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 Médicament pour le glioblastome

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Denis
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MessageSujet: Re: Médicament pour le glioblastome   Jeu 18 Juil 2013 - 13:35

July 17, 2013 — An experimental drug in early development for aggressive brain tumors can cross the blood-brain tumor barrier, kill tumor cells and block the growth of tumor blood vessels, according to a study led by researchers at the Ohio State University Comprehensive Cancer Center -- Arthur G. James Cancer Hospital and Richard J. Solove Research Institute (OSUCCC -- James).
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The laboratory and animal study also shows how the agent, called SapC-DOPS, targets tumor cells and blood vessels. The findings support further development of the drug as a novel treatment for brain tumors.

Glioblastoma multiforme is the most common and aggressive form of brain cancer, with a median survival of about 15 months. A major obstacle to improving treatment for the 3,470 cases of the disease expected in the United States this year is the blood-brain barrier, the name given to the tight fit of cells that make up the blood vessels in the brain. That barrier protects the brain from toxins in the blood but also keeps drugs in the bloodstream from reaching brain tumors.

"Few drugs have the capacity to cross the tumor blood-brain barrier and specifically target tumor cells," says principal investigator Balveen Kaur, PhD, associate professor of neurological surgery and chief of the Dardinger Laboratory of Neurosciences at the OSUCCC -- James. "Our preclinical study indicates that SapC-DOPS does both and inhibits the growth of new tumor blood vessels, suggesting that this agent could one day be an important treatment for glioblastoma and other solid tumors."

The findings were published in a recent issue of the journal Molecular Therapy.

SapC-DOPS (saposin-C dioleoylphosphatidylserine), is a nanovesicle drug that has shown activity in glioblastoma, pancreatic cancer and other solid tumors in preclinical studies. The nanovesicles fuse with tumor cells, causing them to self-destruct by apoptosis.

Key findings of the study, which used two brain-tumor models, include:

SapC-DOPS binds with exposed patches of the phospholipid phosphatidylserine (PtdSer) on the surface of tumor cells;
Blocking PtdSer on cells inhibited tumor targeting;
SapC-DOPS strongly inhibited brain-tumor blood-vessel growth in cell and animal models, probably because these cells also have high levels of exposed PtdSer.
Hypoxic cells were sensitized to killing by SapC-DOPS.

"Based on our findings, we speculate that SapC-DOPS could have a synergistic effect when combined with chemotherapy or radiation therapy, both of which are known to increase the levels of exposed PtdSer on cancer cells," Kaur says.

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17 juillet 2013 - Un médicament expérimental contre les tumeurs cérébrales agressives en phase de développement précoce peut traverser la barrière hémato-encéphalique, tuer les cellules tumorales et bloquer la croissance des vaisseaux sanguins de la tumeur, selon une étude menée par des chercheurs de l'Ohio State University.

L'étude en laboratoire et sur des animaux montre également comment l'agent, appelé SAPC-DOPS, cible les cellules tumorales et des vaisseaux sanguins. Les résultats soutiennent la poursuite du développement du médicament en tant que nouveau traitement pour les tumeurs cérébrales.

Le glioblastome multiforme est la forme la plus courante et agressive de cancer du cerveau. Un obstacle majeur à l'amélioration des traitements pour les 3.470 cas de la maladie prévu aux Etats-Unis cette année est la barrière hémato-encéphalique, le nom donné à l'ajustement serré de cellules qui composent les vaisseaux sanguins dans le cerveau. Cette barrière protège le cerveau des toxines dans le sang, mais conserve aussi des médicaments dans le sang d'atteindre des tumeurs cérébrales.

"Peu de médicaments ont la capacité de traverser la barrière hémato-encéphalique et cibler spécifiquement les cellules tumorales», explique le chercheur principal Balveen Kaur. «Notre étude préclinique indiquent que SAPC-DOPS fait les deux et inhibe la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins tumoraux, ce qui suggère que cet agent pourrait être un jour un traitement important pour le glioblastome et d'autres tumeurs solides."

