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 Espoir pour traiter le cancer de la peau

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Denis
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MessageSujet: Re: Espoir pour traiter le cancer de la peau   Mar 7 Juin 2016 - 16:10

Researchers at the University of Bonn and the Ludwig-Maximilians-Universität of Munich have decoded a new mechanism of how the immune system can specifically attack pigmented cells of the skin. It was previously believed that so-called natural killer cells did not have an immunological memory for the body's own tissues. However, the scientists have now been able to show that these special immune cells can indeed "remember" pigmented cells when they come into more frequent contact with a specific contact allergen. These results may provide new insights into the development of the skin-depigmenting disease vitiligo but may also offer new options for the treatment of malignant melanoma. These results have now been published in the scientific journal Immunity.

Pigmented cells of the skin are crucial as a protective shield against UV-radiation. An often-desired suntan can only form with the aid of the enzyme tyrosinase inside these pigmented cells. The more exposure to sunshine, the more pigments are formed by this enzyme. The compound monobenzone can specifically block tyrosinase and thereby trigger a stress reaction. As a result, the immune system attacks the affected pigmented cells. A frequent consequence is vitiligo, which leads to milky-white unpigmented areas on the skin.

Scientific studies have shown that people with vitiligo are at lower risk of developing malignant melanoma. A possible method for treating this type of cancer could involve actively triggering vitiligo with the tyrosinase blocker monobenzone. "The idea is to use a less severe disease as a weapon against malignant melanoma," says Dr. Jasper van den Boorn from the Institute of Clinical Chemistry and Clinical Pharmacology of the University of Bonn, who previously researched this connection in his doctoral thesis at the University of Amsterdam and demonstrated the fundamental feasibility of this option.

Contact allergen must first be "activated"

"However, the initial mechanism by which the immune system identifies the monobenzone-exposed pigmented cells as dangerous, before attacking them, has been unclear so far," reports Prof. Dr. Veit Hornung, who recently moved from the University of Bonn to the Ludwig-Maximilians-Universität in Munich. It is known that monobenzone has a contact-sensitizing effect on pigmented skin: In principle, this substance alone is inactive. Only when monobenzone docks onto the tyrosinase enzyme, a so-called hapten is generated in the pigmented cell. This is a newly formed "foreign structure" that can specifically activate the immune system. By applying low doses of monobenzone several times in succession on the rodents' skin the researchers explored this path in detail on mice.

The way in which the animals' immune defense reacted to this hapten amazed the researchers. "Normally the immune system mobilizes a mixture of various white blood cells to attack hapten-exposed tissues," reports Dr. van den Boorn. "However, the multiple monobenzone exposures induced only natural killer cells to recognize and attack the pigmented cells." Natural killer cells are part of the innate immune system and kill abnormal cells -- such as cancer cells or virus-infected cells. Previously, scientists believed that they did not have the capacity to remember and specifically attack the body's own tissues. Up to now, this phenomenon has only been attributed to T and B lymphocytes.

"However, our results clearly show that natural killer cells can also carry out a long-lasting and effective immune reaction against the body's own pigmented cells, including malignant melanoma cells," says Prof. Dr. Gunther Hartmann, Director of the Institute of Clinical Chemistry and Clinical Pharmacology of the University of Bonn. The researchers established this by studying mice that were not able to form any functional T and B lymphocytes. Nonetheless, white spots still developed in the animals' fur, and previously transferred malignant melanoma cells were destroyed, because the mice's natural killer cells remembered and attacked the pigmented cells.

The NLRP3 inflammasome serves as a checkpoint

In order for this immune response to occur, an immune-checkpoint had to give the green light first: the NLRP3 inflammasome. "This is a protein complex that integrates multiple pieces of signaling information in macrophages, special phagocytes that reside in tissues. Once switched on, macrophages then decide whether immune cells including natural killer cells receive their marching orders," explains Prof. Dr. Veit Hornung. If the researchers incapacitated this checkpoint, the monobenzone-induced tyrosinase hapten did not trigger the desired immune reaction anymore.

The results may open up new therapeutic avenues for the treatment of malignant melanoma, demonstrate a new type of immune recognition and could even shed new light onto the incipient events causing the development of vitiligo.


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Des chercheurs de l'Université de Bonn et de la Ludwig-Maximilians-Universität de Munich ont décodé un nouveau mécanisme sur la façon dont le système immunitaire peut attaquer spécifiquement les cellules pigmentées de la peau. On croyait auparavant que ce qu'on appelle les cellules tueuses naturelles ne disposaient pas d'une mémoire immunologique pour les tissus de son propre organisme. Cependant, les scientifiques ont été en mesure de montrer que ces cellules immunitaires particulières peuvent en effet "se souvenir" des cellules pigmentées quand elles entrent en contact plus fréquent avec un allergène de contact spécifique. Ces résultats peuvent fournir de nouvelles perspectives dans le développement de la maladie vitiligo, une dépigmentation de la peau, mais peuvent également offrir de nouvelles options pour le traitement du mélanome malin. Ces résultats ont été publiés dans la revue Immunity scientifique.

Les cellules pigmentées de la peau sont cruciales comme bouclier protecteur contre les rayons UV. Le hâle souvent désiré ne peut se former qu'avec l'aide de l'enzyme tyrosinase à l'intérieur de ces cellules pigmentées. Plus grande est l'exposition au soleil, plus les pigments sont formés par cette enzyme. Le monobenzone peut spécifiquement bloquer le tyrosinase et déclencher ainsi une réaction de stress. Par conséquent, le système immunitaire attaque les cellules pigmentées affectées. Une conséquence fréquente est le vitiligo, ce qui conduit à des zones non pigmentées blanc laiteux sur la peau.

Des études scientifiques ont montré que les personnes atteintes de vitiligo sont moins à risque de développer un mélanome malin. Une méthode possible pour traiter ce type de cancer pourrait impliquer  le déclenchement volontaire du vitiligo avec le bloqueur de tyrosinase, le monobenzone . "L'idée est d'utiliser une maladie moins grave comme une arme contre le mélanome malin," explique le Dr Jasper van den Boorn de l'Institut de chimie clinique et de pharmacologie clinique de l'Université de Bonn, qui a déjà étudié ce sujet dans sa thèse de doctorat à l'Université d'Amsterdam et a démontré la faisabilité fondamentale de cette option.

Un Contact allergène doit d'abord être "activé"

"Cependant, le mécanisme initial par lequel le système immunitaire identifie les cellules pigmentées exposées au Monobenzone comme dangereux, avant de les attaquer, a été peu clair jusqu'à présent", rapporte le prof. Veit Hornung, qui a récemment déménagé de l'Université de Bonn à la Ludwig-Maximilians-Universität de Munich. Il est connu que monobenzone a un effet de sensibilisation par contact avec la peau pigmentée: En principe, cette substance seule est inactive. Uniquement lorsque Monobenzone arrive sur l'enzyme tyrosinase, un haptène est produit dans la cellule pigmentée. Ceci est une «structure étrangère» nouvellement formé qui peut spécifiquement activer le système immunitaire. En appliquant de faibles doses de Monobenzone plusieurs fois successivement sur la peau de rongeurs, les chercheurs ont exploré cette voie en détail sur les souris.

La façon dont la défense immunitaire de l'animal réagit à cet haptène a étonné les chercheurs. "Normalement, le système immunitaire mobilise un mélange de différents globules blancs et attaquent les tissus exposés à l'haptène», rapporte le Dr van den Boorn. "Cependant, les expositions multiples au Monobenzone ont induit que seules les cellules tueuses naturelles ont reconnu et attaqué les cellules pigmentées." Les cellules tueuses naturelles font partie du système immunitaire inné et tuent les cellules anormales - telles que des cellules cancéreuses ou des cellules infectées par un virus. Auparavant, les scientifiques pensaient qu'ils ne disposaient pas de la capacité de se souvenir ou d'attaquer spécifiquement les propres tissus du corps. Jusqu'à présent, ce phénomène n'a été attribué qu'aux lymphocytes T et B.

"Cependant, nos résultats montrent clairement que les cellules tueuses naturelles peuvent également effectuer une réaction immunitaire durable et efficace contre les propres cellules pigmentées du corps, y compris les cellules de mélanome malin», explique Prof. Dr. Gunther Hartmann, directeur de l'Institut de clinique Chimie et pharmacologie clinique de l'Université de Bonn. Les chercheurs l'ont établi en étudiant des souris qui ne sont pas en mesure de former des lymphocytes T et B fonctionnels. Néanmoins, des taches blanches se sont encore développées dans la fourrure des animaux, et les cellules de mélanome malin précédemment transférées ont été détruits, parce que les cellules tueuses naturelles des souris se sont rappelés et ont attaqué les cellules pigmentées.

L'inflammasome NLRP3 sert de point de contrôle

Pour que cette réponse immunitaire se produise, une immuno-point de contrôle devait donner le feu vert d'abord: l'inflammasome NLRP3. "Ceci est une protéine complexe qui intègre plusieurs éléments d'informations de signalisation dans les macrophages, les phagocytes spéciaux qui résident dans les tissus. Une fois activés, les macrophages, décident si les cellules immunitaires, y compris les cellules tueuses naturelles reçoivent leurs ordres de marche», explique le Prof. Dr. Veit Hornung . Si les chercheurs bloque ce point de contrôle, la tyrosinase haptène induite par monobenzone-ne déclenche pas la réaction immunitaire désirée.

Les résultats peuvent ouvrir de nouvelles avenues thérapeutiques pour le traitement du mélanome malin, en exploitant un nouveau type de reconnaissance immunitaire et pourrait même apporter un nouvel éclairage sur les événements à l'origine du développement de vitiligo.



Voir aussi http://espoirs.forumactif.com/t2601-le-keytruda-conte-le-melanome-un-cas-de-guerison#14691

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MessageSujet: Re: Espoir pour traiter le cancer de la peau   Jeu 31 Mar 2016 - 16:34

An article in the journal Cell by top scientists from the Translational Genomics Research Institute (TGen) and Mayo Clinic in Arizona details how two relatively new drugs are helping patients with basal cell carcinoma.

Basal cell carcinoma is the most common type of skin cancer, producing nearly 2.8 million new cases annually in the U.S., and sunny Arizona has one of the world's highest incidents of skin cancer.

The anti-cancer drugs Vismodegib and Sonidegib both inhibit a protein called Smoothened (SMO), part of the Hedgehog cellular pathway, which transmits molecular signals from a cell's exterior to its interior.

Uninhibited SMO signals other proteins along the Hedgehog pathway, leading to activation of cancer, according to the article published Feb. 25 in the scientific journal Cell.

The journal specifically requested the report by Drs. Daniel Von Hoff and Aleksandar Sekulic.

Dr. Von Hoff is Distinguished Professor and Physician in Chief at TGen, as well as Chief Scientific Officer for the clinical trials partnership between TGen and HonorHealth in Scottsdale, and a Professor of Clinical Medicine at Mayo Clinic.

Dr. Aleksandar Sekulic Associate Professor of Dermatology at Mayo Clinic and Vice Chair of the Department of dermatology, as well as Associate Director for the Center For Individualized Medicine at Mayo Clinic in Arizona.

The FDA approved Vismodegib in 2012 as a first-line therapy for basal cell carcinoma, following a TGen-led phase I clinical trial at HonorHealth, and at a Mayo Clinic-led phase II clinical trial. It was the first drug tested under the TGen-HonorHealth partnership to receive FDA approval, and the first to receive FDA approval to treat inoperable basal cell carcinoma.

Dr. Von Hoff's initial findings of the effectiveness of Vismodegib in addressing gene mutations along the Hedgehog pathway was documented in a study published in 2009 in the New England Journal of Medicine.

Dr. Sekulic, a physician and scientist with a joint appointment at Mayo Clinic and TGen, led the subsequent phase pivotal clinical trials of Vismodegib at Mayo Clinic leading to the FDA approval in 2012. Dr. Sekulic's study, documented in a second article in The New England Journal of Medicine in 2012, found that Vismodegib (marketed as Erivedge) shrank advanced basal cell carcinoma tumors in 43 percent of patients with locally advanced disease and in 30 percent of patients whose disease spread to other organs (metastatic).

