Les acouphènes

Exemple : déclenchement d'un acouphène après un traumatisme acoustique


Acouphènes d'origine cochléaire

Plusieurs hypothèses ont été avancées sur le lien entre acouphènes et pathologies de l'oreille interne (cochlée). Les recherches récentes mettent l'accent sur un mécanisme qui pourrait bien expliquer l'origine d'un grand nombre de ces acouphènes : le dérèglement des connexions (synapses) entre les cellules sensorielles et le nerf auditif ; les fibres du nerf auditif entrent alors dans une activité automatique et répétitive qui est perçue dans le cerveau auditif comme un sifflement quasi permanent ! Dans de nombreux cas la cellule finit par mourir et une surdité s'ensuit. Le bruit excessif (sons traumatiques) est certainement un des facteurs majeurs déclenchant ce dérèglement, mais des problèmes vasculaires ou le vieillissement peuvent aussi être en cause.



Le traumatisme acoustique (provoqué par un son trop intense) détruit la connexion (synapse) entre la cellule sensorielle et le nerf auditif. La fibre auditive privée de son partenaire est irritée et peut entrer dans un mécanisme d'auto-excitation entretenue, qui va envoyer au cerveau des messages permanents perçus comme un sifflement : c'est l'acouphène. Cette dérèglement synaptique peut se réparer spontanément (acouphènes temporaires), mais il peut aussi se propager aux autres synapses de la voie auditive et devenir permanent.

Note : il est possible (expérimentalement, chez l'animal) de bloquer l'activité anormale du nerf auditif et de stopper un acouphène qui vient de se déclencher !
Un traitement pharmacologique de ce type d'acouphènes, basé sur une application locale (trans-tympanique) de molécules actives pourrait donc bientôt voir le jour ?

Researchers from Massachusetts Eye and Ear have, for the first time, linked symptoms of difficulty understanding speech in noisy environments with evidence of cochlear synaptopathy, a condition known as "hidden hearing loss," in college-age human subjects with normal hearing sensitivity.

In a study of young adults who may regularly overexpose their ears to loud sounds, a research team led by Stéphane Maison, Ph.D., showed a significant correlation between performance on a speech-in-noise test and an electrophysiological measure of the health of the auditory nerve. The team also saw significantly better scores on both tests among subjects who regularly wore hearing protection when exposed to loud sounds. Their findings were published online today in PLOS ONE.

"While hearing sensitivity and the ability to understand speech in quiet environments were the same across all subjects, we saw reduced responses from the auditory nerve in participants exposed to noise on a regular basis and, as expected, that loss was matched with difficulties understanding speech in noisy and reverberating environments," said Dr. Maison, an investigator in the Eaton-Peabody Laboratories at Mass. Eye and Ear and Assistant Professor of Otolaryngology at Harvard Medical School.

Hearing loss, which affects an estimated 48 million Americans, can be caused by noise or aging and typically arises from damage to the sensory cells of the inner ear (or cochlea), which convert sounds into electrical signals, and/or the auditory nerve fibers that transmit those signals to the brain. It is traditionally diagnosed by elevation in the sound level required to hear a brief tone, as revealed on an audiogram, the gold standard test of hearing sensitivity.

"Hidden hearing loss," on the other hand, refers to synaptopathy, or damage to the connections between the auditory nerve fibers and the sensory cells, a type of damage which happens well before the loss of the sensory cells themselves. Loss of these connections likely contributes to difficulties understanding speech in challenging listening environments, and may also be important in the generation of tinnitus (ringing in the ears) and/or hyperacusis (increased sensitivity to sound). Hidden hearing loss cannot be measured using the standard audiogram; thus, the Mass. Eye and Ear researchers set out to develop more sensitive measures that can also test for cochlear synaptopathy.

Diagnostic measures for hidden hearing loss are important because they help us see the full extent of noise-induced damage to the inner ear. Better measurement tools will also be important in the assessment of future therapies to repair the nerve damage in the inner ear. Mass. Eye and Ear researchers have shown in animal models that, under some conditions, connections between the sensory cells and the auditory nerve can be successfully restored using growth factors, such as neurotrophins.