Les résultats ont été publiés dans un récent numéro de la revue Molecular Therapy.

SAPC-DOPS (saposine-C dioléoylphosphatidylsérine), est un nanovesicle qui a montré une activité dans le glioblastome, le cancer du et d'autres tumeurs solides dans les études précliniques. Les nanovésicules fusionnent avec des cellules tumorales, les obligeant à s'autodétruire par apoptose.

Les principales conclusions de l'étude, qui a utilisé deux modèles de tumeurs du , sont les suivants:

SAPC-DOPS se lie avec des taches exposées de la phosphatidylsérine de phospholipides (PtdSer) sur la surface des cellules tumorales;
Bloquer PtdSer sur les cellules inhibe la tumeur;
SAPC-DOPS inhibe fortement la croissance des vaisseaux sanguins de la tumeur du cerveau dans des modèles cellulaires et animaux, probablement parce que ces cellules ont également des niveaux élevés de PtdSer.
Cellules hypoxiques ont été sensibilisés à la destruction par SAPC-DOPS.

"D'après nos constatations, nous spéculons que SAPC-DOPS pourraient avoir un effet synergique lorsqu'il est combiné avec la chimiothérapie ou la radiothérapie, qui sont tous deux connus pour augmenter les niveaux de PtdSer exposé sur les cellules cancéreuses», explique Kaur.


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MessageSujet: Re: Médicament pour le glioblastome   Ven 1 Fév 2013 - 13:19

La société pharmaceutique ERC Belgium (Epitopoietic Research Corporation) a présenté vendredi à Gembloux (Namur) un nouveau traitement contre le plus agressif des cancers du cerveau en présence du ministre des Technologies nouvelles, Jean-Claude Marcourt. Le vaccin thérapeutique mis au point par ERC vise à traiter le glioblastome, une des formes les plus graves du cancer du .

Le docteur Apostolos Stathopoulos, administrateur-délégué d’ERC, a donc décidé d’investir dans l’immunothérapie cellulaire, soit « stimuler le système immunitaire contre le cancer », explique-t-il. Ce procédé combine des cellules extraites de la tumeur du patient et celles d’autres patients. En renforçant cette combinaison par l’utilisation de différents adjuvants, le patient bénéficiera d’une réponse immunitaire plus adaptée de telle sorte qu’il pourra rejeter la tumeur dans sa totalité. Pour Apostolos Stathopoulos, l’objectif est évidemment d’avoir 100 % de guérison sans souffrir des effets secondaires graves propres aux traitements traditionnels ou, au moins, de faire gagner au patient quelques mois de vie supplémentaires.

Ce procédé pourra être étendu à d’autres cancers, ceux du et du notamment. Jean-Claude Marcourt a félicité les chercheurs et l’entreprise, soulignant qu’il existe plus de 200 variantes de cancers et que « nous connaissons tous dans notre entourage des personnes atteintes d’un cancer ». La commercialisation de ce produit immunothérapeutique est possible d’ici deux à cinq ans.

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MessageSujet: Re: Médicament pour le glioblastome   Mer 12 Déc 2012 - 17:00

A 3D printer that manufactures new cancer drugs with drag-and-drop DNA
George Dvorsky

Une imprimante 3d qui fabrique de nouveaux médicaments avec un adn qui est déplacé avec la fonction "drag and drop"

Researchers from Parabon NanoLabs have developed a new drug for combating a lethal brain cancer called glioblastoma multiforme. But what makes this particular drug unique is that it was printed — molecule by molecule — using a DNA self-assembly technique. And even more remarkable is that the DNA was custom designed with a drag-and-drop computer program. The breakthrough will not only drastically reduce the time it takes to both create and test medications, it will also open the door to completely novel drug designs.

