without actually diminishing it.

So far in the testing phases, it has been found that patients experience a 25 to 50 percent reduction in ringing and buzzing and tinnitus-related symptoms, thanks to this app.

The app works by removing the damaging frequencies in music. The songs then contain a “therapeutic gap” which helps alleviate the ringing in the ears. The process is quite revolutionary and has already shown promise in becoming the first cure for tinnitus. Which means, patients can enjoy all their favorite tunes all the while improving their tinnitus. All you need to do is upload your favorite tracks to the app and it filters them for frequencies. The app will also identify the songs that have a higher therapeutic potential.

Unfortunately, the app is currently available only in Germany, but it can be downloaded on both Apple and Google products. It is unclear as to when it will be available worldwide, but it goes to show that we are much closer to possibly curing tinnitus, or at least improving a patient’s life.

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L'acouphène est une condition dans laquelle une personne des expériences bourdonnement ou bourdonnement dans les oreilles. Ce bruit constant peut être assez stressant car il peut entraver votre sommeil, ainsi que votre vie quotidienne. Les personnes souffrant d'acouphènes sont souvent anxieux, stressés et frustrés qu'ils sont incapables d'arrêter la sonnerie constante.

Eh bien, les chercheurs allemands ont récemment développé une application simple qui peut aider à améliorer les effets de l'acouphène - et la qualité de vie des patients.

L'application Musique aide à améliorer l'acouphène

Les chercheurs suggèrent que l'écoute de la musique peut réduire les effets de l'acouphène jusqu'à 50 pour cent. Les traitements existants pour l'acouphène ont seulement offert un soulagement minimal, le traitement le plus commun étant la thérapie comportementale cognitive qui aide les patients à se distraire du bruit - sans le diminuer réellement.

Jusqu'à présent, dans les phases d'essai, il a été constaté que les patients éprouvent une réduction de 25 à 50 pour cent dans la sonnerie et le bourdonnement et des symptômes liés à l'acouphène, grâce à cette application.

L'application fonctionne en supprimant les fréquences dommageables dans la musique. Les chansons contiennent alors un «écart thérapeutique» qui aide à soulager la sonnerie dans les oreilles. Le processus est assez révolutionnaire et a déjà montré la promesse de devenir le premier remède pour l'acouphène. Ce qui signifie, les patients peuvent profiter de toutes leurs mélodies préférées tout en améliorant leur acouphène. Tout ce que vous devez faire est de télécharger vos pistes préférées à l'application et l'application les filtre pour les fréquences. L'application permettra également d'identifier les chansons qui ont un potentiel thérapeutique supérieur.

Malheureusement, l'application n'est actuellement disponible qu'en Allemagne, mais elle peut être téléchargée sur les produits Apple et Google. On ne sait pas quand il sera disponible dans le monde entier, mais cela va montrer que nous sommes beaucoup plus près de guérir les acouphènes, ou du moins d'améliorer la vie d'un patient.

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MessageSujet: Re: Les acouphènes   Jeu 2 Fév 2017 - 14:56

TINNITUS - a condition which causes permanent ringing or buzzing in the the ears and affects 10 per cent of the population - could be treated during sleep.

The new treatment uses the power of the brain, and has been made available in the UK for the first time.

The Levo System for tinnitus therapy uses iPod technology to deliver a personalised tinnitus sound straight to the brain while the patient sleeps.

Experts said the brain learns to ignore the hissing or buzzing associated with this debilitating and often stressful condition and over time, the patient notices the tinnitus less during the day.

The sound-based therapy, which sees an iPod being approved for use as a medical device for the first time, has already been providing relief for tinnitus sufferers in the US since 2014.

Mark Williams, chief audiologist at The Tinnitus Clinic, based on Harley Street, said: “Levo has been specifically designed to be used during sleep when our brains are more likely to be responsive to and influenced by sound therapies.

“It’s an innovative approach which has been demonstrated to provide relief from tinnitus symptoms faster than ever before.

“During the assessment we identify and map the patient’s specific tinnitus sound, and then the Levo System creates a prescriptive ‘sound match’ which is presented to the patient via an iPod device whilst they sleep.

“This stimulates the hearing centre of the brain to help it get used to the tinnitus sound and so reduces the volume and annoyance of the signal.

“As the leading provider of evidence-based tinnitus treatments in the UK we are very excited to be introducing this pioneering product.

“Levo is one of an armoury of products we can offer and it widens the treatments available to include hard to treat atonal tinnitus, mixed tinnitus and very high frequency tinnitus.

“We expect it to be popular with a number of people such as younger people who might not want to be seen wearing hearing adaptations during the day, those who prefer nocturnal treatments, those who have trouble sleeping and tinnitus sufferers who have exhausted other more traditional treatments.”

According to The British Tinnitus Association, six million people in the UK are affected by the condition.

Dr Lorraine Gailey, chief executive of Hearing Link, said: “We welcome the announcement that Levo is to be made available to people living with tinnitus for the first time across the UK.

“This pioneering treatment from The Tinnitus Clinic offers another opportunity for millions of people, whose lives are impacted by tinnitus symptoms every day, to find relief from the condition.”

Nitesh Patel, consultant said: “People aged 18 and over who have primary tinnitus, and sufficient hearing to be able to hear the sounds produced by Levo while not wearing their aid at night are most likely to be suitable for this product.


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TINNITUS - une condition qui provoque la sonnerie permanente ou bourdonnement dans les oreilles et affecte 10 pour cent de la population - pourrait être traité pendant le sommeil.

Le nouveau traitement utilise la puissance du cerveau, et a été mis à disposition au Royaume-Uni pour la première fois.

Le système Levo pour le traitement des acouphènes utilise la technologie iPod pour offrir un son d'acouphène personnalisé directement au cerveau pendant que le patient dort.

Les experts ont dit que le cerveau apprend à ignorer le sifflement ou le bourdonnement associé à cette condition débilitante et souvent stressante et au fil du temps, le patient remarque les acouphènes moins pendant la journée.

La thérapie sonore, qui voit un iPod étant approuvé pour être utilisé comme un dispositif médical pour la première fois, a déjà été de fournir un soulagement pour les personnes souffrant d'acouphènes aux États-Unis depuis 2014.

Mark Williams, audiologiste en chef à la clinique Tinnitus, basée à Harley Street, a déclaré: «Levo a été spécifiquement conçu pour être utilisé pendant le sommeil lorsque notre cerveau sont plus susceptibles d'être réceptifs et influencés par des thérapies sonores.

"C'est une approche novatrice qui a été démontré pour fournir un soulagement des symptômes d'acouphènes plus rapidement que jamais.

«Au cours de l'évaluation, nous identifions et cartographie le son spécifique de l'acouphène du patient, puis le système Levo crée une prescriptive« son match »qui est présenté au patient via un iPod pendant leur sommeil.

"Ceci stimule le centre auditif du cerveau pour l'aider à s'habituer au bruit d'acouphène et donc réduit le volume et l'ennui du signal.

"En tant que principal fournisseur de traitements d'acouphène basés sur la preuve au Royaume-Uni, nous sommes très heureux d'introduire ce produit pionnier.

"Levo est l'un des produits de l'arsenal de produits que nous pouvons offrir et il élargit les traitements disponibles pour inclure dur pour traiter l'acouphène atonal, les acouphènes mixtes et les acouphènes à très hautes fréquences.

"Nous nous attendons à ce qu'il soit populaire avec un certain nombre de personnes telles que les jeunes qui pourraient ne pas vouloir être vu porter des adaptations auditives pendant la journée, ceux qui préfèrent les traitements nocturnes, ceux qui ont du mal à dormir et les acouphènes qui ont épuisé d'autres plus traditionnels Traitements. "

Selon la British Tinnitus Association, six millions de personnes au Royaume-Uni sont touchés par la condition.

Dr Lorraine Gailey, directrice générale de Hearing Link, a déclaré: "Nous nous félicitons de l'annonce que Levo sera mis à la disposition des personnes vivant avec l'acouphène pour la première fois à travers le Royaume-Uni.

"Ce traitement pionnier de la clinique de l'acouphène offre une autre occasion pour des millions de personnes, dont la vie sont touchés par des symptômes d'acouphène tous les jours, pour trouver un soulagement de la condition.

Nitesh Patel, consultant a déclaré: «Personnes âgées de 18 ans et plus qui ont des acouphènes primaires, et une audition suffisante pour être en mesure d'entendre les sons produits par Levo tout en ne portant pas leur aide de nuit sont les plus susceptibles d'être adapté à ce produit.

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MessageSujet: Re: Les acouphènes   Mar 31 Jan 2017 - 21:26

A team of researchers from Wayne State University has developed a behavioral tool that may significantly aid in understanding the underlying mechanisms of tinnitus, ultimately leading to new drugs and treatment methods.

According to Jinsheng Zhang, Ph.D., professor and associate chair for research in the Department of Otolaryngology-Head and Neck Surgery in the School of Medicine, professor of communication sciences and disorders in the College of Liberal Arts and Sciences, and corresponding author of the recently published paper, "A Conditioned Behavior Paradigm for Assessing Onset and Lasting Tinnitus in Rats," in PLOS ONE, nearly 50 million Americans suffer from tinnitus. Roughly defined as ringing in the ears, tinnitus is often associated with other conditions such as ear injury, age-related hearing loss or traumatic brain injury-related neurological disorder. Currently, there is no objective test to measure tinnitus; therefore, there is no way to assess tinnitus onset, severity, longevity and a number of other factors.

Zhang and his team have developed an optimized conditioned licking suppression behavioral testing method for tinnitus in rats. Advancements in behavioral testing for animals are vital, since while there are many different behavioral tests, many have certain shortcomings. These shortcomings can include an inability to identify which specific animals have tinnitus, whether the tinnitus is short- or long-lasting, if the tinnitus has a pitch, and which specific days the animals have tinnitus. In addition, some tests may take one or more months to train the animals, and other tests -- like the popular gap-detection method -- may need further study to determine their validity.

"In our study, we have trained rats to lick a spout during different sounds and to avoid licking during silence," said Zhang. "The behaviors are considered evidence of tinnitus, provided that hearing loss and reaction to sounds are accounted for."

The team developed a training regimen and testing parameters that have multiple strengths. This allowed them to determine which individual rats had tinnitus, if the tinnitus had a pitch, the specific days that an animal expressed tinnitus, and whether the tinnitus was short- or long-lasting. Their method also enabled rats to be trained in a little over two weeks.

"While there are many methods for determining if an animal has tinnitus," said Zhang, "most do not simultaneously possess the same number of strengths that our test has."

Robust tinnitus testing in animals can be paired with other methods, such as testing brain activity on an electrical and chemical level, which may improve investigations into what exactly causes tinnitus. It may also allow rapid testing of pharmaceutical drugs or medical devices that can treat stressful tinnitus. In the future, our tinnitus testing method and treatment strategies could be used in humans, which will help the many individuals suffering from this condition."

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Une équipe de chercheurs de l'Université Wayne State a développé un outil de comportement qui peut aider considérablement à comprendre les mécanismes sous-jacents de l'acouphène, menant finalement à de nouveaux médicaments et méthodes de traitement.

Selon Jinsheng Zhang, Ph.D., professeur et chaire associée pour la recherche dans le Département d'oto-rhino-laryngologie-chirurgie cervico-faciale à l'école de médecine, professeur de sciences de la communication et les troubles dans le Collège des arts libéraux et des sciences et auteur Du document récemment publié, «Un paradigme de comportement conditionné pour évaluer l'apparition et l'acouphène durable chez les rats», dans PLOS ONE, près de 50 millions d'Américains souffrent d'acouphènes. Défini approximativement comme la sonnerie dans les oreilles, l'acouphène est souvent associée à d'autres conditions telles que des lésions de l'oreille, la perte d'audition liée à l'âge ou un trouble neurologique lié à une lésion cérébrale traumatique. Actuellement, il n'existe aucun test objectif pour mesurer l'acouphène; Par conséquent, il n'existe aucun moyen d'évaluer l'apparition des acouphènes, la sévérité, la longévité et un certain nombre d'autres facteurs.

Zhang et son équipe ont mis au point une méthode optimisée de test de comportement de suppression de léchage conditionné pour l'acouphène chez le rat. Les progrès dans les tests comportementaux pour les animaux sont vitaux, car bien qu'il existe de nombreux tests comportementaux différents, beaucoup ont certaines lacunes. Ces lacunes peuvent inclure une incapacité à identifier quels animaux spécifiques ont des acouphènes, si l'acouphène est à court ou à long terme, si l'acouphène a un pitch, et que les jours spécifiques les animaux ont des acouphènes. En outre, certains tests peuvent prendre un ou plusieurs mois pour former les animaux, et d'autres tests - comme la méthode de détection d'écart populaire - peuvent nécessiter une étude plus approfondie pour déterminer leur validité.

"Dans notre étude, nous avons formé des rats pour lécher un bec pendant différents sons et pour éviter de lécher pendant le silence", a déclaré Zhang. "Les comportements sont considérés comme des preuves de l'acouphène, à condition que la perte auditive et la réaction aux sons soient pris en compte."

L'équipe a développé un régime de formation et des paramètres de test qui ont de multiples forces. Cela leur a permis de déterminer quels rats avaient l'acouphène, si l'acouphène avait un "pitch", les jours spécifiques où un animal a exprimé l'acouphène, et si l'acouphène était de courte ou de longue durée. Leur méthode a également permis aux rats d'être formés en un peu plus de deux semaines.

"Bien qu'il existe de nombreuses méthodes pour déterminer si un animal a des acouphènes," dit Zhang, "la plupart ne possèdent pas simultanément le même nombre de forces que notre test a.

Les tests d'acouphènes robustes chez les animaux peuvent être couplés à d'autres méthodes, telles que l'analyse de l'activité cérébrale sur le plan électrique et chimique, ce qui peut améliorer les enquêtes sur ce qui cause exactement les acouphènes. Il peut également permettre des tests rapides de médicaments ou de dispositifs médicaux qui peuvent traiter les acouphènes stressants. À l'avenir, notre méthode d'essai d'acouphène et les stratégies de traitement pourraient être utilisés chez les humains, ce qui aidera les nombreuses personnes souffrant de cette condition.

