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 Médicament pour le glioblastome

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Denis
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MessageSujet: Re: Médicament pour le glioblastome   Ven 3 Avr 2015 - 14:12

Northwestern Medicine scientists have identified a small RNA molecule called miR-182 that can suppress cancer-causing genes in mice with glioblastoma multiforme (GBM), a deadly and incurable type of brain tumor. While standard chemotherapy drugs damage DNA to stop cancer cells from reproducing, the new method stops the source that creates those cancer cells: genes that are overexpressing certain proteins. "Our study identified miR-182 as a glioblastoma tumor suppressor that reduces the expression of several oncogenes that promote cancer development," said senior author of the study Alexander Stegh, an assistant professor in the Ken and Ruth Davee department of neurology and of medicine at Northwestern University Feinberg School of Medicine. The study, published April 2 in Genes and Development, used a nanostructure called spherical nucleic acids (SNAs) to safely deliver miR-182 across the blood-brain barrier to reach tumor cells. There it directly targeted multiple oncogenes at once, increasing cancer cell death and reducing cancer cell growth. SNAs are composed of multiple strands of DNA and RNA densely arranged around a nanoparticle center. "We demonstrate a more specific, more personalized approach to therapy," Stegh said. "SNAs are a very promising platform to silence the particular genes that drive or contribute to cancer progression in individual patients." There are 16,000 new cases of the deadly brain tumor reported in the U.S. every year. Patients have a very poor prognosis, with median survival of just 14 to 16 months. The molecule miR-182 is a microRNA, a type of short non-coding RNA that can bind to hundreds of genes to reduce their protein expression in cells. Looking at large-scale genomic datasets, Stegh and colleagues saw that patients with higher levels of miR-182 had a better chance of surviving glioblastoma mulitforme longer. In the study, they found that miR-182 suppressed Bcl2L12, a cancer gene that blocks cancer cell death in response to chemo- and radiation therapy. The microRNA also impeded two other oncogenes, c-Met and HIF2A. The next challenge was establishing a way to get miR-182 to those specific targets. The solution was in SNAs, a structure invented by Northwestern colleague and co-author Chad Mirkin, the George B. Rathmann Professor of Chemistry at the Weinberg College of Arts and Sciences and a professor of medicine at Feinberg. "We designed a novel delivery method for miR-182 using SNAs," Stegh said. "Small gold nanoparticles are conjugated with miR-182 sequences. They cross the blood-brain/blood-tumor barrier, and accumulate within brain tumor sites, where they target oncogenes, regulate cell growth and differentiation, reduce tumor burden and prolong survival in our mouse models." SNAs have unique properties that allow them to reach cells safely without causing toxicity or activating the immune system. "Our approach to gene silencing has not been demonstrated before in such a powerful way for the treatment of brain cancers," Stegh said. "These particles, microRNA based SNAs, could also potentially be used for gene silencing in other cancers and diseases of genetic origin." Additional studies will be needed to test miR-182 and the nanoparticle delivery before it becomes an option for patients with glioblastoma mulitforme. But first, Stegh and colleagues want to hone the particle design and to investigate treatments that combine miR-182 with established chemotherapy drugs in mouse models.

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Des scientifiques ont identifié une petite molécule d'ARN appelé miR-182 qui peut supprimer les gènes qui causent le cancer chez les souris avec glioblastome mulitforme (GBM), un type mortel et incurable de tumeur cérébrale.

Bien qu'il existe des médicaments de chimiothérapie pour d'endommager l'ADN des cellules cancéreuses pour les empêcher de se reproduire, la nouvelle méthode arrête la source qui crée les cellules cancéreuses : des gènes qui surexpriment certaines protéines.

«Notre étude a identifié miR-182 comme un suppresseur de cellules cancéreuse qui réduit l'expression de plusieurs oncogènes qui favorisent le développement du cancer», a déclaré l'auteur principal de l'étude Alexander Stegh, professeur adjoint dans le département Ken et Ruth Davee de neurologie et de médecine à Northwestern University Feinberg School of Medicine.

L'étude, publiée le 2 Avril dans Genes and Development, a utilisé une nanostructure appelée acides nucléiques sphériques (SNA) pour livrer en toute sécurité le miR-182 à travers la barrière hémato-encéphalique pour atteindre les cellules tumorales. Il a directement ciblé plusieurs oncogenes à la fois, en augmentant la mort cellulaire du cancer et en réduisant la croissance des cellules cancéreuses. Les SNAs sont composées de multiples brins d'ADN et d'ARN densément disposés autour d'un centre de nanoparticules.

"Nous démontrons une approche plus spécifique, plus personnalisé à la thérapie», a déclaré Stegh. "Les SNAs sont une plate-forme très prometteuse pour réduire au silence les gènes particuliers qui conduisent ou qui contribuent à la progression du cancer chez les patients individuels."

La molécule miR-182 est un micro-ARN, un type de court ARN non codantes qui peut se lier à des centaines de gènes pour réduire l'expression de leurs protéines dans les cellules. En regardant les ensembles de données génomiques à grande échelle, Stegh et ses collègues ont vu que les patients avec des niveaux plus élevés de miR-182 ont une meilleure chance de survivre avec le glioblastome mulitforme plus longtemps.

Dans l'étude, ils ont découvert que miR-182 a supprimé Bcl2L12, un gène de cancer qui bloque la mort cellulaire du cancer en réponse à la chimiothérapie et la radiothérapie. Le microARN a également entravé deux autres oncogènes, c-Met et HIF2A. Le prochain défi était d'établir un moyen d'obtenir que miR-182 aille vers ces objectifs spécifiques.

La solution était dans SNA, une structure inventée par Tchad Mirkin et George B. Rathmann.

«Nous avons conçu une nouvelle méthode de livraison pour le miR-182 en utilisant SNA", a déclaré Stegh. " De petites nanoparticules d'or sont conjugués avec des miR-182. Ils traversent la barrière / sang-tumeur hémato-encéphalique, et s'accumulent dans les sites tumoraux du cerveau, où ils ciblent des oncogènes, pour réguler la croissance et la différenciation cellulaires, et réduire la charge tumorale et prolonger la survie dans des modèles de souris ".

Les SNAs ont des propriétés uniques qui leur permettent d'atteindre les cellules en toute sécurité sans causer de toxicité ou de l'activation du système immunitaire.

«Notre approche de silençage génique n'a pas été démontré avant de manière aussi puissante pour le traitement des cancers du cerveau", a déclaré Stegh. "Ces particules SNA basées sur des microARN, pourraient aussi potentiellement être utilisés pour le blocage génique dans d'autres cancers et maladies d'origine génétique."

Des études supplémentaires seront nécessaires pour tester miR-182 et la livraison de nanoparticules avant qu'il ne devienne une option pour les patients atteints de glioblastome mulitforme. Mais d'abord, Stegh et ses collègues veulent perfectionner la conception des particules et d'enquêter sur les traitements qui combinent miR-182 avec des médicaments de chimiothérapies établies dans les modèles de souris.

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MessageSujet: Re: Médicament pour le glioblastome   Ven 11 Avr 2014 - 18:50

Des chercheurs du Karolinska Institute ont mis au point un nouveau traitement qui consiste à détruire les cellules cancéreuses en les faisant littéralement exploser, grâce à une substance nommée Vacquinol-1.