Les chercheurs de PArabon nanolabs ont développé un nouveau médicament pour combattre le glioblastome multiforme. Mais ce qui rend ce médicament particulier c'est qu'il est imprimé molécule par molécule, utilisant une technique d'auto-assemblement de l'adn. Encore plus remarquable est que l'Adn est fait avec la fonction drag and drop d'un logiciel. Cette avancée va réduire le temps que ça prend pour créer et tester les médicaments et cela va ouvrir la porte à de nouvelles façon de faire des médicaments.

The new technology, which was in part funded by the National Science Foundation, is called the Parabon Essemblix Drug Development Platform, and it combines computer-aided design (CAD) software called inSçquio with nanoscale fabrication technology.

"What differentiates our nanotechnology from others is our ability to rapidly, and precisely, specify the placement of every atom in a compound that we design, " said lead investigator Steven Armentrout through the NSF's official release.

The inSçquio software allowed the scientists to design molecular pieces with specific, functional components. They then optimized their designs using a cloud supercomputing platform called the Parabon Computation Grid that searches for sets of DNA sequences that can self-assemble its new components.

To design the compounds, the researchers applied their knowledge of the cell receptors they were targeting or the biological pathways they were trying to affect. And they did so by applying the principles of basic chemistry to explore the space of all possible assemblies. Consequently, the process was very deliberate and methodical, what the researchers say is unique in the drug development industry.

And to hasten the drug production process, the researches took their new sequences and chemically synthesized trillions of identical copies of the designed molecules. So, in a matter of weeks — and sometimes days — the developers produced their drugs. The technique is considerably faster than traditional drug discovery techniques — many of which simply utilize trial-and-error screening.

Et pour hâter le processus de production, les chercheurs prennent leurs nouvelles séquences et synthétisent des trillions de copies identiques de la molécules dessinée, C'est une quesion de semaine et parfois de jours avant que les développeurs fabriquent leurs médicaments. Cette technique est considérablement plus rapide que la méthode traditionnelle.

Looking forward, Parabon is hoping to develop synthetic vaccines for biodefense and gene therapies that can target disease (what will be based on information from an individual's genome). And interestingly, the technology may be usable outside of medicine; future applications could also include the development of nanoscale logic gates, devices critical for computing, and molecular nanosensors.

Parabon espère développer des vaccins synthétiques pour la biodéfense et des thérapies géniques qui pourront cibler les maladies qui seront basées sur l'information du génome d'un individu. La technologie pourra être utiliser ailleurs qu'en médecine : Des futures applications pourraient inclure le développement de porte logiques nanoscopiques et des nanosenseurs.

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MessageSujet: Re: Médicament pour le glioblastome   Mar 4 Sep 2012 - 14:35

(Sep. 4, 2012) — A*STAR scientists have identified a biomarker of the most lethal form of brain tumours in adults − glioblastoma multiforme*. The scientists found that by targeting this biomarker and depleting it with a potential drug, they were able to prevent the progression and relapse of the brain tumour.

Des scientifiques ont identifié un biomarqueur du glioblastome, ils ont découvert qu'en ciblant ce biomarqueur et en le faisant diminuer par un médicament qu'ils étaient capables de prévenir la progression et la rechûte de ce cancer du

This research was conducted by scientists at A*STAR's Institute of Medical Biology led by Dr Prabha Sampath, Principal Investigator, in collaboration with A*STAR's Bioinformatics Institute (BII), and clinical collaborators from Medical University of Graz, Austria, and National University of Singapore. The research findings were published on Aug 23 in the scientific journal Cell Reports.

The scientists found that the biomarker, miR-138, is highly expressed in cancer stem cells compared to normal neural stem cells. They thus carried out in vitro experiments to deplete miR-138 in these cancer stem cells with a potential drug, antimiR-138, to observe the effect. They found that when miR-138 is depleted, the cancer cells are completely destroyed. This is an important breakthrough as current therapies such as gamma radiation and surgical methods proved to be inadequate in treating these brain tumours, which tend to re-grow from cancer stem cells and become extremely lethal.

