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 La leucémie myéloìde aigue

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Denis
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MessageSujet: Re: La leucémie myéloìde aigue   Mer 30 Mar 2011 - 12:39

Des chercheurs européens ont révélé que la mutation de gènes la plus courante découverte dans la leucémie myéloïde aiguë était à l'origine du déclenchement du développement du cancer et qu'elle pouvait coopérer avec un groupe bien défini d'autres mutations pour aboutir à une leucémie généralisée.

Dans une étude publiée dans la revue Nature Genetics, des chercheurs des Pays-Bas et du Royaume-Uni suggèrent que trois étapes principales sont requises pour transformer des cellules sanguines normales en cellules leucémiques, chacune d'elle provoquant un processus cellulaire différent. En cartographiant la voie vers le cancer, l'étude identifie les processus qui pourraient servir de cibles pour de nouveaux traitements afin de freiner le développement du cancer.

La leucémie myéloïde aiguë est une maladie rare mais fatale, qui peut se propager en quelques jours ou semaines. Quatre patients sur cinq atteints de leucémie myéloïde succombent à leur maladie.

Ces dernières années, les chercheurs ont identifié de nombreux gènes impliqués dans le développement de la leucémie myéloïde aigue. Le plus courant est NPM1, un gène possédant de nombreuses fonctions connues.

Cette étude enrichit nos connaissances des fonctions de NPM1, en montrant que la mutation dans NPM1 est critique dans le développement de nombreux cas de leucémie myéloïde aiguë et qu'elle exerce son effet en aidant les cellules à s'auto-renouveler, une procédure que l'on peut considérer comme la première étape vers la leucémie.

L'équipe identifie également deux évènements ultérieurs nécessaires pour coopérer avec NPM1 afin de transformer les cellules saines en cellules cancéreuses.

«Nous avons utilisé une disruption génique ciblée afin d'observer la façon dont la leucémie myéloïde aiguë se développe chez les souris, et avons découvert des étapes cruciales ayant lieu lors du développement du cancer. Identifier chaque étape biologique implique que nous pouvons rechercher de nouveaux médicaments qui inverseraient le processus», affirme le Dr George Vassiliou, l'un des auteurs principaux de l'étude.

L'équipe a commencé en développant une souche de souris contenant un «interrupteur de contrôle» qui permettait aux chercheurs de déclencher des mutations au sein du gène NPM1 de la leucémie myéloïde aigue. Après avoir activé les mutations NPM1 au sein de la souris, l'équipe a constaté que la mutation permettait aux cellules sanguines normales de se renouveler elles-mêmes plus efficacement et qu'elle stimulait la production d'un groupe de cellules sanguines connues en tant que cellules myéloïdes.

Toutefois, l'équipe a constaté que, malgré les mutations dans ce gène de leucémie fréquemment muté, seules 3 des 10 souris ont développé la maladie qui ne s'est développée que bien plus tard Les résultats suggèrent que la mutation NPM1 peut lancer le processus leucémique mais ne peut pas, à elle seule, conduire les cellules à se développer en cancer.

En observant les nouvelles mutations des gènes, l'équipe a identifié trois processus distincts que les gènes mutés semblaient dominer. L'équipe pouvait confirmer le rôle des mutations NPM1 dans l'auto-renouvellement cellulaire, mais elle a découvert d'autres gènes couramment impliqués dans l'un des deux autres processus. Le premier groupe de gènes contrôlait la façon dont proliféraient les cellules; le second groupe jouait un rôle dans l'organisation de l'activité génétique dans les cellules.

«Ces résultats offrent un aperçu beaucoup plus clair sur la façon dont ce cancer difficile se développe et se propage», affirme Allan Bradley, un autre auteur de l'étude. «Nos études complètent le travail de la génomique sur le cancer humain. Ensemble, nous pouvons offrir plus rapidement un contexte biologique sur la façon dont les changements génétiques peuvent provoquer la maladie.»

Les chercheurs peuvent désormais observer plus en détail les processus identifiés et les diviser en des groupes complémentaires, une première étape cruciale pour le développement de médicaments anticancéreux efficaces.

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Denis
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MessageSujet: Re: La leucémie myéloìde aigue   Mar 29 Mar 2011 - 7:52

Des scientifiques britanniques du Wellcome Trust Sanger Institute sont parvenus à identifier de nouveaux gènes qui seraient impliqués dans l'apparition de leucémie myéloïde aigüe, une forme de cancer affectant les globules blancs et provoquant un déséquilibre dans la composition du sang.

Après des études sur les souris, ils ont découvert les différentes étapes critiques qui interviennent lorsque le cancer se développe.

Pour ces scientifiques, c'est un nouvel espoir dans la lutte contre cette maladie. Le Dr George Vassiliou, consultant hématologiste de l'institut, a précisé sur la chaîne anglaise BBC que le développement de nouveaux médicaments pourrait « prendre des décennies », mais qu'il serait possible d'utiliser des molécules déjà connues « d'une manière plus ciblée ».
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Denis
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MessageSujet: Re: La leucémie myéloìde aigue   Lun 30 Jan 2006 - 21:22

Un pan du voile est levé sur la leucémie

La découverte de différents types de cellules souches leucémiques par un chercheur bénéficiant d’une subvention de la Société canadienne du cancer par l’entremise de l’Institut national du cancer du Canada pourrait enfin expliquer pourquoi cette forme de cancer, qui prend origine dans le sang, récidive si souvent après le traitement.