"Establishing a reliable diagnosis of hidden hearing loss is key to progress in understanding inner ear disease," said Dr. Maison. "Not only may this change the way patients are tested in clinic, but it also opens the door to new research, including understanding the mechanisms underlying a number of hearing impairments such as tinnitus and hyperacusis."

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Des chercheurs de l'oreille du Massachusetts ont, pour la première fois, lié les symptômes de la difficulté à comprendre la parole liée dans des environnements bruyants avec des preuves de synaptopathy cochléaire, une condition connue sous le nom de «perte auditive caché» chez des sujets humains d'âge universitaire avec une sensibilité auditive normale.

Dans une étude sur les jeunes adultes qui peuvent régulièrement surexposer leurs oreilles à des sons forts, une équipe de recherche dirigée par Stéphane Maison, Ph.D., a montré une corrélation significative entre la performance sur un test de la parole dans le bruit et une mesure électrophysiologique de la santé du nerf auditif. L'équipe a également vu nettement meilleurs scores sur les deux tests chez les sujets qui portaient régulièrement une protection auditive en cas d'exposition à des sons forts. Leurs résultats ont été publiés en ligne aujourd'hui dans PLOS ONE.

"Bien que la sensibilité d'entendre et la capacité de comprendre la parole dans des environnements calmes étaient les mêmes pour tous les sujets, nous avons vu que les réponses du nerf auditif étaient réduits chez les participants exposés au bruit sur une base régulière et, comme prévu, cette perte a été apparié avec des difficultés à comprendre la parole dans des environnements bruyants et réverbérants ", a déclaré le Dr Maison, un enquêteur dans les laboratoires Eaton-Peabody à l'oreille professeur adjoint d'otorhinolaryngologie Mass. Eye et et à la Harvard Medical School.

La perte, qui touche environ 48 millions d'Américains Audition, peut être causée par le bruit ou le vieillissement et se pose généralement des dommages aux cellules sensorielles de l'oreille interne (ou cochlée), qui convertissent les sons en signaux électriques, et / ou les fibres du nerf auditif qui transmettent ces signaux au cerveau. Il est traditionnellement diagnostiqué par l'élévation du niveau sonore requis pour entendre un bref signal, comme l'a révélé sur un audiogramme, le test standard d'or de la sensibilité auditive.

"Perte auditive Masqué», d'autre part, fait référence à synaptopathy, ou d'endommager les connexions entre les fibres du nerf auditif et les cellules sensorielles, un type de dommage qui se produit bien avant la perte des cellules sensorielles eux-mêmes. La perte de ces connexions contribue probablement à la difficulté à comprendre la parole pour contester les environnements d'écoute, et peut également être important dans la génération de l'acouphène (bourdonnement dans les oreilles) et / ou l'hyperacousie (sensibilité accrue à son). La perte d'audition cachée ne peut pas être mesurée à l'aide de l'audiogramme normal ; ainsi, les chercheurs de l'oreille se sont mis à développer des mesures plus sensibles qui peuvent également tester pour la synaptopathy cochléaire.

Les mesures de diagnostic pour la perte cachée d'audition sont importants car elles nous aident à voir l'étendue des dégâts dus au bruit à l'oreille interne. Les meilleurs outils de mesure seront également importants dans l'évaluation des traitements pour réparer les dommages du nerf dans l'oreille interne. Les chercheurs de l'oreille  ont montré dans des modèles animaux que, dans certaines conditions, les connexions entre les cellules sensorielles et le nerf auditif peuvent être restaurés avec succès en utilisant des facteurs de croissance, tels que les neurotrophines.

"L'établissement d'un diagnostic fiable de la perte auditive cachée est la clé du progrès dans la compréhension de la maladie de l'oreille interne," a déclaré le Dr Maison. "Non seulement on peut de cette manière changer la façon dont les patients sont testés en clinique, mais cela ouvre aussi la porte à de nouvelles recherches, y compris la compréhension des mécanismes sous-jacents un certain nombre de déficiences auditives, tels que acouphènes et hyperacousie."