Les scientifiques ont constaté que le biomarqueur, miR-138, est fortement exprimé dans les cellules souches cancéreuses par rapport à la normale des cellules souches neurales. Ils ont ainsi réalisé des expériences in vitro pour neutraliser miR-138 dans ces cellules souches cancéreuses avec un médicament potentiel, antimiR-138, pour observer l'effet. Ils ont constaté que lorsque miR-138 est neutralisé, les cellules cancéreuses sont complètement détruites. Il s'agit d'une percée importante alors que les traitements actuels tels que le rayonnement gamma et des méthodes chirurgicales se sont avérées inadéquates pour traiter ces tumeurs du cerveau, qui ont tendance à pousser de nouveau à partir de cellules souches cancéreuses.

Dr Sampath said, "In this study we have identified a master regulator, miR-138, which is essential for the progression and relapse of a deadly form of brain cancer. By targeting this regulator we can effectively prevent the recurrence of this lethal form of cancer. This promising finding will pave the way for the development of a novel therapy to successfully treat the aggressive forms of brain cancer."

Le docteur Sampah a dit que "Dans cette étude, nous avons étudié un régulateur-clé : le miR-138 qui est essentiel pour la progression et la rechûte d'une forme de cancer du cerveau. en ciblant ce régulateur nous pouvons efficacement prévenir la récurence. Cette découverte pavera le chemin pour traiter avec succès ce cancer.

Studies were also done in mice to determine whether antimiR-138 could effectively inhibit the growth of tumours. These experiments were conducted with a control drug as well, revealing that tumours continued to be present when mice were injected with the control, while injection with the antimiR-138 showed no tumour growth after nine months.

Dr Alan Colman, Executive Director of Singapore Stem Cell Consortium and a Principal Investigator at IMB said, "Malignant gliomas are a particularly devastating and lethal form of human brain cancer. As with a growing number of other cancers, evidence is accumulating that the persistence and chemo-resistance of this cancer is due to the presence of glioma stem cells (GSCs). In this exciting publication, Sampath and colleagues indicate that in the tumours, these GSCs express the microRNA-138 (miR-138) and that the targeted elimination of this RNA markedly reduced the growth and survival of GSCs in cell culture. This work highlights the possible significance of miR-138 as a prognostic biomarker and also suggests miR-138 synthesis as a target for therapeutic intervention."

* This form of brain tumour comprises 60% of the estimated 17 000 primary brain tumours diagnosed in the United States each year and patients diagnosed typically do not live longer than 12 to 14 months.

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MessageSujet: Re: Médicament pour le glioblastome   Jeu 16 Aoû 2012 - 20:06

(Aug. 16, 2012) — A metabolic protein that nourishes cancer cells also activates tumor-promoting genes by loosening part of the packaging that entwines DNA to make up chromosomes, a team led by scientists at The University of Texas MD Anderson Cancer Center reports in the Aug. 16 issue of Cell.

Une protéine métabolique qui nourrit les cellules cancéreuses active aussi des gènes qui promeuvent les tumeurs en défaisant une partie du packetage qui entoure l'ADN pour constituer les chromosomes

Working in cell lines and mouse models of glioblastoma multiforme, the most lethal form of brain tumor, senior author Zhimin Lu, Ph.D., associate professor of Neuro-Oncology at MD Anderson, and colleagues show that pyruvate kinase M2 (PKM2) fuels tumor growth by influencing a histone protein.

En travaillant sur une lignée de cellules et des modèles de glioblastome sur des souris , la forme la plus léthale de tumeur du , des chercheurs ont montré que le PKM2 nourrit la croissance de cette tumeur en influençant une protéine histone.

DNA is packaged in and spooled around histone proteins. The researchers found that PKM2 tags histone H3 with a phosphate group (one atom of phosphorus, four of oxygen) in a specific location called T11.