The response rate for the second SMO inhibitor Sonidegib (marketed as Odomzo), approved by the FDA in 2015, was a comparable 44 percent in patients with locally advanced disease. It is not approved for metastatic cancer.

Story Source:

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Un article paru dans la revue Cell par les meilleurs scientifiques de l'Institut de recherche génomique translationnelle (TGen) et Mayo Clinic en Arizona détaille comment deux relativement nouveaux médicaments aident les patients atteints d'un carcinome baso-cellulaire.

Le carcinome basocellulaire est le type le plus commun de cancer de la , produisant près de 2,8 millions de nouveaux cas par an aux États-Unis, et de l'Arizona ensoleillé a un des plus hauts incidents mondiaux de cancer de la peau.

Les médicaments anti-cancéreux vismodegib et Sonidegib deux inhibent une protéine appelée Smoothened (SMO), une partie de la voie cellulaire Hedgehog, qui transmet des signaux moléculaires à partir de l'extérieur d'une cellule à l'intérieur.

Les SMO non-inhibés signalent d'autres protéines le long de la voie Hedgehog, conduisant à l'activation d'un cancer, selon l'article publié le 25 février dans la revue scientifique Cell.

Le journal a expressément demandé le rapport de MM. Daniel Von Hoff et Aleksandar Sekulic.

Le dr Von Hoff est un professeur émérite et médecin en chef au TGen, ainsi que directeur scientifique pour le partenariat des essais cliniques entre TGen et HonorHealth à Scottsdale, et un professeur de médecine clinique à la Clinique Mayo.

Dr. Aleksandar Sekulic Professeur agrégé de dermatologie à la Mayo Clinic et vice-président du Département de dermatologie, ainsi que le directeur associé du Center For Individualisé médecine à la Mayo Clinic en Arizona.

La FDA a approuvé vismodegib en 2012 en tant que traitement de première ligne pour le carcinome baso-cellulaire, après une phase TGen dirigé I essai clinique à HonorHealth, et à un essai clinique de phase II de la Mayo Clinic dirigée. Il a été le premier médicament testé dans le cadre du partenariat TGen-HonorHealth à recevoir l'approbation de la FDA, et la première à recevoir l'approbation de la FDA pour traiter le carcinome basocellulaire inopérable.

les premières conclusions du Dr Von Hoff de l'efficacité des vismodegib dans la lutte contre les mutations du gène le long de la voie Hedgehog a été documentée dans une étude publiée en 2009 dans le New England Journal of Medicine.

Le Dr. Sekulic, un médecin et scientifique avec une nomination conjointe à la Mayo Clinic et TGen, a conduit la phase suivante des essais cliniques pivots de vismodegib à la Mayo Clinic menant à l'approbation de la FDA dans l'étude de 2012. Dr. Sekulic, documenté dans un second article dans le New England Journal of Medicine en 2012, a constaté que le vismodegib (commercialisé sous le nom de Erivedge) a diminué les tumeurs de carcinome des cellules basales de pointe dans 43 pour cent des patients ayant une maladie localement avancée et dans 30 pour cent des patients dont la maladie s'était propager à d'autres organes (métastases).

Le taux pour le deuxième inhibiteur de SMO Sonidegib (commercialisé sous le Odomzo), approuvé par la FDA en 2015 suite, était comparable de 44 pour cent chez les patients ayant une maladie localement avancée. Il n'a pas été approuvé pour le cancer métastatique.

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MessageSujet: Re: Espoir pour traiter le cancer de la peau   Ven 18 Mar 2016 - 13:46

An HIV drug could stop one of the early changes in skin cancer cells that leads to them becoming resistant to treatment, according to a Cancer Research UK-funded study published in Cancer Cell.

The researchers looked at melanoma skin cancers from 11 patients who had started standard treatment for the cancer. They found that the cancer cells used a molecular switch to temporarily rewire themselves to become more able to withstand the drugs in the first two weeks of treatment, and then went on to develop permanent resistance through genetic changes.

The HIV drug, called nelfinavir, works by blocking the molecular switch which boosts cells' ability to survive treatment. The research, carried out in mice, suggests that nelfinavir could be used in combination with standard skin cancer treatments to make them more potent and delay drug resistance, making available treatments effective for a longer period of time.

Professor Claudia Wellbrock, lead author from The University of Manchester, said: "In the first few weeks of standard treatment for skin cancer, the cancer cells become stronger and more robust against treatment.

"But if we can target skin cancer cells before they become fully resistant, we would have a much better chance of blocking their escape. And we think this research has brought us one step closer to making this a reality."

Professor Nic Jones, Director of Cancer Research UK's Manchester Cancer Research Centre, said: "Melanoma can be difficult to treat because the cancer becomes resistant to drugs quite quickly. But this exciting research means we might be able to fight back by blocking the first steps towards resistance, so that treatments are effective for longer.

"While drug resistance is a big challenge, we're making great progress. Drug resistance in late stage skin cancer is still a big problem and something we need to tackle. We've seen big steps forward recently with the development of immunotherapies but this exciting approach could stop skin cancer developing resistance at an earlier point."


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Un médicament contre le VIH pourrait arrêter l'un des premiers changements dans les cellules de cancer de la peau qui les conduit à devenir résistantes au traitement, selon une étude Cancer Research UK financé publié dans Cancer Cell.

Les chercheurs ont étudié les cancers de la de mélanome de 11 patients qui avaient commencé un traitement standard pour le cancer. Ils ont constaté que les cellules cancéreuses ont utilisées un interrupteur moléculaire et se recâblent temporairement pour devenir plus capables de résister aux médicaments dans les deux premières semaines de traitement, et ensuite pour développer une résistance permanente grâce à des changements génétiques.

Le médicament anti-VIH, appelé nelfinavir, agit en bloquant l'interrupteur moléculaire qui augmente la capacité des cellules à survivre au traitement. La recherche, effectuée chez la souris suggèrent que le nelfinavir pourrait être utilisé en combinaison avec les traitements du cancer de la peau standard pour les rendre plus puissants et retarder la résistance aux médicaments, ce qui rend les traitements efficaces disponibles pour une période de temps plus longue.

Professeur Claudia Wellbrock, auteur principal de l'Université de Manchester, a déclaré: «Au cours des premières semaines de traitement standard pour le cancer de la peau, les cellules cancéreuses deviennent plus fortes et plus robustes contre les traitements.

"Mais si nous pouvons cibler les cellules cancéreuses de la peau avant qu'ils ne deviennent totalement résistantes, nous aurions une meilleure chance de bloquer leur évasion. Et nous pensons que cette recherche nous a apporté un peu plus pour rendre ce traitement une réalité."

Professeur Nic Jones, directeur de Manchester Cancer Research Centre de Cancer Research UK, a déclaré: "Le mélanome peut être difficile à traiter parce que le cancer devient résistant aux médicaments assez rapidement Mais cette recherche passionnante signifie que nous pourrions être en mesure de nous battre en bloquant les premières étapes. vers la résistance, de sorte que les traitements seront efficaces plus longtemps.

"Bien que la résistance aux médicaments est un grand défi, nous faisons de grands progrès. La résistance aux médicaments dans le cancer de la peau à un stade avancé est encore un gros problème et quelque chose que nous devons nous attaquer. Nous avons vu de grands pas en avant récemment avec le développement d'immunothérapies mais cette approche passionnante pourrait arrêter le cancer de la peau de développer une résistance à un stade antérieur ".

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MessageSujet: Re: Espoir pour traiter le cancer de la peau   Mer 16 Déc 2015 - 16:21

A team of scientists, comprising researchers from the Institute of Molecular and Cell Biology (IMCB), a research institute under the Agency for Science, Technology and Research (A*STAR), Singapore, and the VIB Laboratory of Molecular Cancer Biology (VIB/KU Leuven), has revealed the mechanism by which tumor cells elevate levels of MDM4, a protein that is highly expressed in cancer cells but not in normal adult tissues. The team has also found that the mechanism can be interfered with antisense oligonucleotides (ASOs) to suppress cancer growth. The study which paves the way for the development of novel cancer therapeutics was published in the leading Journal of Clinical Investigation (JCI).

MDM4 in cancer cells inhibits p53 protein

P53 is a tumor suppressor which cancer cells need to inhibit in order to multiply. In the case of skin-related melanoma, it had been proposed that tumor cells accomplish the inhibition with an overexpression of MDM4.

The research team had previously proven MDM4's ability to bind directly to p53 and inhibit its tumor suppressor function in Metastatic Melanoma (MM), a rare but most aggressive type of skin cancer. While the study served as a useful proof-of-concept therapeutics, it was still unclear how the findings could be useful in a clinical setting. Finding small molecules that can interfere directly with MDM4 function has proven to be an enormous challenge and there is no clinically-compatible alternative to selectively and efficiently disrupt the MDM4-p53 complexes. There is also an increasing body of evidence that MDM4 can facilitate tumor formation without necessarily binding to p53.

Prof Jean-Christophe Marine, who heads VIB and has been studying MDM4 for several years, said, "As an alternative to pharmacological inhibition of the MDM4-p53 protein interaction we reasoned that targeting MDM4 protein abundance -- rather than its interaction with p53 -- may be easier to achieve pharmacologically. In addition, it may also have broader and more robust antitumor effects as this would inhibit both p53-dependent and independent oncogenic functions of MDM4."

Targeting MDM4 abundance with antisense oligonucleotides (ASOs)

Headed by Dr Ernesto Guccione, the laboratory in IMCB has been researching on the use of ASOs technology to interfere with pre-mRNA splicing and protein abundance. Leveraging IMCB's expertise in the field of ASOs and through a collaborative effort, the scientists found in the latest study that targeting MDM4 protein abundance using antisense oligonucleotides (ASOs) could impair tumour growth, reduce cell proliferation and increase cell death. This novel discovery suggests that MDM4 is indeed a promising clinically-compatible therapeutic target which can be suppressed with ASOs, and offers alternative therapeutic avenues not only for melanoma, but also for a wide range of other MDM4-expressing cancers such as breast cancer, ovarian cancer, B-cell lymphoma or retinoblastoma.

Dr Guccione, Senior Principal Investigator at IMCB and co-lead for the study, said, "This work is a good example of how ASOs can target proteins that are hard to inhibit by traditional approaches such as small molecule inhibitors, and it greatly expands our options for therapeutic intervention."


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Une équipe de scientifiques, comprenant des chercheurs de l'Institut de biologie moléculaire et cellulaire (IMCB), un institut de recherche en vertu de l'Agence pour la science, la technologie et la recherche (A * STAR), Singapour, et le laboratoire VIB de biologie moléculaire du cancer (VIB / KU Leuven), a mis en évidence le mécanisme par lequel les cellules tumorales élèvent les niveaux de MDM4, une protéine qui est fortement exprimée dans les cellules cancéreuses, mais pas dans les tissus adultes normaux. L'équipe a également découvert que le mécanisme peut être interféré avec des oligonucléotides antisens (OLS) pour supprimer la croissance du cancer. L'étude qui ouvre la voie pour le développement de nouvelles thérapies contre le cancer a été publié dans le premier Journal of Clinical Investigation (JCI).

MDM4 dans les cellules cancéreuses inhibe la protéine p53

P53 est un suppresseur de tumeur que les cellules cancéreuses doivent inhiber de manière à se multiplier. Dans le cas du mélanome cutané lié, il a été proposé que les cellules tumorales accomplissent l'inhibition de la surexpression d'un MDM4.

L'équipe de recherche avait déjà prouvé la capacité de MDM4 de se lier directement à p53 et d'inhiber sa fonction de suppresseur de tumeur dans le mélanome métastatique (MM), un type rare mais la plus agressive de cancer de la peau. Bien que l'étude a servi comme une thérapeutique utiles de preuve de concept, il était encore difficile de savoir comment les résultats pourraient être utiles dans un contexte clinique. Trouver de petites molécules qui peuvent interférer directement avec la fonction de MDM4 s'est avéré être un énorme défi et il n'y a pas d'autre alternative cliniquement compatible de perturber sélectivement et efficacement les complexes MDM4-p53. Il ya aussi un nombre croissant de preuves que MDM4 peut faciliter la formation de la tumeur sans pour autant se lier à p53.