With a clever approach, researchers point to the first gene that could be protective of tinnitus -- that disturbing ringing in the ear many of us hear, when no sound is present.

Ringing in the ears or hearing of a sound inside one's head when no external sound is actually present is known as tinnitus. It's a common problem that affects more than 1 person in every 10. While many learn to live with it, tinnitus can become much more than a minor ringing or buzzing sound. It can seriously disturb sleeping, concentration and daily living to the point of causing depression and anxiety.

"Our study in mice proposes the first gene related to tinnitus," says Christopher R. Cederroth, an assistant professor at Karolinska Institutet in Sweden. He and his team want to identify the molecules behind tinnitus, in an effort to find a treatment to silence the phantom noises. "We discovered that without normal function of the GLAST gene, animals are more prone to develop tinnitus," says Cederroth.

The gene codes for a glutamate transporter, a protein that works to take the neurotransmitter glutamate away from the synaptic space, where neural communication occurs, back into the cells. "Removing excess glutamate from the synapse is vital for healthy neural function, as uncontrolled glutamate levels outside neural cells overexcites neurons and has toxic effects," he explains. "Dysfunctions in glutamate transporters has been previously associated with seizures and amyotrophic lateral sclerosis and now, tinnitus."

The results, published in Frontiers in Behavioral Neuroscience, point beyond the known predominance of GLAST in the cerebral cortex and hippocampus, as its protective effects could happen in the ear. "Our study opens the possibility that higher expression of GLAST in the cochlea could create the resistance of mice to auditory insults, by preventing ototoxicity."

Since his first tinnitus studies in mice in 2009, Cederroth saw the need to improve the detection of tinnitus in this species, which offers facilitated behavioral and genetic manipulations for our understanding of the mechanisms behind the auditory disorder. "Curiously, mice appeared to be resistant to developing tinnitus," says Cederroth. "Only 20-50% of mice show behavioral changes that point to tinnitus after known risk factors, compared to 70-75% rats, for example." That posed a technical problem to scientists like Cederroth, who are looking for biological causes of the disturbance.

Testing behavioral detection of a sound gap, in different mouse strains, turned out to be their smart idea. "We found a solution that involved identifying the right mouse strain and the right stimulus timing. This improved the range of responses we could detect from animals with tinnitus in a mouse strain that is widely used in other field for genetic testing, giving the entire community a robust model for further testing of biological mechanisms of tinnitus."

This is a big step forward. Each mouse strain has a certain genetic background and shows a different level of baseline sensitivity to silent gaps. So modifying a certain gene in a sensitive strain and being able to observe a range of behavioral functions can point to the genes, and related molecules, that are required for specific types of tinnitus. "When the GLAST gene is knocked-out of mice on the C57 genetic background, the animals developed more tinnitus when exposed to salicylate, a derivative of aspirin known to be transiently toxic to ear cells."

Experimental models of tinnitus are normally made by exposing animals to loud noise or to drugs toxic to ear cells, such as salicylate, and then presenting animals with various behavioral tasks to measure their perception of non-existing sounds. One such behavioral test is GPIAS, which stands for gap pre-pulse of the acoustic startle reflex. The principle behind this task is the normal and involuntary ability of animals to suppress a startle reflex in response to certain loud pulse, if the startling pulse is preceded by a silent gap in the background noise. "In a way, the pre-pulse gap normally serves to prepare the animal for the upcoming startling pulse, such that they startle less," explains the researcher.

"An animal that does not show this normal behavioral inhibition by the pre-pulse gap is showing a less efficient gap detection, in the form of a greater reflex response. This could happen when the animal perceives a phantom sound, interfering with the ability of sensing the gap properly -- that is, like tinnitus," explains Cederroth. "As we change the frequency of the background noise to closely match an animal's ringing in the ear, the startle reflex is less efficiently suppressed by the pre-pulse gap."