L'Adn est enpaqueté et tourné autour des protéines d'histone. Les chercheurs ont découvert que PKM2 etiquette l'histone h3 avec un groupe de phosphate (un atome de phosphate et 4 d'oxygène) dans un endroit spécifique appelé t11.

'No phosphorylation of H3, no tumor'

Pas de phosporylation de h3, pas de tumeur.[/b]

This phosphorylation leads to activation of the tumor-promoting genes, increased tumor cell reproduction and formation of tumors, Lu said. "If there's no phosphorylation of H3, there's no tumor. It's that crucial to glioblastoma formation."

Cette phosphorylation conduit à activer des gènes promotteurs de tumeur, à augmenter la reproduction des cellules cancéreuses et la formation de tumeurs. "S'il n'y a pas de phosphorylation de h3, il n'y a pas de tumeur. C'est aussi crucial que ça pour la formation de glioblastome.

An analysis of 85 human glioblastomas indicated that higher levels of PKM2 expression in the cell nucleus and of H3 phosphorylation are correlated with shorter survival. A separate analysis showed higher levels of H3 phosphorylation associated with higher grade tumors in a comparison of 30 low-grade tumor samples and 45 high grade glioblastomas.

Une analyse de 85 glioblastomes humains a indiqué que de hauts niveaux de PKM2 dans le noyau de la cellule and la phosphorylation de h3 vont avec une survie courte et une gradation plus élevé des tumeurs.

"Histone 3-T11 phosphorylation has great potential to serve as both a prognostic marker and a guide for the use of PKM2-inhibiting therapies once they are developed," Lu said.

"La phosphorysation de histone 3-t11 a un grand potentiel pour devenir un marqueur pronostic et un guide pour l'usage des inhibiteurs de PKM2 une fois qu'ils seront développés.

PKM2 has long been known for its well-established role in aerobic glycolysis -- the processing of glucose into energy that solid tumors, glioblastomas in particular, rely on heavily to survive and grow. Lu and colleagues have been teasing out the mechanisms of PKM2's other role -- the transcription and activation of genes.

PKM2 a longtemps été connu pour son rôle dans la glycolise aerobique - le processus de transformation du glucose en énergie sur lequel les tumeurs solides, les glioblastomes en particulier, se fie pour survivre et croitre. Lu et ses collègues ont testés les autres rôles de PKM2 - la transcription et l'Activation de gènes.

It all starts with EGFR

tout part avec EGFR

When the epidermal growth factor receptor (EGFR) on the cell's membrane is activated by a growth factor, the PKM2 protein moves into the cell nucleus, where it binds to the promoter regions of genes. Other proteins called transcription factors attach to a gene's promoter region to activate it.

Quand le récepteur de facteur épidermique de croissance (EGFR) sur la membrane de la cellule est activé par un facteur de croissance, la protéine PKM2 se déplace dans le noyau de la cellule ou elle se lie avec les régions promotrices des gènes. D'autres protéines appelés facteurs de transcription s'attachent à une région promotrice pour l'activer.

Cancer cells have high levels of EGFR on the cell surface, relaying growth signals from outside the cell inside. EGFR is itself a target of some cancer drugs.

Les cellules cancéreuses ont de hauts niveaux de EGFR sur la surface de la cellule relayant les signaux de croissance de l'extérieur de la cellule à l'intérieur de celle-ci. EFGR est elle-même une cible pour quelque médicaments contre le cancer.

A series of experiments by the research team uncovered the following molecular steps:
Une série d'expérience par l'équipe de recherche a révélé les étapes moléculaires suivantes:

* After EGFR activation, PKM2 binds to histone H3 and attaches a phosphate group at T11.

Après l'activation de EGFR. PKM2 se lie à l'histone h3 et attache un groupe de phosphate à t11.

* This separates another protein called histone deacetylase 3 (HDAC3) from the promoter regions of the genes CCND1 and MYC. HDACs block gene activation.

Ceci sépare une autre protéine appelée histone deacetylase 3 (HDCA3) de la région promotrice des gènes CCDN1 et MYC. HDAC bloque l'activation du gène.

