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 La leucémie myéloìde aigue

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Denis
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MessageSujet: Re: La leucémie myéloìde aigue   Jeu 30 Juil 2015 - 17:24

Researchers at University of California, San Diego School of Medicine have established the safety and dosing of a new drug for treating blood cancers. The findings are published online July 27 in The Lancet Haematology.

The drug is a small molecule inhibitor that suppresses the activity of a signaling pathway believed to contribute to a variety of blood cancers' eventual resistance to standard chemotherapy treatments.

More specifically, preclinical research, funded in part by the California Institute for Regenerative Medicine (CIRM), has shown that the drug coaxes dormant cancer stem cells, residing in the bone marrow, to begin differentiating and exit into the blood stream where they can be destroyed by chemotherapy agents targeting dividing cells.

"This drug gets that unwanted house guests to leave and never come back," said the study's senior author Catriona Jamieson, MD, PhD, an associate professor of medicine and chief of the Division of Regenerative Medicine in the School of Medicine. "It's a significant step forward in treating people with refractory or resistant myeloid leukemia, myelodysplastic syndrome and myelofibrosis. It's a bonus that the drug can be administered as easily as an aspirin, in a single, daily oral tablet."

The drug's name is PF-04449913, Pfizer's alphanumeric designation for an investigational medication. PF-04449913 targets the sonic Hedgehog signaling pathway, one of the key regulators of vertebrate embryonic development and the regeneration of adult tissues.

For the first-in-human study, funded in large part by Pfizer, 47 adults with blood and marrow cancer received escalating daily doses of the drug in 28-day cycles. Treatment cycles were repeated until a participant experienced unacceptable adverse effects without evidence of clinical improvement. Those who showed clinical activity from the drug, without serious side-effects, received additional treatment cycles. The phase 1 clinical trial was conducted at three medical centers in the United States, including UC San Diego Health, and one center in Italy from 2010 to 2012.

Of the 47 study participants, 28 individuals, or 60 percent of the group, experienced treatment-related problems. Adverse effects were severe, however, in only three people. The drug elicited clinical activity sufficient to establish proof-of-concept for the treatment in 23 individuals, or nearly half the study participants.

Given the promising results, the drug's efficacy as a treatment for different types of blood cancer is now being investigated in five phase II clinical trials, three of which are currently recruiting participants at UC San Diego Health.

"Our hope is that this drug will enable more effective treatment to begin earlier and that with earlier intervention, we can alter the course of disease and remove the need for, or improve the chances of success with, bone marrow transplantation," Jamieson said. "It's all about reducing the burden of disease by intervening early."

"This new drug highlights the value of understanding stem cell signaling pathways as a tool for developing truly novel approaches for improving human health," said C. Randal Mills, PhD, president and CEO of CIRM, California's stem cell agency.




Des chercheurs de l'Université de Californie ont établi la sécurité et le dosage d'un nouveau médicament pour le traitement des cancers du sang. Les résultats sont publiés en ligne le 27 Juillet dans The Lancet Hématologie.

Le médicament est une petite molécule inhibitrice qui inhibe l'activité d'une voie de signalisation censé contribuer à une résistance éventuelle d'une variété de cancers du sang à des traitements de chimiothérapie standard.

Plus précisément, la recherche préclinique, en partie financé par le California Institute for Regenerative Medicine (CIRM), a montré que le médicament touche les cellules souches cancéreuses dormantes, résidantes dans la moelle osseuse, pour commencer à les différencier et à les sortir dans la circulation sanguine où elless peuvent être détruites par des agents chimiothérapeutiques ciblant les cellules en train de se diviser.

"Ce médicament obtient des invités indésirables qu'ils quittent et ne reviennent jamais», a déclaré l'auteur principal de l'étude Catriona Jamieson, MD, PhD, professeur agrégé de médecine et chef de la Division de la médecine régénérative à l'École de médecine. "C'est une étape importante dans le traitement de personnes atteintes de leucémie myéloïde réfractaire ou résistante, le syndrome myélodysplasique et de myélofibrose. C'est un bonus que le médicament peut être administré aussi facilement que l'aspirine, en un seul comprimé par voie orale, tous les jours."