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MessageSujet: Re: Les acouphènes   Lun 30 Jan 2017 - 16:41

About Acute Inner Ear Tinnitus

Tinnitus is the perception of sound without external acoustic stimulation. Tinnitus of the inner ear may be caused by various injuries to the cochlea, the organ of hearing, such as overexposure to noise. Tinnitus that has been present for less than three months is considered acute, while tinnitus that has been present for over three months is considered chronic.�Tinnitus of the inner ear often has a serious impact on ability to sleep, relax or concentrate, which may lead to tiredness, irritation, anxiety or depression. There is no universal standard of care for tinnitus of the inner ear and efficacy of a pharmacological treatment for tinnitus of the inner ear has not yet been conclusively demonstrated.

About Keyzilen��(AM-101)�

Keyzilen� is a small molecule N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor antagonist formulated in a biocompatible gel and delivered by intratympanic injection. Keyzilen� is in development for treatment of acute tinnitus of the inner ear. Emerging evidence suggests that NMDA receptors in the cochlea play a major role in the occurrence of tinnitus following acute injury to the inner ear, e.g. from exposure to excessive noise, infections, disturbances in inner ear blood supply, or the administration of certain ototoxic drugs. Persistent overexpression of NMDA receptors may lead to pathologic excitation of auditory nerve fibers, which in the brain is perceived as tinnitus. The development of Keyzilen� is based on research conducted at the INSERM Institute for Neurosciences, and patents have been granted in more than 40 countries worldwide so far.

About Auris Medical

Auris Medical is a Swiss biopharmaceutical company dedicated to developing therapeutics that address important unmet medical needs in otolaryngology. The Company is currently focusing on the Phase 3 development of treatments for acute inner ear tinnitus (Keyzilen�; AM-101) and for acute inner ear hearing loss (AM-111) by way of intratympanic administration with biocompatible gel formulations. In addition, Auris Medical is pursuing early-stage research and development projects. The Company was founded in 2003 and is headquartered in Zug, Switzerland. The shares of the parent company Auris Medical Holding AG trade on the NASDAQ Global Market under the symbol "EARS."

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À propos de l'oreille interne L'acouphène aiguë

L'acouphène est la perception du son sans stimulation acoustique externe. L'acouphène de l'oreille interne peut être causé par diverses lésions de la cochlée, l'organe de l'ouïe, tels que la surexposition au bruit. L'acouphène qui est présent depuis moins de trois mois est considéré comme aigu, tandis que l'acouphène qui est présent depuis plus de trois mois est considéré chronique. L'acouphène de l'oreille interne a souvent un impact important sur la capacité de dormir, de se détendre ou de se concentrer, ce qui peut conduire à la fatigue, l'irritation, l'anxiété ou la dépression. Il n'existe pas de norme universelle de soins pour les acouphènes de l'oreille interne et l'efficacité d'un traitement pharmacologique de l'acouphène de l'oreille interne n'a pas encore été démontrée de manière concluante.

À propos de Keyzilen (AM-101)

Keyzilen est une petite molécule antagoniste du récepteur N-méthyl-D-aspartate (NMDA) formulée dans un gel biocompatible et administrée par injection intratympanique. Keyzilen est en développement pour le traitement de l'acouphène aigu de l'oreille interne. Des preuves émergentes suggèrent que les récepteurs NMDA dans la cochlée jouent un rôle majeur dans la survenue d'acouphènes suite à une lésion aiguë à l'oreille interne, p. Ex. De l'exposition à un bruit excessif, à des infections, à des perturbations de l'approvisionnement en sang de l'oreille interne ou à l'administration de certains médicaments ototoxiques. La surexpression persistante des récepteurs NMDA peut conduire à une excitation pathologique des fibres nerveuses auditives, ce qui dans le cerveau est perçu comme un acouphène. Le développement de Keyzilen est basé sur une recherche menée à l'INSERM Institute for Neurosciences, et des brevets ont été accordés dans plus de 40 pays dans le monde jusqu'à présent.

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MessageSujet: Re: Les acouphènes   Lun 30 Jan 2017 - 16:26

A Jacksonville company’s cutting-edge research into the hearing disorder tinnitus is getting national attention.

OtoScience Labs will be featured Saturday on the Fox Business Channel program “Innovations” with host Ed Begley Jr.

Jeremy Turner, the company’s co-founder and chief scientist, said a crew was in Jacksonville in August to tape footage for the show.

“We are excited that ‘Innovations’ chose to cover OtoScience Labs as a cutting-edge American firm. We can’t wait to see how it all looks on screen,” he said.

The program will air on the Fox Business Channel at 4 p.m. Saturday on Mediacom Channel 248 (675 in HD), Dish Network Channel 206, Direct TV Channel 359 and Comcast Channel 410. It will also air at a yet-undetermined date on the Discovery Channel.

OtoScience Labs is a Jacksonville-based hearing research company that is working to develop the world’s first objective tinnitus measurement system. For this program, “Innovations” goes into the lab to understand the problem of tinnitus and how OtoScience Labs’ research is helping lead the way to answers about the hearing disorder.

Turner, who is also a professor of psychology at Illinois College, is an internationally recognized tinnitus researcher.

“Tinnitus, or ringing in the ears, is a very common and serious problem that impacts millions of Americans. It is also the most common disability compensation benefit for U.S. military veterans, which makes it an important focus of research for the U.S. Department of Defense,” he said.

There is no objective measurement for tinnitus, which Turner said makes it difficult to study and treat — “similar to how difficult it would be to understand heart disease without an ECG, or to diagnose brain tumors without an MRI.”

OtoScience Labs’ research is being supported by a $1.4 million federal grant from the Department of Defense’s Psychological Health and Traumatic Brain Injury Program.

Turner said the firm’s tinnitus measurement device is being used with active duty military members and veterans. Local testing of the device is being conducted at Southern Illinois University School of Medicine in Springfield. Testing will also be conducted at Madigan Army Medical Center in Tacoma, Washington, and at the Veterans Administration Portland Health Care System.

“The results of these studies could enable researchers and medical professionals to move closer to development of a research and diagnostic tool for the study of tinnitus and related hearing problems such as hyperacusis — where sounds seem louder or more bothersome than they should — and presbycusis — age-related hearing loss,” Turner said.

“Innovations” is an information-based series geared toward educating people about the latest breakthroughs in all areas of society. It explores the latest advancements in science, medicine and technology features practical solutions and issues facing consumers and professionals. “Innovations” focuses on cutting-edge advancements in everything from health and wellness to global business, renewable energy and more.

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27 janvier 2017



Une société de Jacksonville de pointe de recherche sur les troubles de l'audition, les acouphènea a obtenu une attention nationale.

OtoScience Labs sera présenté samedi sur le programme Fox Business Channel "Innovations" avec l'hôte Ed Begley Jr.

Jeremy Turner, le co-fondateur de la société et scientifique en chef, a déclaré un équipage était à Jacksonville en août pour enregistrer des images pour le spectacle.

«Nous sommes ravis que Innovations ait choisi de couvrir OtoScience Labs en tant que société américaine de pointe. Nous ne pouvons pas attendre pour voir comment tout cela semble à l'écran », at-il dit.

Le programme sera diffusé sur le canal Fox Business à 16h samedi sur Mediacom Channel 248 (675 en HD), Dish Network Channel 206, Canal Direct TV 359 et Comcast Channel 410. Il sera également diffusé à une date encore indéterminée sur la découverte Canal.

OtoScience Labs est une société de recherche auditive basée à Jacksonville qui travaille à développer le premier système mondial de mesure de l'acouphène. Pour ce programme, "Innovations" va dans le laboratoire pour comprendre le problème de l'acouphène et comment la recherche d'OtoScience Labs aide à ouvrir la voie aux réponses sur le trouble de l'audition.

Turner, qui est également professeur de psychologie à l'Illinois College, est un chercheur internationalement reconnu sur les acouphènea.

«L'acouphène, ou le son dans les oreilles, est un problème très commun et grave qui touche des millions d'Américains. C'est aussi l'indemnité la plus courante pour les anciens combattants militaires des États-Unis, ce qui en fait un centre de recherche important pour le ministère de la Défense des États-Unis », a-t-il déclaré.

Il n'ya pas de mesure objective de l'acouphène, ce qui le rend difficile d'étudier et de traiter dit Turner - «semblable à combien il serait difficile de comprendre les maladies cardiaques sans un ECG, ou de diagnostiquer des tumeurs cérébrales sans IRM.

La recherche d'OtoScience Labs est soutenue par une subvention fédérale de 1,4 million de dollars du programme de santé psychologique et de lésions cérébrales traumatiques du ministère de la Défense.

Turner a indiqué que le dispositif de mesure de l'acouphène de l'entreprise est utilisé avec les militaires en service actif et les anciens combattants. Des tests locaux de l'appareil sont effectués à l'école de médecine de Southern Illinois University à Springfield. Les tests seront également effectués au Centre médical de l'Armée de Madigan à Tacoma, à Washington, et au système de soins de santé de l'Administration des anciens combattants de Portland.

"Les résultats de ces études pourraient permettre aux chercheurs et aux professionnels de la médecine de se rapprocher du développement d'un outil de recherche et de diagnostic pour l'étude des acouphènes et des problèmes auditifs connexes tels que l'hyperacusie - où les sons semblent plus bruyants ou plus gênants que la presbyacousie - Perte d'audition liée à l'âge ", a déclaré Turner.


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MessageSujet: Re: Les acouphènes   Dim 29 Jan 2017 - 18:02

L'électroceutique : une révolution en préparation (douleurs, maladies...)
Psychomédia
Publié le 8 janvier 2017
Les National Institutes of Health (NIH) américains, Verily Life Sciences (Google), le DARPA de la défense américaine ainsi que plusieurs compagnies pharmaceutiques et centres de recherche investissent des sommes importantes dans l'électroceutique qui consiste à stimuler les nerfs du système nerveux périphérique pour le traitement d'une multitude de conditions de santé, rapporte Cort Johnson sur le site Healthrising.

L'électroceutique pourra, dans bien des cas, remplacer avantageusement les médicaments.

Les NIH, investiront $250 millions au cours des sept prochaines années dans le projet Stimulating Peripheral Activity to Relieve Conditions (SPARC) afin de développer les connaissances sur la manipulation de ces nerfs pour réduire la douleur et l'inflammation, traiter des problèmes cardiaques, des troubles intestinaux et plus.

De son côté, la Defense Advanced Research Projects Agency (DARPA) américaine consacre $90 millions. Deux grands centres de recherche entièrement consacrés à la bioélectronique sont aussi notamment mis sur pied au Karolinska Institute en Suède et au Feinstein Institute à New York.

GlaxoSmithKline et Verily Life Sciences (auparavant Google Life Sciences) investissent plus de $700 millions dans une société, Galvani Bioelectronics, qui développera des dispositifs électroniques miniaturisés pour la stimulation des nerfs périphériques.

Cet investissement dans Galvani Bioelectronics, commentait Emily Waltz en septembre 2016 dans la revue Nature Biotechnology, est le dernier d'une série de succès que le nouveau champ de l'électroceutique, qui inclut notamment une approbation par le National Health Service du Royaume-Uni d'un stimulateur portatif du nerf vague pour la migraine et les céphalées en grappe mis au point par la société ElectroCore ainsi qu'un succès dans l'arthrite rhumatoïde chez l'animal.

Des sociétés, mentionne-t-elle, développent des dispositifs de stimulation qui ont notamment pour cibles thérapeutiques l'épilepsie, la dépression, l'obésité, le diabète de type 2, la maladie de Crohn, la polyarthrite rhumatoïde et d'autres conditions d'inflammation immunitaire, la migraine et les céphalées en grappe, les acouphènes et l'accident vasculaire cérébral, l'hypertension et l'insuffisance cardiaque, les systèmes auto-immun, endocrinien et métabolique. La plupart de ces dispositifs ciblent le nerf vague.

Le domaine, souligne Cort Johnson, pourrait profondément affecter comment sont traités des maladies ou syndromes, tels que la fibromyalgie et le syndrome de fatigue chronique, pour lesquels il n'existe actuellement pas de traitements efficaces.

Psychomédia avec sources : Healthrising, NIH (SPARC), Nature Biotechnology.

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MessageSujet: Re: Les acouphènes   Sam 28 Jan 2017 - 21:21

In a study published online by JAMA Otolaryngology-Head & Neck Surgery, researchers evaluated the effect of a cognitive training program on tinnitus.

Individuals with tinnitus have poorer working memory, slower processing speeds and reaction times and deficiencies in selective attention. Neuroplasticity (the brain's ability to reorganize itself by forming new neural connections) has been the foundation for the creation of several cognitive enhancement programs intended to slow normal aging and potentially improve disorders such as attention deficits. Brain Fitness Program-Tinnitus (BFP-T) is a cognitive training program specially designed to exploit neuroplasticity for preservation and expansion of cognitive health in adults with tinnitus.

Jay F. Piccirillo, M.D., of the Washington University School of Medicine in St. Louis, and Editor, JAMA Otolaryngology-Head & Neck Surgery and colleagues randomly assigned 40 adults with bothersome tinnitus for more than 6 months and 20 age-matched healthy controls to a BFP-T or non-BFP-T control group. Participants in the intervention group were required to complete the BFP-T online one hour per day, five days per week for eight weeks. The BFP-T contains 11 interactive training exercises (simple acoustic stimuli, continuous speech, and visual stimuli) in an attempt to address the attentional effect of tinnitus.

Tinnitus assessment, neuroimaging, and cognitive testing were completed at baseline and 8 weeks later. The controls underwent neuroimaging and cognitive assessments.