En exposant des cellules tumorales de glioblastome (un grave cancer du cerveau) à plus de 200 molécules, ils sont parvenus à identifier les molécules les plus efficaces pour, finalement, n’en retenir qu’une, la Vaquinol-1, qui présente la propriété de provoquer une vacuolisation non contrôlée des cellules cancéreuses, c’est-à-dire l’ouverture de microcavités (vacuoles) dans lesquelles la cellule intègre des substances venant de l'extérieur.

Concrètement, les essais réalisés sur des souris souffrant de glioblastome ont pu montrer qu'elles survivaient 80 jours, contre 30 jours pour le groupe témoin. Par ailleurs, 6 des 8 souris traitées sont toujours en vie après 80 jours.

Cette nouvelle approche thérapeutique pourrait également être étendue à d'autres types de cancer, selon Patrick Ernfors, professeur de biologie au Département de biochimie médicale et biophysique de l'Institut Karolinska.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
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MessageSujet: Re: Médicament pour le glioblastome   Dim 8 Déc 2013 - 12:06

Dec. 6, 2013 — Researchers have caught a protein they previously implicated in a variety of cancer-promoting roles performing a vital function in cell division, survival and development of brain tumors.

Les chercheurs ont attrapé une protéine qui a été impliqué antieurement dasn une variété de rôles dans la promotion du cancer, la division, la survie et le développememnt des tumeurs au

In a paper published in Molecular Cell, Zhimin Lu, Ph.D., professor of Neuro-Oncology at The University of Texas MD Anderson Cancer Center and colleagues report how a tumor-specific protein flips a crucial switch in an irregular mechanism for mitosis that allows cancer cells to safely divide.

Dans un article dans Molecular Cell, des scientifiques rapportent comment cette protéine change la position d'un interrupteur cellulaire d'un mécanisme irrégulier de la mitose ce qui permet aux cellules cancéreuses de survivre.

"Our research shows that tumor cells rely heavily on a distinct mechanism for orderly cell division that's driven by oncogene-induced pyruvate kinase M2," Lu said. After a cell begins division by replicating all of its chromosomes, mitosis separates them into two identical sets of chromosomes for both cells. After mitosis, cytokinesis completes cell divison.

Notre recherche montre que les cellules cancéreuses dépendent d'un mécanisme distinct pour se diviser qui est géré par un oncogène, le pyruvate kinase M2. Après qu'une cellule ait commencé sa division en doublant tous ses chromosomes, la mirose sépare ceux-ci en deux sets identiques pour les deux cellules. Après la mitose, des cytokines complètes la division.

"Without PKM2 regulating a checkpoint in mitosis, the tumor cell would not successfully divide," Lu said. "Depleting PKM2 led to an uneven distribution of DNA to the two new cells, triggering programmed cell death, or apoptosis, of those cells after division."

Sans PKM2 qui régule un checkpoint dans la mitose, la cellule cancéreuse ne se diviserait pas successivement. Attaquer PKM2 conduit à une distribution inégale de l'ADN aux deux nouvelles cellules, ce qui initie l'apoptose des cellules après divisions.

"This new, additional role for PKM2 in cancer development and survival may provide a molecular basis for diagnosing and treating tumors with upregulated PKM2," Lu said. He and his colleagues have now identified four specific mechanisms by which PKM2 promotes cancer development.

Ce nouveau rôle additionnel pour PKM2 dans le développement du cancer et sa division peut fournir une base moléculaire pour diagnostiquer et traiter les tumeurs avec PKM2à la hausse.Lu et ses collègues ont identifié 4 mécanismes spécifiques par lequel PKM2 promeut le développement du cancer.

PKM2 regulation of mitosis worsens tumors in mice; affects human glioblastoma

La régulation que fait PKM2 de la mitose empire les tumeurs chez les souris et le glioblasotme humain.

The key relationship between PKM2 activity and mitosis uncovered by the researchers led to rapid brain tumor growth when activated in mice, while blocking it reduced tumor volume by 83 percent and more than doubled survival from about 20 days to beyond 40 days.

Les mécanismes clés découverts par Lu entre PKM2 et la mitose conduisent à la croissance rapide de la tumeur du cerveau quand activé chez les souris. alors qu'en les bloquant, cela réduit la taille de la tumeur de 83% et plus et double la survie de 20 jours pur atteindre 40 jours.

Analysis of 50 human glioblastoma multiforme tumors and 50 lung cancer tumors confirmed the relationship in human cancer and indicated an effect on survival for patients with glioblastoma, the most common and lethal form of brain tumor.

L'anlyse de 50 glioblastome humains et 50 tumeurs du poumon confirme la relaition entre le cancer humain et indique un effet sur la survie pour les patients avec le glioblastome.

PKM2 can act as a protein kinase, which gives orders to other proteins by attaching phosphate groups to them. While it plays a normal role in sugar metabolism, PKM2 also actively promotes cell growth during infancy when such growth is desired.

PKM2 agit comme une protéine kinase, ce qui donne l'ordre à d'autres protéines d'attacher un phosphate aux tumeurs. Alors qu'elle joue un rôle normal dans la métabolisation du sucre, La protéine PKM2 promeut activement la croissance cellulaire durant l'enfance quand une telle croissance est désirée.

Usually, Lu said, it eventually turns off, but tumor cells reactivate PKM2, and it is famously overexpressed in solid tumors. This tumor-specific PKM2 is activated by the epidermal growth factor receptor (EGFR), which is overactive in a variety of cancers.

Habituellement, elle se ferme mais les cellules de la tumeur réactivent PKM2 et elle devient surexprimée dans les tumeurs solides. Elle est activée par EGFR qui est auractif dans une variété de cancer.

Deplete PKM2 in mitosis, tumor cells abnormally divide in multiple cancer types

Diminuer PKM2 dans la mitose fera que les cellules cancéreuses se diviseront anormalement pour plusieurs sortes de cancers.

A series of experiments in glioblastoma cell lines revealed that PKM2 phosphorylates a protein called Bub3, activating it to interact with others in a protein complex that assures orderly and equal chromosome separation. Depleting PKM2 blocked Bub3 activation, leading to an increase in cells with abnormal numbers of chromosomes and programmed cell death.

Une série d'expériences dans les cellules du glioblastome révèlent que le PKM2 phosphorylise une protéine appelé Bud3 l'activant pour qu'elle interagisse avec d'autres dans un complexe protéinique pour assurer proprement une séparation des chormosomes égale. Faire baisser le niveau de PKM2 bloque l'activation de Bud3 ce qui conduit à plus de cellules avec un ombre anormal de chromosomes et plus d'Activation d'apoptose.

The team confirmed its findings in human breast, prostate, lung, pancreatic and colon cancer cell lines.

L'équipe de chercheurs confirme cete découverte pour les cancers du de la du du et du

PKM2-induced Bub3 activation was essential for development of brain tumors in mice. Experiments in the 50 glioblastoma and lung cancer tumors confirmed that phosphorylation of Bub3 correlates with phosphorylation of H3-S10, a marker of cell mitosis in tumor cells.