Le nom du médicament est PF-04449913, la désignation alphanumérique de Pfizer pour un médicament expérimental. PF-04449913 cibles de la voie de signalisation Sonic Hedgehog, un des régulateurs clés du développement embryonnaire des vertébrés et de la régénération des tissus adultes.

Pour la première administration à l'homme étude, financée en grande partie par Pfizer, 47 adultes avec le cancer du et le cancer de la moelle ont reçu l'escalade des doses quotidiennes du médicament en cycles de 28 jours. Les cycles de traitement ont été répétés jusqu'à ce qu'un participant ait subi des effets indésirables inacceptables sans preuve d'une amélioration clinique. Ceux qui ont montré une activité clinique dû au médicament, sans effets secondaires graves, ont reçu cycles de traitement supplémentaires. L'essai clinique de phase 1 a été menée dans trois centres médicaux aux États-Unis, y compris le centre de santé de l'UC San Diego et un centre en Italie de 2010 à 2012.

Sur les 47 participants à l'étude, 28 personnes, soit 60 pour cent du groupe, ont expérimentés des problèmes liés au traitement. Les effets indésirables étaient graves, cependant, pour seulement trois personnes. Le médicament a suscité une activité clinique suffisante pour établir la preuve de concept pour le traitement pour 23 personnes, soit près de la moitié des participants à l'étude.

Compte tenu des résultats prometteurs, l'efficacité du médicament en tant que traitement pour les différents types de cancer du sang est maintenant à l'étude dans cinq de phase II des essais cliniques, dont trois sont actuellement à recruter des participants à l'UC San Diego santé.

"Notre espoir est que ce médicament permettra un traitement plus efficace en commencant plus tôt et que, avec une intervention précoce, nous pouvons changer le cours de la maladie et éliminer la nécessité de, ou d'améliorer les chances de succès avec, une greffe de moelle osseuse», a déclaré M. Jamieson. «C'est tout le sujet de la réduction du fardeau de la maladie par une intervention précoce."

"Ce nouveau médicament met en évidence la valeur de la compréhension des cellules souches et des voies de signalisation comme un outil pour le développement de nouvelles approches pour vraiment améliorer la santé humaine", a déclaré Randal C. Mills, Ph.D., président et chef de la direction du CIRM, l'organisme de cellules souches de la Californie.

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MessageSujet: Re: La leucémie myéloìde aigue   Mar 23 Déc 2014 - 16:51

Sur le papier, Affichem se définit comme une société de chimie médicinale, chargée de valoriser les travaux des chercheurs. Mais la petite entreprise toulousaine (9 salariés), hébergée dans l'hôtel d'entreprises Canal Biotech de Toulouse Métropole, promet plus. D'ici la fin de l'année 2015, elle compte bien lancer deux essais cliniques dans le traitement de la leucémie aiguë myéloïde mais aussi dans celui de la perte auditive. Le tout à partir de la découverte, en 2002, du couple de docteurs toulousains Marc Poirot et Sandrine Silvente-Poirot (1) des propriétés de la dendrogénine, un dérivé du cholestérol à la fois capable de tuer des tumeurs mais aussi de soigner certaines cellules sensorielles comme dans la surdité. Une levée de fonds de quatre millions d'euros doit permettre à Affichem de franchir cette étape supplémentaire. «Je veux faire entrer mes candidats-médicaments en clinique. Aucune petite société, partant d'une découverte, ne l'a fait en Midi-Pyrénées. Nous commençons avec la dendrogénine contre la leucémie aiguë myéloïde mais ce n'est qu'une porte d'entrée dans la lutte contre plusieurs cancers. Nous sommes convaincus de l'efficacité de cette molécule pour d'autres cancers comme le cancer du sein qui reste le point de départ des recherches de Marc Poirot », souligne Stéphane Silvente, président-directeur général d'Affichem et frère de Sandrine.