Because of the improved sensitivity of the behavioral task in detecting tinnitus and clear candidate molecules, the GLAST deficiency model may very well serve to distinguish more subtle, yet unidentified mechanisms on how tinnitus is triggered and maintained. "We need to now investigate in more details what happens in the ear and in the brain to identify where GLAST is truly acting and how."

"There is a current need to standardize tinnitus diagnosis and how treatments are assessed, and our work points to the value of changing timing and frequency parameters to better diagnose cases using this methodology. These improvements will have to be tested in humans with tinnitus, as it is of outmost importance for drug discovery to have comparable read-outs between animal models and humans."

"A method that can objectively quantify a decrease in tinnitus perception after a given treatment would be a major break-through in the field," says Cederroth. "When coupled with human genetic studies, this endeavor could ultimately improve the drug development process and lead to the preventive or curative treatment of tinnitus." The work is important to help such a large number of people, 70 million only in Europe and over 25 million in the US. "Tinnitus is a symptom, not a disease itself, as it can result from various potential causes, such as hearing loss due to damage of hair cells in the ear, head injury or infection, toxic drugs, psychiatric and neurodegenerative disorders or circulatory problems."

So, understanding tinnitus is a multi-disciplinary affair, and current knowledge is scattered, explains Cederroth. "This work is part of an effort to gather all the expertise to solve problems of heterogeneity, in how tinnitus becomes a problem to some but not all people and why they respond differently to treatments." By bringing together the global state of the art in tinnitus research, he hopes awareness will increase. "People with tinnitus need help that until now, we have not been very successful at providing."

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Avec une approche intelligente, les chercheurs pointent le premier gène qui pourrait avoir un effet protecteur de l'acouphène - un son dérangeant dans l'oreille de beaucoup d'entre nous, même si aucun son réel n'est présent.

Le bourdonnement dans les oreilles ou l'audition d'un son dans la tête de quelqu'un quand aucun son extérieur n'est effectivement présent est connu comme étant un acouphène. C'est un problème commun qui affecte plus de 1 personne sur 10. Alors que beaucoup apprennent à vivre avec ce son, l'acouphène peut devenir beaucoup plus qu'une sonnerie mineure ou un bourdonnement. Il peut sérieusement perturber le sommeil, la concentration et la vie quotidienne au point de provoquer la dépression et l'anxiété.

«Notre étude chez la souris propose le premier gène lié à l'acouphène», dit Christopher R. Cederroth, professeur adjoint à l'Institut Karolinska en Suède. Lui et son équipe veulent identifier les molécules derrière l'acouphène, dans un effort pour trouver un traitement pour faire taire les bruits fantômes. "Nous avons découvert que sans fonction normale du gène GLAST, les animaux sont plus enclins à développer des acouphènes», dit Cederroth.

Le gène code pour un transporteur de glutamate, une protéine qui fonctionne pour éloigner le neurotransmetteur glutamate loin de l'espace synaptique, où la communication neuronale se produit. "L'élimination de l'excès de glutamate de la synapse est vital pour une fonction neuronale saine, car les niveaux de glutamate non contrôlés en dehors des neurones des cellules neuronales  a des effets toxiques," explique t-il.
"Les dysfonctionnements dans les transporteurs du glutamate a été précédemment associée à des convulsions et la sclérose latérale amyotrophique et maintenant aux acouphènes."

Les résultats, publiés dans Frontiers in Behavioral Neuroscience, pointe au-delà de la prédominance connue de GLAST dans le cortex cérébral et l'hippocampe, alors que ses effets protecteurs pourraient se produire dans l'oreille. «Notre étude ouvre la possibilité que l'expression plus élevé de GLAST dans la cochlée pourrait créer la résistance des souris à des problèmes auditifs, en empêchant l'ototoxicité."