With low Bub3 phosphorylation, glioblastoma patients live longer

Among the 50 glioblastoma patients, the 15 with low levels of Bub3 phosphorylation had a median survival of 69.8 weeks, compared to 40.5 weeks for the 35 patients with high levels of Bub3 activation.

Previous research by Lu and colleagues showed PKM2, usually active outside the cell nucleus, slips into the nucleus where it promotes cancer formation, growth and survival by:

• Activating an important transcription co-factor that, in turn, activates other cancer-promoting genes.

• Phosphorylating the histone protein H3, loosening the packaging of DNA and leading to the activation of cell division genes.

• Inducing expression of glycolytic genes (including PKM2 itself) and triggering a glucose metabolism mechanism called the Warburg effect that nourishes tumor cells.

Potential avenues for thwarting these effects identified in their experiments include two classes of drug that inhibit SRC and MEK activity.

"Our research further highlights the importance of PKM2 in human cancers and of developing ways to target its activity and use it as a biomarker to guide treatment," Lu said.
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MessageSujet: Re: Médicament pour le glioblastome   Mar 26 Nov 2013 - 11:30

Nov. 25, 2013 — A novel immune-boosting drug combination eradicates brain cancer in mice, according to a study in The Journal of Experimental Medicine.

Une nouvelle combinaison de médicaments éradique le cancer du cerveau chez les souris.

Glioblastoma is the most aggressive form of brain cancer, and current treatments only modestly prolong patient survival. Immune cells called T cells have the capacity to attack and kill tumor cells, but tumors can counteract this attack by creating an environment that dampens T cell activity. T cells have ways of limiting their own activation (and thus autoimmunity), one of which is to express inhibitory cell surface proteins upon activation. In other cancer models, strategies to block these inhibitory proteins have been shown to reinvigorate T cell activation and thus promote tumor regression.

Le glioblastome est la forme la plus agressive du cancer du et les traitements courants prolonge la survie de quelques mois. Les cellules immunitaires appelées cellules T ont la capacité d'attaquer et de tuer les cellules cancéreuses mais les tumeurs créent un environnement qui limitent leur activité. Les cellules T possèdent la capacité de limiter leur propre activation (et ainsi leur immunité), en exprimant à leur surface des protéines en s'activant. Dasn d'autres modèles de cancers, les startégies pour bloquer ces protéines inhibitrices ont montré qu'elles revigoraient les cellules T et provoquaient la régression des tumeurs.

Burkhard Becher and colleagues at the University of Zurich now show that a two-pronged approach is most effective against glioblastoma. They simultaneously injected mice with a T cell-boosting protein called interleukin-12 and a drug that blocks the inhibitory receptor CTLA-4. The cocktail eradicated the animals' brain tumors.

Becher et ses collègues a montré qu'une attaque à deux étapes est plus efficace contre le glioblastome. Ils ont injectés de l'interleukin 12 et un médicament qui bloque le récepteur CTLA-4. Ce cocktail a éradiqué les tumeurs du cerveau des animaux.

Whether these findings will pave the way for a new therapeutic approach to treat glioblastoma in humans awaits clinical trials

On attend les essais cliniques.
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MessageSujet: Re: Médicament pour le glioblastome   Sam 21 Sep 2013 - 10:51

Sep. 20, 2013 — Researchers at UT Southwestern Medical Center have identified a cellular switch that potentially can be turned off and on to slow down, and eventually inhibit the growth of the most commonly diagnosed and aggressive malignant brain tumor.

Les chercheurs ont identifié un interrupteur cellulaire qui peut potentiellement ralentir ou inhiber la croissance de tumeurs cérébrales malignes.

Findings of their investigation show that the protein RIP1 acts as a mediator of brain tumor cell survival, either protecting or destroying cells. Researchers believe that the protein, found in most glioblastomas, can be targeted to develop a drug treatment for these highly malignant brain tumors. The study was published online Aug. 22 in Cell Reports.

Les découvertes montrent que la protéine RIP1 agit comme un médiateur de cellules tumorales survivantes protégeant ou détruisant ces cellules. Les chercheurs croient cette protéine trouvée dans les glioblastomes peut être ciblée par un traitement avec un médicament.


"Our study identifies a new mechanism involving RIP1that regulates cell division and death in glioblastomas," said senior author Dr. Amyn Habib, associate professor of neurology and neurotherapeutics at UT Southwestern, and staff neurologist at VA North Texas Health Care System. "For individuals with glioblastomas, this finding identified a target for the development of a drug treatment option that currently does not exist."

Pour les individus avec le glioblastome, cette recherche identifie une cible qui pourrait être traitée avec un médicament encore à développer et qui fournirait une option qui n'existe pas à ce moment-ci.

In the study, researchers used animal models to examine the interactions of the cell receptor EGFRvIII and RIP1. Both are used to activate NFκB, a family of proteins that is important to the growth of cancerous tumor cells. When RIP1 is switched off in the experimental model, NFκB and the signaling that promotes tumor growth is also inhibited. Furthermore, the findings show that RIP1 can be activated to divert cancer cells into a death mode so that they self-destruct.

Les chercheurs ont utilisé des modèles animaux pour examiner les interactions entre le récepteur EGFRvIII et RIP1 . Les deux activent NFkB, une famille de protéines qui est importante dans la croissance des tumeurs cancéreuses. Quand RIP1 est fermée dans le modèle expérimental, NFkB et dans ce chemin cellulaire cela inhibe la croissance de la tumeur. De plus, RIP1 peut être activer de façon à lancer les cellules cancéreuses sur un mode d'Auto-destruction.

According to the American Cancer Society, about 30 percent of brain tumors are gliomas, a fast-growing, treatment-resistant type of tumor that includes glioblastomas, astrocytomas, oligodendrogliomas, and ependymomas. In many cases, survival is tied to novel clinical trial treatments and research that will lead to drug development.


30% des tumeurs au cerveau sont des gliomes. Dans plusieurs cas, la survie est lié aux essais cliniques et à la recherche du développement d'un médicament.
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MessageSujet: Re: Médicament pour le glioblastome   Jeu 18 Juil 2013 - 13:35

July 17, 2013 — An experimental drug in early development for aggressive brain tumors can cross the blood-brain tumor barrier, kill tumor cells and block the growth of tumor blood vessels, according to a study led by researchers at the Ohio State University Comprehensive Cancer Center -- Arthur G. James Cancer Hospital and Richard J. Solove Research Institute (OSUCCC -- James).
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The laboratory and animal study also shows how the agent, called SapC-DOPS, targets tumor cells and blood vessels. The findings support further development of the drug as a novel treatment for brain tumors.

Glioblastoma multiforme is the most common and aggressive form of brain cancer, with a median survival of about 15 months. A major obstacle to improving treatment for the 3,470 cases of the disease expected in the United States this year is the blood-brain barrier, the name given to the tight fit of cells that make up the blood vessels in the brain. That barrier protects the brain from toxins in the blood but also keeps drugs in the bloodstream from reaching brain tumors.

"Few drugs have the capacity to cross the tumor blood-brain barrier and specifically target tumor cells," says principal investigator Balveen Kaur, PhD, associate professor of neurological surgery and chief of the Dardinger Laboratory of Neurosciences at the OSUCCC -- James. "Our preclinical study indicates that SapC-DOPS does both and inhibits the growth of new tumor blood vessels, suggesting that this agent could one day be an important treatment for glioblastoma and other solid tumors."