* With the HDACs gone, histone H3 acquires an acetyl group, which facilitates gene activation.

Avec les HDACs partis, l.histone 3 acquière un groupe acetyle ce qui facilite l'Activation du gène.

"This series of events only occurs when H3 is phosphorylated by PKM2," Lu said.

Cette série d'évênements arrive seulement quand h3 est phosphorylisé par PKM2.

Blocking phosphorylation prevents brain tumors in mice

bloquer la phospholylation prévient les tumeurs au cerveau chez les souris.

CCND1 expresses the protein cyclin D1, a cell cycle regulator. The MYC gene is frequently mutated in cancer, leading to overexpression of the transcription factor Myc, which in turn causes unregulated expression of many other genes.

CCND1 esprime la protéine cycline D1, une régulatrice de cycle de cellule, le gène MYC est fréquemment muté dans le cancer, conduisant à la surexpression de la transcrition du facteur Myc, ce qui en retour cause l'expression dérégulée de
plusieurs autres gènes.


Mouse experiments of EGFR-driven glioblastoma using reconstituted H3 histones, one normal and one with a mutant version of H3-T11A to prevent phosphorylation by PKM2, confirmed the relationship. Mice injected with normal, or wild type, H3, had an average tumor volume of nearly 40 cubic millimeters, while those with disabled T11A, blocking the phosphorylation point for PKM2, had no tumors.

Les expériences sur des souris de glioblastomes drivés par EGFR et utilisant des hitones h3 différents (un normal et un avec une version muté de H3-t11a pour prévenir la phosphorylation) confirment la relation. Les souris injectées soit avec le h3 normal soit avec le type muté ont des résultats différents des tumeurs de 40 millimètre cubiques dans un cas et rien pour le h3 avec le t11a désactivé, ce qui bloque la phosphorylation pour PKM2.


"Our findings establish PKM2 as a histone kinase, which directly regulates gene transcription and controls cell cycle progression and proliferation of tumor cells" Lu said. Kinases are a class of proteins that attach phosphate groups to other proteins.

"Nos découvertes établissent PKM2 comme un histone kinase qui régule directement de gènes et controle la progression du cycle cellulaire et la prolifération des cellules cancéreuses" dit Lu. Les kinases sont une classe de protéines qui attachent un groupe de phosphates à d'autres protéines.


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MessageSujet: Re: Médicament pour le glioblastome   Mar 17 Avr 2012 - 9:37

(Apr. 16, 2012) — Nanomedicine researchers at the Methodist Neurological Institute and Rice University have developed a way to selectively kill brain cancer cells by using a tiny syringe to deliver a combination of chemotherapy drugs directly into the cells. These findings will be published in the April 24 issue of the American Chemical Society journal ACS Nano.


Les chercheurs ont développé un moyen de tuer sélectivement les cellules cancéreuses en utilisant une nano seringue pour livrer une combinaison de médicaments directement dans les cellules.

Patients with glioblastoma multiforme (GBM), the most common and aggressive malignant primary brain tumor, typically have a prognosis of 14-month median survival time despite medical interventions, which currently include surgery, chemotherapy and radiation.

The Rice-Methodist group developed the hydrophilic carbon cluster (HCC) antibody drug enhancement system (HADES), named after the Greek god of the underworld. Through a 20-nanometer syringe, which is 2 million times smaller than a coffee mug, this nanovector successfully delivered a combination of three chemotherapy drugs into GBM cells in vivo, resulting in a high kill rate.

Le groupe de chercheurs a développé un anticorps de carbone hydrophile (HCC) appelé HADES nommé d'après le dieu grec des enfers. À travers une seringue de 20 nanomètre qui est 2 million de fois plus petite qu'une tasse de café et qui livre une combinaison de médicaments dans les cellules vivantes et qui résulte en un haut taux de mort des cellules cancéreuses.