Le Prof Jean-Christophe Marine, qui dirige VIB et a étudié MDM4 depuis plusieurs années, a déclaré: "Comme une alternative à l'inhibition pharmacologique de la protéine d'interaction MDM4-p53 Nous avons pensé que le ciblage d'abondance de protéines MDM4 - plutôt que de son interaction avec p53 - - peut-être plus facile à réaliser pharmacologiquement En outre, il peut aussi avoir des effets antitumoraux plus larges et plus robustes car cela inhibe les deux fonctions oncogéniques dépandantes de  p53-dépendantes et indépendantes de MDM4 "

Cibler l'abondance MDM4 avec des oligonucléotides antisens (OLS)

Dirigée par le Dr Ernesto Guccione, le laboratoire IMCB a fait des recherches sur l'utilisation de la technologie ASOs interférer avec pré-épissage de l'ARNm et d'abondance de protéines. Tirant parti de l'expertise de IMCB dans le domaine de la lutte contre le sida et par un effort de collaboration, les scientifiques ont trouvé dans la dernière étude que le ciblage de l'abondance de protéines MDM4  en utilisant des oligonucléotides antisens (ASOs) pourrait faire échec à la croissance de la tumeur, réduire la prolifération cellulaire et augmenter la mort cellulaire. Cet nouvelle découverte suggère que MDM4 est en effet une cible thérapeutique cliniquement compatible prometteuse qui peut être supprimée avec des ASOs, et offre des perspectives thérapeutiques alternatives non seulement pour le mélanome , mais aussi pour une large gamme d'autres cancers exprimant MDM4 telles que le cancer du , de l' , le lymphome à cellules B ou un rétinoblastome.

Dr Guccione, chercheur principal chez IMCB et co-chef de file pour l'étude, a déclaré: "Ce travail est un bon exemple de la façon dont les ASOs peuvent cibler des protéines qui sont difficiles à inhiber par des approches traditionnelles tels que les petites molécules inhibitrices, et il élargit considérablement nos options pour une intervention thérapeutique



Voir aussi sur ce fil http://espoirs.forumactif.com/t516-vraiment-etonnant-et-porteur-d-espoir
L'ancien président Carter guéri apparemment d'un mélanome métastasé.

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MessageSujet: Re: Espoir pour traiter le cancer de la peau   Jeu 3 Déc 2015 - 16:08

A University of California, Irvine pharmacology researcher has helped create a class of inhibitory compounds that can strongly enhance the effect of anti-tumor drugs for melanoma.

In doing so, Daniele Piomelli, the Louise Turner Arnold Chair in the Neurosciences at UCI, and scientists at the Italian Institute of Technology identified how an enzyme called acid ceramidase can accelerate tumor growth in this deadly form of skin cancer.

In skin biopsies of stage 2 melanomas, they found that acid ceramidase is highly activated. This hyperactivity disrupts a normal cell process called apoptosis, or programmed cell death, which ensures the continued function and growth of normal cells. Without this process, mutated, cancerous cells are able to proliferate.

The complex processes that acid ceramidase mediates become unbalanced when this enzyme is hyperactive in melanoma cells. The Piomelli lab has been focused on developing drugs that restore balance in the cell life-death cycle by reducing acid ceramidase activity.

In The Journal of Biological Chemistry, Piomelli and colleagues report the success of a class of molecules that inhibit acid ceramidase. Using cell cultures of melanoma, they showed that these compounds make melanoma cells more prone to be killed. In other words, the compounds act like multipliers that boost the deadly effects of conventional anti-tumor agents.

While there is still much to be learned about the roles of acid ceramidase and how its inhibitors work, researchers believe that blocking this enzyme puts cancerous cells onto a path that can lead to apoptosis.

One feature of the new compounds is that they're built so that healthy tissue surrounding the melanoma can rapidly destroy them. This means that when they're applied directly on a skin tumor, the compounds cannot spread to other organs or tissue where they might cause unexpected harm.

"Melanoma is one of the most aggressive forms of human cancer, with very poor prognosis if not diagnosed at early stages," Piomelli said. "With further development, we see these inhibitors being incorporated into topical treatments such as creams that can become part of an aggressive melanoma treatment program."


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A l'Université de Californie, une chercheuse a contribué à créer une classe de composés inhibiteurs qui peut fortement améliorer l'effet des médicaments anti-tumoraux du mélanome.

Daniele Piomelli a identifié comment une enzyme appelée acide céramidase peut accélérer la croissance de la tumeur dans cette forme mortelle de cancer de la peau.

Dans les biopsies cutanées de mélanomes stage 2, des chercheurs ont constaté que l'acide céramidase est fortement activée. Cette hyperactivité perturbe un processus normal de la cellule appelée apoptose, ou mort cellulaire programmée, ce qui assure la fonction de maintien et la croissance des cellules normales. Sans ce processus, les cellules cancéreuses sont capables de proliférer.

Les processus complexes qui médient les acides céramidase deviennent déséquilibrés lorsque cette enzyme est hyperactif dans les cellules du mélanome. Le laboratoire Piomelli a axé sa recherche sur le développement de médicaments qui rétablissent l'équilibre dans le cycle de vie-mort cellulaire en réduisant l'activité d'acide céramidase.

Dans le Journal of Biological Chemistry, Piomelli et ses collègues signalent la réussite d'une classe de molécules qui inhibent acide céramidase. En utilisant des cultures de cellules de mélanome, ils ont montré que ces composés rendent les cellules de mélanome plus susceptibles d'être tuées. En d'autres termes, les composés agissent comme des multiplicateurs qui augmentent les effets mortels d'agents anti-tumoraux classiques.

Bien qu'il reste encore beaucoup à apprendre sur les rôles des acides céramidases et comment leurs inhibiteurs travaillent, les chercheurs croient que le blocage de cette enzyme met les cellules cancéreuses sur un chemin qui peut conduire à l'apoptose.

Une caractéristique des nouveaux composés est qu'ils sont construits de telle sorte que les tissus sains entourant le mélanome peuvent rapidement les détruire. Cela signifie que quand ils sont appliqués directement sur une tumeur cutanée, les composés ne peuvent pas se propager à d'autres organes ou de tissus où ils pourraient causer des dommages inattendus.

Nous voyons ces inhibiteurs étant incorporés dans les traitements topiques telles que des crèmes puissent faire partie d'un programme de traitement du mélanome agressif."    


voir aussi : le L-fucose à cette adresse : http://espoirs.forumactif.com/t1540-differents-sucres-en-rapport-avec-le-cancer

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MessageSujet: Re: Espoir pour traiter le cancer de la peau   Dim 1 Nov 2015 - 20:06

Toujours à Grenoble, PDC line Pharma, société innovante de biotechnologie au stade clinique, a annoncé cet été que PDC vac, sa nouvelle classe de vaccins thérapeutiques anti-cancer basée sur une lignée de cellules dendritiques plasmacytoïdes, a obtenu la classification de médicament de thérapie innovante (MTI) par décision du Comité des thérapies innovantes (CAT) de l’Agence européenne des médicaments (EMA), en concertation avec la Commission européenne. Ce vaccin thérapeutique de nouvelle génération semble plus efficace que tous ceux actuellement utilisés ; il fait actuellement à Lyon l’objet d’essais cliniques de phase 1 pour le traitement du mélanome avancé et devrait pouvoir être utilisé contre de nombreux cancers.

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MessageSujet: Re: Espoir pour traiter le cancer de la peau   Sam 22 Aoû 2015 - 9:58

21-08-2015 | 11h02

Le géant pharmaceutique suisse Novartis a obtenu le feu vert de l'Union Européenne pour son médicament Odomzo dans le traitement d'une forme de cancer de la peau, a-t-il annoncé jeudi.

La Commission européenne a autorisé ce produit administré en capsules de 200 mg chez les patients adultes souffrant de carcinome basocellulaire localement avancé, indiqué le groupe bâlois dans un communiqué.

Le traitement s'adresse en particulier aux malades qui ne sont pas susceptibles de subir une intervention chirurgicale ou thérapie par radiation, a-t-il précisé.

Le carcinome basocellulaire se caractérise par une croissance anormale et incontrôlée ainsi que par des lésions des cellules basales, qui correspondent aux cellules situées à l'extérieur de la couche de la peau.

Il représente plus de 80 % des cancers de la peau de type non-mélanome et le nombre de cas augmente chaque année en raison du vieillissement de la population et de l'exposition aux ultra-violets.

Bien qu'il évolue rarement jusqu'à sa phase avancé, les options de traitement sont jusqu'à présent limitée à ce stade de la maladie.

L'Odomzo est déjà autorisé aux États-Unis, en Australie et en Suisse. D'autres demandes d'homologation au niveau mondial sont en cours, a fait savoir le groupe suisse

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MessageSujet: Re: Espoir pour traiter le cancer de la peau   Lun 13 Juil 2015 - 18:14

A new study at the University of Wisconsin-Madison has linked two seemingly unrelated cancer treatments that are both now being tested in clinical trials.

One treatment is a vaccine that targets a structure on the outside of cancer cells, while the other is an altered enzyme that breaks apart RNA and causes the cell to commit suicide. The study was published July 13 in the new journal of the American Chemical Society: ACS Central Science.

The new understanding could help both approaches, says UW-Madison professor of biochemistry Ronald Raines, who has long studied ribonucleases -- enzymes that break apart RNA, a messenger with multiple roles inside the cell. In 1998, he discovered how to alter one ribonuclease to avoid its deactivation in the body. Soon thereafter, he found that the engineered ribonuclease was more toxic to cancer cells than to others.

Raines patented the advance through the Wisconsin Alumni Research Foundation and with UW-Madison chemist Laura Kiessling cofounded Quintessence Biosciences in Madison. They remain shareholders in the firm, which has licensed the patent from WARF and begun early-phase human trials with the ribonuclease at the UW Carbone Cancer Center and MD Anderson Cancer Center in Houston.

The current study began as an effort to figure out why the ribonuclease was selective for cancer cells. To identify which structure on the cell surface helped it enter the cell, Raines screened 264 structures using a specially designed chip. The winner was a carbohydrate called Globo H.

"We were surprised -- delighted -- to see that because we already knew that Globo H is an antigen that is abundant in many tumors," Raines says. Antigens are complex molecules with structures that are recognizable to proteins called antibodies. "Globo H is under development as the basis for a vaccine that will teach the immune system to recognize and kill cancer cells," he says.

Working with Samuel Danishefsky, who solved the difficult problem of synthesizing Globo H at the Memorial Sloan-Kettering Cancer Center in New York, Raines found that reducing the Globo H display on the surface made breast cancer cells less vulnerable to ribonucleases like those that Quintessence is testing. "This was exciting, as we now have a much clearer idea of how our drug candidate is working."

Biochemistry Professor John Markley aided the research with studies of the structure of the molecules in question.

The picture that emerges from the work is of ribonucleases patrolling our bodies, looking for telltales of cancer cells, Raines says. "We are working to demonstrate this surveillance more clearly in mice, but don't have direct evidence yet."

As other scientists test whether using a vaccine will start an immune attack on Globo H, Raines says, "we are probing a different type of immunity. This innate immunity does not involve the immune system. It's a way for our bodies to fight cancer without using white blood cells or antibodies, just an enzyme and a carbohydrate."


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New research from the Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health suggests that the protein keratin 17 -- the presence of which is used in the lab to detect and stage various types of cancers -- is not just a biomarker for the disease, but may play a critical role in tumor growth.

This new understanding of how keratin 17 works, the researchers say, could lead to the development of better ways to detect and prevent cancer, and identify new targets for therapeutic treatment. A report on the findings is published July 13 in Nature Genetics.

"Keratin 17 is a sensitive marker for various cancers and several other acute and chronic diseases affecting the skin, but we didn't know whether it was a driver of the disease or just an innocent bystander," says study lead author Ryan P. Hobbs, PhD, a postdoctoral fellow in the Bloomberg School's Department of Biochemistry and Molecular Biology. "We didn't know if the keratin was actually involved in the onset and promotion of skin tumors or if it was just along for the ride. This research, focused on models for cancer affecting the skin, tells us it's more of a driver than a passenger."