The researchers found that patients with tinnitus in the BFP-T group had improvements in tinnitus perception, memory, attention, and concentration compared with patients in the non-BFP-T control group. Neuroimaging changes in brain systems responsible for attention and cognitive control were observed in patients who used the BFP-T. "A possible mechanistic explanation for these changes could be neuroplastic changes in key brain systems involved in cognitive control," the authors write.

No changes in behavioral measures were observed between the two tinnitus study groups.

"We believe that continued research into the role of cognitive training rehabilitation programs is supported by the findings of this study, and the role of neuroplasticity seems to hold a prominent place in the future treatments for tinnitus," the researchers write. "On the basis of our broad recruitment and enrollment strategies, we believe the results of this study are applicable to most patients with tinnitus who seek medical attention."

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Dans une étude publiée en ligne par JAMA Otolaryngology-Head & Neck Surgery, les chercheurs ont évalué l'effet d'un programme de formation cognitive sur les acouphènes.

Les personnes atteintes d'acouphènes ont une mémoire de travail plus faible, des vitesses de traitement plus lentes et des temps de réaction et des lacunes dans l'attention sélective. La neuroplasticité (la capacité du cerveau à se réorganiser en formant de nouvelles connexions nerveuses) a été le fondement de la création de plusieurs programmes d'amélioration cognitive destinés à ralentir le vieillissement normal et à améliorer potentiellement les troubles tels que les déficits d'attention. Brain Fitness Program-Tinnitus (BFP-T) est un programme de formation cognitive spécialement conçu pour exploiter la neuroplasticité pour la préservation et l'expansion de la santé cognitive chez les adultes atteints d'acouphène.

Jay F. Piccirillo, de l'École de médecine de l'Université de Washington à St. Louis et rédacteur en chef de JAMA Otolaryngology-Head & Neck Surgery et ses collègues ont assigné au hasard 40 adultes atteints d'acouphènes gênants pendant plus de 6 mois et 20 témoins sains À un groupe témoin BFP-T ou non BFP-T. Les participants au groupe d'intervention devaient remplir le BFP-T en ligne une heure par jour, cinq jours par semaine pendant huit semaines. Le BFP-T contient 11 exercices d'entraînement interactifs (stimulus acoustiques simples, langage continu et stimuli visuel) dans une tentative de traiter l'effet attentionnel de l'acouphène.

L'évaluation des acouphènes, la neuro-imagerie et les tests cognitifs ont été effectués au début et 8 semaines plus tard. Les contrôles ont fait l'objet de neuro-imagerie et d'évaluations cognitives.

Les chercheurs ont constaté que les patients atteints d'acouphènes dans le groupe BFP-T avait des améliorations dans la perception de l'acouphène, la mémoire, l'attention et la concentration par rapport aux patients dans le groupe témoin non-BFP-T. Des modifications de la neuroimagerie des systèmes cérébraux responsables de l'attention et du contrôle cognitif ont été observées chez les patients qui utilisaient le BFP-T. «Une explication mécanique possible de ces changements pourrait être des changements neuroplastiques dans les principaux systèmes cérébraux impliqués dans le contrôle cognitif», écrivent les auteurs.

Aucun changement dans les mesures comportementales n'a été observé entre les deux groupes d'étude de l'acouphène.

"Nous croyons que la poursuite de la recherche sur le rôle des programmes de rééducation cognitive de formation est soutenue par les résultats de cette étude, et le rôle de la neuroplasticité semble occuper une place prépondérante dans les futurs traitements de l'acouphène", écrivent les chercheurs. «Sur la base de nos vastes stratégies de recrutement et d'inscription, nous croyons que les résultats de cette étude s'appliquent à la plupart des patients atteints d'acouphènes qui demandent des soins médicaux.

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MessageSujet: Re: Les acouphènes   Ven 6 Jan 2017 - 15:45



C'est quelqu'un qui parle des bienfaits d'une bonne alimentation, du sommeil suffisant. de l'exercice et de la méditation ou du yoga. Il y a un point de vue scientifique qui me parait assez compliqué, j'y reviendrai peut-être plus tard.

Ça parle aussi de symptômes bizarre comme la vision comme à travers une tempête de neige...
c'est en relation toujours avec les acouphènes,

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MessageSujet: Re: Les acouphènes   Mar 3 Jan 2017 - 19:16

Juillet 2015


In the largest U.S. clinical trial of its kind funded by the Veterans Affairs (VA) Rehabilitation Research and Development Service, researchers at the VA Portland Medical Center and Oregon Health & Science University found that transcranial magnetic stimulation significantly improved tinnitus symptoms for more than half of study participants. Their findings were published today in the journal JAMA Otolaryngology -- Head & Neck Surgery.

"For some study participants, this was the first time in years that they experienced any relief in symptoms. These promising results bring us closer to developing a long-sought treatment for this condition that affects an enormous number of Americans, including many men and women who have served in our armed forces," said Robert L. Folmer, Ph.D., research investigator with the National Center for Rehabilitative Auditory Research at the VA Portland Health Care System and associate professor of Otolarynology/Head and Neck Surgery in the OHSU School of Medicine.

One of the most common health conditions in the country, tinnitus affects nearly 45 million Americans. People with this audiological and neurological condition hear a persistent sound -- that can range from ringing or buzzing to a hissing or white noise hum -- when there is no external sound source. The distraction can impair people's ability to sleep or concentrate and is sometimes disabling.

According to the Centers for Disease Control and Prevention, nearly 15 percent of Americans experience some degree of tinnitus. Currently, there are no proven treatments available. So, patients with the condition often develop coping strategies to manage their reaction to tinnitus.

Military veterans are at greater risk of developing the condition. Tinnitus is the most prevalent service connected disability in the VA health system. Study participants were a mix of veterans and non-veterans.

"We applaud the work of Dr. Folmer and his colleagues. The results of the joint National Center for Rehabilitative Auditory Research/OHSU study are promising for tinnitus patients everywhere," said Melanie West, Chair of the American Tinnitus Association's Board of Directors, the premier member-based tinnitus organization. "We are committed to finding solutions for tinnitus and excited to see the progression of TMS clinical trials producing positive results for some patients."

To conduct this research, Folmer and colleagues, including Sarah Theodoroff, Ph.D., used a TMS system that generates a cone-shaped magnetic field that penetrates the scalp and skull to interact with brain tissue. The higher the stimulation intensity, the deeper the magnetic field can penetrate and affect neural activity. Currently, the Food and Drug Administration has approved transcranial magnetic stimulation only for treatment of depression.

All 64 participants enrolled in the study received one pulse of TMS per second to their skull just above the ear to target the auditory cortex in the brain. Participants underwent TMS sessions on 10 consecutive workdays, receiving 2,000 pulses of TMS per session. Of the 32 participants who received the "active" TMS treatment, 18 people found their symptoms were alleviated for at least six months. To participate in the study, patients were required to have had tinnitus for at least a year or more.

A significant number of participants who had tinnitus for more than 20 years were pleased to receive some relief from TMS treatment. In light of these encouraging results, Dr. Folmer hopes to conduct a larger clinical trial to refine protocols for the eventual clinical use of TMS for tinnitus.

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Les chercheurs du VA Portland Medical Center et de l'Oregon Health & Science University ont découvert que la stimulation magnétique transcrânienne améliorait de façon significative les symptômes d'acouphènes pendant plus de la moitié des cas. Participants à l'étude. Leurs conclusions ont été publiées aujourd'hui dans la revue JAMA Otolaryngology - Head & Neck Surgery.

Ces résultats prometteurs nous rapprochent du développement d'un traitement recherché depuis longtemps pour cette affection qui touche un nombre énorme d'Américains, y compris beaucoup d'hommes et de femmes Qui ont servi dans nos forces armées », a déclaré Robert L. Folmer, Ph.D., chercheur au Centre national de recherche auditive de réadaptation au VA Portland système de soins de santé et professeur agrégé d'Otolarynology / Head and Neck Surgery dans le OHSU Ecole de Médecine.

Une des conditions de santé les plus courantes dans le pays, l'acouphène affecte près de 45 millions d'Américains. Les personnes atteintes de cette affection audiologique et neurologique entendent un son persistant - qui peut aller de la sonnerie ou du bourdonnement à un ronronnement ou à un bruit blanc - lorsqu'il n'y a pas de source sonore externe. La distraction peut nuire à la capacité des gens à dormir ou se concentrer et est parfois invalidante.

Selon les Centers for Disease Control and Prevention, près de 15 pour cent des Américains ressentent un certain degré d'acouphènes. Actuellement, il n'existe pas de traitements éprouvés disponibles. Ainsi, les patients atteints de la maladie développent souvent des stratégies d'adaptation pour gérer leur réaction à l'acouphène.

Les anciens combattants militaires sont plus à risque de développer la condition. L'acouphène est le service le plus répandu lié au handicap dans le système de santé VA. Les participants à l'étude étaient un mélange d'anciens combattants et de non-anciens combattants.

Melanie West, présidente du conseil d'administration de l'American Tinnitus Association, a déclaré: «Nous saluons le travail du Dr Folmer et de ses collègues. Les résultats de l'étude conjointe du Centre national de recherche auditive de réadaptation / OHSU sont prometteurs pour tous les patients atteints d'acouphènes. "Nous sommes déterminés à trouver des solutions pour l'acouphène et excité de voir la progression des essais cliniques TMS produisant des résultats positifs pour certains patients."

Pour mener cette recherche, Folmer et ses collègues, dont Sarah Theodoroff, Ph.D., ont utilisé un système TMS qui génère un champ magnétique en forme de cône qui pénètre le cuir chevelu et le crâne pour interagir avec le tissu cérébral. Plus l'intensité de stimulation est élevée, plus le champ magnétique pénètre profondément et affecte l'activité neurale. Actuellement, la Food and Drug Administration a approuvé la stimulation magnétique transcrânienne uniquement pour le traitement de la dépression.

Les 64 participants inscrits à l'étude ont reçu une impulsion de TMS par seconde à leur crâne juste au-dessus de l'oreille pour cibler le cortex auditif dans le cerveau. Les participants ont suivi des sessions TMS pendant 10 jours de travail consécutifs, recevant 2 000 impulsions de TMS par session. Sur les 32 participants qui ont reçu le traitement "actif" TMS, 18 personnes ont trouvé leurs symptômes ont été atténués pendant au moins six mois. Pour participer à l'étude, les patients devaient avoir eu des acouphènes pendant au moins un an ou plus.

Un nombre significatif de participants qui ont eu des acouphènes pendant plus de 20 ans ont été heureux de recevoir un certain soulagement du traitement TMS. À la lumière de ces résultats encourageants, le Dr Folmer espère mener un plus grand essai clinique pour affiner les protocoles pour l'éventuelle utilisation clinique de TMS pour l'acouphène.

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MessageSujet: Re: Les acouphènes   Mar 3 Jan 2017 - 19:14

Juin 2015

Unlike birds and amphibians, mammals can't recover lost hearing. In people, the cells of the inner ear responsible for detecting sound and transmitting those signals to the brain form during early stages of development and can't be replaced if lost due to illness, injury or aging.

Studying mice, scientists at Washington University School of Medicine in St. Louis have identified two signaling molecules that are required for the proper development of a part of the inner ear called the cochlea. Without both signals, the embryo does not produce enough of the cells that eventually make up the adult cochlea, resulting in a shortened cochlear duct and impaired hearing.

The study, available online in the journal eLife, contributes to the understanding of inner ear development, a first step toward the goal of being able to recover lost hearing.

"To eventually be able to restore hearing, we would like to be able to regenerate the sensory hair cells of the cochlea," said senior author David M. Ornitz, MD, PhD, the Alumni Endowed Professor of Developmental Biology. "If the inner ear in birds and fish is damaged, for example, cells in the inner ear are naturally turned back into progenitor cells that are capable of replacing the sensory cells. But mammals are more complex -- with a better sense of hearing over a wider range of sounds. However, it is thought that in exchange for better hearing, we have lost the ability to regenerate sensory hair cells."

In the new study, Ornitz and his colleagues showed that proper inner ear development in mice depends on the presence of two signaling molecules called FGF9 and FGF20. Normal signaling of these molecules in the inner ear turns on at about day 11 of the mouse embryo's typical 20-day development. Over the next two to three days, these two molecules direct the progenitor cells to multiply. By embryonic day 14, the progenitor cells stop multiplying and begin to differentiate to become functional adult sensory cells. At this point, the cellular population that comprises the adult ear is largely complete, according to this and other studies.

"In mammals, including mice and people, the number of sensory progenitor cells is fixed," said first author Sung-Ho Huh, PhD, instructor in developmental biology. "This number is determined by cell division or cell death in early stages of development. In mice, that's between about embryonic days 11 and 14. Once that developmental window is closed, the number of cells you have is all you get. There is no compensating for low numbers."

The hair cells of the inner ear pick up sound vibrations and transmit those signals to the brain. Hearing loss occurs when these hair cells are damaged, most often by loud noise, some types of medications and the aging process itself.

According to the new study, FGF9 and FGF20 send signals to their receptors, which are located in nearby cells that surround the developing sensory cells. Through signaling to these surrounding cells, FGF9 and FGF20 promote the growth of the sensory progenitor cells. This signaling activates a feedback loop that helps to direct proper development of the cochlea. According to Ornitz and Huh, future work is focused on identifying the molecules involved in the feedback mechanism.

"We have discovered that an FGF signal is instructive in forming the cochlea," Ornitz said. "These FGF signals tell the surrounding tissue to make a factor -- we don't know yet what that factor is -- but we know it regulates progenitor cell growth. And being able to grow progenitor cells, or instruct cells that can become progenitor cells to grow, is one key to restoring hearing."

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Contrairement aux oiseaux et aux amphibiens, les mammifères ne peuvent pas récupérer l'ouïe perdue. Chez les personnes, les cellules de l'oreille interne responsables de la détection du son et de la transmission de ces signaux au cerveau se forment au cours des premiers stades de développement et ne peuvent être remplacées si elles sont perdues en raison de maladie, de blessure ou de vieillissement.