"Without our nano-delivery system, we know that current drug delivery would be highly toxic to patients if we tried to deliver all three of these drugs at once," said David Baskin, M.D., neurosurgeon at the Methodist Neurological Institute, who began his nanomedicine research in 2004 with the late Nobel laureate and Rice chemist Richard Smalley. "But delivered in combination using these nano-syringes, our research demonstrated extreme lethality, with at least a three-fold increase in the number of dead cancer cells following treatment. The nano-syringes selectively deliver these drugs only to cancer cells, and appear not to be toxic to normal neurons and other non-cancerous brain cells."

Sans ce système de livraison les médicaments seraient trop toxiques pour être administrés. Mais avec les nano-seringues, la procédure est au moins trois fois plus efficace à tuer les cellules cancéreuses

HCCs are nanovectors with protective antioxidant properties, capable of transporting and delivering drugs and bioactive molecules. In order to bring the drug carriers close enough to the cancer cells and successfully deliver the chemotherapy combination, three different antibodies were combined with the HCC to allow the nanoparticle to stick to the cell membrane. The drugs stayed inside the HCC until it attached to the cell membrane. Once binding occurred, the drugs were released into the fatty (lipid) environment in the membrane. The chemical properties of the chemotherapy drugs inside the HCC are such that they prefer to accumulate in areas with high concentrations of lipids and avoid areas with high water content, such as the extracellular space.

Les médicaments restent dans les HCCs jusqu'à ce qu'ils arrivent à la paroi de la cellule. Les propriétés chimiques des médicaments sont telles qu'ils préfèrent s'accumuler dans les zones avec de grandes concentrations de lipides et évitent les zones avece de grandes concentrations d'eau comme les espaces extracellulaires.

"A new and exciting advance is that now we have a carrier with protective properties, unlike previous nanotubes which were shown to be toxic," said Martyn Sharpe, the paper's lead author and a scientist with the Methodist NI's department of neurosurgery. "Some of the chemotherapy agents used in this research traditionally perform poorly with GBMs. Now that we've shown a successful kill rate of these cells in vivo, we're looking at treating human tumors that will be grown in immune-compromised mice models."

As personalized medicine continues to evolve, Baskin says this research could also be significant for other forms of cancer, including breast and head and neck cancers.

La médecine personnalisé continue à évoluer et cette recherche pourrait être aussi significative pour d'autres cancers comme le cancer du et celui de la

The paper represents an important collaboration between the laboratories of Baskin at Methodist, and James Tour, Ph.D. with Rice University's Smalley Institute for Nanoscale Science. Further work developing this system and expanding its utility is under way with continued collaboration between these two research groups.


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MessageSujet: Re: Médicament pour le glioblastome   Mar 22 Nov 2011 - 0:21

Les scientifiques de l'Université de Californie viennent d’identifier une mutation génétique responsable d’une forme de glioblastome, le type de tumeur maligne du le plus fréquent. Ces résultats rapportés dans l'édition en ligne du journal Cancer Research, suggèrent aussi que deux médicaments déjà utilisés pour traiter d'autres formes de cancer de manière efficace, le Cetuximab (Erbitux) et l'erlotinib (Tarceva), sont parvenus à prolonger la survie de souris modèles atteintes de cette forme de glioblastome. Un espoir pour les patients atteints de ce cancer.

Le glioblastome est une tumeur agressive et résistante aux thérapies actuelles, telles que la chirurgie, la radiothérapie et la chimiothérapie. Le taux de survie médiane pour les patients atteints, nouvellement diagnostiqué est juste de 14 mois.

Des études antérieures ont identifié un facteur de croissance épidermique (EGFR) comme un gène fréquemment muté dans le glioblastome. L'équipe de recherche dirigée par des scientifiques du Dana-Farber Cancer Institute à Boston, ont analysé les données génomiques du glioblastome et ont réussi à caractériser une mutation par délétion dans un segment du gène EGFR. En reproduisant cette mutation sur la souris, les chercheurs constatent que la transformation cellulaire induite aboutit au gliblastome sur l’animal.