«Nous avons trouvé la bonne molécule, c'était le travail le plus long. Nous avons également réussi à réunir des partenaires autour de la table », explique Michaël Paillasse, responsable opérationnel de la société. Parmi ces partenaires, les équipes de Jean-Pierre Delord, responsable des essais cliniques à l'Institut universitaire du cancer et de Christian Recher, chef du service d'hématologie au CHU de Toulouse. Ce dernier a présenté un poster sur le traitement de la leucémie aiguë myéloïde par la dendrogénine A la semaine dernière au congrès international de référence en hématologie à San Francisco.

Affichem prévoit de doubler ses effectifs d'ici trois ans en prévision du développement complet de l'ensemble de ses programmes dans d'autres cancers et pathologies du système nerveux.

(1) Unité Inserm 1037 Centre de recherche en cancérologie de Toulouse (Inserm/CNRS/Université Toulouse III – Paul Sabatier).

Après plus de dix ans de travail sur un dérivé du cholestérol, la société Affichem s'apprête à lancer deux essais cliniques dans le traitement de la leucémie mais aussi de la surdité.

Emmanuelle Rey

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MessageSujet: Re: La leucémie myéloìde aigue   Mer 27 Nov 2013 - 12:57

Nov. 26, 2013 — A team of researchers at Cold Spring Harbor Laboratory (CSHL) has identified a leukemia-specific stretch of DNA called an enhancer element that enables cancerous blood cells to proliferate in Acute Myeloid Leukemia (AML), a devastating cancer that is incurable in 70% of patients. Just as important, the findings offer a mechanistic insight into how a new class of promising drugs -- one version of which is already in human clinical trials -- appears to halt the growth of cancer cells so effectively.

Une équipe de recherche a identifié une parite spécifique de l'Adn qui permet à la cellule cancéreuse de se répliquer. Un essai apporte une explication sur comment une nouvelle classe de médicaments arrête les cellules cancéreuses de se reproduire.

The research, appearing today in Genes & Development and led by CSHL Assistant Professor Chris Vakoc, centers on the way a cancer-promoting gene is controlled. When this oncogene, called Myc, is robustly expressed, it instructs cells to manufacture proteins that contribute to the uncontrolled growth that is cancer's hallmark. The Myc oncogene is also implicated in many other cancer types, adding to the significance of the new finding.

Une recherche a été publiée sur le moyen de contrôlé un oncogène. Quand cet oncogène est exprimé fortement, cela conduit à produire des protéines qui poussent les cellules à se reproduire sans contrôle, ce qui est la marque de commerce du cancer.

Vakoc's team discovered an enhancer element that controls the Myc oncogene specifically in leukemia cells. Unlike many other DNA-based gene regulators, this string of DNA "letters" is nowhere near the Myc gene it regulates. In fact, it's far away, and in order to affect the Myc gene, some other element -- unknown, prior to these experiments -- has to bring the enhancer in proximity to the gene. In their experiments, the team found a protein complex, called SWI/SNF, that links the enhancer element and the Myc gene it activates.

L'équipe de recherche a découvert l'élément qui contrôle l'oncogène Myc spécifiquement dans les cellules leucémiques. contrairement aux autres régulateurs d'oncogènes, cette série de lettes de l'Adn est loin du gène Myc qu'il régule. Un autre élément doit rapprocher le régulateur du gène Myc. L'équipe a trouvé qu'un complexe de protéine, appelée SwI/SNf lie le contrôleur/rehausseur au gène Myc.


"The enhancer elements we discovered are 1.7 million DNA bases away from their target gene, Myc," says Vakoc. "But we were able to show that this long stretch of the genome is bent and looped in the cell nucleus in such a way that the remote enhancer segment literally touches the distant segment harboring the cancer gene. Our results suggest that this regulatory conformation fuels the uncontrolled growth of cancer cells and may explain why the Myc gene is so uniquely sensitive to targeting with a new class of drugs being developed for leukemia." The Vakoc lab in 2011 discovered a novel therapeutic strategy to shut off Myc in cancer, an approach now being tested in phase 1 clinical trials.