En étudiant des souris, les scientifiques de l'Université de Washington School of Medicine à St. Louis ont identifié deux molécules de signalisation qui sont nécessaires pour le bon développement d'une partie de l'oreille interne appelée la cochlée. Sans les deux signaux, l'embryon ne produit pas assez de cellules qui finissent par former la cochlée adulte, ce qui entraîne une diminution du canal cochléaire et une déficience auditive.

L'étude, disponible en ligne dans la revue eLife, contribue à la compréhension du développement de l'oreille interne, une première étape vers le but de pouvoir récupérer l'ouïe perdue.

"Pour finalement être en mesure de rétablir l'audition, nous aimerions être en mesure de régénérer les cellules capillaires sensorielles de la cochlée", a déclaré l'auteur David M. Ornitz, MD, PhD, les anciens professeur de la biologie du développement. «Si l'oreille interne des oiseaux et du poisson est endommagée, par exemple, les cellules de l'oreille interne sont naturellement transformées en cellules progénitrices capables de remplacer les cellules sensorielles. Mais les mammifères sont plus complexes - avec un meilleur sens de l'ouïe Une gamme plus large de sons. Cependant, on pense qu'en échange d'une meilleure audition, nous avons perdu la capacité de régénérer les cellules capillaires sensorielles.

Dans la nouvelle étude, Ornitz et ses collègues ont montré que le développement approprié de l'oreille interne chez la souris dépend de la présence de deux molécules de signalisation appelées FGF9 et FGF20. La signalisation normale de ces molécules dans l'oreille interne arrête vers le jour 11 du développement typique de 20 jours de l'embryon de souris. Au cours des deux à trois jours suivants, ces deux molécules dirigent les cellules progénitrices à se multiplier. Au 14e jour embryonnaire, les cellules progénitrices cessent de se multiplier et commencent à se différencier pour devenir des cellules sensorielles adultes fonctionnelles. À ce stade, la population cellulaire qui comprend l'oreille adulte est largement complète, selon cette étude et d'autres études.

"Chez les mammifères, y compris les souris et les humains, le nombre de cellules progénitrices sensorielles est fixe", a déclaré le premier auteur Sung-Ho Huh, Ph.D., instructeur en biologie du développement. «Ce nombre est déterminé par la division cellulaire ou la mort cellulaire dans les premiers stades de développement. Chez les souris, c'est entre les jours embryonnaires 11 et 14. Une fois que la fenêtre de développement est fermée, le nombre de cellules que vous avez est tout ce que vous obtenez. Il n'y a pas de Compensation pour les faibles chiffres. "

Les cellules ciliées de l'oreille interne captent les vibrations sonores et transmettent ces signaux au cerveau. La perte auditive se produit lorsque ces cellules ciliées sont endommagés, le plus souvent par le bruit fort, certains types de médicaments ou le processus de vieillissement lui-même.

Selon la nouvelle étude, FGF9 et FGF20 envoient des signaux à leurs récepteurs, qui sont situés dans les cellules voisines qui entourent les cellules sensorielles en développement. Grâce à la signalisation à ces cellules environnantes, FGF9 et FGF20 favorisent la croissance des cellules progénitrices sensorielles. Cette signalisation active une boucle de rétroaction qui aide à diriger le développement correct de la cochlée. Selon Ornitz et Huh, les travaux futurs porteront sur l'identification des molécules impliquées dans le mécanisme de rétroaction.

"Nous avons découvert qu'un signal FGF est instructif dans la formation de la cochlée", a déclaré Ornitz. «Ces signaux FGF disent au tissu environnant de faire un facteur - nous ne savons pas encore de quel facteur il s'agit - mais nous savons qu'il réglemente la croissance des cellules progénitrices. Et en être capable de cultiver des cellules progénitrices, ou de donner des instructions aux cellules qui peuvent devenir des cellules progénitrices, est une des clés pour rétablir l'ouïe. "


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MessageSujet: Re: Les acouphènes   Mar 3 Jan 2017 - 19:12

Loud noise, trauma, infections, plain old aging--many things can destroy hair cells, the delicate sensors of balance and sound within the inner ear. And once these sensors are gone, that's it; the delicate hair cells don't grow back in humans, leading to hearing loss and problems with balance.

But scientists hope to find a way to regenerate these cells by examining how they develop in the first place. New research at Rockefeller University, in A. James Hudspeth's Laboratory of Sensory Neuroscience, has identified two genes pivotal to the production of hair cells in young mice, who, just like human babies, lose the ability to generate these sensors shortly after birth. The study was published the week of October 26 in the Proceedings of the National Academy of Sciences.

First author, Ksenia Gnedeva, a postdoc in the lab, began by examining changes in gene expression in the utricle, a hair cell-lined organ within the inner ear that detects motion. She saw that the activity of two genes dropped dramatically shortly after the mice were born and hair cells ceased to develop in their utricles. These genes code for the proteins Sox4 and Sox11, which play a role in shaping the identity cells assume by regulating the expression of other genes.

Gnedeva tested these proteins' involvement in hair cell formation by altering their expression. When both genes were shut down, she found that the entire inner ear, not just the utricle, developed abnormally. In other experiments, she turned on the genes in older mice whose hair cells were fully matured, and discovered that this gene activation could induce the production of new hair cells within a fully developed utricle.

She is now exploring the series of molecular interactions that normally lead to the activation of these proteins and the steps that follow. "Our ultimate goal is to find a target that would allow us to restore hair cells later on in life. It appears possible that these proteins, or perhaps other steps in the same pathway, might be potential targets," she says.

Hudspeth, the study's senior author, is the F.M. Kirby Professor at Rockefeller and an investigator with the Howard Hughes Medical Institute.

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Le bruit élevé, les traumatismes, les infections et vieillissement normal, beaucoup de choses donc, peuvent détruire les cellules ciliées, ces capteurs délicats de l'équilibre et du son dans l'oreille interne. Et une fois que ces capteurs sont partis, c'est fini; Les cellules ciliées délicates ne se reproduisent pas chez l'homme, conduisant à une perte auditive et à des problèmes d'équilibre.

Mais les scientifiques espèrent trouver un moyen de régénérer ces cellules en examinant comment elles se développent en premier lieu. Une nouvelle recherche à l'Université Rockefeller, dans le Laboratoire de Neurosciences Sensorielles de A. James Hudspeth, a identifié deux gènes essentiels à la production de cellules capillaires chez les jeunes souris qui, comme les bébés humains, perdent la capacité de générer ces capteurs peu de temps après la naissance. L'étude a été publiée la semaine du 26 Octobre dans les Actes de l'Académie Nationale des Sciences.

Le premier auteur, Ksenia Gnedeva, un postdoc dans le laboratoire, a commencé par examiner les changements dans l'expression de gène dans l'utricle, un organe doublé de cellules de cheveux dans l'oreille interne qui détecte le mouvement. Elle a vu que l'activité de deux gènes a chuté de façon spectaculaire peu de temps après que les souris sont nées et les cellules ciliées ont cessé de se développer dans leurs utricules. Ces gènes codent pour les protéines Sox4 et Sox11, qui jouent un rôle dans la formation des cellules d'identité en supposant la régulation de l'expression d'autres gènes.

Gnedeva a testé l'implication de ces protéines dans la formation de cellules de cheveux en modifiant leur expression. Lorsque les deux gènes ont été fermés, elle a constaté que toute l'oreille interne, et pas seulement l'utricule, s'est développé anormalement. Dans d'autres expériences, elle a activé les gènes chez les souris plus âgées dont les cellules ciliées étaient complètement mûries et a découvert que cette activation génétique pouvait induire la production de nouvelles cellules ciliées dans un utricule complètement développé.

Elle explore maintenant la série d'interactions moléculaires qui conduisent normalement à l'activation de ces protéines et les étapes qui suivent. "Notre but ultime est de trouver une cible qui nous permettrait de restaurer les cellules ciliées plus tard dans la vie. Il semble possible que ces protéines, ou peut-être d'autres étapes dans la même voie, pourraient être des cibles potentielles», dit-elle.

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MessageSujet: Re: Les acouphènes   Mar 6 Déc 2016 - 17:38

New treatment prevents chemotherapy-induced hearing loss in children with cancer
Published on December 2, 2016 at 6:13 PM ·

Investigators from Children's Hospital Los Angeles and 37 other Children's Oncology Group hospitals in the U.S. and Canada have determined that sodium thiosulfate prevents cisplatin-induced hearing loss in children and adolescents with cancer. Results of this randomized, controlled, phase 3 study, called ACCL0431, have been published in the early online edition of Lancet Oncology.

"This federally-funded, cooperative group study is the first to show that cisplatin-induced hearing loss can be reduced by about half in children and adolescents being treated for cancer," said David R. Freyer, DO, MS, director of the Survivorship & Supportive Care Program in the Children's Center for Cancer and Blood Diseases at Children's Hospital Los Angeles, who was lead author and chair of the study. "It is an important step toward developing a safe and effective strategy that will greatly improve quality of life for cancer survivors." Freyer is also professor of Clinical Pediatrics and Medicine at the Keck School of Medicine of USC.

Cisplatin is a chemotherapy medication widely used to treat a variety of cancers in both adults and children. Although effective, cisplatin frequently causes permanent hearing loss and tinnitus (ringing in the ears), resulting in functional disability for patients who receive it. For young children in particular, hearing loss is especially serious because it results in impaired language development, learning and social interactions. Preventing ototoxicity, while preserving chemotherapeutic efficacy, has been a long-standing goal of physicians, scientists, parents and survivors. Historically, there have been no proven treatments for preventing cisplatin-induced hearing loss tested under the rigorous conditions of ACCL0431. Without otoprotection, the only way to prevent hearing loss is to delete or decrease cisplatin doses, which could render the cancer treatment less effective.


In ACCL0431, 125 eligible participants between the ages of 1 to 18 years with newly-diagnosed cancer were enrolled over a 4 year period. The cancer diagnoses were hepatoblastoma, germ cell tumor, medulloblastoma, neuroblastoma, osteosarcoma, or other cancer types treated with cisplatin. Study participants were randomized to receive sodium thiosulfate or observation (control) during their chemotherapy. Their hearing was assessed at baseline, following completion of the chemotherapy regimen and 1 year later.

The investigators reported a significant reduction in the incidence of hearing loss in participants who were treated with cisplatin and sodium thiosulfate (29%) compared to those who received cisplatin alone (56%). The greatest benefit was seen in children younger than 5 years of age, who are most susceptible to, and also most affected by, cisplatin-induced hearing loss.

Other effects of sodium thiosulfate were carefully monitored in the study. Overall, sodium thiosulfate was tolerated well without any serious adverse events. Survival from the cancer was not affected by sodium thiosulfate among participants who had localized tumors. However, survival appeared to be lower among those with metastatic disease who received sodium thiosulfate. Additional research is needed to determine what role sodium thiosulfate should have in preventing hearing loss in specific subsets of patients being treated with cisplatin.

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Un nouveau traitement prévient la surdité induite par la chimiothérapie chez les enfants atteints de cancer
Publié le 2 décembre 2016 à 18h13 ·

Des chercheurs de l'Hôpital pour enfants de Los Angeles et de 37 autres hôpitaux du Oncologie des enfants des États-Unis et du Canada ont déterminé que le thiosulfate de sodium empêche la surdité induite par le cisplatine chez les enfants et les adolescents atteints de cancer. Les résultats de cette étude randomisée, contrôlée de phase 3, appelée ACCL0431, ont été publiés dans la première édition en ligne de Lancet Oncology.

«Cette étude de groupe financée par le gouvernement fédéral est la première à montrer que la perte d'audition induite par le cisplatine peut être réduite d'environ la moitié chez les enfants et les adolescents traités pour le cancer», a déclaré David R. Freyer, DO, MS, Et le programme de soins de soutien au Centre pour enfants du cancer et des maladies du sang au Children's Hospital de Los Angeles, qui a été auteur principal et président de l'étude. «C'est une étape importante vers l'élaboration d'une stratégie sûre et efficace qui permettra d'améliorer considérablement la qualité de vie des survivants du cancer. Freyer est également professeur de pédiatrie clinique et de médecine à la Keck School of Medicine de l'USC.

Cisplatin est un médicament de chimiothérapie largement utilisé pour traiter une variété de cancers chez les adultes et les enfants. Bien qu'efficace, le cisplatine entraîne fréquemment une perte auditive permanente et des acouphènes (bourdonnement dans les oreilles), ce qui entraîne une incapacité fonctionnelle pour les patients qui la reçoivent. Pour les jeunes enfants en particulier, la perte auditive est particulièrement grave, car elle entraîne une altération du développement du langage, de l'apprentissage et des interactions sociales. La prévention de l'ototoxicité, tout en préservant l'efficacité chimiothérapeutique, a longtemps été un objectif des médecins, des scientifiques, des parents et des survivants. Historiquement, il n'y a eu aucun traitement éprouvé pour prévenir la perte auditive induite par le cisplatine testée dans les conditions rigoureuses d'ACCL0431. Sans otoprotection, la seule façon de prévenir la perte auditive est d'éliminer ou de diminuer les doses de cisplatine, ce qui pourrait rendre le traitement du cancer moins efficace.


Dans ACCL0431, 125 participants admissibles entre les âges de 1 à 18 ans avec le cancer nouvellement diagnostiqué ont été inscrits sur une période de 4 ans. Les diagnostics de cancer étaient l'hépatoblastome, la tumeur de cellules germinales, le médulloblastome, le neuroblastome, l'ostéosarcome ou d'autres types de cancer traités au cisplatine. Les participants à l'étude ont été randomisés pour recevoir du thiosulfate de sodium ou d'observation (témoin) pendant leur chimiothérapie. Leur audition a été évaluée à la ligne de base, après l'achèvement du traitement de chimiothérapie et un an plus tard.