Keratin 17 is found in healthy hair follicles, fingernails and glands, but not in healthy epidermis, the outermost layer of the skin. It emerges, however, in basal cell skin cancers and most squamous cell cancer, and its appearance in such settings precedes the actual onset of tumor growth. Other researchers have determined that the quantity of keratin 17 present in other types of tumors such as in the breast, cervix, lung and pancreas can indicate how aggressive it is and help determine a patient's prognosis.

Hobbs and his colleagues say keratin 17 doesn't cause the cancer itself, but promotes an inflammatory and immune response that can allow the disease to develop more aggressively.

"Keratin 17 is like a throttle pedal," says the study's senior author Pierre A. Coulombe, PhD, E.V. McCollum professor and chair of the Bloomberg School's Department of Biochemistry and Molecular Biology. "It drives a specific type of sustained inflammation that helps a cancer become a cancer."

For their study, the researchers worked with mice genetically engineered to develop skin cancer, in this case viral HPV-induced squamous cell carcinoma, building on Coulombe's prior research in basal cell carcinoma, the most common form of skin cancer. When the researchers examined these models in the complete absence of keratin 17, the onset of the expected tumors was significantly delayed, correlating with a significantly dampened inflammatory and immune response. Importantly, the researchers were able to repeat the experiment in human tumor cells with a similar result.

Analyzing both mouse and human samples, the researchers determined that keratin 17 can move to the nucleus of tumor cells, and cause specific tumor-promoting inflammatory and immune response genes to be turned on. Contributing to the discovery of keratin 17's presence in the nucleus was Justin Jacob, a doctoral student in the laboratory and a co-author on the study. Until then, keratin 17 was believed to function exclusively outside of the nucleus as a component of the cytoskeleton, which provides a cell with its shape and function.

The researchers also found that a protein called Aire (autoimmune regulator) interacts with keratin 17 in the nucleus of tumor skin cells. This represents yet another unexpected finding, as Aire is known to be a key player in the thymus, where it is essential in preventing the host's immune system from attacking itself. When the Aire gene was deleted, tumor formation was also delayed in mouse skin.

Hobbs and Coulombe say the ability to delay tumor formation could buy the necessary time for either the immune system to do its job and prevent tumors from growing or for anti-cancer medications to fight tumors that do form.

"A better understanding of what drives the onset, growth and characteristics of tumors will ultimately help us develop better biomarkers and treatments," Hobbs says.


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Une nouvelle étude de l'Ecole Johns Hopkins Bloomberg de santé publique suggère que la kératine 17, une protéine - dont la présence est utilisée dans le laboratoire pour détecter et mettre en scène divers types de cancers - est non seulement un biomarqueur de la maladie, mais peut jouer un rôle critique dans la croissance tumorale.

Cette nouvelle compréhension de la façon dont kératine 17 oeuvre, selon les chercheurs, pourrait conduire à l'élaboration de meilleures façons de détecter et prévenir le cancer, et d'identifier de nouvelles cibles pour le traitement thérapeutique. Un rapport sur les résultats est publié le 13 Juillet dans Nature Genetics.

"Kératine 17 est un marqueur sensible de divers cancers et de plusieurs autres maladies aiguës et chroniques affectant la peau, mais on ne sait pas si elle était un "driver" de la maladie ou tout simplement un spectateur innocent», dit l'auteur principal étude Ryan P. Hobbs , Ph.D., chercheur postdoctoral au Département de biochimie et de biologie moléculaire de l'École Bloomberg. "Nous ne savons pas si la kératine a été effectivement impliquée dans l'apparition et la promotion des tumeurs de la peau ou si elle était juste le long de la balade. Cette recherche, se concentre sur des modèles de cancer affectant la peau, nous dit qu'elle est plus un pilote qu'un passager. "

Kératine 17 se trouve dans les follicules des cheveux sains, des ongles et des glandes, mais pas dans l'épiderme en bonne santé, la couche superficielle de la peau. Elle est toutefois présente dans les cancers de la peau et le cancer des cellules squameuses, et son apparition dans les paramètres précède le début réel de la croissance tumorale. D'autres chercheurs ont déterminé que la quantité de kératine 17 présent dans d'autres types de tumeurs telles que dans le sein, col de l'utérus, du poumon et du pancréas peut indiquer comment il est agressif et aider à déterminer le pronostic d'un patient.

Hobbs et ses collègues disent que la kératine 17 ne provoque pas le cancer lui-même, mais favorise une réponse inflammatoire et immunitaire qui peut permettre à la maladie de se développer de façon plus agressive.

"La Kératine 17 est comme une pédale d'accélérateur», explique l'auteur principal de l'étude Pierre A. Coulombe, PhD, EV Professeur McCollum et président du Département de biochimie et de biologie moléculaire de l'École Bloomberg. "Il entraîne un type spécifique d'inflammation soutenue qui permet qu'un cancer devienne un cancer."

Pour leur étude, les chercheurs ont travaillé avec des souris génétiquement modifiées pour développer le cancer de la peau, dans ce cas, un carcinome de l'épiderme induit par HPV. Tablant sur des recherches avant de Coulombe dans le carcinome basocellulaire, la forme la plus commune de cancer de la peau. Lorsque les chercheurs ont examiné ces modèles en l'absence complète de la kératine 17, l'apparition des tumeurs attendus a été considérablement retardée, en corrélation avec une réponse inflammatoire et immunitaire considérablement freiné. Surtout, les chercheurs ont été en mesure de répéter l'expérience dans des cellules tumorales humaines avec un résultat similaire.

En analysant des souris et des échantillons humains, les chercheurs ont déterminé que la kératine 17 peut se déplacer vers le noyau des cellules tumorales, et de provoquer de réponse spécifiques des gènes favorisant les tumeurs inflammatoires et immunitaires pour les activer. Justin Jacob, un étudiant au doctorat dans le laboratoire et un co-auteur de l'étude a contribué à la découverte de la présence de la kératine 17 dans le noyau. Jusque-là, on a cru que la kératine 17 pouvait fonctionner exclusivement à l'extérieur du noyau en tant que composant du cytosquelette, qui fournit une cellule avec sa forme et sa fonction.

Les chercheurs ont également découvert qu'une protéine appelée Aire (régulateur auto-immune) interagit avec la kératine 17 dans le noyau des cellules de la peau de la tumeur. Cela représente encore une autre découverte inattendue, comme Aire est connu pour être un acteur clé dans le thymus, où il est essentiel pour empêcher le système immunitaire de s'attaquer lui-même. Lorsque le gène Aire a été supprimé, la formation de tumeurs a également été retardée dans la peau de la souris.

Hobbs et Coulombe disent que la capacité à retarder la formation de la tumeur pourrait acheter le temps nécessaire pour que le système immunitaire fasse son travail et empêche la croissance des tumeurs ou pour que les médicaments anti-cancer combattent les tumeurs qui se forment.

"Une meilleure compréhension de ce qui motive le début, la croissance et les caractéristiques des tumeurs pourront finalement nous aider à développer de meilleurs biomarqueurs et de meilleurs traitements», dit Hobbs.

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MessageSujet: Re: Espoir pour traiter le cancer de la peau   Ven 29 Mai 2015 - 17:17

It's a new weapon in the arsenal of cancer fighting treatments: utilizing genetically modified viruses to invade cancer cells and destroy them from the inside.


University of Louisville researcher Jason Chesney, M.D., Ph.D., deputy director of the James Graham Brown Cancer Center (JGBCC), and a team of international scientists found that stage IIIb to IV melanoma patients treated with a modified cold sore (herpes) virus had improved survival. The results of the findings were published recently in the Journal of Clinical Oncology.

UofL was one of the major sites for the phase III clinical trial involving 436 patients who received the viral immunotherapy, talimogene laherparepvec (T-VEC). Scientists genetically engineered the herpes simplex I virus to be non-pathogenic, cancer-killing and immune-stimulating. The modified herpes virus does not harm healthy cells, but replicates when injected into lesions or tumors, and then stimulates the body's immune system to fight the cancer.

"The results from this study are amazing," Chesney said. "Patients given T-VEC at an early stage survived about 20 months longer than patients given a different type of treatment. For some, the therapy has lengthened their survival by years. "

Shari Wells from Ashland, Kentucky is one of those patients. She entered the trial in 2010 with stage IV, or metastatic, melanoma. Before entering the T-VEC trial, she had been through numerous procedures and major surgeries. According to Wells, nothing worked and she was facing a death sentence.

"When you hear that you may only have three to six months to live, it is very scary," Wells said. "I would not be alive today if I had not been accepted into the T-VEC trial. Dr. Chesney and the James Graham Brown Cancer Center saved my life."

Wells drove to Louisville every two weeks for about two and a half years to receive injections in each of the more than 60 lesions on her leg. The lesions eventually began to fade and finally disappeared. She has been in remission for almost three years.

"I want everyone to know they should never give up hope. With research there will always be something new tomorrow that wasn't here today," she said.

The U.S. Food and Drug Administration (FDA) and the European Medicines Agency (EMA) are considering findings from the trial to make the treatments available to more patients with advanced melanoma.

More Research

The Journal of Clinical Oncology report comes on the heels of Chesney's findings from another study published this month in the New England Journal of Medicine. The article describes an immunotherapy for melanoma utilizing the checkpoint inhibitors, ipilimumab and nivolumab. In cell biology, their role is to reduce the effectiveness of two immune checkpoint proteins responsible for telling the immune system to turn off and not kill the cancer cells.

The study found that injection of the two inhibitors shrunk tumors in the majority of patients with advanced melanoma. The JGBCC was one of the top centers worldwide to enroll patients and find that ipilimumab combined with nivolumab resulted in the highest anti-cancer efficacy ever observed after treatment with a cancer immunotherapy.

Chesney and his team, working with the pharmaceutical company Amgen, are taking the success of their trials a step further -- combining T-VEC with the immune checkpoint inhibitor ipilimumab into a treatment regimen. The clinical trial is underway at the JGBCC and other sites in hopes of accelerating cancer immunity and curing patients.

"We finally understand how to activate the human immune system to clear cancer cells, having developed new classes of immunotherapies that dramatically improve the survival of cancer patients," Chesney said. "I believe T-VEC combined with immune checkpoint inhibitors will not only reduce cancer-related mortality in melanoma but in all cancer types, and we are moving quickly to develop these methods."


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C'est une nouvelle arme dans l'arsenal des traitements de lutte contre le cancer: utiliser des virus génétiquement modifiés pour envahir les cellules cancéreuses et les détruire de l'intérieur.


Des scientifiques internationaux ont conclu que le stade IIIb à IV patients atteints de mélanome traités avec un virus modifié (herpès) avait amélioré leur survie. Les résultats de ces découvertes ont été publiés récemment dans le Journal of Clinical Oncology.

UofL était l'un des principaux sites pour l'essai clinique de phase III impliquant 436 patients qui ont reçu l'immunothérapie virale, talimogene laherparepvec (T-VEC). Les scientifiques ont génétiquement modifié le simplex virus de l'herpès pour être non pathogène, pour la destruction du cancer et la stimulation immunitaire. Le virus de l'herpès modifiée ne nuit pas aux cellules saines, mais se reproduit lorsqu'il est injecté dans les tumeurs, puis stimule le système immunitaire du corps pour combattre le cancer.

"Les résultats de cette étude sont étonnants», a déclaré Chesney. «Les patients auquels ont a donné le T-VEC à un stade précoce ont survécu environ 20 mois de plus que les patients ayant reçu un autre type de traitement. Pour certains, la thérapie a rallongé leur survie par des années."

Shari Wells de Ashland, Kentucky est l'un de ces patients. Elle entra dans un test en 2010 avec un stade IV, ou métastatique, du mélanome. Avant d'entrer dans le test T-VEC, elle avait été à travers de nombreuses procédures et chirurgies majeures. Selon Wells, rien n'a fonctionné et elle était confrontée à une condamnation à mort.

«Quand vous entendez que vous ne pouvez avoir trois à six mois à vivre, c'est très effrayant", a déclaré Wells. «Je ne serais pas vivant aujourd'hui si je ne l'avais pas été accepté dans le test T-VEC. Le Dr Chesney et le centre James Graham Brown ont sauvé ma vie."