"Les éléments amplificateurs, que nous avons découvert sont 1,7 millions de bases d'ADN loin de leur gène cible, Myc», dit Vakoc. "Mais nous avons pu montrer que cette longue étendue du génome est courbée et fait une boucle dans le noyau de la cellule de telle sorte que le segment d'activateur à distance touche littéralement le segment distant hébergeant le gène du cancer. Nos résultats suggèrent que cette conformation réglementaire alimente les croissance incontrôlée des cellules cancéreuses et peut expliquer pourquoi le gène Myc est si unique et sensible à cibler avec une nouvelle classe de médicaments en cours de développement contre la leucémie ". Le laboratoire Vakoc en 2011 a découvert une nouvelle stratégie thérapeutique pour éteindre Myc dans le cancer, une approche actuellement à l'essai dans des essais cliniques de phase 1.

Vakoc and Junwei Shi, a graduate student in the Vakoc lab and lead author on the new paper, identified the SWI/SNF protein complex in an experiment that searched for proteins that stop AML disease progression while still allowing healthy cells to grow normally. In collaboration with Professor Richard Young from the Whitehead Institute, they worked to determine where in the genome SWI/SNF attaches to DNA. That's when they discovered its binding to the enhancer element located 1.7 million bases away from the Myc gene.

Vakoc et Junwei Shi, un étudiant diplômé dans le laboratoire Vakoc et auteur principal sur le nouveau papier, ont identifié la protéine complexe SWI / SNF dans une expérience qui cherchait les protéines qui arrêtent la progression de la maladie AML tout en permettant aux cellules saines de se développer normalement. En collaboration avec le professeur Richard Young de l'Institut Whitehead, ils ont travaillé pour déterminer où dans le génome SWI / SNF elles fixent à l'ADN. Et voilà quand ils ont découvert sa liaison à l'élément amplificateur situé 1,7 millions de bases de distance du gène Myc.

Intriguingly, this enhancer occupies a spot in the genome that Vakoc's team found was most often abnormally duplicated in AML cells. "We usually look for duplicated genes in cancer," Vakoc says. "But this is the first time we've ever seen DNA for an enhancer, rather than for a gene, being a common duplication in a cancer type."

Curieusement, cet amplificateur occupe une place que l'équipe de Vakoc a trouvé dans le génome qui a été le plus souvent anormalement dupliqué dans les cellules d'AML. "Nous attendons généralement à des gènes dupliqués dans le cancer», dit Vakoc. "Mais ceci est la première fois que nous ayons vu un ADN qui a un activateur, plutôt qu'ayant un gène dupliqué commun dans un type de cancer."

In mechanical terms, how does SWI/SNF exert control over Myc? Vakoc collaborated with CSHL Professor David Spector to determine how the DNA at the Myc gene is folded and organized within the nucleus. Surprisingly, when the SWI/SNF complex binds to the enhancer, it reorganizes DNA in the nucleus so that this region comes in contact with Myc, enabling it to regulate Myc expression.

En termes mécaniques, comment fait SWI / SNF pour exercer un contrôle sur Myc? Vakoc a collaboré avec CSHL professeur David Spector pour déterminer comment l'ADN au niveau du gène Myc est plié et organisé dans le noyau. De façon surprenante, lorsque le complexe SWI / SNF se lie à l'activateur, il réorganise ADN dans le noyau de telle sorte que cette région entre en contact avec Myc, lui permettant de réguler l'expression Myc.

This happens only in leukemia, meaning the enhancer is unique. The work thus identifies an important mechanism that enables leukemia to proliferate. This in turn explains how leukemia drugs that have recently been discovered exert their beneficial effect. One notable example is a drug called JQ1 that Vakoc identified in 2011 as an inhibitor of a cancer-promoting protein called Brd4, which plays a pivotal role in the AML disease process. JQ1 likely blocks the interaction between Brd4 and the same enhancer element identified in the newly published research. This then sets off changes in the cell nucleus that prevent Myc expression.