The findings were published in a recent issue of the journal Molecular Therapy.

SapC-DOPS (saposin-C dioleoylphosphatidylserine), is a nanovesicle drug that has shown activity in glioblastoma, pancreatic cancer and other solid tumors in preclinical studies. The nanovesicles fuse with tumor cells, causing them to self-destruct by apoptosis.

Key findings of the study, which used two brain-tumor models, include:

SapC-DOPS binds with exposed patches of the phospholipid phosphatidylserine (PtdSer) on the surface of tumor cells;
Blocking PtdSer on cells inhibited tumor targeting;
SapC-DOPS strongly inhibited brain-tumor blood-vessel growth in cell and animal models, probably because these cells also have high levels of exposed PtdSer.
Hypoxic cells were sensitized to killing by SapC-DOPS.

"Based on our findings, we speculate that SapC-DOPS could have a synergistic effect when combined with chemotherapy or radiation therapy, both of which are known to increase the levels of exposed PtdSer on cancer cells," Kaur says.

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17 juillet 2013 - Un médicament expérimental contre les tumeurs cérébrales agressives en phase de développement précoce peut traverser la barrière hémato-encéphalique, tuer les cellules tumorales et bloquer la croissance des vaisseaux sanguins de la tumeur, selon une étude menée par des chercheurs de l'Ohio State University.

L'étude en laboratoire et sur des animaux montre également comment l'agent, appelé SAPC-DOPS, cible les cellules tumorales et des vaisseaux sanguins. Les résultats soutiennent la poursuite du développement du médicament en tant que nouveau traitement pour les tumeurs cérébrales.

Le glioblastome multiforme est la forme la plus courante et agressive de cancer du cerveau. Un obstacle majeur à l'amélioration des traitements pour les 3.470 cas de la maladie prévu aux Etats-Unis cette année est la barrière hémato-encéphalique, le nom donné à l'ajustement serré de cellules qui composent les vaisseaux sanguins dans le cerveau. Cette barrière protège le cerveau des toxines dans le sang, mais conserve aussi des médicaments dans le sang d'atteindre des tumeurs cérébrales.

"Peu de médicaments ont la capacité de traverser la barrière hémato-encéphalique et cibler spécifiquement les cellules tumorales», explique le chercheur principal Balveen Kaur. «Notre étude préclinique indiquent que SAPC-DOPS fait les deux et inhibe la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins tumoraux, ce qui suggère que cet agent pourrait être un jour un traitement important pour le glioblastome et d'autres tumeurs solides."

Les résultats ont été publiés dans un récent numéro de la revue Molecular Therapy.

SAPC-DOPS (saposine-C dioléoylphosphatidylsérine), est un nanovesicle qui a montré une activité dans le glioblastome, le cancer du et d'autres tumeurs solides dans les études précliniques. Les nanovésicules fusionnent avec des cellules tumorales, les obligeant à s'autodétruire par apoptose.

Les principales conclusions de l'étude, qui a utilisé deux modèles de tumeurs du , sont les suivants:

SAPC-DOPS se lie avec des taches exposées de la phosphatidylsérine de phospholipides (PtdSer) sur la surface des cellules tumorales;
Bloquer PtdSer sur les cellules inhibe la tumeur;
SAPC-DOPS inhibe fortement la croissance des vaisseaux sanguins de la tumeur du cerveau dans des modèles cellulaires et animaux, probablement parce que ces cellules ont également des niveaux élevés de PtdSer.
Cellules hypoxiques ont été sensibilisés à la destruction par SAPC-DOPS.

"D'après nos constatations, nous spéculons que SAPC-DOPS pourraient avoir un effet synergique lorsqu'il est combiné avec la chimiothérapie ou la radiothérapie, qui sont tous deux connus pour augmenter les niveaux de PtdSer exposé sur les cellules cancéreuses», explique Kaur.

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MessageSujet: Re: Médicament pour le glioblastome   Ven 1 Fév 2013 - 13:19

La société pharmaceutique ERC Belgium (Epitopoietic Research Corporation) a présenté vendredi à Gembloux (Namur) un nouveau traitement contre le plus agressif des cancers du cerveau en présence du ministre des Technologies nouvelles, Jean-Claude Marcourt. Le vaccin thérapeutique mis au point par ERC vise à traiter le glioblastome, une des formes les plus graves du cancer du .

Le docteur Apostolos Stathopoulos, administrateur-délégué d’ERC, a donc décidé d’investir dans l’immunothérapie cellulaire, soit « stimuler le système immunitaire contre le cancer », explique-t-il. Ce procédé combine des cellules extraites de la tumeur du patient et celles d’autres patients. En renforçant cette combinaison par l’utilisation de différents adjuvants, le patient bénéficiera d’une réponse immunitaire plus adaptée de telle sorte qu’il pourra rejeter la tumeur dans sa totalité. Pour Apostolos Stathopoulos, l’objectif est évidemment d’avoir 100 % de guérison sans souffrir des effets secondaires graves propres aux traitements traditionnels ou, au moins, de faire gagner au patient quelques mois de vie supplémentaires.

Ce procédé pourra être étendu à d’autres cancers, ceux du et du notamment. Jean-Claude Marcourt a félicité les chercheurs et l’entreprise, soulignant qu’il existe plus de 200 variantes de cancers et que « nous connaissons tous dans notre entourage des personnes atteintes d’un cancer ». La commercialisation de ce produit immunothérapeutique est possible d’ici deux à cinq ans.
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MessageSujet: Re: Médicament pour le glioblastome   Mer 12 Déc 2012 - 17:00

A 3D printer that manufactures new cancer drugs with drag-and-drop DNA
George Dvorsky

Une imprimante 3d qui fabrique de nouveaux médicaments avec un adn qui est déplacé avec la fonction "drag and drop"

Researchers from Parabon NanoLabs have developed a new drug for combating a lethal brain cancer called glioblastoma multiforme. But what makes this particular drug unique is that it was printed — molecule by molecule — using a DNA self-assembly technique. And even more remarkable is that the DNA was custom designed with a drag-and-drop computer program. The breakthrough will not only drastically reduce the time it takes to both create and test medications, it will also open the door to completely novel drug designs.

Les chercheurs de PArabon nanolabs ont développé un nouveau médicament pour combattre le glioblastome multiforme. Mais ce qui rend ce médicament particulier c'est qu'il est imprimé molécule par molécule, utilisant une technique d'auto-assemblement de l'adn. Encore plus remarquable est que l'Adn est fait avec la fonction drag and drop d'un logiciel. Cette avancée va réduire le temps que ça prend pour créer et tester les médicaments et cela va ouvrir la porte à de nouvelles façon de faire des médicaments.

The new technology, which was in part funded by the National Science Foundation, is called the Parabon Essemblix Drug Development Platform, and it combines computer-aided design (CAD) software called inSçquio with nanoscale fabrication technology.

"What differentiates our nanotechnology from others is our ability to rapidly, and precisely, specify the placement of every atom in a compound that we design, " said lead investigator Steven Armentrout through the NSF's official release.