Wells s'est rendu à Louisville toutes les deux semaines pendant environ deux ans et demi pour recevoir des injections dans chacune des plus de 60 lésions sur sa jambe. Les lésions finalement commencé à se faner et enfin disparu. Elle a été en rémission pendant près de trois ans.

«Je veux que chacun sache qu'il ne devrait jamais perdre espoir. Avec la recherche il y aura toujours quelque chose de nouveau demain qui était pas ici aujourd'hui," dit-elle.

La Food and Drug Administration américaine (FDA) et l'Agence européenne des médicaments (EMA) attendent les conclusions de l'étude pour rendre les traitements disponibles pour plus de patients atteints de mélanome avancé.

Plus de recherche

Le Journal of Clinical Oncology rapport vient tout de suite après des conclusions de d'une autre étude publiée ce mois-ci dans le New England Journal of Medicine. L'article décrit une immunothérapie pour le mélanome en utilisant des inhibiteurs de points de contrôle, ipilimumab et nivolumab. En biologie cellulaire, leur rôle est de réduire l'efficacité de deux protéines de point de contrôle immunitaire chargées de dire au système immunitaire de s'éteindre et de ne pas tuer les cellules cancéreuses.

L'étude a révélé que l'injection des deux inhibiteurs rétrécit les tumeurs chez la majorité des patients atteints de mélanome avancé. Le JGBCC était l'un des meilleurs centres au monde à inscrire des patients et a trouvé que l'ipilimumab associé à nivolumab aboutit à l'efficacité la plus élevée anti-cancer jamais observée après traitement avec un immunothérapie.

Chesney et son équipe, en collaboration avec la société pharmaceutique Amgen, amènent la réussite de leurs études un peu plus loin - la combinaison T-VEC avec le système immunitaire inhibiteur de checkpoint ipilimumab dans un régime de traitement. L'essai clinique est en cours au JGBCC et d'autres sites dans l'espoir d'accélérer l'immunité du cancer et la guérison des malades.

"Nous comprenons enfin comment activer le système immunitaire humain pour effacer les cellules cancéreuses, ayant développé de nouvelles classes d'immunothérapies qui améliorent considérablement la survie des patients atteints de cancer», a déclaré Chesney. «Je crois que T-VEC combiné avec des inhibiteurs de point de contrôle immunitaire ne réduira pas seulement la mortalité liée au cancer dans le mélanome, mais dans tous les types de cancer, et nous agissons rapidement pour développer ces méthodes."






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MessageSujet: Re: Espoir pour traiter le cancer de la peau   Mer 27 Mai 2015 - 11:23

Research led by Howard L. Kaufman, MD, FACS, associate director for clinical science and chief surgical officer at Rutgers Cancer Institute of New Jersey and colleagues, shows advanced-stage melanoma patients have significant improvement in durable response rate and a trend toward improved survival when treated with a genetically-modified form of a herpes virus, whose native form causes the common cold sore.

Results from a phase III clinical trial examining the oncolytic virus talimogene laherparepvec and its ability to reduce the size of melanoma tumors injected with the treatment, was published in the Journal of Clinical Oncology. Dr. Kaufman shares more about the work:

Q: What is talimogene laherparepvec and how does it work?

A: Talimogene laherparepvec is an investigational cancer treatment based on the herpes simplex 1 virus. Ordinarily, herpes simplex 1 virus causes the common cold sore. Talimogene laherparepvec has been made safer by deleting two viral genes and has been further modified to encode the human gene for a molecule called granulocyte-macrophage colony stimulating factor (also known as GM-CSF). Talimogene laherparepvec is designed to fight cancer through two different mechanisms. First, the virus selectively replicates in tumor tissue -- not normal tissue -- after local injection into cancers. Secondly, the GM-CSF in the virus helps provide a boost to the body's natural immune system, which helps fight cancer throughout the body.

Q: What did this study find and why are these findings significant?

A: The global, randomized, phase III trial enrolled 436 patients with stages IIIB, IIIC and IV melanoma, a potentially fatal form of skin cancer. The primary goal of the study was to evaluate the safety and efficacy of the oncolytic virus immunotherapy, called T-VEC, compared to patients treated with GM-CSF alone. In 2013, we reported that indeed talimogene laherparepvec did improve durable responses in patients with advanced melanoma. This was defined as an objective response (at least 50 percent decrease in the size of both injected and un-injected tumors) within the first 12 months of treatment lasting at least six months or more. Further, in patients who had an objective response, nearly 40 percent were complete responses.

An important secondary endpoint was an evaluation of overall survival, and this data shows a trend towards improved survival in patients treated with talimogene laherparepvec with a 21 percent reduction in the risk of dying when treated with talimogene laherparepvec. In an exploratory subset analysis we also found that patients with Stage IIIB/C and IVM1a melanoma as well as patients receiving talimogene laherparepvec as first-line treatment had an especially prominent improvement in response and overall survival. Another important finding was a very tolerable safety profile with the most common side effects being fatigue, chills, nausea and injection site reactions. These data are significant because this is the first randomized trial of an oncolytic virus in patients with cancer and suggests that talimogene laherparepvec treatment is safe and can result in durable clinical responses with a trend toward improved survival.

Q: Is immunotherapy a new concept in cancer treatment?

A: No, the potential promise of immunotherapy has been suggested for over a century but only recently have we better understood the molecular and cellular basis of how the immune system works to fight cancer. Melanoma has been a model for immunotherapy since the tumor seems to be highly susceptible to immune attack. Interleukin-2 was the first immunotherapy approved by the FDA for the treatment of melanoma in 1998. A major advance in melanoma immunotherapy came with the T cell checkpoint inhibitor, ipilimumab, which demonstrated a significant improvement in overall survival for patients with metastatic melanoma and achieved FDA approval in 2011. Since then, a variety of immunotherapy approaches have been tested which are demonstrating promise against melanoma, including PD-1 inhibitors, another T cell checkpoint. The results with T-VEC provide a new class of immunotherapy agent, with an acceptable safety profile, which may benefit patients who do not respond to other treatments and T-VEC may be especially useful in combination with other agents. This is actively being tested in clinical trials, many of which are available to patients at Rutgers Cancer Institute of New Jersey, as well as at other centers around the country.

Q: The U.S. Food and Drug Administration is scheduled this fall to review an application for approval of this treatment in patients with melanoma. Why is this important?

A: Melanoma is the deadliest of skin cancers and can be difficult to treat when in advanced stages or has spread to other parts of the body. With the annual incidence rate of melanoma having increased (in the Caucasian population) by more than 70 percent over the past 20 years, we need to continue to find new ways to help improve patient outcomes. The new drugs in development are offering major hope for patients with melanoma. In addition, now that oncolytic viruses have demonstrated an acceptable risk/benefit profile in melanoma, this treatment may be tested against other types of cancer where options are more limited.


Une recherche menée par Howard L. Kaufman, MD, FACS, directeur adjoint de la science clinique et chef de la chirurgie à l'université Rutgers Cancer Institute du New Jersey et ses collègues, montre que des patients atteints de mélanome de stade avancé ont une amélioration significative du taux de réponse durable et une tendance vers une amélioration de la survie lorsqu'ils sont traités avec une forme génétiquement modifiée d'un virus de l'herpès, dont la forme native provoque le rhume.

Les résultats d'un essai clinique de phase III examinant le vius oncolytique "laherparepvec talimogene" et sa capacité à réduire la taille des tumeurs du mélanome lorsqu'injecté avec le traitement, a été publié dans le Journal of Clinical Oncology. Le Dr Kaufman nous partage plus sur ce travail:

Q: Qu'est-e que le "talimogene laherparepvec" et comment ça marche?

A: Le Talimogene laherparepvec est un traitement du cancer expérimental basé sur le virus herpès simplex de type 1. Ordinairement, le  virus de l'herpès simplex de type 1 provoque le rhume. Le Talimogene laherparepvec a été rendu plus sûr par la suppression de deux gènes viraux et a été en outre modifié pour coder pour le gène humain pour une molécule appelée colonie de granulocytes-macrophages facteur de stimulation (également connu sous le nom de GM-CSF). Le Talimogene laherparepvec est conçu pour lutter contre le cancer par le biais de deux mécanismes différents. Tout d'abord, le virus se réplique sélectivement dans le tissu tumoral - tissu anormal - après l'injection locale dans les cancers. Deuxièmement, le GM-CSF dans le virus aide à fournir un coup de pouce au système immunitaire naturel de l'organisme, qui aide à lutter contre le cancer dans tout le corps.

Q: Qu'est-ce que cette étude a trouvé et pourquoi ces résultats sont importants?

A: L'étude internationale, randomisée de phase III a inscrit 436 patients avec des stades IIIB, IIIC et IV mélanome, une forme potentiellement mortelle de cancer de la peau. L'objectif principal de l'étude était d'évaluer l'innocuité et l'efficacité de l'immunothérapie du virus oncolytique, appelé T-VEC, comparativement aux patients traités avec le GM-CSF seul. En 2013, nous avons signalé que laherparepvec talimogene améliore les réponses durables chez les patients atteints de mélanome avancé. Une réponse durable a été définie comme une réponse objective (au moins 50 pour cent de la diminution de la taille des deux tumeurs injectées et ONU-injecté) dans les 12 premiers mois de traitement durant au moins six mois ou plus. En outre, chez les patients qui présentaient une réponse objective, près de 40 pour cent étaient des réponses complètes.

Un critère secondaire important est une évaluation de la survie globale, et ces données montrent une tendance vers une survie améliorée chez les patients traités avec talimogene laherparepvec avec une réduction de 21 pour cent du risque de mourir lorsqu'ils sont traités avec talimogene laherparepvec. Dans une sous-analyse exploratoire, nous avons également constaté que les patients de stade IIIB / C et IVM1a mélanome ainsi que les patients recevant talimogene laherparepvec comme traitement de première ligne ont eu une amélioration particulièrement marquée en réponse et en survie globale. Une autre constatation importante était un profil d'innocuité très supportable avec des effets secondaires les plus courants étant la fatigue, les frissons, les nausées et les réactions au site d'injection. Ces données sont importantes parce que ce est le premier essai randomisé d'un virus oncolytique chez les patients atteints de cancer et suggère que talimogene traitement laherparepvec est sécuritaire et peut entraîner des réponses cliniques durables avec une tendance vers une amélioration de la survie.

Q: Est-immunothérapie un nouveau concept dans le traitement du cancer?

A: Non, le potentiel prometteur de l'immunothérapie a été suggérée pour plus d'un siècle, mais seulement récemment que nous avons mieux compris la base moléculaire et cellulaire de la façon dont fonctionne le système immunitaire pour combattre le cancer. Le mélanome a été un modèle pour l'immunothérapie depuis la tumeur semble être très sensible à l'attaque immunitaire. L'interleukine-2 est la première immunothérapie approuvé par la FDA pour le traitement du mélanome en 1998. Une avancée majeure dans le mélanome immunothérapie fourni avec l'inhibiteur de point de contrôle des cellules T, ipilimumab, qui a démontré une amélioration significative de la survie globale des patients atteints de mélanome métastatique et réalisé approbation de la FDA en 2011. Depuis lors, une variété d'approches d'immunothérapie ont été testés qui sont la démonstration promesse contre le mélanome, y compris les inhibiteurs de PD-1, un autre point de contrôle de cellule T. Les résultats obtenus avec T-VEC fournissent une nouvelle classe d'agent d'immunothérapie, avec un profil d'innocuité acceptable, qui peuvent bénéficier les patients qui ne répondent pas aux autres traitements et T-VEC peut être particulièrement utile en combinaison avec d'autres agents. Ceci est activement testé dans des essais cliniques, dont beaucoup sont disponibles pour les patients à Rutgers Cancer Institute du New Jersey, ainsi que dans d'autres centres à travers le pays.

Q: La US Food and Drug Administration est prévue cet automne pour examiner une demande d'approbation de ce traitement chez les patients atteints de mélanome. Pourquoi est-ce important?