Cela arrive seulement dans la leucémie, ce qui veut dire que l'amplificateur est unique. Le travaille identifie un mécanisme important qui permet aux cellules leucémiques de proliférer. Ce qui explique en retour pourquoi les médicaments récemment découverts contre la leucémie exercent leur effets bénéfiques. Un exemple notable est le médicament JQ1 qui est un inhibiteur de Brd4 qui joue un rôle central dans l'AML. JQ1 bloque l'interaction entre Brd4 et le même amplificateur identifié dans la récente recherche. Cela mets en place les changements dans le noyau de la cellule qui prévient l'expression de MYC.

"SWI/SNF is a drug target that we are now actively pursuing, but this study goes far beyond this result, providing fundamental insight into how cancer cells exert control over genes," Vakoc says. "By enabling us to understand the mechanism behind effective anti-leukemia drugs, our findings should allow us to design better therapeutics that will overcome drug resistance and be as safe as possible."

SWI/SNF est une cible de médicament que nous suivons actuellement  mais cette étude va plus loin car elle fournit des informations fondamentales sur comment les cellules cancéreuses sont contrôlées. En nous fournissant des informations sur les mécanismes de contrôle derrière les médicaments efficaces contre la leucémie, notre recherche nous permettra de vaincre la résistance aux médicaments.

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MessageSujet: Re: La leucémie myéloìde aigue   Mer 30 Mar 2011 - 12:39

Des chercheurs européens ont révélé que la mutation de gènes la plus courante découverte dans la leucémie myéloïde aiguë était à l'origine du déclenchement du développement du cancer et qu'elle pouvait coopérer avec un groupe bien défini d'autres mutations pour aboutir à une leucémie généralisée.

Dans une étude publiée dans la revue Nature Genetics, des chercheurs des Pays-Bas et du Royaume-Uni suggèrent que trois étapes principales sont requises pour transformer des cellules sanguines normales en cellules leucémiques, chacune d'elle provoquant un processus cellulaire différent. En cartographiant la voie vers le cancer, l'étude identifie les processus qui pourraient servir de cibles pour de nouveaux traitements afin de freiner le développement du cancer.

La leucémie myéloïde aiguë est une maladie rare mais fatale, qui peut se propager en quelques jours ou semaines. Quatre patients sur cinq atteints de leucémie myéloïde succombent à leur maladie.

Ces dernières années, les chercheurs ont identifié de nombreux gènes impliqués dans le développement de la leucémie myéloïde aigue. Le plus courant est NPM1, un gène possédant de nombreuses fonctions connues.

Cette étude enrichit nos connaissances des fonctions de NPM1, en montrant que la mutation dans NPM1 est critique dans le développement de nombreux cas de leucémie myéloïde aiguë et qu'elle exerce son effet en aidant les cellules à s'auto-renouveler, une procédure que l'on peut considérer comme la première étape vers la leucémie.

L'équipe identifie également deux évènements ultérieurs nécessaires pour coopérer avec NPM1 afin de transformer les cellules saines en cellules cancéreuses.

«Nous avons utilisé une disruption génique ciblée afin d'observer la façon dont la leucémie myéloïde aiguë se développe chez les souris, et avons découvert des étapes cruciales ayant lieu lors du développement du cancer. Identifier chaque étape biologique implique que nous pouvons rechercher de nouveaux médicaments qui inverseraient le processus», affirme le Dr George Vassiliou, l'un des auteurs principaux de l'étude.

L'équipe a commencé en développant une souche de souris contenant un «interrupteur de contrôle» qui permettait aux chercheurs de déclencher des mutations au sein du gène NPM1 de la leucémie myéloïde aigue. Après avoir activé les mutations NPM1 au sein de la souris, l'équipe a constaté que la mutation permettait aux cellules sanguines normales de se renouveler elles-mêmes plus efficacement et qu'elle stimulait la production d'un groupe de cellules sanguines connues en tant que cellules myéloïdes.