The inSçquio software allowed the scientists to design molecular pieces with specific, functional components. They then optimized their designs using a cloud supercomputing platform called the Parabon Computation Grid that searches for sets of DNA sequences that can self-assemble its new components.

To design the compounds, the researchers applied their knowledge of the cell receptors they were targeting or the biological pathways they were trying to affect. And they did so by applying the principles of basic chemistry to explore the space of all possible assemblies. Consequently, the process was very deliberate and methodical, what the researchers say is unique in the drug development industry.

And to hasten the drug production process, the researches took their new sequences and chemically synthesized trillions of identical copies of the designed molecules. So, in a matter of weeks — and sometimes days — the developers produced their drugs. The technique is considerably faster than traditional drug discovery techniques — many of which simply utilize trial-and-error screening.

Et pour hâter le processus de production, les chercheurs prennent leurs nouvelles séquences et synthétisent des trillions de copies identiques de la molécules dessinée, C'est une quesion de semaine et parfois de jours avant que les développeurs fabriquent leurs médicaments. Cette technique est considérablement plus rapide que la méthode traditionnelle.

Looking forward, Parabon is hoping to develop synthetic vaccines for biodefense and gene therapies that can target disease (what will be based on information from an individual's genome). And interestingly, the technology may be usable outside of medicine; future applications could also include the development of nanoscale logic gates, devices critical for computing, and molecular nanosensors.

Parabon espère développer des vaccins synthétiques pour la biodéfense et des thérapies géniques qui pourront cibler les maladies qui seront basées sur l'information du génome d'un individu. La technologie pourra être utiliser ailleurs qu'en médecine : Des futures applications pourraient inclure le développement de porte logiques nanoscopiques et des nanosenseurs.
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MessageSujet: Re: Médicament pour le glioblastome   Mar 4 Sep 2012 - 14:35

(Sep. 4, 2012) — A*STAR scientists have identified a biomarker of the most lethal form of brain tumours in adults − glioblastoma multiforme*. The scientists found that by targeting this biomarker and depleting it with a potential drug, they were able to prevent the progression and relapse of the brain tumour.

Des scientifiques ont identifié un biomarqueur du glioblastome, ils ont découvert qu'en ciblant ce biomarqueur et en le faisant diminuer par un médicament qu'ils étaient capables de prévenir la progression et la rechûte de ce cancer du

This research was conducted by scientists at A*STAR's Institute of Medical Biology led by Dr Prabha Sampath, Principal Investigator, in collaboration with A*STAR's Bioinformatics Institute (BII), and clinical collaborators from Medical University of Graz, Austria, and National University of Singapore. The research findings were published on Aug 23 in the scientific journal Cell Reports.

The scientists found that the biomarker, miR-138, is highly expressed in cancer stem cells compared to normal neural stem cells. They thus carried out in vitro experiments to deplete miR-138 in these cancer stem cells with a potential drug, antimiR-138, to observe the effect. They found that when miR-138 is depleted, the cancer cells are completely destroyed. This is an important breakthrough as current therapies such as gamma radiation and surgical methods proved to be inadequate in treating these brain tumours, which tend to re-grow from cancer stem cells and become extremely lethal.

Les scientifiques ont constaté que le biomarqueur, miR-138, est fortement exprimé dans les cellules souches cancéreuses par rapport à la normale des cellules souches neurales. Ils ont ainsi réalisé des expériences in vitro pour neutraliser miR-138 dans ces cellules souches cancéreuses avec un médicament potentiel, antimiR-138, pour observer l'effet. Ils ont constaté que lorsque miR-138 est neutralisé, les cellules cancéreuses sont complètement détruites. Il s'agit d'une percée importante alors que les traitements actuels tels que le rayonnement gamma et des méthodes chirurgicales se sont avérées inadéquates pour traiter ces tumeurs du cerveau, qui ont tendance à pousser de nouveau à partir de cellules souches cancéreuses.

Dr Sampath said, "In this study we have identified a master regulator, miR-138, which is essential for the progression and relapse of a deadly form of brain cancer. By targeting this regulator we can effectively prevent the recurrence of this lethal form of cancer. This promising finding will pave the way for the development of a novel therapy to successfully treat the aggressive forms of brain cancer."

Le docteur Sampah a dit que "Dans cette étude, nous avons étudié un régulateur-clé : le miR-138 qui est essentiel pour la progression et la rechûte d'une forme de cancer du cerveau. en ciblant ce régulateur nous pouvons efficacement prévenir la récurence. Cette découverte pavera le chemin pour traiter avec succès ce cancer.

Studies were also done in mice to determine whether antimiR-138 could effectively inhibit the growth of tumours. These experiments were conducted with a control drug as well, revealing that tumours continued to be present when mice were injected with the control, while injection with the antimiR-138 showed no tumour growth after nine months.

Dr Alan Colman, Executive Director of Singapore Stem Cell Consortium and a Principal Investigator at IMB said, "Malignant gliomas are a particularly devastating and lethal form of human brain cancer. As with a growing number of other cancers, evidence is accumulating that the persistence and chemo-resistance of this cancer is due to the presence of glioma stem cells (GSCs). In this exciting publication, Sampath and colleagues indicate that in the tumours, these GSCs express the microRNA-138 (miR-138) and that the targeted elimination of this RNA markedly reduced the growth and survival of GSCs in cell culture. This work highlights the possible significance of miR-138 as a prognostic biomarker and also suggests miR-138 synthesis as a target for therapeutic intervention."

* This form of brain tumour comprises 60% of the estimated 17 000 primary brain tumours diagnosed in the United States each year and patients diagnosed typically do not live longer than 12 to 14 months.
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MessageSujet: Re: Médicament pour le glioblastome   Jeu 16 Aoû 2012 - 20:06

(Aug. 16, 2012) — A metabolic protein that nourishes cancer cells also activates tumor-promoting genes by loosening part of the packaging that entwines DNA to make up chromosomes, a team led by scientists at The University of Texas MD Anderson Cancer Center reports in the Aug. 16 issue of Cell.

Une protéine métabolique qui nourrit les cellules cancéreuses active aussi des gènes qui promeuvent les tumeurs en défaisant une partie du packetage qui entoure l'ADN pour constituer les chromosomes

Working in cell lines and mouse models of glioblastoma multiforme, the most lethal form of brain tumor, senior author Zhimin Lu, Ph.D., associate professor of Neuro-Oncology at MD Anderson, and colleagues show that pyruvate kinase M2 (PKM2) fuels tumor growth by influencing a histone protein.

En travaillant sur une lignée de cellules et des modèles de glioblastome sur des souris , la forme la plus léthale de tumeur du , des chercheurs ont montré que le PKM2 nourrit la croissance de cette tumeur en influençant une protéine histone.

DNA is packaged in and spooled around histone proteins. The researchers found that PKM2 tags histone H3 with a phosphate group (one atom of phosphorus, four of oxygen) in a specific location called T11.

L'Adn est enpaqueté et tourné autour des protéines d'histone. Les chercheurs ont découvert que PKM2 etiquette l'histone h3 avec un groupe de phosphate (un atome de phosphate et 4 d'oxygène) dans un endroit spécifique appelé t11.