A: Le mélanome est le plus meurtrier des cancers de la peau et peut être difficile à traiter quand il est à un stade avancé ou qu'il s'est propagé à d'autres parties du corps. Avec le taux d'incidence annuel du mélanome ayant augmenté (dans la population caucasienne) de plus de 70 pour cent au cours des 20 dernières années, nous devons continuer à trouver de nouvelles façons pour aider à améliorer les résultats des patients. Les nouveaux médicaments en développement offrent un grand espoir pour les patients atteints de mélanome. En outre, maintenant que les virus oncolytiques ont démontré un profil risque / bénéfice acceptable dans le mélanome, ce traitement peut être testé contre d'autres types de cancer où les options sont plus limitées.

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MessageSujet: Re: Espoir pour traiter le cancer de la peau   Ven 1 Mai 2015 - 13:52

UNC Lineberger Comprehensive Cancer Center researchers have identified a possible new drug target for a potentially deadly form of skin cancer that, when blocked in a pre-clinical study in mice, reduced the cancer's growth.

The researchers found high levels of a particular enzyme in melanoma samples that they believe is a driver of the cancer's growth. The enzyme, called interleukin-2 inducible T-cell kinase, or ITK, has not previously been explored as a driver of solid tumors. Normally, it's expressed in a subset of the body's disease-fighting immune cells.

The researchers hope the findings, which were published in the journal Clinical Cancer Research, could lead to new treatments for melanoma since, as the researchers state, one drug that can block ITK's activity has been approved for blood cancers and others are in the pipeline for other diseases.

"We have discovered that ITK is highly expressed in melanoma even though it was thought to be restricted to immune cells, and when you inhibit it, you decrease melanoma growth," said Nancy E. Thomas, MD, PhD, a UNC Lineberger member, the Irene and Robert Alan Briggaman Distinguished Professor in the UNC School of Medicine Department of Dermatology and the paper's senior author. "Therefore, we think it's a good potential drug target."

There is a need for new treatment targets for melanoma, a deadly disease once it's started to spread. Melanoma of the skin has a 98 percent five-year survival rate when the cancer is localized, according to data from the National Cancer Institute Surveillance, Epidemiology and End Results Program. But once the cancer has spread regionally, the five-year-survival rate falls to 63 percent. And the survival rate falls to 16 percent after the cancer has spread to more distant regions.

"New therapies are needed because of the high mortality rate for metastatic melanoma, and the ability of melanomas to become resistant to many of the current therapies," said Craig Carson, PhD, a research instructor in the UNC School of Medicine Department of Dermatology and the paper's first author. Carson said they hope their recent finding will lead to new treatments for melanoma.

In an analysis of normal skin tissue, non-cancerous moles, and melanoma samples, researchers found that ITK was expressed at greater levels in primary and metastatic melanomas than in non-cancerous moles. In the metastatic melanoma samples, 91 percent had higher expression levels than of the non-cancerous moles.

The finding was surprising to the researchers because the ITK enzyme is typically expressed only in certain cells in the body.

"It's only found in a subset of the immune cells," Carson said.

ITK helps with the development of certain immune cells, the researchers say, and is involved in immune cell activation, development and production.

"The cancerous cells were packed with that protein, and it was bizarre -- that's not supposed to be there," Thomas said. "And so, the question is, well, what is it doing there?"

They found that the gene's expression in the melanoma cells was a driver of the cancer. When they manipulated cells in the test tube to have lower ITK expression, they found that the cells reproduced more slowly and with less movement. They also found that an experimental inhibitor of the ITK protein's activity had the same effect on cells and slowed tumor growth in mice with melanoma.

They hope their findings will lead to development of treatments for melanoma.

"ITK has been conceived of as a therapeutic target for inflammatory diseases such as chronic obstructive pulmonary disorder, but because ITK had not been noted in melanoma before, it has not been a target for its treatment," Carson said. "I expect ITK to become an important therapeutic target for melanoma because of the expected minimal side effects, and the fact that ITK is found in so many of the melanomas we have investigated."

---


Des chercheurs ont identifié une nouvelle cible possible de médicament pour une forme potentiellement mortelle de cancer de la peau qui, lorsqu'elle est bloquée dans une étude pré-clinique chez la souris, réduit la croissance du cancer.

Les chercheurs ont trouvé des niveaux élevés d'une enzyme particulière dans les échantillons de mélanome qu'ils croient être un moteur de la croissance du cancer. L'enzyme, appelée interleukine-2 inductible kinase des cellules T, ou ITK, n'a pas encore été explorée en tant que moteur de tumeurs solides. Normalement, il est exprimé dans un sous-ensemble de cellules immunitaires de lutte contre les maladies.

Les chercheurs espèrent que les résultats, qui ont été publiés dans la revue Clinical Cancer Research, pourraient conduire à de nouveaux traitements contre le mélanome , puisque, comme disent les chercheurs, un médicament qui peut bloquer l'activité de l'ITK a été approuvé pour les cancers du sang et d'autres sont dans le pipeline pour d'autres maladies.

"Nous avons découvert que ITK est fortement exprimée dans le mélanome, même si elle a été pensé pour être restreint aux cellules immunitaires, et quand vous l'inhiber, vous diminuer la croissance du mélanome", a déclaré Nancy E. Thomas, MD, PhD, un membre UNC Lineberger, professeur émérite Irene et Robert Alan Briggaman dans l'UNC School of Medicine Département de dermatologie et auteur principal du document. "Par conséquent, nous pensons qu'il est une bonne cible potentielle pour des médicaments."

Il y a un besoin pour de nouvelles cibles de traitement pour le mélanome. Le mélanome de la peau a un taux de survie à cinq ans de 98 pour cent lorsque le cancer est localisé, selon les données de l'Institut national du cancer. Mais une fois que le cancer a envahi les régions, le taux de cinq ans de survie chute à 63 pour cent.

Craig Carson dit qu'il espère que cette
découverte récente va conduire à de nouveaux traitements pour le mélanome.

Dans une analyse des tissus de la peau normale, de cellules non-cancéreuses, et d'échantillons de mélanome, les chercheurs ont constaté que ITK a été exprimée à des niveaux plus élevés dans les mélanomes primaires et métastatiques que dans les cellules non-cancéreuses. Dans les échantillons de mélanome métastatiques, 91 pour cent avaient des niveaux d'expression plus élevés que les cellules non-cancéreuses.

Le résultat est surprenant car les chercheurs de l'enzyme ITK est généralement exprimée seulement dans certaines cellules de l'organisme.

«Ça ne se trouve que dans un sous-ensemble de cellules immunitaires," dit Carson.

ITK aide le développement de certaines cellules immunitaires, les chercheurs disent, qu'il est impliqué dans l'activation des cellules immunitaires, leur développement et leur production.

"Les cellules cancéreuses ont été enrobées avec cette protéine, et c'était bizarre - elle n'est pas censé être là", a déclaré Thomas. "Et donc, la question est, bien, que fait-elle là ?"

Ils ont constaté que l'expression du gène dans les cellules de mélanome est un conducteur du cancer. Quand ils ont manipulé des cellules dans le tube à essai pour avoir une expression inférieure d'ITK, ils ont constaté que les cellules sont reproduites plus lentement et avec moins de mouvement. Ils ont également trouvé qu'un inhibiteur expérimentale de l'activité de la protéine ITK avait le même effet sur les cellules et a ralenti la croissance tumorale chez des souris avec un mélanome.

Ils espèrent que leurs résultats mèneront au développement de traitements contre le mélanome.

"ITK a été conçue comme une cible thérapeutique pour les maladies inflammatoires telles que la maladie pulmonaire obstructive chronique, mais parce que la présence de ITK n'a pas été noté dans le mélanome avant, il n'a pas été une cible pour son traitement", a déclaré M. Carson. "Je pense que ITK peut devenir une cible thérapeutique importante pour le mélanome en raison des effets secondaires minimes attendus, et pour le fait que ITK se trouve dans tant de mélanomes nous avons étudiés."

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MessageSujet: Re: Espoir pour traiter le cancer de la peau   Sam 6 Sep 2014 - 13:28

La FDA, l'Agence américaine des produits alimentaires et des médicaments, a donné son feu vert jeudi selon une procédure accélérée au Keytruda pour traiter le mélanome avancé, un cancer agressif de la , chez des patients ne répondant plus aux autres traitements.

Le mélanome, une forme très agressive de tumeur des cellules responsables de la pigmentation de la peau, représente environ 5% de tous les nouveaux cancers diagnostiqués aux États-Unis.

Selon l'Institut National du Cancer (NCI), en 2014, un mélanome sera diagnostiqué à 76 000 Américains et 9710 en décéderont.

Keytruda, développé par le laboratoire américain Merck, est le premier traitement approuvé par la FDA (Food and Drug Administration) qui cible une fonction cellulaire appelée PD-1 qui freine le système immunitaire et l'empêche d'attaquer les cellules cancéreuses, précise l'agence dans un communiqué.

La FDA explique avoir approuvé Keytruda, car les résultats des essais cliniques préliminaires ont montré que ce traitement pourrait apporter une amélioration importante par rapport aux thérapies existantes.

«Keytruda est le sixième nouveau traitement contre le mélanome approuvé par la FDA depuis 2011 ce qui témoigne des avancées prometteuses réalisées contre ce cancer», souligne le Dr Richard Pazdur, directeur du service d'Hématologie et de cancérologie du centre d'évaluation et de recherche de la FDA.

«Tous ces traitements ont différents mécanismes d'action et offrent de nouvelles options aux malades», ajoute-t-il.

L'efficacité de Keytruda pour réduire la tumeur a été démontrée dans un essai clinique avec 173 patients atteints d'un mélanome avancé qui continuait à progresser après de précédents traitements.

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MessageSujet: Re: Espoir pour traiter le cancer de la peau   Sam 4 Jan 2014 - 14:55

Une découverte réalisée à Québec par le docteur en biochimie Girish Shah et son équipe pourrait bien conduire d’ici quelques années à un traitement plus efficace contre le cancer de la .

On sait depuis longtemps que les rayons ultraviolets qui pénètrent la peau endommagent les cellules de l’ADN.

Dans son laboratoire du Centre de recherche du CHU de Québec, le docteur Shah s’intéresse aux mécanismes de réparation de l’ADN depuis une dizaine d’années. Or, parmi les enzymes qui interviennent dans ce processus, il a défini le rôle important de la PARP-1 (poly-ADP-ribose polymérase 1).

Les dommages causés par le soleil activent l’enzyme PARP-1 qui, en quelques secondes à peine, se rend sur les lieux de «l’accident» pour réparer les dégâts.

«Au minimum, on comprend maintenant que la PARP-1 est l’un des facteurs qui nous protègent. Dans les années futures, nous pourrons chercher, parmi les gens qui sont plus susceptibles d’avoir le cancer de la peau, si cette enzyme est affectée», a ajouté M. Shah dont les résultats ont été publiés dans la revue Proceedings of the NationalAcademy of Sciences.

Applications médicales

Avec cette découverte, de nouvelles possibilités thérapeutiques peuvent être envisagées, en utilisant des inhibiteurs ou en stimulant l’activité de cette enzyme.

Selon M. Shah, la PARP-1 pourrait améliorer l’efficacité des traitements contre le cancer. En effet, on pourrait recourir à des inhibiteurs pour empêcher la réparation des cellules cancéreuses que cherche à détruire la chimiothérapie.

Les recherches en laboratoire se poursuivent avec des souris afin de valider cette hypothèse. Des essais cliniques sur des êtres humains pourraient débuter d’ici trois ans.

Dans la crème solaire

Si elle s’avère fondée, des molécules pourraient même être ajoutées à la crème scolaire afin de stimuler l’activité de la PARP-1 pour prévenir l’apparition des cancers de la peau.

Selon la Société canadienne du cancer, qui finance ces travaux, près de 82 000 Canadiens ont reçu un diagnostic de cancer de la peau en 2013.

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MessageSujet: Re: Espoir pour traiter le cancer de la peau   Mar 16 Juil 2013 - 11:45

Le mélanome cutané est une des formes de cancer de la peau les plus rares (il représente environ 10% des cas) mais aussi les plus graves en raison de sa très grande capacité à se métastaser. Il se développe à partir des cellules pigmentaires présentes dans la peau.