Toutefois, l'équipe a constaté que, malgré les mutations dans ce gène de leucémie fréquemment muté, seules 3 des 10 souris ont développé la maladie qui ne s'est développée que bien plus tard Les résultats suggèrent que la mutation NPM1 peut lancer le processus leucémique mais ne peut pas, à elle seule, conduire les cellules à se développer en cancer.

En observant les nouvelles mutations des gènes, l'équipe a identifié trois processus distincts que les gènes mutés semblaient dominer. L'équipe pouvait confirmer le rôle des mutations NPM1 dans l'auto-renouvellement cellulaire, mais elle a découvert d'autres gènes couramment impliqués dans l'un des deux autres processus. Le premier groupe de gènes contrôlait la façon dont proliféraient les cellules; le second groupe jouait un rôle dans l'organisation de l'activité génétique dans les cellules.

«Ces résultats offrent un aperçu beaucoup plus clair sur la façon dont ce cancer difficile se développe et se propage», affirme Allan Bradley, un autre auteur de l'étude. «Nos études complètent le travail de la génomique sur le cancer humain. Ensemble, nous pouvons offrir plus rapidement un contexte biologique sur la façon dont les changements génétiques peuvent provoquer la maladie.»

Les chercheurs peuvent désormais observer plus en détail les processus identifiés et les diviser en des groupes complémentaires, une première étape cruciale pour le développement de médicaments anticancéreux efficaces.

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MessageSujet: Re: La leucémie myéloìde aigue   Mar 29 Mar 2011 - 7:52

Des scientifiques britanniques du Wellcome Trust Sanger Institute sont parvenus à identifier de nouveaux gènes qui seraient impliqués dans l'apparition de leucémie myéloïde aigüe, une forme de cancer affectant les globules blancs et provoquant un déséquilibre dans la composition du sang.

Après des études sur les souris, ils ont découvert les différentes étapes critiques qui interviennent lorsque le cancer se développe.

Pour ces scientifiques, c'est un nouvel espoir dans la lutte contre cette maladie. Le Dr George Vassiliou, consultant hématologiste de l'institut, a précisé sur la chaîne anglaise BBC que le développement de nouveaux médicaments pourrait « prendre des décennies », mais qu'il serait possible d'utiliser des molécules déjà connues « d'une manière plus ciblée ».
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MessageSujet: Re: La leucémie myéloìde aigue   Lun 30 Jan 2006 - 21:22

Un pan du voile est levé sur la leucémie

La découverte de différents types de cellules souches leucémiques par un chercheur bénéficiant d’une subvention de la Société canadienne du cancer par l’entremise de l’Institut national du cancer du Canada pourrait enfin expliquer pourquoi cette forme de cancer, qui prend origine dans le sang, récidive si souvent après le traitement.

L’étude menée par le Dr John Dick, de l’University Health Network, constitue une percée de grande importance en ce qu’elle permet de comprendre comment la leucémie se développe et qu’elle révèle la nécessité de mettre au point de nouveaux traitements ciblant ces cellules souches aussi bien que les cellules leucémiques ordinaires.

« Pour la première fois, nous savons où diriger nos efforts de recherche pour vaincre ce cancer mortel », déclare le Dr Dick. « Nous avons désormais ces cellules souches cancéreuses dans notre mire et il nous reste maintenant à découvrir les meilleurs moyens de les éliminer complètement. »

L’étude du Dr Dick est publiée dans le numéro de juillet 2004 de Nature Immunology.

Tout comme les cellules souches sanguines ordinaires, les cellules souches leucémiques sont très rares mais elles donnent naissance à toutes les autres cellules leucémiques qui finissent par coûter la vie à plus de 2 000 Canadiens chaque année. Les chercheurs ont découvert qu’il existe plusieurs types de cellules souches leucémiques – certaines qui entrent en action rapidement et d’autres qui peuvent demeurer latentes durant de longues périodes avant de se mettre en activité.