'No phosphorylation of H3, no tumor'

Pas de phosporylation de h3, pas de tumeur.[/b]

This phosphorylation leads to activation of the tumor-promoting genes, increased tumor cell reproduction and formation of tumors, Lu said. "If there's no phosphorylation of H3, there's no tumor. It's that crucial to glioblastoma formation."

Cette phosphorylation conduit à activer des gènes promotteurs de tumeur, à augmenter la reproduction des cellules cancéreuses et la formation de tumeurs. "S'il n'y a pas de phosphorylation de h3, il n'y a pas de tumeur. C'est aussi crucial que ça pour la formation de glioblastome.

An analysis of 85 human glioblastomas indicated that higher levels of PKM2 expression in the cell nucleus and of H3 phosphorylation are correlated with shorter survival. A separate analysis showed higher levels of H3 phosphorylation associated with higher grade tumors in a comparison of 30 low-grade tumor samples and 45 high grade glioblastomas.

Une analyse de 85 glioblastomes humains a indiqué que de hauts niveaux de PKM2 dans le noyau de la cellule and la phosphorylation de h3 vont avec une survie courte et une gradation plus élevé des tumeurs.

"Histone 3-T11 phosphorylation has great potential to serve as both a prognostic marker and a guide for the use of PKM2-inhibiting therapies once they are developed," Lu said.

"La phosphorysation de histone 3-t11 a un grand potentiel pour devenir un marqueur pronostic et un guide pour l'usage des inhibiteurs de PKM2 une fois qu'ils seront développés.

PKM2 has long been known for its well-established role in aerobic glycolysis -- the processing of glucose into energy that solid tumors, glioblastomas in particular, rely on heavily to survive and grow. Lu and colleagues have been teasing out the mechanisms of PKM2's other role -- the transcription and activation of genes.

PKM2 a longtemps été connu pour son rôle dans la glycolise aerobique - le processus de transformation du glucose en énergie sur lequel les tumeurs solides, les glioblastomes en particulier, se fie pour survivre et croitre. Lu et ses collègues ont testés les autres rôles de PKM2 - la transcription et l'Activation de gènes.

It all starts with EGFR

tout part avec EGFR

When the epidermal growth factor receptor (EGFR) on the cell's membrane is activated by a growth factor, the PKM2 protein moves into the cell nucleus, where it binds to the promoter regions of genes. Other proteins called transcription factors attach to a gene's promoter region to activate it.

Quand le récepteur de facteur épidermique de croissance (EGFR) sur la membrane de la cellule est activé par un facteur de croissance, la protéine PKM2 se déplace dans le noyau de la cellule ou elle se lie avec les régions promotrices des gènes. D'autres protéines appelés facteurs de transcription s'attachent à une région promotrice pour l'activer.

Cancer cells have high levels of EGFR on the cell surface, relaying growth signals from outside the cell inside. EGFR is itself a target of some cancer drugs.

Les cellules cancéreuses ont de hauts niveaux de EGFR sur la surface de la cellule relayant les signaux de croissance de l'extérieur de la cellule à l'intérieur de celle-ci. EFGR est elle-même une cible pour quelque médicaments contre le cancer.

A series of experiments by the research team uncovered the following molecular steps:
Une série d'expérience par l'équipe de recherche a révélé les étapes moléculaires suivantes:

* After EGFR activation, PKM2 binds to histone H3 and attaches a phosphate group at T11.

Après l'activation de EGFR. PKM2 se lie à l'histone h3 et attache un groupe de phosphate à t11.

* This separates another protein called histone deacetylase 3 (HDAC3) from the promoter regions of the genes CCND1 and MYC. HDACs block gene activation.

Ceci sépare une autre protéine appelée histone deacetylase 3 (HDCA3) de la région promotrice des gènes CCDN1 et MYC. HDAC bloque l'activation du gène.

* With the HDACs gone, histone H3 acquires an acetyl group, which facilitates gene activation.

Avec les HDACs partis, l.histone 3 acquière un groupe acetyle ce qui facilite l'Activation du gène.

"This series of events only occurs when H3 is phosphorylated by PKM2," Lu said.

Cette série d'évênements arrive seulement quand h3 est phosphorylisé par PKM2.

Blocking phosphorylation prevents brain tumors in mice

bloquer la phospholylation prévient les tumeurs au cerveau chez les souris.

CCND1 expresses the protein cyclin D1, a cell cycle regulator. The MYC gene is frequently mutated in cancer, leading to overexpression of the transcription factor Myc, which in turn causes unregulated expression of many other genes.

CCND1 esprime la protéine cycline D1, une régulatrice de cycle de cellule, le gène MYC est fréquemment muté dans le cancer, conduisant à la surexpression de la transcrition du facteur Myc, ce qui en retour cause l'expression dérégulée de
plusieurs autres gènes.


Mouse experiments of EGFR-driven glioblastoma using reconstituted H3 histones, one normal and one with a mutant version of H3-T11A to prevent phosphorylation by PKM2, confirmed the relationship. Mice injected with normal, or wild type, H3, had an average tumor volume of nearly 40 cubic millimeters, while those with disabled T11A, blocking the phosphorylation point for PKM2, had no tumors.

Les expériences sur des souris de glioblastomes drivés par EGFR et utilisant des hitones h3 différents (un normal et un avec une version muté de H3-t11a pour prévenir la phosphorylation) confirment la relation. Les souris injectées soit avec le h3 normal soit avec le type muté ont des résultats différents des tumeurs de 40 millimètre cubiques dans un cas et rien pour le h3 avec le t11a désactivé, ce qui bloque la phosphorylation pour PKM2.


"Our findings establish PKM2 as a histone kinase, which directly regulates gene transcription and controls cell cycle progression and proliferation of tumor cells" Lu said. Kinases are a class of proteins that attach phosphate groups to other proteins.

"Nos découvertes établissent PKM2 comme un histone kinase qui régule directement de gènes et controle la progression du cycle cellulaire et la prolifération des cellules cancéreuses" dit Lu. Les kinases sont une classe de protéines qui attachent un groupe de phosphates à d'autres protéines.

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MessageSujet: Re: Médicament pour le glioblastome   Mar 17 Avr 2012 - 9:37

(Apr. 16, 2012) — Nanomedicine researchers at the Methodist Neurological Institute and Rice University have developed a way to selectively kill brain cancer cells by using a tiny syringe to deliver a combination of chemotherapy drugs directly into the cells. These findings will be published in the April 24 issue of the American Chemical Society journal ACS Nano.


Les chercheurs ont développé un moyen de tuer sélectivement les cellules cancéreuses en utilisant une nano seringue pour livrer une combinaison de médicaments directement dans les cellules.

Patients with glioblastoma multiforme (GBM), the most common and aggressive malignant primary brain tumor, typically have a prognosis of 14-month median survival time despite medical interventions, which currently include surgery, chemotherapy and radiation.

The Rice-Methodist group developed the hydrophilic carbon cluster (HCC) antibody drug enhancement system (HADES), named after the Greek god of the underworld. Through a 20-nanometer syringe, which is 2 million times smaller than a coffee mug, this nanovector successfully delivered a combination of three chemotherapy drugs into GBM cells in vivo, resulting in a high kill rate.