Les chercheurs ont signalé une réduction significative de l'incidence de la perte auditive chez les participants qui ont reçu du cisplatine et du thiosulfate de sodium (29%) comparativement à ceux qui ont reçu du cisplatine seul (56%). Le plus grand bénéfice a été observé chez les enfants de moins de 5 ans, qui sont les plus sensibles à la perte auditive induite par le cisplatine et sont également les plus touchés par cette affection.

D'autres effets du thiosulfate de sodium ont été soigneusement surveillés dans l'étude. Dans l'ensemble, le thiosulfate de sodium a été bien toléré sans aucun événement indésirable grave. La survie du cancer n'a pas été affectée par le thiosulfate de sodium parmi les participants qui avaient des tumeurs localisées. Cependant, la survie semble être plus faible chez les personnes atteintes de métastases qui ont reçu du thiosulfate de sodium. D'autres recherches sont nécessaires pour déterminer quel rôle le thiosulfate de sodium devrait avoir dans la prévention de la perte auditive dans des sous-groupes spécifiques de patients traités par cisplatine.

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MessageSujet: Re: Les acouphènes   Mar 6 Déc 2016 - 10:30


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MessageSujet: Re: Les acouphènes   Jeu 1 Déc 2016 - 20:58

11 novembre 2016

Dix pour cent des Français souffrent d’acouphènes. Si ces acouphènes sont très supportables pour la majorité des gens, on estime que pour un million et demi de personnes ils sont en revanche extrêmement gênants, au point d’entraîner chez certains patients des dépressions sévères.

Depuis 2010, un colloque pluridisciplinaire est organisé tous les ans au mois de septembre pour faire le point sur les soins et la recherche en acouphénologie. Nous avons rencontré le Docteur Michel Paolino, en charge de l’édition 2016.

– Quels sont les principaux progrès en matière de traitement des acouphènes ?

La première révolution a été de porter un regard pluridisciplinaire sur les acouphènes au lieu de se focaliser sur des causes purement ORL ou purement neurologiques. Depuis sa création, l’IMERTA (Institut méditerranéen de recherche et de traitement des acouphènes) regroupe de nombreux spécialistes allant de l’ORL au neurologue, du biologiste au psychiatre sans oublier le stomatologue, l’ostéopathe, les audioprothésistes, les psychologues et même un cardiologue. Non seulement de nombreuses disciplines collaborent ensemble pour comprendre et soigner les acouphènes, mais ces équipes regroupent dans un même lieu des cliniciens et des chercheurs. C’est cette association de compétences qui a permis de porter un regard totalement neuf sur les acouphènes.


Cette même logique se retrouve au sein de l’AFREPA (Association française des équipes pluridisciplinaires en acouphénologie) qui réunit également des équipes pluridisciplinaires dans le but de faire avancer la recherche et de diffuser nos connaissances. Le résultat de cette mobilisation est sans appel. Pendant très longtemps les médecins confrontés à un patient acouphénique lui répondaient « qu’on n’y pouvait rien », qu’il n’y avait « rien à faire ». Aujourd’hui, la palette des thérapies est très large. Ces thérapies sont proposées en association, et quel que soit le type d’acouphène il est toujours possible de soulager, au moins partiellement, la souffrance du patient.

– L’IMERTA, que vous dirigez, comporte un pôle de neurochirurgie, un pôle de neuroradiologie et un pôle de neurosciences. Où en sommes-nous aujourd’hui des recherches sur le cerveau ?

C’est un domaine où la recherche est très dynamique. À la fois pour comprendre l’origine des acouphènes, mais aussi la cause de leur persistance chez certains patients et enfin pour explorer de nouveaux traitements. En matière de recherche, l’imagerie fonctionnelle nous permet de mieux comprendre le cerveau. En matière de traitement il y a, globalement, deux approches principales. La stimulation magnétique et la stimulation électrique. L’une et l’autre visent à modifier le comportement d’une zone cérébrale afin de moduler la réponse du cerveau et réduire la perception des acouphènes.

Portrait de Michel Paolino

Michel Paolino

– Avec quels résultats, et quels espoirs pour l’avenir ?

La stimulation magnétique transcrânienne est une piste extrêmement intéressante. Cette technique, utilisée notamment en psychiatrie pour améliorer des dépressions sévères ou des patients bipolaires résistants aux traitements médicamenteux, ainsi que pour des affections neurologiques comme la maladie de Parkinson, intéresse depuis longtemps les spécialistes des acouphènes. La méthode est totalement indolore, non invasive et quasi sans effet secondaire. En pratique, le patient porte un casque sur lequel sont fixées deux bobines magnétiques qui génèrent un champ. La conjonction de deux aimants permet d’avoir un champ centré, directif, bien défini, alors que le champ magnétique se diffuse de manière plus globale. La variation rapide d’un champ magnétique à proximité du crâne va induire à l’intérieur du cerveau des modifications des champs électriques et donc de l’activité des neurones dans cette zone.

– Quelles zones du cerveau sont visées par la stimulation magnétique transcrânienne ?

Pour les acouphènes, les premières expériences ont porté sur l’aire auditive, située au dessus du pavillon de l’oreille. Les résultats sont intéressants avec des améliorations de l’ordre de 30 %.

Des études sont venues confirmer que d’autres régions cérébrales jouaient un rôle non seulement parce que les acouphènes venaient les impacter mais aussi parce qu’elles seraient impliquées dans le processus d’installation des acouphènes chez certaines personnes. La zone frontale notamment. Nous sommes allés stimuler cette zone frontale chez des patients acouphéniques, avec un petit succès.

Une autre piste extrêmement intéressante est en cours de développement. C’est le neurologue belge Laurent Rénier (Université catholique de Louvain) qui a exploré cette piste. Alors que nous nous étions contentés de travailler sur l’aire auditive et le cortex frontal (lié à la dépression), il a eu l’idée de se pencher sur le cortex préfrontal. Cette zone est impliquée dans de nombreux processus dont des fonctions cognitives comme le langage, la mémoire du travail, le raisonnement, etc. Contrairement à la zone auditive que nous avons du mal à atteindre avec la TMS, car elle est située en profondeur, la zone préfrontale est facile d’accès. Les résultats préliminaires de Laurent Rénier sont très prometteurs.

Du côté de la zone auditive, on se demande souvent si nos résultats ne seraient pas parcellaires précisément parce que nos appareils ne sont pas assez puissants pour l’atteindre efficacement. On espère avoir des moyens nous permettant d’aller plus profondément dans le cerveau afin de « taper » la zone ciblée. Il faut savoir que dans cette partie du cortex auditif on retrouve une répartition fréquentielle, comme dans la cochlée. Elle est disposée de telle manière qu’on rencontre en premier les fréquences graves alors que les fréquences aigues sont plus profondes. Si nous disposions d’un faisceau magnétique capable d’aller plus loin, vers les fréquences aigues, nous serions vraisemblablement plus efficaces.

« L’implant cochléaire fait merveille chez certains patients. »

– Quid des autres modes de stimulation ?

On a beaucoup travaillé sur la stimulation électrique du cerveau. La stimulation externe n’a jamais apporté de résultats flagrants. En revanche à partir du concept né des implants cochléaires, qui vont stimuler directement l’oreille interne à l’intérieur de la boîte crânienne, on a réfléchi à d’autres approches. Car l’implant cochléaire fait merveille chez certains patients. J’ai eu la chance d’avoir un médecin implanteur à Marseille. Je lui ai demandé pour certains de mes patients acouphéniques en détresse de tenter de les opérer. On a eu des résultats étonnants : des patients sourds… mais victimes d’acouphènes ont vu ces derniers disparaître totalement après la pose d’un implant cochléaire. Aujourd’hui cette approche est validée : tout le monde sait l’impact bénéfique de l’implant cochléaire sur les acouphènes.

– Que faire pour ceux qui ont une audition correcte ?

Si on les implante, on leur fait perdre leur capacité à entendre naturellement ! Des implants d’oreille moyenne se sont développés. On cherche aujourd’hui le type de stimulation électrique idéale. Il faut trouver les bonnes fréquences, les bonnes intensités, les bonnes polarités, ainsi que les bonnes périodes de repos pour l’oreille et le meilleur endroit pour implanter… On sait que seule la polarité positive est bénéfique pour les acouphènes. Mais on sait aussi que tout courant non équilibré en charge est nocif pour les tissus biologiques ; tout l’enjeu pour supprimer les acouphènes est d’arriver à envoyer le message électrique idoine. On travaille sur des modèles qui envoient pendant un temps très court une stimulation positive très intense, puis de petites stimulations négatives peu intenses et longues… Plusieurs équipes dont celle d’Arnaud Norena avec l’IMERTA, tentent de trouver la meilleure combinaison possible.

Une autre piste de recherche intéressante : la stimulation électro-acoustique, qui combine la stimulation électrique et les thérapies sonores. D’autres chercheurs comme le néo-zélandais Grant Searchfield et le néerlandais Dirk de Ridder (université d’Otago, Dunedin school of medicine) se sont lancés sur des pistes encore plus étonnantes et tentent de réaliser une stimulation électrique directement sur certaines zones du cortex. Cette technique est encore très débutante (une quinzaine de patients opérés), elle expose au risque infectieux et les chercheurs sont confrontés à la difficulté des réglages. J’ai confié au professeur de Ridder un de mes patients qui était dans un désespoir total. Il a été amélioré. Certes pendant une courte période, mais c’était très appréciable.

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MessageSujet: Re: Les acouphènes   Mer 26 Oct 2016 - 18:48

Une nouvelle étude effectuée sur des souris a permis d'identifier le premier gène susceptible de prévenir les acouphènes, ces sons continus qu'on entend à l'intérieur de nos oreilles. Serait-ce enfin la fin de ce bruit fantôme si désagréable?

Christopher R. Cederroth, professeur assistant au Karolinska Institutet de Suède, a découvert avec son équipe de recherche que lorsque le gène nommé GLAST ne fonctionne pas normalement, les animaux, dans ce cas-ci des souris, étaient plus susceptibles de développer des acouphènes.

La communication entre les neurones cérébraux se produit dans les synapses, et lorsque du glutamate, un neurotransmetteur, apparaît dans cet espace, une protéine programmée par le gène GLAST intervient pour le remettre dans les cellules où il aurait dû rester. Or, lorsque le gène échoue à cette tâche, le niveau de glutamate augmente, excite les neurones et entraîne des effets toxiques, tels les acouphènes.

Cette découverte, dont les détails sont publiés dans la revue Frontiers in Behavioral Neuroscience, ouvre la porte à un traitement qui soulagerait les personnes souffrant d’acouphènes si graves qu’ils en perdent le sommeil, la concentration et développent des symptômes de dépression et d’anxiété.

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MessageSujet: Re: Les acouphènes   Mer 26 Oct 2016 - 17:59



Exemple : déclenchement d'un acouphène après un traumatisme acoustique


Acouphènes d'origine cochléaire

Plusieurs hypothèses ont été avancées sur le lien entre acouphènes et pathologies de l'oreille interne (cochlée). Les recherches récentes mettent l'accent sur un mécanisme qui pourrait bien expliquer l'origine d'un grand nombre de ces acouphènes : le dérèglement des connexions (synapses) entre les cellules sensorielles et le nerf auditif ; les fibres du nerf auditif entrent alors dans une activité automatique et répétitive qui est perçue dans le cerveau auditif comme un sifflement quasi permanent ! Dans de nombreux cas la cellule finit par mourir et une surdité s'ensuit. Le bruit excessif (sons traumatiques) est certainement un des facteurs majeurs déclenchant ce dérèglement, mais des problèmes vasculaires ou le vieillissement peuvent aussi être en cause.



Le traumatisme acoustique (provoqué par un son trop intense) détruit la connexion (synapse) entre la cellule sensorielle et le nerf auditif. La fibre auditive privée de son partenaire est irritée et peut entrer dans un mécanisme d'auto-excitation entretenue, qui va envoyer au cerveau des messages permanents perçus comme un sifflement : c'est l'acouphène. Cette dérèglement synaptique peut se réparer spontanément (acouphènes temporaires), mais il peut aussi se propager aux autres synapses de la voie auditive et devenir permanent.

Note : il est possible (expérimentalement, chez l'animal) de bloquer l'activité anormale du nerf auditif et de stopper un acouphène qui vient de se déclencher !
Un traitement pharmacologique de ce type d'acouphènes, basé sur une application locale (trans-tympanique) de molécules actives pourrait donc bientôt voir le jour ?

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MessageSujet: Re: Les acouphènes   Mer 21 Sep 2016 - 19:24

Researchers from Massachusetts Eye and Ear have, for the first time, linked symptoms of difficulty understanding speech in noisy environments with evidence of cochlear synaptopathy, a condition known as "hidden hearing loss," in college-age human subjects with normal hearing sensitivity.

In a study of young adults who may regularly overexpose their ears to loud sounds, a research team led by Stéphane Maison, Ph.D., showed a significant correlation between performance on a speech-in-noise test and an electrophysiological measure of the health of the auditory nerve. The team also saw significantly better scores on both tests among subjects who regularly wore hearing protection when exposed to loud sounds. Their findings were published online today in PLOS ONE.

"While hearing sensitivity and the ability to understand speech in quiet environments were the same across all subjects, we saw reduced responses from the auditory nerve in participants exposed to noise on a regular basis and, as expected, that loss was matched with difficulties understanding speech in noisy and reverberating environments," said Dr. Maison, an investigator in the Eaton-Peabody Laboratories at Mass. Eye and Ear and Assistant Professor of Otolaryngology at Harvard Medical School.

Hearing loss, which affects an estimated 48 million Americans, can be caused by noise or aging and typically arises from damage to the sensory cells of the inner ear (or cochlea), which convert sounds into electrical signals, and/or the auditory nerve fibers that transmit those signals to the brain. It is traditionally diagnosed by elevation in the sound level required to hear a brief tone, as revealed on an audiogram, the gold standard test of hearing sensitivity.