Depuis ses premières études d'acouphènes chez les souris en 2009, Cederroth a vu la nécessité d'améliorer la détection de l'acouphène chez cette espèce, qui offre facilité des manipulations comportementales et génétiques pour notre compréhension des mécanismes sous-jacents du trouble auditif. "Curieusement, les souris semblent être résistantes à développer des acouphènes», dit Cederroth. "Seulement 20-50% des souris montrent des changements de comportement qui pointent vers des acouphènes après les facteurs de risque connus, comparativement à 70-75% des rats, par exemple." Cela posait un problème technique à des scientifiques comme Cederroth, qui cherchent des causes biologiques de la perturbation.

Le Test de détection comportementale à un changement de son, dans différentes souches de souris, s'est avéré être une bonne idée. "Nous avons trouvé une solution qui a consisté à identifier la bonne souche de souris et le bon calendrier de relance. Cela a amélioré la gamme des réponses que nous pourrions détecter des animaux souffrant d'acouphènes dans une souche de souris qui est largement utilisé dans un autre domaine pour les tests génétiques, donnant toute la communauté un modèle robuste pour des tests supplémentaires de mécanismes biologiques de l'acouphène. "

Ceci est un grand pas en avant. Chaque souche de souris a un certain bagage génétique et montre un niveau de sensibilité de base à des lacunes de silence différentes. Donc, en modifiant  un certain gène dans une souche sensible et en étant en mesure d'observer une gamme de fonctions comportementales on peut pointer vers les gènes et molécules apparentées, qui sont nécessaires pour des types spécifiques de l'acouphène. "Lorsque le gène GLAST est éliminé de la souris sur l'arrière-plan génétique C57, les animaux ont développé des acouphènes plus que lorsqu'ils sont exposé à un salicylate, un dérivé de l'aspirine connu pour être toxique transitoirement pour les cellules de l'oreille».

Les modèles expérimentaux de l'acouphène sont normalement faites en exposant les animaux au bruit ou à des médicaments toxiques pour les cellules de l'oreille, tels que le salicylate, puis en présentant aux animaux  diverses tâches comportementales pour mesurer leur perception des sons non-existants. Un tel test comportemental est le GPIAS, ce qui signifie "écart pré-impulsion acoustique du réflexe de sursaut." Le principe de cette tâche est la capacité normale et involontaire des animaux pour supprimer un réflexe de sursaut en réponse à certaines impulsions fortes, si l'impulsion surprenante est précédée d'un espace silencieux dans le bruit de fond. "D'une certaine manière, l'écart pré-impulsion sert normalement pour préparer l'animal pour la prochaine impulsion surprenante, de telle sorte qu'ils sursautent moins», explique le chercheur.

«Un animal qui ne présente pas cette inhibition du comportement normal en l'espace de pré-impulsion montre une détection d'écart moins efficace, sous la forme d'une réponse réflexe plus élevé. Ceci peut se produire lorsque l'animal perçoit un bruit fantôme, interfère avec la capacité de détecter l'écart correctement - ce qui est, comme les acouphènes », explique Cederroth. "Comme nous changeons la fréquence du bruit de fond pour correspondre étroitement la sonnerie de animal dans son oreille, le réflexe de sursaut est moins efficacement supprimée par l'écart pré-impulsion."

En raison de l'amélioration de la sensibilité de la tâche comportementale pour détecter des acouphènes et des molécules candidates claires, le modèle de déficience de GLAST peut très bien servir à distinguer des mécanismes plus subtils, non encore identifiés sur la façon dont les acouphènes est déclenchée et entretenue. «Nous devons examiner maintenant plus en détail ce qui se passe dans l'oreille et dans le cerveau pour déterminer où GLAST peut vraiment agir et comment."

"Il y a un besoin actuel de normaliser le diagnostic de l'acouphène et comment les traitements sont évalués, et nos points de travail à la valeur de la modification des paramètres de synchronisation et de fréquence pour mieux diagnostiquer les cas en utilisant cette méthodologie. Ces améliorations devront être testées chez l'homme avec l'acouphène, comme il est d'une importance capitale pour la découverte de médicaments d'avoir des rendus comparables entre les modèles animaux et les humains ".