Le groupe de chercheurs a développé un anticorps de carbone hydrophile (HCC) appelé HADES nommé d'après le dieu grec des enfers. À travers une seringue de 20 nanomètre qui est 2 million de fois plus petite qu'une tasse de café et qui livre une combinaison de médicaments dans les cellules vivantes et qui résulte en un haut taux de mort des cellules cancéreuses.

"Without our nano-delivery system, we know that current drug delivery would be highly toxic to patients if we tried to deliver all three of these drugs at once," said David Baskin, M.D., neurosurgeon at the Methodist Neurological Institute, who began his nanomedicine research in 2004 with the late Nobel laureate and Rice chemist Richard Smalley. "But delivered in combination using these nano-syringes, our research demonstrated extreme lethality, with at least a three-fold increase in the number of dead cancer cells following treatment. The nano-syringes selectively deliver these drugs only to cancer cells, and appear not to be toxic to normal neurons and other non-cancerous brain cells."

Sans ce système de livraison les médicaments seraient trop toxiques pour être administrés. Mais avec les nano-seringues, la procédure est au moins trois fois plus efficace à tuer les cellules cancéreuses

HCCs are nanovectors with protective antioxidant properties, capable of transporting and delivering drugs and bioactive molecules. In order to bring the drug carriers close enough to the cancer cells and successfully deliver the chemotherapy combination, three different antibodies were combined with the HCC to allow the nanoparticle to stick to the cell membrane. The drugs stayed inside the HCC until it attached to the cell membrane. Once binding occurred, the drugs were released into the fatty (lipid) environment in the membrane. The chemical properties of the chemotherapy drugs inside the HCC are such that they prefer to accumulate in areas with high concentrations of lipids and avoid areas with high water content, such as the extracellular space.

Les médicaments restent dans les HCCs jusqu'à ce qu'ils arrivent à la paroi de la cellule. Les propriétés chimiques des médicaments sont telles qu'ils préfèrent s'accumuler dans les zones avec de grandes concentrations de lipides et évitent les zones avece de grandes concentrations d'eau comme les espaces extracellulaires.

"A new and exciting advance is that now we have a carrier with protective properties, unlike previous nanotubes which were shown to be toxic," said Martyn Sharpe, the paper's lead author and a scientist with the Methodist NI's department of neurosurgery. "Some of the chemotherapy agents used in this research traditionally perform poorly with GBMs. Now that we've shown a successful kill rate of these cells in vivo, we're looking at treating human tumors that will be grown in immune-compromised mice models."

As personalized medicine continues to evolve, Baskin says this research could also be significant for other forms of cancer, including breast and head and neck cancers.

La médecine personnalisé continue à évoluer et cette recherche pourrait être aussi significative pour d'autres cancers comme le cancer du et celui de la

The paper represents an important collaboration between the laboratories of Baskin at Methodist, and James Tour, Ph.D. with Rice University's Smalley Institute for Nanoscale Science. Further work developing this system and expanding its utility is under way with continued collaboration between these two research groups.

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MessageSujet: Re: Médicament pour le glioblastome   Mar 22 Nov 2011 - 0:21

Les scientifiques de l'Université de Californie viennent d’identifier une mutation génétique responsable d’une forme de glioblastome, le type de tumeur maligne du le plus fréquent. Ces résultats rapportés dans l'édition en ligne du journal Cancer Research, suggèrent aussi que deux médicaments déjà utilisés pour traiter d'autres formes de cancer de manière efficace, le Cetuximab (Erbitux) et l'erlotinib (Tarceva), sont parvenus à prolonger la survie de souris modèles atteintes de cette forme de glioblastome. Un espoir pour les patients atteints de ce cancer.

Le glioblastome est une tumeur agressive et résistante aux thérapies actuelles, telles que la chirurgie, la radiothérapie et la chimiothérapie. Le taux de survie médiane pour les patients atteints, nouvellement diagnostiqué est juste de 14 mois.

Des études antérieures ont identifié un facteur de croissance épidermique (EGFR) comme un gène fréquemment muté dans le glioblastome. L'équipe de recherche dirigée par des scientifiques du Dana-Farber Cancer Institute à Boston, ont analysé les données génomiques du glioblastome et ont réussi à caractériser une mutation par délétion dans un segment du gène EGFR. En reproduisant cette mutation sur la souris, les chercheurs constatent que la transformation cellulaire induite aboutit au gliblastome sur l’animal.

En testant 2 médicaments approuvés et qui ciblent EGFR, un anticorps monoclonal appelé cetuximab et l’erlotinib un inhibiteur sélectif de la tyrosine kinase du récepteur d’EGFR, les deux médicaments se révèlent efficace pour supprimer l’action tumorale de EGFR. Le cétuximab, en particulier, aboutit à une survie prolongée des souris. Cetuximab, commercialisé sous le nom de l'Erbitux, est actuellement approuvé pour utilisation dans le traitement du cancer colorectal métastatique et du carcinome spinocellulaire de la tête et du cou. L'erlotinib, commercialisé sous le nom de Tarceva, est utilisé dans le traitement des cancers du poumon et du pancréas. Les chercheurs rappellent néanmoins que ces médicaments agissent en se liant à des sites sur la protéine EGFR et en inhibent l'activation, mais ils ne sont pas efficaces chez tous les patients atteints de cancer et peuvent être responsables de certains effets secondaires indésirables, tels que des éruptions cutanées et la diarrhée.

Le Dr. Santosh Kesari, directeur du service neuro-oncologie à l'UC et co-auteur de l'étude confirme néanmoins la possibilité d’une utilisation efficace mais sélective de ces médicaments pour certains patients atteints deglioblastome. Pour le Pr. Webster Cavenee, Ph.D., directeur de l'Institut Ludwig à l'UC, "C'est un excellent exemple de médecine personnalisée dans l'action".
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MessageSujet: Re: Médicament pour le glioblastome   Ven 4 Nov 2011 - 18:35

Je me demande s'ils en ont mis un dans la tête de ma copine qui a un cancer du cerveau en France. C'est délicat de lui demander, elle aime mieux se changer les idées que de parler de ça.

Quand j'étais à l'hôpital, une infirmière me disait: " Ils sont à veille de trouver la solution pour le sida, sitôt après ils vont trouver la solution au cancer" c'était au premier des crabes qui m'attaquait, ça fait presque 20 ans.
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MessageSujet: Re: Médicament pour le glioblastome   Ven 4 Nov 2011 - 13:46

MISSISSAUGA, Ontario – Un nouvel implant qui aide à combattre les tumeurs cancéreuses au cerveau a été approuvé par Santé Canada.

L’implant Gliadel, commercialisé par la compagnie pharmaceutique Eisai, est un traitement d’appoint à la chirurgie chez les patients atteints d’un glioblastome multiforme récurrent, une grave forme de cancer du .

«Cet implant, qui a la taille d'une pièce de dix sous, libère la chimiothérapie directement dans la région du cerveau où la tumeur se développe», explique Takihiro Hirasawa, président d'Eisai.

Cet implant a été conçu pour libérer une substance de chimiothérapie, la carmustine, directement dans la cavité où la tumeur cérébrale se trouvait, avant qu’elle ne soit retirée par chirurgie. Jusqu'à huit implants peuvent être disposés tout autour des parois de la cavité. Les implants sont insérés au moment de l’intervention chirurgicale, et se dissolvent lentement afin de libérer le médicament.