"Hidden hearing loss," on the other hand, refers to synaptopathy, or damage to the connections between the auditory nerve fibers and the sensory cells, a type of damage which happens well before the loss of the sensory cells themselves. Loss of these connections likely contributes to difficulties understanding speech in challenging listening environments, and may also be important in the generation of tinnitus (ringing in the ears) and/or hyperacusis (increased sensitivity to sound). Hidden hearing loss cannot be measured using the standard audiogram; thus, the Mass. Eye and Ear researchers set out to develop more sensitive measures that can also test for cochlear synaptopathy.

Diagnostic measures for hidden hearing loss are important because they help us see the full extent of noise-induced damage to the inner ear. Better measurement tools will also be important in the assessment of future therapies to repair the nerve damage in the inner ear. Mass. Eye and Ear researchers have shown in animal models that, under some conditions, connections between the sensory cells and the auditory nerve can be successfully restored using growth factors, such as neurotrophins.

"Establishing a reliable diagnosis of hidden hearing loss is key to progress in understanding inner ear disease," said Dr. Maison. "Not only may this change the way patients are tested in clinic, but it also opens the door to new research, including understanding the mechanisms underlying a number of hearing impairments such as tinnitus and hyperacusis."

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Des chercheurs de l'oreille du Massachusetts ont, pour la première fois, lié les symptômes de la difficulté à comprendre la parole liée dans des environnements bruyants avec des preuves de synaptopathy cochléaire, une condition connue sous le nom de «perte auditive caché» chez des sujets humains d'âge universitaire avec une sensibilité auditive normale.

Dans une étude sur les jeunes adultes qui peuvent régulièrement surexposer leurs oreilles à des sons forts, une équipe de recherche dirigée par Stéphane Maison, Ph.D., a montré une corrélation significative entre la performance sur un test de la parole dans le bruit et une mesure électrophysiologique de la santé du nerf auditif. L'équipe a également vu nettement meilleurs scores sur les deux tests chez les sujets qui portaient régulièrement une protection auditive en cas d'exposition à des sons forts. Leurs résultats ont été publiés en ligne aujourd'hui dans PLOS ONE.

"Bien que la sensibilité d'entendre et la capacité de comprendre la parole dans des environnements calmes étaient les mêmes pour tous les sujets, nous avons vu que les réponses du nerf auditif étaient réduits chez les participants exposés au bruit sur une base régulière et, comme prévu, cette perte a été apparié avec des difficultés à comprendre la parole dans des environnements bruyants et réverbérants ", a déclaré le Dr Maison, un enquêteur dans les laboratoires Eaton-Peabody à l'oreille professeur adjoint d'otorhinolaryngologie Mass. Eye et et à la Harvard Medical School.

La perte, qui touche environ 48 millions d'Américains Audition, peut être causée par le bruit ou le vieillissement et se pose généralement des dommages aux cellules sensorielles de l'oreille interne (ou cochlée), qui convertissent les sons en signaux électriques, et / ou les fibres du nerf auditif qui transmettent ces signaux au cerveau. Il est traditionnellement diagnostiqué par l'élévation du niveau sonore requis pour entendre un bref signal, comme l'a révélé sur un audiogramme, le test standard d'or de la sensibilité auditive.

"Perte auditive Masqué», d'autre part, fait référence à synaptopathy, ou d'endommager les connexions entre les fibres du nerf auditif et les cellules sensorielles, un type de dommage qui se produit bien avant la perte des cellules sensorielles eux-mêmes. La perte de ces connexions contribue probablement à la difficulté à comprendre la parole pour contester les environnements d'écoute, et peut également être important dans la génération de l'acouphène (bourdonnement dans les oreilles) et / ou l'hyperacousie (sensibilité accrue à son). La perte d'audition cachée ne peut pas être mesurée à l'aide de l'audiogramme normal ; ainsi, les chercheurs de l'oreille se sont mis à développer des mesures plus sensibles qui peuvent également tester pour la synaptopathy cochléaire.

Les mesures de diagnostic pour la perte
cachée d'audition sont importants car elles nous aident à voir l'étendue des dégâts dus au bruit à l'oreille interne. Les meilleurs outils de mesure seront également importants dans l'évaluation des traitements pour réparer les dommages du nerf dans l'oreille interne. Les chercheurs de l'oreille  ont montré dans des modèles animaux que, dans certaines conditions, les connexions entre les cellules sensorielles et le nerf auditif peuvent être restaurés avec succès en utilisant des facteurs de croissance, tels que les neurotrophines.

"L'établissement d'un diagnostic fiable de la perte auditive cachée est la clé du progrès dans la compréhension de la maladie de l'oreille interne," a déclaré le Dr Maison. "Non seulement on peut de cette manière changer la façon dont les patients sont testés en clinique, mais cela ouvre aussi la porte à de nouvelles recherches, y compris la compréhension des mécanismes sous-jacents un certain nombre de déficiences auditives, tels que acouphènes et hyperacousie."

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MessageSujet: Re: Les acouphènes   Sam 3 Sep 2016 - 15:01

With a clever approach, researchers point to the first gene that could be protective of tinnitus -- that disturbing ringing in the ear many of us hear, when no sound is present.

Ringing in the ears or hearing of a sound inside one's head when no external sound is actually present is known as tinnitus. It's a common problem that affects more than 1 person in every 10. While many learn to live with it, tinnitus can become much more than a minor ringing or buzzing sound. It can seriously disturb sleeping, concentration and daily living to the point of causing depression and anxiety.

"Our study in mice proposes the first gene related to tinnitus," says Christopher R. Cederroth, an assistant professor at Karolinska Institutet in Sweden. He and his team want to identify the molecules behind tinnitus, in an effort to find a treatment to silence the phantom noises. "We discovered that without normal function of the GLAST gene, animals are more prone to develop tinnitus," says Cederroth.

The gene codes for a glutamate transporter, a protein that works to take the neurotransmitter glutamate away from the synaptic space, where neural communication occurs, back into the cells. "Removing excess glutamate from the synapse is vital for healthy neural function, as uncontrolled glutamate levels outside neural cells overexcites neurons and has toxic effects," he explains. "Dysfunctions in glutamate transporters has been previously associated with seizures and amyotrophic lateral sclerosis and now, tinnitus."

The results, published in Frontiers in Behavioral Neuroscience, point beyond the known predominance of GLAST in the cerebral cortex and hippocampus, as its protective effects could happen in the ear. "Our study opens the possibility that higher expression of GLAST in the cochlea could create the resistance of mice to auditory insults, by preventing ototoxicity."

Since his first tinnitus studies in mice in 2009, Cederroth saw the need to improve the detection of tinnitus in this species, which offers facilitated behavioral and genetic manipulations for our understanding of the mechanisms behind the auditory disorder. "Curiously, mice appeared to be resistant to developing tinnitus," says Cederroth. "Only 20-50% of mice show behavioral changes that point to tinnitus after known risk factors, compared to 70-75% rats, for example." That posed a technical problem to scientists like Cederroth, who are looking for biological causes of the disturbance.

Testing behavioral detection of a sound gap, in different mouse strains, turned out to be their smart idea. "We found a solution that involved identifying the right mouse strain and the right stimulus timing. This improved the range of responses we could detect from animals with tinnitus in a mouse strain that is widely used in other field for genetic testing, giving the entire community a robust model for further testing of biological mechanisms of tinnitus."

This is a big step forward. Each mouse strain has a certain genetic background and shows a different level of baseline sensitivity to silent gaps. So modifying a certain gene in a sensitive strain and being able to observe a range of behavioral functions can point to the genes, and related molecules, that are required for specific types of tinnitus. "When the GLAST gene is knocked-out of mice on the C57 genetic background, the animals developed more tinnitus when exposed to salicylate, a derivative of aspirin known to be transiently toxic to ear cells."

Experimental models of tinnitus are normally made by exposing animals to loud noise or to drugs toxic to ear cells, such as salicylate, and then presenting animals with various behavioral tasks to measure their perception of non-existing sounds. One such behavioral test is GPIAS, which stands for gap pre-pulse of the acoustic startle reflex. The principle behind this task is the normal and involuntary ability of animals to suppress a startle reflex in response to certain loud pulse, if the startling pulse is preceded by a silent gap in the background noise. "In a way, the pre-pulse gap normally serves to prepare the animal for the upcoming startling pulse, such that they startle less," explains the researcher.

"An animal that does not show this normal behavioral inhibition by the pre-pulse gap is showing a less efficient gap detection, in the form of a greater reflex response. This could happen when the animal perceives a phantom sound, interfering with the ability of sensing the gap properly -- that is, like tinnitus," explains Cederroth. "As we change the frequency of the background noise to closely match an animal's ringing in the ear, the startle reflex is less efficiently suppressed by the pre-pulse gap."

Because of the improved sensitivity of the behavioral task in detecting tinnitus and clear candidate molecules, the GLAST deficiency model may very well serve to distinguish more subtle, yet unidentified mechanisms on how tinnitus is triggered and maintained. "We need to now investigate in more details what happens in the ear and in the brain to identify where GLAST is truly acting and how."

"There is a current need to standardize tinnitus diagnosis and how treatments are assessed, and our work points to the value of changing timing and frequency parameters to better diagnose cases using this methodology. These improvements will have to be tested in humans with tinnitus, as it is of outmost importance for drug discovery to have comparable read-outs between animal models and humans."

"A method that can objectively quantify a decrease in tinnitus perception after a given treatment would be a major break-through in the field," says Cederroth. "When coupled with human genetic studies, this endeavor could ultimately improve the drug development process and lead to the preventive or curative treatment of tinnitus." The work is important to help such a large number of people, 70 million only in Europe and over 25 million in the US. "Tinnitus is a symptom, not a disease itself, as it can result from various potential causes, such as hearing loss due to damage of hair cells in the ear, head injury or infection, toxic drugs, psychiatric and neurodegenerative disorders or circulatory problems."

So, understanding tinnitus is a multi-disciplinary affair, and current knowledge is scattered, explains Cederroth. "This work is part of an effort to gather all the expertise to solve problems of heterogeneity, in how tinnitus becomes a problem to some but not all people and why they respond differently to treatments." By bringing together the global state of the art in tinnitus research, he hopes awareness will increase. "People with tinnitus need help that until now, we have not been very successful at providing."

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Avec une approche intelligente, les chercheurs pointent le premier gène qui pourrait avoir un effet protecteur de l'acouphène - un son dérangeant dans l'oreille de beaucoup d'entre nous, même si aucun son réel n'est présent.

Le bourdonnement dans les oreilles ou l'audition d'un son dans la tête de quelqu'un quand aucun son extérieur n'est effectivement présent est connu comme étant un acouphène. C'est un problème commun qui affecte plus de 1 personne sur 10. Alors que beaucoup apprennent à vivre avec ce son, l'acouphène peut devenir beaucoup plus qu'une sonnerie mineure ou un bourdonnement. Il peut sérieusement perturber le sommeil, la concentration et la vie quotidienne au point de provoquer la dépression et l'anxiété.

«Notre étude chez la souris propose le premier gène lié à l'acouphène», dit Christopher R. Cederroth, professeur adjoint à l'Institut Karolinska en Suède. Lui et son équipe veulent identifier les molécules derrière l'acouphène, dans un effort pour trouver un traitement pour faire taire les bruits fantômes. "Nous avons découvert que sans fonction normale du gène GLAST, les animaux sont plus enclins à développer des acouphènes», dit Cederroth.

Le gène code pour un transporteur de glutamate, une protéine qui fonctionne pour éloigner le neurotransmetteur glutamate loin de l'espace synaptique, où la communication neuronale se produit. "L'élimination de l'excès de glutamate de la synapse est vital pour une fonction neuronale saine, car les niveaux de glutamate non contrôlés en dehors des neurones des cellules neuronales  a des effets toxiques," explique t-il.
"Les dysfonctionnements dans les transporteurs du glutamate a été précédemment associée à des convulsions et la sclérose latérale amyotrophique et maintenant aux acouphènes."

Les résultats, publiés dans Frontiers in Behavioral Neuroscience, pointe au-delà de la prédominance connue de GLAST dans le cortex cérébral et l'hippocampe, alors que ses effets protecteurs pourraient se produire dans l'oreille. «Notre étude ouvre la possibilité que l'expression plus élevé de GLAST dans la cochlée pourrait créer la résistance des souris à des problèmes auditifs, en empêchant l'ototoxicité."

Depuis ses premières études d'acouphènes chez les souris en 2009, Cederroth a vu la nécessité d'améliorer la détection de l'acouphène chez cette espèce, qui offre facilité des manipulations comportementales et génétiques pour notre compréhension des mécanismes sous-jacents du trouble auditif. "Curieusement, les souris semblent être résistantes à développer des acouphènes», dit Cederroth. "Seulement 20-50% des souris montrent des changements de comportement qui pointent vers des acouphènes après les facteurs de risque connus, comparativement à 70-75% des rats, par exemple." Cela posait un problème technique à des scientifiques comme Cederroth, qui cherchent des causes biologiques de la perturbation.

Le Test de détection comportementale à un changement de son, dans différentes souches de souris, s'est avéré être une bonne idée. "Nous avons trouvé une solution qui a consisté à identifier la bonne souche de souris et le bon calendrier de relance. Cela a amélioré la gamme des réponses que nous pourrions détecter des animaux souffrant d'acouphènes dans une souche de souris qui est largement utilisé dans un autre domaine pour les tests génétiques, donnant toute la communauté un modèle robuste pour des tests supplémentaires de mécanismes biologiques de l'acouphène. "

Ceci est un grand pas en avant. Chaque souche de souris a un certain bagage génétique et montre un niveau de sensibilité de base à des lacunes de silence différentes. Donc, en modifiant  un certain gène dans une souche sensible et en étant en mesure d'observer une gamme de fonctions comportementales on peut pointer vers les gènes et molécules apparentées, qui sont nécessaires pour des types spécifiques de l'acouphène. "Lorsque le gène GLAST est éliminé de la souris sur l'arrière-plan génétique C57, les animaux ont développé des acouphènes plus que lorsqu'ils sont exposé à un salicylate, un dérivé de l'aspirine connu pour être toxique transitoirement pour les cellules de l'oreille».