«Une méthode qui pourrait objectivement quantifier une diminution de la perception des acouphènes après un traitement donné serait une percée majeure dans le domaine», dit Cederroth. "Lorsque couplé avec des études génétiques humaines, cette entreprise pourrait finalement améliorer le processus de développement de médicaments et entraîner un traitement préventif ou curatif de l'acouphène." Le travail est important pour aider un si grand nombre de personnes, 70 millions seulement en Europe et plus de 25 millions aux États-Unis. "L'acouphène est un symptôme, pas une maladie en soi, car elle peut résulter de diverses causes possibles, telles que la perte d'audition due à des lésions des cellules ciliées dans l'oreille, un traumatisme crânien ou d'une infection, des médicaments toxiques, des troubles psychiatriques et neurodégénératives ou des problèmes circulatoires. "

Ainsi, la compréhension de l'acouphène est une affaire multidisciplinaire, et les connaissances actuelles sont dispersées, explique Cederroth. "Ce travail fait partie d'un effort pour rassembler toute l'expertise pour résoudre les problèmes d'hétérogénéité, dans la façon dont les acouphènes devient un problème pour certains, mais pas tous les gens et pourquoi ils réagissent différemment aux traitements." En réunissant l'état global de l'art dans la recherche de l'acouphène, il espère la sensibilisation augmentera. «Les personnes atteintes d'acouphènes ont besoin d'aide que jusqu'à présent, on n'a pas eu beaucoup de succès à fournir."

21 juin 2016

Researchers have found that the parts of the inner ear that process sounds such as speech and music seem to work differently than other parts of the inner ear. Researchers from Linköping University are part of the team behind the discovery.

"This helps us understand the mechanisms that enable us to perceive speech and music. We hope that more knowledge about the capabilities of the ear will lead to better treatments for the hearing impaired," says Anders Fridberger, professor of neuroscience at Linköping University.

To perceive speech and music, you must be able to hear low-frequency sound. And to do this, the brain needs information from the receptors, which are located close to the top of the cochlea, the spiral cavity in the inner ear. This part of the inner ear is difficult to study, as it is embedded in thick bone that is hard to make holes in, without causing damage. Now the international research team has been able to measure, in an intact inner ear, how the hearing organ reacts to sound. The results have been published in PNAS, the Proceedings of the National Academy of Sciences.

To measure in the hearing organ, the researchers used optical coherence tomography, a visualization technology for biological matter that is often used to examine the eye.

"We have been able to measure the inner ear response to sound without having to open the surrounding bone structures and we found that the hearing organ responds in a completely different way to sounds in the voice-frequency range. It goes against what was previously thought of how the inner ear works.
 
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Les chercheurs ont constaté que les parties de l'oreille interne qui traiter les sons tels que la parole et la musique semblent fonctionner différemment que les autres parties de l'oreille interne. Des chercheurs de l'Université de Linköping font partie de l'équipe derrière la découverte.

"Cela nous aide à comprendre les mécanismes qui nous permettent de percevoir la parole et de la musique. Nous espérons que plus de connaissances sur les capacités de l'oreille va conduire à de meilleurs traitements pour les malentendants», dit Anders Fridberger, professeur de neurosciences à l'Université de Linköping.

Pour percevoir la parole et de la musique, vous devez être en mesure d'entendre le son de basse fréquence. Et pour ce faire, le cerveau a besoin d'informations à partir des récepteurs, qui sont situés à proximité du sommet de la cochlée, la cavité en spirale dans l'oreille interne. Cette partie de l'oreille interne est difficile à étudier, comme il est incorporé dans l'os épais c'st difficile de faire des trous dedans, sans causer de dommages. Maintenant, l'équipe de recherche internationale a pu mesurer, dans une oreille interne intacte, comment l'organe auditif réagit aux sons. Les résultats ont été publiés dans PNAS, les Actes de l'Académie nationale des sciences.

Pour mesurer dans l'organe de l'audition, les chercheurs ont utilisé la tomographie par cohérence optique, une technologie de visualisation pour la matière biologique qui est souvent utilisé pour examiner l'œil.