L’étude menée par le Dr John Dick, de l’University Health Network, constitue une percée de grande importance en ce qu’elle permet de comprendre comment la leucémie se développe et qu’elle révèle la nécessité de mettre au point de nouveaux traitements ciblant ces cellules souches aussi bien que les cellules leucémiques ordinaires.

« Pour la première fois, nous savons où diriger nos efforts de recherche pour vaincre ce cancer mortel », déclare le Dr Dick. « Nous avons désormais ces cellules souches cancéreuses dans notre mire et il nous reste maintenant à découvrir les meilleurs moyens de les éliminer complètement. »

L’étude du Dr Dick est publiée dans le numéro de juillet 2004 de Nature Immunology.

Tout comme les cellules souches sanguines ordinaires, les cellules souches leucémiques sont très rares mais elles donnent naissance à toutes les autres cellules leucémiques qui finissent par coûter la vie à plus de 2 000 Canadiens chaque année. Les chercheurs ont découvert qu’il existe plusieurs types de cellules souches leucémiques – certaines qui entrent en action rapidement et d’autres qui peuvent demeurer latentes durant de longues périodes avant de se mettre en activité.

Ces travaux pourraient expliquer pourquoi le taux de récidive (en général de 60 à 90 %) est si élevé dans les cas de leucémie myéloïde aiguë, la forme de la maladie qui a fait l’objet de l’étude. On soupçonne que cette forte tendance à la récidive soit attribuable au fait que les traitements de chimiothérapie sont conçus pour cibler les cellules leucémiques qui se multiplient et qu’ils passeraient peut-être à côté des cellules souches leucémiques « dormantes » ayant provoqué l’apparition de la maladie.

Cette découverte s’appuie sur l’approche innovatrice mise au point par le Dr Dick pour l’étude des cellules souches humaines, qui consiste à les greffer chez des souris immunodéficientes qui ne rejetteront pas les cellules humaines. Les conclusions de l’étude pourraient également laisser entrevoir que de semblables cellules souches cancéreuses se trouveraient peut-être dans des tumeurs solides comme celles du cancer du sein, ajoute-t-il.

Au des 15 dernières années, le Dr Dick a reçu de la part de la Société canadienne du cancer plus de 2 millions de dollars pour la recherche sur le cancer. En 2003, il a découvert une nouvelle catégorie de cellules souches susceptibles de réduire le temps nécessaire à la régénération du système sanguin affaibli après des traitements de chimiothérapie et de radiothérapie.
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Denis
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MessageSujet: La leucémie myéloìde aigue   Lun 5 Déc 2005 - 11:06

La leucémie, ou cancer du sang, se joue encore de la plupart des traitements. Mais voilà qu'une équipe de chercheurs montréalais affirme avoir franchi un pas important pour la compréhension de la leucémie infantile: une protéine, une banale protéine, qui se serait révélée inactive chez les jeunes malades.

Ce mal se caractérise par un blocage de la production de nos anticorps, mais on ignorait jusqu'ici comment s'opérait ce blocage. Il a fallu quatre années de travail aux chercheurs, dirigés par la Dr Trang Hoang, pour mettre le doigt sur la cause: ils ont identifié une nouvelle fonction d'une protéine, appelée E2A. Cette protéine, lorsqu'elle est codée correctement par un de nos gènes, s'avère essentielle au développement normal des lymphocytes B -c'est-à-dire les cellules qui produisent les anticorps, nos armes contre les virus et autres bactéries. Elle joue aussi un rôle de gendarme, en maintenant la croissance de nos cellules sous contrôle.

Or, l'équipe, attachée à l'Unité de recherche en hématopoïèse et leucémie de l'Institut de recherche clinique à Montréal (IRCM), a pu constater que chez les enfants atteints de leucémie, le gène produisant cette protéine était souvent inactivé. Conséquence: le corps produit moins d'anticorps et les cellules malades se multiplient de façon incontrôlée.

"Nous savions qu’il y avait prolifération des lymphocytes, raconte la Dr Hoang, mais nous ne connaissions pas le processus, à savoir comment se fait cette prolifération. En fait, E2A agit comme un frein à la prolifération des lymphocytes, lorsque ce frein est relâché la prolifération devient incontrôlée et c’est ce qui serait à la base de la leucémie".

Ce qui donne encore plus d’importance à la découverte, c’est que, "actuellement nous connaissons beaucoup d’oncogènes", c'est-à-dire des causes de cancer (le tabac, par exemple, différents produits chimiques, etc.). "En revanche, les antioncogènes que nous connaissons peuvent presque se compter sur les doigts de la main": si cette protéine en est un, c'est une découverte qui ouvrira peut-être un jour la porte à un traitement.

En attendant, l’équipe veut tenter de confirmer sa découverte par d’autres approches et vérifier si un mécanisme comparable pourrait se trouver dans la leucémie myéloïde, qui est la forme la plus fréquente chez l’adulte. "Nous voulons aussi chercher à corriger cette inhibition, mais il s’agit là de quelque chose qui ne peut se faire qu’à très long terme".

La découverte de cette équipe montréalaise a fait l'objet d'un article publié dans le numéro de février de Molecular and Cellular Biology, une importante revue américaine dans ce domaine très spécialisé. Des travaux précurseurs avaient déjà été publiés dans la prestigieuse revue britannique Nature Immunology en août 2000.

Jacqueline Bousquet


Dernière édition par Denis le Jeu 8 Juin 2017 - 16:29, édité 21 fois
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