Les modèles expérimentaux de l'acouphène sont normalement faites en exposant les animaux au bruit ou à des médicaments toxiques pour les cellules de l'oreille, tels que le salicylate, puis en présentant aux animaux  diverses tâches comportementales pour mesurer leur perception des sons non-existants. Un tel test comportemental est le GPIAS, ce qui signifie "écart pré-impulsion acoustique du réflexe de sursaut." Le principe de cette tâche est la capacité normale et involontaire des animaux pour supprimer un réflexe de sursaut en réponse à certaines impulsions fortes, si l'impulsion surprenante est précédée d'un espace silencieux dans le bruit de fond. "D'une certaine manière, l'écart pré-impulsion sert normalement pour préparer l'animal pour la prochaine impulsion surprenante, de telle sorte qu'ils sursautent moins», explique le chercheur.

«Un animal qui ne présente pas cette inhibition du comportement normal en l'espace de pré-impulsion montre une détection d'écart moins efficace, sous la forme d'une réponse réflexe plus élevé. Ceci peut se produire lorsque l'animal perçoit un bruit fantôme, interfère avec la capacité de détecter l'écart correctement - ce qui est, comme les acouphènes », explique Cederroth. "Comme nous changeons la fréquence du bruit de fond pour correspondre étroitement la sonnerie de animal dans son oreille, le réflexe de sursaut est moins efficacement supprimée par l'écart pré-impulsion."

En raison de l'amélioration de la sensibilité de la tâche comportementale pour détecter des acouphènes et des molécules candidates claires, le modèle de déficience de GLAST peut très bien servir à distinguer des mécanismes plus subtils, non encore identifiés sur la façon dont les acouphènes est déclenchée et entretenue. «Nous devons examiner maintenant plus en détail ce qui se passe dans l'oreille et dans le cerveau pour déterminer où GLAST peut vraiment agir et comment."

"Il y a un besoin actuel de normaliser le diagnostic de l'acouphène et comment les traitements sont évalués, et nos points de travail à la valeur de la modification des paramètres de synchronisation et de fréquence pour mieux diagnostiquer les cas en utilisant cette méthodologie. Ces améliorations devront être testées chez l'homme avec l'acouphène, comme il est d'une importance capitale pour la découverte de médicaments d'avoir des rendus comparables entre les modèles animaux et les humains ".

«Une méthode qui pourrait objectivement quantifier une diminution de la perception des acouphènes après un traitement donné serait une percée majeure dans le domaine», dit Cederroth. "Lorsque couplé avec des études génétiques humaines, cette entreprise pourrait finalement améliorer le processus de développement de médicaments et entraîner un traitement préventif ou curatif de l'acouphène." Le travail est important pour aider un si grand nombre de personnes, 70 millions seulement en Europe et plus de 25 millions aux États-Unis. "L'acouphène est un symptôme, pas une maladie en soi, car elle peut résulter de diverses causes possibles, telles que la perte d'audition due à des lésions des cellules ciliées dans l'oreille, un traumatisme crânien ou d'une infection, des médicaments toxiques, des troubles psychiatriques et neurodégénératives ou des problèmes circulatoires. "

Ainsi, la compréhension de l'acouphène est une affaire multidisciplinaire, et les connaissances actuelles sont dispersées, explique Cederroth. "Ce travail fait partie d'un effort pour rassembler toute l'expertise pour résoudre les problèmes d'hétérogénéité, dans la façon dont les acouphènes devient un problème pour certains, mais pas tous les gens et pourquoi ils réagissent différemment aux traitements." En réunissant l'état global de l'art dans la recherche de l'acouphène, il espère la sensibilisation augmentera. «Les personnes atteintes d'acouphènes ont besoin d'aide que jusqu'à présent, on n'a pas eu beaucoup de succès à fournir."

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Dernière édition par Denis le Mer 26 Oct 2016 - 17:44, édité 1 fois
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MessageSujet: Re: Les acouphènes   Lun 15 Aoû 2016 - 6:47

21 juin 2016

Researchers have found that the parts of the inner ear that process sounds such as speech and music seem to work differently than other parts of the inner ear. Researchers from Linköping University are part of the team behind the discovery.

"This helps us understand the mechanisms that enable us to perceive speech and music. We hope that more knowledge about the capabilities of the ear will lead to better treatments for the hearing impaired," says Anders Fridberger, professor of neuroscience at Linköping University.

To perceive speech and music, you must be able to hear low-frequency sound. And to do this, the brain needs information from the receptors, which are located close to the top of the cochlea, the spiral cavity in the inner ear. This part of the inner ear is difficult to study, as it is embedded in thick bone that is hard to make holes in, without causing damage. Now the international research team has been able to measure, in an intact inner ear, how the hearing organ reacts to sound. The results have been published in PNAS, the Proceedings of the National Academy of Sciences.

To measure in the hearing organ, the researchers used optical coherence tomography, a visualization technology for biological matter that is often used to examine the eye.

"We have been able to measure the inner ear response to sound without having to open the surrounding bone structures and we found that the hearing organ responds in a completely different way to sounds in the voice-frequency range. It goes against what was previously thought of how the inner ear works.
 
---

Les chercheurs ont constaté que les parties de l'oreille interne qui traiter les sons tels que la parole et la musique semblent fonctionner différemment que les autres parties de l'oreille interne. Des chercheurs de l'Université de Linköping font partie de l'équipe derrière la découverte.

"Cela nous aide à comprendre les mécanismes qui nous permettent de percevoir la parole et de la musique. Nous espérons que plus de connaissances sur les capacités de l'oreille va conduire à de meilleurs traitements pour les malentendants», dit Anders Fridberger, professeur de neurosciences à l'Université de Linköping.

Pour percevoir la parole et de la musique, vous devez être en mesure d'entendre le son de basse fréquence. Et pour ce faire, le cerveau a besoin d'informations à partir des récepteurs, qui sont situés à proximité du sommet de la cochlée, la cavité en spirale dans l'oreille interne. Cette partie de l'oreille interne est difficile à étudier, comme il est incorporé dans l'os épais c'st difficile de faire des trous dedans, sans causer de dommages. Maintenant, l'équipe de recherche internationale a pu mesurer, dans une oreille interne intacte, comment l'organe auditif réagit aux sons. Les résultats ont été publiés dans PNAS, les Actes de l'Académie nationale des sciences.

Pour mesurer dans l'organe de l'audition, les chercheurs ont utilisé la tomographie par cohérence optique, une technologie de visualisation pour la matière biologique qui est souvent utilisé pour examiner l'œil.

"Nous avons été en mesure de mesurer la réponse de l'oreille interne à sonner sans avoir à ouvrir les structures osseuses environnantes et nous avons constaté que l'organe auditif répond d'une manière complètement différente de sons dans la gamme de fréquence vocale. Cela va à l'encontre ce que l'on pensait de la façon dont l'oreille interne fonctionne.

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MessageSujet: Re: Les acouphènes   Lun 15 Aoû 2016 - 6:46

28 janvier 2016

Researchers from Massachusetts Eye and Ear/Harvard Medical School have described, for the first time, the adult brain's ability to compensate for a near-complete loss of auditory nerve fibers that link the ear to the brain. The findings, published in the current issue of Neuron, suggest that the brain's natural plasticity can compensate for inner ear damage to bring sound detection abilities back within normal limits; however, it does not recover speech intelligibility. This imperfect hearing recovery may explain a common auditory complaint, in which some patients report difficulties understanding speech despite having normal hearing thresholds.

"Our findings suggest that plasticity in the adult brain at higher stages of processing acts as an amplifier -- the same way that you'd have an amplifier on a hearing aid," said Daniel B. Polley, Ph.D., Director of the Amelia Peabody Neural Plasticity Laboratory at Massachusetts Eye and Ear and an Associate Professor of Otolaryngology at Harvard Medical School. "It seems that even just 3 percent of the normal complement of inputs is enough for the brain to operate on; however, the compensation is incomplete. There is a cost, and the cost is that the neurons that recover cannot decode complex sounds, such as speech, which are central to our ability to communicate."

The auditory nerve is comprised of thousands of tiny nerve fibers responsible for transmitting sound information to and from the ear and the brain. Recent discoveries have shown that they are the most vulnerable structures in the inner ear, and they naturally die away throughout the human lifespan due to exposure to noise, medications and even simply aging.

Patients who describe difficulties understanding speech despite having normal hearing thresholds recorded with an audiogram have long vexed physicians, and researchers have hypothesized that the loss of nerve fibers contributes to this condition. The Neuron authors suggest that the brain's plasticity -- its ability to adapt to its environment -- also contributes to this clinical presentation.

"Someone with a substantial depletion of auditory nerve fibers would be sitting across from you and could hear the sound of your voice but would not be able to extract any intelligible information from it, particularly if other people were talking nearby," said Dr. Polley. "The loss of nerve fibers reduces the bandwidth of information that can be transmitted from the inner ear to the brain, which leads to a struggle to process sound information, even if hearing thresholds are normal."

The researchers used chemicals to wipe out nearly all of the nerve fibers charged with processing sound in the inner ears of mice. They then observed normal responses to sound and increased activity in the cortex -- the highest stage of processing in the brain -- and determined that the cortex is where the "amplifier" resides.

But they also found that there were limits to what could be recovered by the brain's natural plasticity. The researchers found that the increased amplification at higher stages of brain processing could fully recover sensitivity to faint sounds, but that the ability to resolve differences in complex sounds, like speech, did not recover to the same degree.

The findings provoke several important questions that the researchers will address in upcoming studies. The consequences of not having enough amplification are obvious, but the researchers are particularly motivated to explore whether debilitating auditory conditions such as tinnitus or hyperacusis might reflect too much amplification in the system.

"Like feedback from a microphone, having too much gain in the system can push neural circuits toward becoming pathologically hyperactive and hypersensitive," said Dr. Polley. "By establishing the actual cellular components of the brain's amplifier, we hope that one day we might be able to turn the volume knob up and down to find that 'sweet spot' where people can reconnect to the auditory world without hearing phantom ringing or cringing at a loud noise that most people would shrug off as 'tolerable.'"

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Des chercheurs de l'oreille au Harvard Medical School ont décrit, pour la première fois, la capacité du cerveau adulte pour compenser une perte quasi-complète des fibres du nerf auditif qui relient l'oreille au cerveau. Les résultats, publiés dans le numéro actuel de Neuron, suggèrent que la plasticité naturelle du cerveau peut compenser les dommages de l'oreille interne pour apporter des capacités de détection du retour du son dans les limites normales; cependant, il ne récupère pas l'intelligibilité du discours. Cette reprise de l'audition imparfaite peut expliquer une plainte auditive commune, dans laquelle certains patients signalent des difficultés à comprendre la parole en dépit d'avoir des seuils d'audition normale.

"Nos résultats suggèrent que la plasticité du cerveau adulte à des stades plus élevés de traitement agit comme un amplificateur - de la même manière que vous auriez un amplificateur sur une aide auditive», a déclaré Daniel B. Polley, Ph.D., directeur de Neural Plasticité Laboratoire Amelia Peabody au Massachusetts Eye Ear et et professeur agrégé d'otorhinolaryngologie à la Harvard Medical School. "Il semble que même à seulement 3 pour cent de l'effectif normal des entrées est suffisant pour que le cerveau fonctionne;. Cependant, la compensation est incomplète Il y a un coût, et le coût est que les neurones qui récupèrent ne peuvent pas décoder des sons complexes, tels que la parole, qui sont au cœur de notre capacité à communiquer ».

Le nerf auditif est constitué de milliers de petites fibres nerveuses responsables de la transmission des informations sonores en provenance et à l'oreille et le cerveau. Des découvertes récentes ont montré que ce sont les structures les plus vulnérables dans l'oreille interne, et ils meurent naturellement pendant toute la durée de vie humaine en raison de l'exposition au bruit, les médicaments et même tout simplement le vieillissement.

Les patients qui décrivent des difficultés à comprendre la parole en dépit de seuils d'audition normales enregistrées avec un audiogramme ont longtemps contrarié les médecins et les chercheurs ont émis l'hypothèse que la perte des fibres nerveuses contribue à cette condition. Les auteurs suggèrent que la plasticité du cerveau - sa capacité d'adaptation à son environnement - contribue également à cette présentation clinique.

"Quelqu'un avec une diminution substantielle des fibres du nerf auditif serait assis en face de vous et pourrait entendre le son de votre voix, mais ne serait pas en mesure d'extraire toute l'information intelligible de celle-ci, en particulier si d'autres personnes ont parlé à proximité», a déclaré le Dr Polley . "La perte de fibres nerveuses diminue la largeur de bande d'informations qui peuvent être transmises de l'oreille interne au cerveau, ce qui conduit à une lutte pour traiter des informations de son, même si les seuils d'audition sont normaux».

Les chercheurs ont utilisé des produits chimiques pour éliminer la quasi-totalité des fibres nerveuses chargées de traitement du son dans l'oreille interne de souris. Ils ont ensuite observé les réponses normales au son et à une activité accrue dans le cortex - le plus haut stade de la transformation dans le cerveau - et a déterminé que le cortex est où le "amplificateur" réside.

Mais ils ont également constaté qu'il y avait des limites à ce qui peut être récupéré par la plasticité naturelle du cerveau. Les chercheurs ont constaté que l'amplification accrue à des stades plus élevés de traitement du cerveau pourrait rétablir complètement la sensibilité aux sons faibles, mais que la capacité à résoudre les différences de sons complexes, comme la parole, ne récupéraient pas au même degré.

Les résultats suscitent plusieurs questions importantes que les chercheurs aborderont dans les études à venir. Les conséquences de ne pas avoir assez d'amplification sont évidents, mais les chercheurs sont particulièrement motivés pour déterminer si les conditions débilitantes auditifs tels que les acouphènes ou l'hyperacousie pourraient refléter trop amplification dans le système.