"Nous avons été en mesure de mesurer la réponse de l'oreille interne à sonner sans avoir à ouvrir les structures osseuses environnantes et nous avons constaté que l'organe auditif répond d'une manière complètement différente de sons dans la gamme de fréquence vocale. Cela va à l'encontre ce que l'on pensait de la façon dont l'oreille interne fonctionne.

28 janvier 2016

Researchers from Massachusetts Eye and Ear/Harvard Medical School have described, for the first time, the adult brain's ability to compensate for a near-complete loss of auditory nerve fibers that link the ear to the brain. The findings, published in the current issue of Neuron, suggest that the brain's natural plasticity can compensate for inner ear damage to bring sound detection abilities back within normal limits; however, it does not recover speech intelligibility. This imperfect hearing recovery may explain a common auditory complaint, in which some patients report difficulties understanding speech despite having normal hearing thresholds.

"Our findings suggest that plasticity in the adult brain at higher stages of processing acts as an amplifier -- the same way that you'd have an amplifier on a hearing aid," said Daniel B. Polley, Ph.D., Director of the Amelia Peabody Neural Plasticity Laboratory at Massachusetts Eye and Ear and an Associate Professor of Otolaryngology at Harvard Medical School. "It seems that even just 3 percent of the normal complement of inputs is enough for the brain to operate on; however, the compensation is incomplete. There is a cost, and the cost is that the neurons that recover cannot decode complex sounds, such as speech, which are central to our ability to communicate."

The auditory nerve is comprised of thousands of tiny nerve fibers responsible for transmitting sound information to and from the ear and the brain. Recent discoveries have shown that they are the most vulnerable structures in the inner ear, and they naturally die away throughout the human lifespan due to exposure to noise, medications and even simply aging.

Patients who describe difficulties understanding speech despite having normal hearing thresholds recorded with an audiogram have long vexed physicians, and researchers have hypothesized that the loss of nerve fibers contributes to this condition. The Neuron authors suggest that the brain's plasticity -- its ability to adapt to its environment -- also contributes to this clinical presentation.

"Someone with a substantial depletion of auditory nerve fibers would be sitting across from you and could hear the sound of your voice but would not be able to extract any intelligible information from it, particularly if other people were talking nearby," said Dr. Polley. "The loss of nerve fibers reduces the bandwidth of information that can be transmitted from the inner ear to the brain, which leads to a struggle to process sound information, even if hearing thresholds are normal."

The researchers used chemicals to wipe out nearly all of the nerve fibers charged with processing sound in the inner ears of mice. They then observed normal responses to sound and increased activity in the cortex -- the highest stage of processing in the brain -- and determined that the cortex is where the "amplifier" resides.

But they also found that there were limits to what could be recovered by the brain's natural plasticity. The researchers found that the increased amplification at higher stages of brain processing could fully recover sensitivity to faint sounds, but that the ability to resolve differences in complex sounds, like speech, did not recover to the same degree.

The findings provoke several important questions that the researchers will address in upcoming studies. The consequences of not having enough amplification are obvious, but the researchers are particularly motivated to explore whether debilitating auditory conditions such as tinnitus or hyperacusis might reflect too much amplification in the system.

"Like feedback from a microphone, having too much gain in the system can push neural circuits toward becoming pathologically hyperactive and hypersensitive," said Dr. Polley. "By establishing the actual cellular components of the brain's amplifier, we hope that one day we might be able to turn the volume knob up and down to find that 'sweet spot' where people can reconnect to the auditory world without hearing phantom ringing or cringing at a loud noise that most people would shrug off as 'tolerable.'"

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Des chercheurs de l'oreille au Harvard Medical School ont décrit, pour la première fois, la capacité du cerveau adulte pour compenser une perte quasi-complète des fibres du nerf auditif qui relient l'oreille au cerveau. Les résultats, publiés dans le numéro actuel de Neuron, suggèrent que la plasticité naturelle du cerveau peut compenser les dommages de l'oreille interne pour apporter des capacités de détection du retour du son dans les limites normales; cependant, il ne récupère pas l'intelligibilité du discours. Cette reprise de l'audition imparfaite peut expliquer une plainte auditive commune, dans laquelle certains patients signalent des difficultés à comprendre la parole en dépit d'avoir des seuils d'audition normale.