Pour tenter de le combattre, une équipe de chercheurs de l’école de médecine de Washington, aux Etats-Unis, travaille depuis de longs mois sur la mise au point d’une sorte d’immunothérapie personnelle. L’objectif étant d’utiliser les propres cellules du patient pour les forcer à mettre au point une réponse immunitaire face aux attaques des cellules cancéreuses. « Le système immunitaire joue un rôle très important dans le développement du mélanome. C’est pourquoi nous avons voulu découvrir si une des molécules que nous produisons, l’interleukin 12p70, pouvait produire une réponse immunitaire contre le cancer » explique le Dr Gérard Linette, qui a dirigé cet essai.

Un essai plutôt satisfaisant pour les chercheurs car 6 des 7 patients atteints de mélanome ayant accepté de participer à l’étude ont eu une réponse positive à cette forme de vaccin expérimental. Et 3 d’entre eux ont même vu la progression de la tumeur ralentir. « Ce sont les patients qui produisent le plus d’interleukin 12p70 qui ont eu la meilleure réponse immunitaire » ajoute le Dr Linette.

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MessageSujet: Re: Espoir pour traiter le cancer de la peau   Mer 9 Jan 2013 - 20:23

9 janvier 2013 - Des chercheurs en Californie et en Suisse ont découvert que les mélanomes qui développent une résistance aux médicaments anti-cancer vemurafenib (commercialisé sous le nom Zelboraf), développent également une dépendance à la drogue, une observation qui peut avoir des implications importantes pour la vie des patients en fin de vie.

L'équipe basée à l'Université de Californie à San Francisco (UCSF), a constaté que l'un des mécanismes par lesquels les cellules du mélanome devient résistant au vemurafenib les rend également «accros» au médicament. En conséquence, les cellules du mélanome utilisent le vemurafenib pour stimuler la croissance et la progression rapide des tumeurs mortelles et résistantes aux médicaments.

Comme décrit cette semaine dans la revue Nature, l'équipe a construit sur cette découverte fondamentale et a montré que l'ajustement de la posologie du médicament et l'introduction de l'intermittence a prolongé la vie de souris atteintes de mélanome.

Il est donc possible qu'une approche similaire puisse prolonger l'efficacité du médicament pour les gens - une idée qui attend d'être tester dans les essais cliniques.

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MessageSujet: Re: Espoir pour traiter le cancer de la peau   Sam 18 Aoû 2012 - 8:20

...Recently, however, increasing evidence suggests that, in addition to glycolysis, other metabolic pathways may also play a role in cancer, with important therapeutic implications. A promising strategy for targeting cancer cells, while sparing normal cells, is to target these altered metabolic processes with drug therapies. Elesclomol has been shown to trigger cell death in metastatic melanoma cells, primarily by suppressing oxidative phosphorylation -- the process that cells use to transform nutrients into energy.

...Récemment toutefois, de plus en plus de preuves nous ont fait prendre conscience que, en plus de la métabolisation du glucose, d'autres chemins cellulaires pouvaient jouer un rôle dans le cancer, avec d'importantes implications thérapeutiques. une stratégie prometteuse pour cibler les cellules cancéreuses et épargner les saines est de cibler les autres processus métabloqies altérés avec des médicaments. Il a été démontré que L' ELesclomol initie la mort des cellules cancéreuses de la peau dans le mélanome en supprimant la phosphorylation oxydative, un processus que les cellules utilisent pour transformer les nutriments en énergie.

Moschos and his team demonstrated in the lab that metastatic melanoma cells exhibit a higher rate of glycolysis compared to their normal counterpart cells, termed melanocytes, which would be expected due to the Warburg effect...

Moschos et son équipe a démontré dans le laboratoire que les cellules du mélanome métastasiques démontrent un plus haut taux de glycolise comparé à leur contre-partie normale, les melanocytes que ce qu'on se serait attendu à cause de l'effet Warbug....

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MessageSujet: Re: Espoir pour traiter le cancer de la peau   Dim 22 Juil 2012 - 16:51

(July 20, 2012) — A melanoma is a malignant form of skin cancer and is one of the most aggressive types of tumors there is. Treatment is particularly difficult, because melanomas are usually resistant against conventional chemotherapy treatments. Agnieszka Gembarska and Chris Marine (VIB/KU Leuven) have found a new line of approach in which to treat these aggressive skin cancers, namely by combating the interaction between the protein MDM4 and the tumor suppressor p53.

Un mélanome est une forme maligne de cancer qui est particulièrement difficile à traiter parce que résistante aux chimiothérapies conventionnelles . Des chercheurs ont trouvé une nouvelle façon de faire en combattant l'interaction entre MDM4 et le suppresseur de tumeur p53.

Their research offers a new angle for the development of medication and confirms that combination therapies -- including those using the recently developed BRAF inhibitors -- hold the promise of further improvement of the clinical response to a treatment. This study was published in the authoritative journal Nature Medicine and will undoubtedly be followed with interest by the pharmaceutical industry.

Leur recherche offre un nouvel angle pour le développement d'une médication et confirme que ces combinaisons de thérapies - incluant celles utilisant les inhibiteurs de BRAF récemment développés - contient la promesse d'une amélioration de la réponse clinique aux traitements.

Chris Marine said: "Our results are important on two levels. From a scientific perspective, it is very important that we have been able to prove that p53 plays a key role in the formation of melanomas. However, this research also offers perspectives for optimizing the existing treatment strategies for melanomas. The current treatment with BRAF inhibitors has positive effects on nearly 80% of the patients, but many of them relapse after a few months. We may have discovered a way of preventing this relapse."

C'était important de prouver que p53 jouait un rôle-clé dans la formation des mélanomes. Le traitement au BRAF a des effets positifs pour 80% des patients mais plusieurs d'entre eux rechutent après quelques mois et nous pouvons avoir découvert un moyen de prévenir cette rechute.

p53, MDM4 and the formation of cancer

Chris Marine and his team has a long standing interest in p53 -- a master tumor suppressor protein (in other words a protein that counteract the formation of cancer). Mutations in the p53 gene are very common in many various types of cancer. Surprisingly, mutations in p53 are (almost) never seen in melanomas. Scientists suspected that melanomas had found an alternative way of bypassing the action of p53.

Chris MArine et son équipe a un intérêt depuis longtemps pour p53 - une protéine qui qui supprime les tumeurs. La mutation du gène p53 sont très communs dans plusieurs types de cancers. De façon surprenante les mutations de p53 ne sont presque jamais vu dans les mélanomes. Les scientifiques ont suspecté que les mélanomes avaient trouvé un moyen de bypasser l'action de p53.

The protein MDM4 has a negative effect on the action of p53 and has been the scientific focus of the VIB investigators for many years. Agnieszka Gembarska and Chris Marine have now demonstrated that (65% of) melanomas contain much higher concentrations of the MDM4 protein than normal cells. The scientists found a pharmacological way to inhibit the interaction between MDM4 and p53 and were thereby able to restore the tumor suppressive effect of p53 in melanoma cells.

La protéine MDM4 a un effet négatif sur l'action de p53 et a été le focus scientifique des chercheurs de VIB pour plusieurs année. Ils ont démontré que 65% des mélanomes contiennent plus de MDM4 que les cellules normales. Les scientifiques ont trouvé un moyen pharmacologique d'inhiber l'interaction entre p53 et MDM4 et furent en mesure dès lors de restaurer les capacités suppressive de tumeurs de p53 pour les cellules du mélanomes.

Chris Marine said: "The restoration of the p53 activity in the melanoma cells makes these cells more susceptible to chemotherapy and the BRAF inhibitors. In our research, we were able to identify MDM4 as a very promising target for treatment of melanoma, as part of a combination therapy

La restauration de p53 dans les cellules du mélanomes fait que ces cellules sont plus sensibles à la chimio et aux inhibiteurs de BRAF. On a été capable d'identifier MDM4 comme une cible très prometteuse pour le traitement du mélanome et une part d'une thérapie combinée.

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MessageSujet: Re: Espoir pour traiter le cancer de la peau   Jeu 7 Juin 2012 - 8:01

Un nouveau traitement développé par le laboratoire suisse Roche et sa filiale américaine Genentech s'est avéré efficace contre une forme rare de cancer de la , le syndrome de Gorlin, selon une étude clinique publiée mercredi aux Etats-Unis.

L'Erivedge (vismodegib), une thérapie moléculaire ciblée, avait été autorisé en janvier, selon une procédure accélérée, par l'agence américaine des médicaments (FDA) pour traiter le cancer le plus fréquent de la peau, le carcinome baso-cellulaire à un stade avancé ou inopérable.

ARRÊT DE LA PROGRESSION DES TUMEURS

Il a été depuis testé sur des patients atteints du syndrome de Gorlin, une forme rare de ce cancer de la peau contre lequel il n'existe pas de traitement et dont souffre environ une personne sur 50 000. Les malades atteints de ce syndrome d'origine congénitale sont couverts de centaines de tumeurs malignes de la peau.

Ce nouvel essai clinique a été mené sur 41 malades, dont la moitié a été traités avec l'Erivedge : ces derniers n'ont développé en moyenne que deux nouveaux carcinomes par an, contre 29 dans le groupe témoin ayant pris un placebo. L'essai a été arrêté plus tôt vu la très grande efficacité de ce médicament administré oralement. Les chercheurs ont en effet jugé non éthique de ne pas l'offrir aussi aux participants du groupe du placebo.

"Chez la plupart des sujets, tous les carcinomes baso-cellulaires ont cliniquement disparu et aucune tumeur n'a progressé quand les malades prenaient du vismodegib", a précisé le Dr Jean Tang, professeur de dermatologie à la faculté de médecine de l'université Stanford en Californie, principal auteur de l'étude publiée dans le New England Journal of Medicine daté du 7 juin.

UN PREMIER ESSAI CLINIQUE ÉTAIT CONCLUANT


Les personnes atteintes développent leurs premières tumeurs de la peau dans l'enfance. Ces carcinomes, qui ne sont généralement pas mortels, peuvent être retirés chirurgicalement. Mais ces opérations à répétition laissent de nombreuses cicatrices et les tumeurs finissent aussi par devenir inopérables. L'Eviredge ne guérit pas le syndrome de Gorlin car les tumeurs réapparaissent avec l'arrêt du traitement mais leur croissance est alors très lente.

L'efficacité d'Erivedge avait déjà été évalué dans un seul essai clinique de phase 2 avec 96 patients atteints d'un carcinome baso-cellulaire localisé ou métastasé. Le traitement a été efficace dans 43 % des cas pour faire disparaître le carcinome ou le réduire chez tous les participants, conduisant la FDA à donner son feu vert à sa mise sur le marché en janvier.

"L'Erivedge est la plus grande avancée à ce jour contre le carcinome baso-cellulaire", écrit dans un éditorial accompagnant l'étude le Dr John Lear, un dermatologue consultant au Manchester Royal Infirmary à Manchester au Royaume Uni. Des nouveaux cas de ce cancer lié à l'exposition au soleil sont diagnostiqués chaque année chez près de trois millions d'Américains



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MessageSujet: Re: Espoir pour traiter le cancer de la peau   Lun 20 Fév 2012 - 12:08

ZURICH — Le groupe pharmaceutique suisse Roche a reçu le feu vert des autorités européennes pour son nouveau médicament Zelboraf, destiné à traiter la forme la plus agressive de cancer de la peau, a-t-il annoncé lundi.

La Commission européenne a validé l'usage du Zelboraf comme monothérapie pour des adultes atteints du mélanome métastatique à gène Braf muté, a précisé Roche dans un communiqué.

Le Zelboraf a été homologué en août 2011 par l'agence américaine du médicament (FDA).

Les analystes de la banque Vontobel ont estimé le chiffre d'affaires maximal du Zelboraf à 1,3 milliard de francs suisses, ce qui le placerait parmi les médicaments les plus vendus par le laboratoire suisse.

Ce médicament, qui a également été homologuée en Suisse, au Brésil, au Canada, en Israël et en Nouvelle-Zélande, a "révolutionné le traitement du mélanome", ont indiqué les analystes de la Banque cantonale de Zurich (ZKB).

Le Zelboraf prolonge la survie du patient et réduit de 63% le risque que le patient décède rapidement, ont-ils souligné, ajoutant que l'Inde et l'Australie devraient rapidement accorder leur feu vert au Zelboraf.