"Comme les feedbacks d'un microphone, avoir trop d'entrée dans le système peut pousser les circuits neuronaux à devenir pathologiquement hyperactif et hypersensible," a déclaré le Dr Polley. «En établissant les composants cellulaires réels de l'amplificateur du cerveau, nous espérons qu'un jour, nous pourrions être en mesure de tourner le bouton de volume vers le haut et vers le bas pour constater le juste endroit où les gens peuvent se reconnecter au monde auditive sans entendre une sonnerie fantôme ou diminué jusqu'à un bruit que la plupart des gens peuvent ignorer et considérer comme «tolérable.»

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MessageSujet: Les acouphènes   Lun 15 Aoû 2016 - 6:44

Je fais cette entrée parce que j'ai moi-même des acouphènes et que je veux suivre et rendre compte de l'évolution de la recherche dans ce domaine car une fois qu'on a ces acouphènes c'est difficile de ne pas en tenir compte. Pour ceux qui ne le sauraient pas c'est un bruit que les autres n'entendent pas et qui est situé dans votre tête. C'est comme une sorte de feedback qui proviendrait d'un amplificateur lorsque il y a trop d'entrée de son. Le rapport avec le cancer c'est que des médicaments contre le cancer peuvent être nocifs pour les fibres nerveuses du nerf auditif au même titre que des bruits forts ou l'âge simplement.



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résumé (traduit de l'anglais)

La basse fréquence auditive est d'une importance cruciale pour la parole et la perception de la musique, mais il n'y a pas eu de mesures mécaniques disponibles à partir de l'oreille interne avec des parties basses fréquences intactes. Ces régions de la cochlée peuvent fonctionner de manières différentes des régions à haute fréquence étudiées intensivement, dans laquelle les cellules  capillaires externes produisent une force qui augmente considérablement les vibrations sonores évoqués de la membrane basilaire. Nous avons utilisé l'interférométrie laser in vitro et la tomographie par cohérence optique in vivo pour étudier la partie de basse fréquence de la Guinée cochlée d'un porc, et nous avons constaté que la stimulation sonore provoque un mouvement d'une partie minime de la membrane basilaire. En dehors de la zone de déplacement de pointe, une baisse exponentielle de l'amplitude de mouvement a eu lieu à travers la membrane basilaire. La région en mouvement avait une dépendance différente de la fréquence de stimulation que les vibrations mesurées près du stéréocils mécanosensible. Ce comportement diffère sensiblement du comportement constaté dans les régions à haute fréquence largement étudiés de la cochlée.

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Substances ototoxiquesL’ototoxicité (étymologiquement : toxicité pour l’oreille) se manifeste par une altération des fonctions auditives et ou vestibulaires normales, accompagnée secondairement d’une dégénérescence des cellules sensorielles de la cochlée (audition) et/ou du vestibule (équilibration).

Une centaine de médicaments sont potentiellement ototoxiques. Les sujets présentant un acouphène doivent éviter de prendre des médicaments dont les effets ototoxiques sont avérés. Ils doivent donc signaler ou rappeler à leur médecin qu’ils ont un acouphène au moment de la rédaction de toute nouvelle ordonnance.
Le danger potentiel pour l’oreille varie selon le groupe auquel les médicaments considérés appartiennent.

Certains sont des ototoxiques définitivement prouvés : il s’agit principalement d’antibiotiques, de diurétiques, des salicylates (aspirine et drogues apparentées), de drogues ordonnées contre le paludisme et d’anticancéreux. D’autres sont potentiellement ototoxiques en particulier après un usage prolongé ou à hautes doses ; c’est le cas de l’Ibuprofen (Advil, Nurofen), de la quinine ainsi que de certains anti-dépresseurs comme l’imipramine (Tofranil).

D’autres encore ne manifestent leur toxicité que dans des cas très rares et de manière généralement réversible : quelques antibactériens (Hexachlorophène, Phisohex), antibiotiques (Ampicilline) ou antidépresseurs (Anafranil).

Certaines de ces drogues sont spécifiquement toxiques pour le vestibule, leurs effets se manifestent alors sous forme d’étourdissements, de vertiges, de nausées et/ou de vomissements ; d’autres concernent spécifiquement la cochlée, provoquant acouphènes et/ou perte auditive ; d’autres encore combinent ces deux types d’effets.

Nous allons considérer successivement les différentes classes de médicaments ototoxiques en citant les principales spécialités concernées.

    Anti-inflammatoires

Salicylates

Aspirine‚, Aspégic‚, Aspro‚, Catalgine‚, Kardégic‚, Solupsan‚
Ces substances ont des effets avant tout cochléotoxiques, clairement fonction de la dose et de la concentration utilisée, survenant après intoxication aiguë ou traitement prolongé ou bien conséquences d’un surdosage modéré, apparaissant à partir de 2,7 g/jour. Au delà de 4g/jour, on provoque des acouphènes chez 50% des patients et une baisse auditive dans 75%.

Autres anti-inflammatoires

Acides acétiques : Indomethacine, Indocid‚
Acides propioniques
Fenoprofène Nalgésic‚,
Ibuprofène Nurofen‚ Nureflex‚ Advil‚,
Naproxen Apranax‚ Naprosyne‚.
Acide méfénamique Ponstyl‚
Acides énoliques : piroxicam Feldène‚

Les deux molécules le plus souvent incriminées sont l’Ibuprofène et le Naproxen.

    Cancerologie/hematologie

Cisplatine et derives

-Cisplatyl, Eloxatine‚ Oxaliplatine, Paraplatine‚ Carboplatine
Les effets uni- ou bi-latéraux consistent en des acouphènes fréquents accompagnant une surdité sur les aigus. Cependant, en cas d’administrations répétées, les autres fréquences peuvent être atteintes résultant en un trouble de la discrimination d’installation progressive. Dans certains cas la surdité peut s’installer brutalement.

autres
-Dérivés de la moutarde azotée (cochléotoxique : surdité et acouphènes permanents)
-Bléomycine (acouphènes possibles)
-Vincristine (cochléotoxique)
-Vinblastine
-Methotrexate (toxicité cochléaire et vestibulaire)

    Diuretiques

Furosémide Lasilix‚

    Antibiotiques

Aminosides
-Amiklin (toxicité cochléaire et vestibulaire)
-Gentamycine (toxicité cochléaire et vestibulaire, dose-cumulée)
-Isepalline (toxicité cochléaire et vestibulaire)
-Tobramycine Nebcine‚ (toxicité cochléaire et vestibulaire)
-Netilmycine
-Netromycine‚ (toxicité cochléaire et vestibulaire)
-Kamycine‚ (toxicité cochléaire et vestibulaire)

Les Aminosides exercent leur effet ototoxique qu’ils soient administrés par voie parentérale, entérale, en aérosols ou en applications locales (gouttes dans le conduit). Le risque ototoxique est similaire que l’administration soit effectuée en une seule prise ou en plusieurs.

L’ototoxicité est différente selon la molécule considérée : la néomycine est la substance la plus cochléotoxique avec des cas rapportés après aérosolthérapie. Sa vestibulotoxicité est plus rare ; la streptomycine est la plus vestibulotoxique (retrouvé chez 20 à 75% des patients traités). Elle provoque une baisse auditive dans 4 à 15% des cas. La gentamycine est plus vestibulotoxique (incidence allant jusqu’à 30%) que cochléotoxique (4 à 5% de baisse auditive). Kanamycine, amikacine et nétilmicine sont plus cochléotoxiques (respectivement 10 à 60%, 3 à 24%, 0.4 à 22%).

Macrolides
Erythromycine

-Erythrocine‚
-Erytrogram‚
-Pediazole‚

Ils induisent une surdité bilatérale, souvent associée à des acouphènes. Les vertiges sont possibles. Contrairement à ce qui est observé avec les aminosides, la surdité peut atteindre aussi bien les fréquences conversationnelles que les fréquences plus aiguës. Elle est donc aisément décelable par le patient.
Dose-dépendants, ces effets surviennent pour des doses supérieures à 4g/jour ou bien à partir de 2g/jour en cas d’insuffisance rénale ou hépatique. Pas d’ototoxicité en dessous de 2g/j sauf en cas d’administration intra-péritonéale lors de dialyses.

Clarithromycine

-Naxy‚ Zeclar‚ : des cas d’acouphènes et d’hypoacousie, en règle générale réversibles à l’arrêt du traitement, ont été signalés pour des posologies > 1g/jour.

Azithromycine
- Zithromax‚
Vancomycine
-Vancocine
-Vancomycine
Les effets oto-toxiques dose-dépendants consistent en acouphènes et surdité potentiellement irréversibles, portant initialement sur les aigus. Ils sont rapportés pour des taux sanguins élevés (> 30 à 45 mg/l) et en cas de traitement concomitant par d’autres ototoxiques.

Polymixine
-Colymycine (toxicité cochléaire et vestibulaire en instillations)

Tetracyclines
-Doxycycline Vibramycine‚ comprimés
-Minocycline Acneline‚ Mynocine‚

La minocycline (utilisée notamment dans le traitement de l’acné et de la pseudoarthrite rhumatoide) est vestibulotoxique surtout chez la femme. Cinquante à 100 mg 2 fois par jour provoquent étourdissements, vertiges, instabilité après 1 à 3 jours de traitement, qui disparaissent 48 à 72h après l’arrêt de la prise.

    Antipaludeens

Quinine
-Quinidine Quinimax‚ comprimés et injections (acouphènes, vertiges, baisse auditive)
-Quinine chlorhydrate Lafran
Les effets observés sont en règle générale réversibles et consistent en acouphènes fréquents, même à faibles doses, avec une très forte variation inter-individuelle.
Dans les traitements prolongés à dose supérieure à 200-300 mg/jour, 20% des patients ressentent une instabilité et des acouphènes qui précédent une baisse auditive en règle générale réversible, sur les fréquences graves.

Chloroquine
-Nivaquine‚
-Savarine‚
Des cas de surdité sévère et définitive ont été rapportés après des traitements le plus souvent prolongés et à fortes doses mais aussi après la prise de petites doses.

autres antimalariques ototoxiques
-Méfloquine Lariam ‚ (vertiges, instabilité)
-Pyriméthamine Malocide‚, Fansidar‚

    INTERFERON

L’interféron présente un taux élevé d’ototoxicité (45% d’acouphènes avec surdité). Il semblerait que ces effets surviennent après un traitement prolongé et soient réversibles à l’arrêt du traitement.

    TOPIQUES LOCAUX ORL (dans les cas où il existe une perforation tympanique sèche)

-Antibiosynalar‚ (toxicité cochléaire et vestibulaire)
-Auricularum‚ (cas de vertiges rapportés)
-Colicort‚
-Corticétine‚, Framyxone‚( toxicité cochléaire et vestibulaire)
-Desocort‚ ( toxicité cochléaire et vestibulaire)
-Dexapolyfra‚ (toxicité cochléovestibulaire pour le foetus, contre-indiqué durant la grossesse)
-Panotile‚
-Polydexa‚

    ANESTHETIQUES LOCAUX ET REGIONAUX

-Lidocaïne Xylocaïne‚
-Bupivacaïne Marcaïne‚ (Rachianesthésie)
-Morphine (en épidural)

    AUTRES DROGUES OTOTOXIQUES

ANTI-ARYTHMIQUES
- à base de quinidine, lidocaine, tocainide et flecainide (Flecaïne‚)
- béta-bloquants (propanolol, metoprolol) : aggravation d’acouphènes pré-existantS
- anti-calciques (Adalate‚)

ANTI-HYPERTENSEURS
-Diazoxide Hyperstat‚, enalapril Renitec‚ : cochléotoxicité rapportée

ANTI-CONVULSIVANTS
-Carbamazépine Tégrétol‚, acide valproïque Dépakine‚ : cochléotoxicité rapportée

ANTI-ULCEREUX
-Cimetitidine Tagamet‚, Famotidine Pepdine, oméprazole Mopral‚ : cochléotoxicité rapportée

HORMONES ET CONTRACEPTION ORALE
- cochléotoxicité rapportée très variable selon la sensibilité individuelle.

OPIOÏDES
- Morphine Moscontin‚ Skenan‚ pentazocine Fortal‚ : des cas de cochléotoxicité ont été rapportés.

ANTI-DEPRESSEURS
Antidépresseurs imipraminiques :
- Surmontil‚, Anafranil‚,
Acouphènes rapportés chez 1% des patients traités.

IMAO
- Miansérine Athymil‚ donnent des acouphènes
- Fluoxétine Prozac‚ entraînent une perte auditive

BENZODIAZEPINES
- Diazepam Valium‚ induit des acouphènes lors du sevrage.

DES ACOUPHENES ONT ETE EGALEMENT RAPPORTES APRES PRISE DE :

-Anti-histaminiques
-Caféine
-Aminophylline Planphylline‚
-Acétazolamide Diamox‚
-Levodopa Modopar‚ Sinemet‚
-Deferoxamine Desféral‚ (cochléotoxique dans 25 à 75% des cas, à dose journalière supérieure à 35-50 mg/kg).

Bien que constituée à partir de sources sures, cette liste souvent demandée par vous, ne doit pas être considérée comme une référence infaillible. Il ne faut pas oublier que seuls 1,6 à 3 cas d’ototoxicité sont observés pour 1000 patients traités.
Compte-tenu du caractère souvent multi-factoriel des manifestations d’ototoxicité, la personne la plus apte à peser les avantages et risques éventuels de l’instauration d’un nouveau traitement demeure bien entendu votre médecin.

SOURCES :

- Seligmann H. et al., Drug-induced tinnitus and other hearing disorders. Drug safety, (1996), 14(3):198-212.
- Tange R.A., Ototoxicity. Adverse Drug React. Toxicol. Rev. (1998), 17(2/3):75-89.
- American Tinnitus Association

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