L'homologation a été accordée à la suite d’un essai clinique mené auprès de patients atteints d'un glioblastome multiforme récurrent, qui ont été traités avec Gliadel. Une augmentation du taux de survie à six mois (56%) a été observée chez ces patients, comparativement à ceux qui ont reçu un placebo (36%).

L'implant Gliadel a été homologué et est déjà utilisé dans 15 pays, dont les États-Unis, le Royaume-Uni, la France et l'Australie. Depuis 1997, plus de 20 000 interventions utilisant ces implants ont été réalisées.

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MessageSujet: Re: Médicament pour le glioblastome   Mer 13 Juil 2011 - 13:43

Cibler simultanément l'invasion tumorale et l'angiogenèse. C’est la capacité de ce composé, l’indirubine, extrait d’une plante médicinale chinoise, qui pourrait donc bloquer la migration des cellules cancéreuses vers d'autres zones du cerveau et la croissance tumorale, selon cette étude menée par des chercheurs du Centre de cancérologie de l'Ohio State University. Une recherche publiée dans l’édition en ligne du 22 juin de la revue Cancer Research.

Les chercheurs ont découvert que le composé, l’indirubine, bloque à la fois la migration des cellules de glioblastome, empêchant ainsi leur dissémination vers d'autres zones du cerveau, et celle des cellules endothéliales, les empêchant de former de nouveaux vaisseaux sanguins nécessaires à la croissance des tumeurs. Ils rappellent que le glioblastome multiforme est la forme la plus courante et mortelle des cancers du cerveau, avec une survie moyenne de 15 mois après diagnostic.

"Nous avons des procédés assez efficaces pour stopper le développement du glioblastome dans le cerveau humain, mais ces thérapies échouent fréquemment en raison de la migration des cellules tumorales à partir du site d'origine vers le reste du cerveau», explique le co-auteur, le Dr. E. Antonio Chiocca, professeur à la chaire de chirurgie neurologique et co-directeur du Centre de recherche. "Nos résultats suggèrent que l’indirubine offre une nouvelle stratégie thérapeutique pour ces tumeurs ciblant simultanément l'invasion tumorale et l'angiogenèse”.

L’indirubine est un dérivé de l'indigo, un ingrédient actif dans une préparation médicinale d'herbes chinoises appelée “Dang Gui Long Hui Wan”. Les médicaments de la famille “indirubine” peuvent améliorer la survie dans le glioblastome puisque ces agents inhibent deux des caractéristiques les plus importantes de cette tumeur maligne, confirme l’auteur principal, le Dr Sean Lawler, chef de service de Neurooncology translationnelle à l'Institut de médecine moléculaire de Leeds.
Pour démontrer cette efficacité de l’indirubine, les chrcheurs ont utilisé de multiples lignées de cellules de glioblastome sur 2 modèles animaux et concluent:

- Lorsque les cellules humaines de glioblastome ont été transplantées dans un hémisphère du de souris, celles traitées à l’indirubine ont survécu significativement plus longtemps que les témoins, ne présentant aucune migration des cellules tumorales dans l'hémisphère opposé.
- Dans une autre expérience, l’indirubine a réduit la migration des cellules tumorales de 40% chez les animaux traités vs témoins.
- Les tumeurs traitées à l’indirubine ont montré une plus faible densité des vaisseaux sanguins et l’angiogenèse a été réduite par 3 dans les tumeurs.
- Un autre test a montré que l’indirubins a réduit la migration des cellules endothéliales de 41 à 52% vs témoins non traités.
Ces résultats suggèrent que l’indirubine peut réduire à a fois l'invasion tumorale et l’angiogenèse dans ce type de tumeur du cerveau.
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MessageSujet: Re: Médicament pour le glioblastome   Mer 25 Aoû 2010 - 23:49




In both models, the researchers saw that the combination of temozolomide with the Notch inhibitor much more effectively reduced tumor growth and recurrence compared to either agent alone. Either drug used individually only transiently slowed tumor growth.

"Temozolomide is a chemotherapy drug of choice for glioblastomas, and the results of our preclinical study represent a potential promising new approach to combat an extremely difficult tumor," Ross said. "The effect of the two together is very dramatic."

l'article au complet


les chercheurs ont vu que la combinaison du temozolomide avec l'inhibiteur de Notch est beaucoup plus efficace pour réduire la croissance de la tumeur que les médicaments seuls chacun de leur coté. Même si les médicaments utilisés seuls ont une efficacité transitoire.

Le temozolomide est un médicament chimiothérapeuthique de choix contre les glioblastomes et les résultats dans nos études précliniques sont prometteurs pour combattre ce cancer très difficile. L'effet des deux médicaments ensemble est vraiment important


Dernière édition par Denis le Lun 4 Avr 2011 - 13:22, édité 1 fois
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MessageSujet: Médicament pour le glioblastome   Jeu 2 Fév 2006 - 21:00



2006-02-02

Santé Canada approuve TEMODAL(MD) pour le traitement d'un type mortel de tumeur primaire du cerveau nouvellement diagnostiquée

Premier traitement approuvé en combinaison avec la radiothérapie, suivie d'une phase de maintenance chez les adultes nouvellement diagnostiqués.

MONTREAL, le 2 fév. /CNW/ - Aujourd'hui, l'espoir naît pour les Canadiens qui souffrent d'un glioblastome multiforme, forme agressive de tumeur maligne du cerveau. Après une analyse prioritaire de Santé Canada, TEMODAL(MD) (témozolomide), sous forme de gélule, constitue le premier médicament à être approuvé en combinaison avec la radiothérapie, suivie d'une phase de maintenance chez les patients adultes nouvellement diagnostiqués d'un glioblastome multiforme. TEMODAL, commercialisé au Canada par Schering Canada, est également indiqué pour le traitement du glioblastome multiforme récurrent ou évolutif et de l'astrocytome anaplasique, autre forme de tumeur du cerveau.

L'approbation de TEMODAL pour le glioblastome multiforme nouvellement diagnostiqué repose sur des données d'efficacité et d'innocuité provenant d'une étude de phase III d'envergure menée par l'Institut National du Cancer du Canada (INCC) et l'Organisation Européenne de Recherche sur le Traitement du Cancer (OERTC) chez des patients atteints d'un glioblastome multiforme nouvellement diagnostiqué. Ces données ont été publiées dans l'édition du 10 mars 2005 du New England Journal of Medicine. Dans le cadre de cet essai multicentrique mené chez 573 patients, des améliorations significatives au chapitre de la survie globale ont été observées chez les patients ayant reçu TEMODAL en association avec la radiothérapie, suivie d'une phase de maintenance.(1)

"L'approbation de Temodal pour les patients qui viennent de recevoir un diagnostic de glioblastome multiforme, la forme la plus agressive de cancer du cerveau, représente un progrès considérable", a indiqué le Dr Karl Bélanger, hématologue-oncologue au CHUM - Hôpital Notre-Dame et co-auteur de l'étude du New England. "Les patients et leurs familles sont maintenant plus optimistes quant à la lutte contre cette maladie dévastatrice."


Dernière édition par Denis le Lun 9 Juil 2018 - 15:30, édité 9 fois
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