"Nos résultats suggèrent que la plasticité du cerveau adulte à des stades plus élevés de traitement agit comme un amplificateur - de la même manière que vous auriez un amplificateur sur une aide auditive», a déclaré Daniel B. Polley, Ph.D., directeur de Neural Plasticité Laboratoire Amelia Peabody au Massachusetts Eye Ear et et professeur agrégé d'otorhinolaryngologie à la Harvard Medical School. "Il semble que même à seulement 3 pour cent de l'effectif normal des entrées est suffisant pour que le cerveau fonctionne;. Cependant, la compensation est incomplète Il y a un coût, et le coût est que les neurones qui récupèrent ne peuvent pas décoder des sons complexes, tels que la parole, qui sont au cœur de notre capacité à communiquer ».

Le nerf auditif est constitué de milliers de petites fibres nerveuses responsables de la transmission des informations sonores en provenance et à l'oreille et le cerveau. Des découvertes récentes ont montré que ce sont les structures les plus vulnérables dans l'oreille interne, et ils meurent naturellement pendant toute la durée de vie humaine en raison de l'exposition au bruit, les médicaments et même tout simplement le vieillissement.

Les patients qui décrivent des difficultés à comprendre la parole en dépit de seuils d'audition normales enregistrées avec un audiogramme ont longtemps contrarié les médecins et les chercheurs ont émis l'hypothèse que la perte des fibres nerveuses contribue à cette condition. Les auteurs suggèrent que la plasticité du cerveau - sa capacité d'adaptation à son environnement - contribue également à cette présentation clinique.

"Quelqu'un avec une diminution substantielle des fibres du nerf auditif serait assis en face de vous et pourrait entendre le son de votre voix, mais ne serait pas en mesure d'extraire toute l'information intelligible de celle-ci, en particulier si d'autres personnes ont parlé à proximité», a déclaré le Dr Polley . "La perte de fibres nerveuses diminue la largeur de bande d'informations qui peuvent être transmises de l'oreille interne au cerveau, ce qui conduit à une lutte pour traiter des informations de son, même si les seuils d'audition sont normaux».

Les chercheurs ont utilisé des produits chimiques pour éliminer la quasi-totalité des fibres nerveuses chargées de traitement du son dans l'oreille interne de souris. Ils ont ensuite observé les réponses normales au son et à une activité accrue dans le cortex - le plus haut stade de la transformation dans le cerveau - et a déterminé que le cortex est où le "amplificateur" réside.

Mais ils ont également constaté qu'il y avait des limites à ce qui peut être récupéré par la plasticité naturelle du cerveau. Les chercheurs ont constaté que l'amplification accrue à des stades plus élevés de traitement du cerveau pourrait rétablir complètement la sensibilité aux sons faibles, mais que la capacité à résoudre les différences de sons complexes, comme la parole, ne récupéraient pas au même degré.

Les résultats suscitent plusieurs questions importantes que les chercheurs aborderont dans les études à venir. Les conséquences de ne pas avoir assez d'amplification sont évidents, mais les chercheurs sont particulièrement motivés pour déterminer si les conditions débilitantes auditifs tels que les acouphènes ou l'hyperacousie pourraient refléter trop amplification dans le système.

"Comme les feedbacks d'un microphone, avoir trop d'entrée dans le système peut pousser les circuits neuronaux à devenir pathologiquement hyperactif et hypersensible," a déclaré le Dr Polley. «En établissant les composants cellulaires réels de l'amplificateur du cerveau, nous espérons qu'un jour, nous pourrions être en mesure de tourner le bouton de volume vers le haut et vers le bas pour constater le juste endroit où les gens peuvent se reconnecter au monde auditive sans entendre une sonnerie fantôme ou diminué jusqu'à un bruit que la plupart des gens peuvent ignorer et considérer comme «tolérable.»