Ces travaux pourraient expliquer pourquoi le taux de récidive (en général de 60 à 90 %) est si élevé dans les cas de leucémie myéloïde aiguë, la forme de la maladie qui a fait l’objet de l’étude. On soupçonne que cette forte tendance à la récidive soit attribuable au fait que les traitements de chimiothérapie sont conçus pour cibler les cellules leucémiques qui se multiplient et qu’ils passeraient peut-être à côté des cellules souches leucémiques « dormantes » ayant provoqué l’apparition de la maladie.

Cette découverte s’appuie sur l’approche innovatrice mise au point par le Dr Dick pour l’étude des cellules souches humaines, qui consiste à les greffer chez des souris immunodéficientes qui ne rejetteront pas les cellules humaines. Les conclusions de l’étude pourraient également laisser entrevoir que de semblables cellules souches cancéreuses se trouveraient peut-être dans des tumeurs solides comme celles du cancer du sein, ajoute-t-il.

Au des 15 dernières années, le Dr Dick a reçu de la part de la Société canadienne du cancer plus de 2 millions de dollars pour la recherche sur le cancer. En 2003, il a découvert une nouvelle catégorie de cellules souches susceptibles de réduire le temps nécessaire à la régénération du système sanguin affaibli après des traitements de chimiothérapie et de radiothérapie.
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MessageSujet: La leucémie myéloìde aigue   Lun 5 Déc 2005 - 11:06

La leucémie, ou cancer du sang, se joue encore de la plupart des traitements. Mais voilà qu'une équipe de chercheurs montréalais affirme avoir franchi un pas important pour la compréhension de la leucémie infantile: une protéine, une banale protéine, qui se serait révélée inactive chez les jeunes malades.

Ce mal se caractérise par un blocage de la production de nos anticorps, mais on ignorait jusqu'ici comment s'opérait ce blocage. Il a fallu quatre années de travail aux chercheurs, dirigés par la Dr Trang Hoang, pour mettre le doigt sur la cause: ils ont identifié une nouvelle fonction d'une protéine, appelée E2A. Cette protéine, lorsqu'elle est codée correctement par un de nos gènes, s'avère essentielle au développement normal des lymphocytes B -c'est-à-dire les cellules qui produisent les anticorps, nos armes contre les virus et autres bactéries. Elle joue aussi un rôle de gendarme, en maintenant la croissance de nos cellules sous contrôle.

Or, l'équipe, attachée à l'Unité de recherche en hématopoïèse et leucémie de l'Institut de recherche clinique à Montréal (IRCM), a pu constater que chez les enfants atteints de leucémie, le gène produisant cette protéine était souvent inactivé. Conséquence: le corps produit moins d'anticorps et les cellules malades se multiplient de façon incontrôlée.

"Nous savions qu’il y avait prolifération des lymphocytes, raconte la Dr Hoang, mais nous ne connaissions pas le processus, à savoir comment se fait cette prolifération. En fait, E2A agit comme un frein à la prolifération des lymphocytes, lorsque ce frein est relâché la prolifération devient incontrôlée et c’est ce qui serait à la base de la leucémie".

Ce qui donne encore plus d’importance à la découverte, c’est que, "actuellement nous connaissons beaucoup d’oncogènes", c'est-à-dire des causes de cancer (le tabac, par exemple, différents produits chimiques, etc.). "En revanche, les antioncogènes que nous connaissons peuvent presque se compter sur les doigts de la main": si cette protéine en est un, c'est une découverte qui ouvrira peut-être un jour la porte à un traitement.

En attendant, l’équipe veut tenter de confirmer sa découverte par d’autres approches et vérifier si un mécanisme comparable pourrait se trouver dans la leucémie myéloïde, qui est la forme la plus fréquente chez l’adulte. "Nous voulons aussi chercher à corriger cette inhibition, mais il s’agit là de quelque chose qui ne peut se faire qu’à très long terme".

La découverte de cette équipe montréalaise a fait l'objet d'un article publié dans le numéro de février de Molecular and Cellular Biology, une importante revue américaine dans ce domaine très spécialisé. Des travaux précurseurs avaient déjà été publiés dans la prestigieuse revue britannique Nature Immunology en août 2000.

Jacqueline Bousquet


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