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MessageSujet: Re: Espoir pour traiter le cancer de la peau   Mar 7 Fév 2012 - 17:20

Santé Canada vient d'homologuer le Yervoy, un nouveau traitement contre une forme grave du cancer de la , qui permet de prolonger l'espérance de vie.

«Nous avions sans aucun doutes besoin de nouvelles options pour le traitement du mélanome avancé puisque l'espérance de vie moyenne des patients souffrant de cette maladie est de moins d'un an, a expliqué le Dr Joël Claveau, dermatologue à la Clinique du mélanome et des cancers cutanés de l'Hôtel-Dieu de Québec. Grâce à Yervoy, nous disposons maintenant d'un traitement qui offre l'espoir d'une survie prolongée pouvant même aller jusqu'à trois ou quatre ans chez certains patients.»

Selon le Dr Claveau, Yervoy est une importante avancée dans le traitement du mélanome. «Il utilise un mode d'action novateur en vue d'optimiser les défenses immunitaires dans la lutte contre le cancer», a-t-il ajouté.

Contrairement à la chimiothérapie traditionnelle, Yervoy cible indirectement la tumeur en stimulant le système immunitaire du patient afin qu'il reconnaisse et détruise les cellules du mélanome.

Le mélanome métastatique est le plus mortel des cancers de la peau, et celui dont la prévalence connaît la plus forte progression au Canada. Il vient au deuxième rang des cancers les plus répandus chez les jeunes adultes de 15 à 34 ans. Son incidence a plus que triplé au cours des 30 dernières années et continue de croître. On estime que 5500 Canadiens recevront un diagnostic de mélanome cette année, et que 950 en mourront.


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MessageSujet: Re: Espoir pour traiter le cancer de la peau   Lun 30 Jan 2012 - 15:20

Roche: la FDA homologue Erivedge pour le traitement du cancer de la peau (dév.)


Zurich (awp) - Roche a obtenu, par sa filiale Genentech, l'homologation de l'autorité américaine de la santé FDA pour le médicament Erivedge (Capsule Vismodegib). Cette préparation est destinée au traitement d'un type de cancer de la , appelé carcinome baso-cellulaire, a informé Roche dans un communiqué diffusé lundi soir.


En novembre 2011, la FDA avait soumis ce médicament à une procédure accélérée (priority review).


L'homologation porte sur le traitement de patients adultes, pour lesquels une intervention chirurgicale ne constitue pas une possibilité alternative. Erivedge est pris une fois par jour par voie orale sous forme de capsule.

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MessageSujet: Re: Espoir pour traiter le cancer de la peau   Sam 14 Jan 2012 - 16:48

Le MK-3475 est un anticorps monoclonal qui bloque la molécule PD1, l’empêchant de se fixer sur son récepteur. En bloquant cette interaction entre PD1 et son récepteur, on stimule le système immunitaire. L’objectif du traitement est d’obtenir une réponse immunologique anti-tumorale (immunothérapie).

Il est en essai présentement en France :

http://www.igr.fr/index.php?p_m=igrinter&p_a=essai&p_sa=pathologie-60

on parle aussi de d'autres efforts pour vaincre le mélanome sur le même site de la IGF.


Il y a un forum en anglais spécialisé sur le cancer de la peau et qui semble bien avec un expert qui répond :

http://forum.melanomaintl.org/toastforums/toast.asp

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MessageSujet: Re: Espoir pour traiter le cancer de la peau   Mar 3 Jan 2012 - 9:41

Zelboraf

le nouveau traitement du mélanome de Roche approuvé par l’Agence Européenne du Médicament: un potentiel de ventes mondiales de 900 millions de dollars. Le groupe pharmaceutique Suisse Roche après avoir obtenu une autorisation de mise sur le marché par la Food and Drug Administration pour Zelboraf, (vemurafenid) un anticancéreux développé pour le traitement des patients atteints d’un mélanome de stade avancé, le groupe vient d’obtenir un feu vert de l’Agence Européenne du Médicament. Zelboraf a été développé conjointement avec le groupe Roche et le groupe pharmaceutique japonais Daiichi Sankyo, l’anticancéreux rentrera en compétition avec Yervoy de Bristol Myers Squibb. Zelboraf devient le deuxième anticancéreux à avoir démontré une augmentation de la durée de vie des patients atteints d’un mélanome métastasé par rapport à la chimiothérapie.

Le potentiel annuel de ventes mondiales est estimé à 900 millions de dollars à fin 2015. Zelboraf est spécifiquement destiné aux patients atteints d’un mélanome présentant une mutation génétique BRAF qui touche près de 50 % des patients. La FDA a aussi approuvé un test génétique permettant l’identification de cette mutation.


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MessageSujet: Re: Espoir pour traiter le cancer de la peau   Jeu 17 Nov 2011 - 12:53

(Nov. 15, 2011) — An extraordinary breakthrough in understanding what stops a common form of skin cancer from developing could make new cancer treatments and prevention available to the public in five years.

Une percée extraordinaire dans la compréhension de ce qui arrête une forme commune de cancer de la en développement pourraient mettre de nouveaux traitements et de la prévention du cancer à la disposition du public dans cinq ans.

In research recently published in the cancer journal, Cancer Cell, an international team of scientists led by Professor Stephen Jane and Dr Charbel Darido of Monash University's Department of Medicine at the Alfred Hospital, has discovered a gene that helps protect the body from squamous cell cancer (SCC) of the skin.

Dans la recherche publiée récemment dans la revue Cancer, Cancer Cell, une équipe internationale de scientifiques dirigée par le professeur Stephen Jane et le Dr DArido ont découvert un gène qui contribue à protéger le corps contre le cancer à cellules squameuses (CSC) de la peau.

The Cancer Council estimates that two in three Australians will be diagnosed with skin cancer before the age of 70 with SCC being one of the most common forms. Up until now, its genetic basis has not been well understood, with surgical treatments the only option.

Professor Jane said the team discovered that a gene with an important role in skin development in the fetus is missing in adult SCC tumour cells. Although the researchers initially focused on skin cancer, they found that the protective gene is also lost in SCC that arises in other tissues, including head and neck cancers, that are often associated with a very poor outcome for the patient.

Le professeur Jane dit que l'équipe a découvert qu'un gène qui joue un rôle important dans le développement de la peau chez le foetus est manquant dans les cellules adultes cancéreuses du CSC. Bien que les recherches ont d'abord porté sur le cancer de peau, ils ont trouvé que le gène de protection est également perdu dans la CSC qui se pose dans d'autres tissus, y compris les cancers du , qui sont souvent associés à un résultat très médiocre pour le patient.

"Virtually every SCC tumour we looked at had almost undetectable levels of this particular gene, so its absence is a very profound driver of these cancers," Professor Jane said.

«Pratiquement toutes les tumeurs CSC, nous avons examiné avaient des niveaux presque indétectables de ce gène particulier, de sorte que son absence est un pilote très profonde de ces cancers», a déclaré le Professeur Jane.

In collaboration with Associate Professor Rick Pearson from the Peter MacCallum Cancer Centre, the Monash researchers showed that loss of this particular gene knocks out the signal to stop skin cells from growing. Without this stop signal, the cells keep increasing in number and eventually forms a cancer.

Identifying this driver of cancer in skin and other organs provides a clear direction for developing strategies for both prevention and treatment in the relatively near future.

L'identification de ce pilote de cancer de la peau et d'autres organes donne une orientation claire pour l'élaboration de stratégies pour la prévention et de traitement dans un avenir relativement proche.

"Our research indicates that drugs already in clinical trials for other cancers may actually be effective in treating SCC -- they just need to be applied to skin or head and neck cancers.

«Notre recherche indique que les médicaments déjà en essais cliniques pour d'autres cancers peuvent effectivement être efficaces pour traiter la CSC - ils ont juste besoin d'être appliquée à des cancers de peau ou de la tête et du cou.

"This means that a number of the usual hurdles in getting therapies to trial have already been cleared, so patients could be reaping the benefits of this research in under five years," Professor Jane said.

"Cela signifie qu'un certain nombre des obstacles habituels à obtenir des essais pour une thérapie ont déjà été défrichées, donc les patients pourraient récolter les fruits de cette recherche en moins de cinq ans", a déclaré le Professeur Jane.

"It's a similar case with prevention. There are strategies by which we could increase the expression of this gene that will likely afford some protection from skin cancer, for example in the form of a supplement in sun-cream. The molecules that would increase this expression, are very well validated, so there would be few barriers to applying them in clinical trials."

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Denis
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MessageSujet: Re: Espoir pour traiter le cancer de la peau   Sam 15 Oct 2011 - 14:46

Pas mal la même chose que l'article plus haut mais à partir d'un article en français :

Cette étude suggère qu'il existe une association entre l'utilisation de bêta-bloquants et le risque de décès toutes causes confondues chez des patients diagnostiqués avec un mélanome malin. Les bêta-bloquants généralement utilisés dans le traitement des troubles cardiaques et de l’hypertension artérielle pourraient contribuer à la stratégie thérapeutique de ces cancers de la peau. Ces conclusions, publiées dans la revue scientifique Cancer, Epidemiology, Biomarkers & Prevention s’expliquent par la capacité des béta-bloquants à inhiber la croissance tumorale, en empêchant la formation de nouveaux vaisseaux sanguins

Cette recherche, menée par des chercheurs de l'Ohio State University aux Etats-Unis et de l'hôpital universitaire d'Aarhus au Danemark, a étudié l’effet des médicaments bêta-bloquants sur le risque de décès chez des patients atteints de mélanome malin à partir des dossiers de 4.000 patients sous bêta-bloquants avant leur diagnostic de cancer. Les chercheurs ont comparé la survie de ces patients avec celle de ceux qui n'en avaient jamais utilisés.
Les chercheurs se sont basés sur le rôle des hormones de stress dans la progression de certains types de cancer, dont les mélanomes en prenant l'hypothèse que les bêta-bloquants pourraient être efficaces pour prévenir la croissance des tumeurs de mélanome grâce à leur capacité à inhiber ces hormones du stress connues sous le nom de catécholamines. Les chercheurs ont identifié tous les cas de mélanome malin, en examinant les données de plusieurs registres du Danemark ainsi que l'utilisation des bêta-bloquants et autres médicaments, chez ces patients. Les patients ont été divisés en 3 groupes, ceux qui avaient pris des bêta-bloquants dans les 90 jours précédant le diagnostic de cancer, ceux qui en avaient pris plus de 90 jours avant le diagnostic, et ceux qui n'en n’avaient jamais pris.
Les chercheurs ont identifié une population totale d'étude de 4.279 patients atteints de mélanome dont 660 (15,8%) avaient reçu des bêta-bloquants avant leur diagnostic de cancer. Ils constatent que ,
· les patients qui en avaient pris sont, en moyenne, plus âgés (dans leur soixantaine, plutôt que dans la cinquantaine, pour les autres participants).
· Il n'y a pas de différence significative dans le risque de décès chez les patients avec bêta-bloquants dans les 90 jours précédant le diagnostic (par rapport à ceux qui n'en n’ont jamais pris) (HR : 0,87 IC : 95% de 0,64 à 1,20).
· Les patients avec bêta-bloquants plus de 90 jours avant le diagnostic présentent un risque réduit de 64% de décès lié au mélanome (HR : 0,36 IC : 95% de 0,20 à 0,66).
· Après ajustement avec les autres causes de décès,
· les patients avec bêta-bloquants dans les 90 jours précédant le diagnostic présentent un risque réduit de 19% de décès toutes causes confondues (HR : 0,81 IC : 95% de 0,67 à 0,97).
· Il n'y a pas de différence significative du risque de décès toutes causes confondues chez les patients avec bêta-bloquants plus de 90 jours avant le diagnostic par rapport aux patients non exposés (RH : 0,78 IC : 95%: 0,60 à 1,00).
Les chercheurs concluent à une association entre bêta-bloquants et risque réduit de décès chez les patients diagnostiqués avec un mélanome malin, la forme la plus mortelle de cancer de la peau. Ils suggèrent que l’augmentation du temps de survie laisse espérer que cette classe de médicaments puisse participer à la stratégie thérapeutique pour ces patients.

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Espoir pour traiter le cancer de la peau
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