En testant 2 médicaments approuvés et qui ciblent EGFR, un anticorps monoclonal appelé cetuximab et l’erlotinib un inhibiteur sélectif de la tyrosine kinase du récepteur d’EGFR, les deux médicaments se révèlent efficace pour supprimer l’action tumorale de EGFR. Le cétuximab, en particulier, aboutit à une survie prolongée des souris. Cetuximab, commercialisé sous le nom de l'Erbitux, est actuellement approuvé pour utilisation dans le traitement du cancer colorectal métastatique et du carcinome spinocellulaire de la tête et du cou. L'erlotinib, commercialisé sous le nom de Tarceva, est utilisé dans le traitement des cancers du poumon et du pancréas. Les chercheurs rappellent néanmoins que ces médicaments agissent en se liant à des sites sur la protéine EGFR et en inhibent l'activation, mais ils ne sont pas efficaces chez tous les patients atteints de cancer et peuvent être responsables de certains effets secondaires indésirables, tels que des éruptions cutanées et la diarrhée.

Le Dr. Santosh Kesari, directeur du service neuro-oncologie à l'UC et co-auteur de l'étude confirme néanmoins la possibilité d’une utilisation efficace mais sélective de ces médicaments pour certains patients atteints deglioblastome. Pour le Pr. Webster Cavenee, Ph.D., directeur de l'Institut Ludwig à l'UC, "C'est un excellent exemple de médecine personnalisée dans l'action".

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MessageSujet: Re: Médicament pour le glioblastome   Ven 4 Nov 2011 - 18:35

Je me demande s'ils en ont mis un dans la tête de ma copine qui a un cancer du cerveau en France. C'est délicat de lui demander, elle aime mieux se changer les idées que de parler de ça.

Quand j'étais à l'hôpital, une infirmière me disait: " Ils sont à veille de trouver la solution pour le sida, sitôt après ils vont trouver la solution au cancer" c'était au premier des crabes qui m'attaquait, ça fait presque 20 ans.
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MessageSujet: Re: Médicament pour le glioblastome   Ven 4 Nov 2011 - 13:46

MISSISSAUGA, Ontario – Un nouvel implant qui aide à combattre les tumeurs cancéreuses au cerveau a été approuvé par Santé Canada.

L’implant Gliadel, commercialisé par la compagnie pharmaceutique Eisai, est un traitement d’appoint à la chirurgie chez les patients atteints d’un glioblastome multiforme récurrent, une grave forme de cancer du .

«Cet implant, qui a la taille d'une pièce de dix sous, libère la chimiothérapie directement dans la région du cerveau où la tumeur se développe», explique Takihiro Hirasawa, président d'Eisai.

Cet implant a été conçu pour libérer une substance de chimiothérapie, la carmustine, directement dans la cavité où la tumeur cérébrale se trouvait, avant qu’elle ne soit retirée par chirurgie. Jusqu'à huit implants peuvent être disposés tout autour des parois de la cavité. Les implants sont insérés au moment de l’intervention chirurgicale, et se dissolvent lentement afin de libérer le médicament.

L'homologation a été accordée à la suite d’un essai clinique mené auprès de patients atteints d'un glioblastome multiforme récurrent, qui ont été traités avec Gliadel. Une augmentation du taux de survie à six mois (56%) a été observée chez ces patients, comparativement à ceux qui ont reçu un placebo (36%).

L'implant Gliadel a été homologué et est déjà utilisé dans 15 pays, dont les États-Unis, le Royaume-Uni, la France et l'Australie. Depuis 1997, plus de 20 000 interventions utilisant ces implants ont été réalisées.


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Denis
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MessageSujet: Re: Médicament pour le glioblastome   Mer 13 Juil 2011 - 13:43

Cibler simultanément l'invasion tumorale et l'angiogenèse. C’est la capacité de ce composé, l’indirubine, extrait d’une plante médicinale chinoise, qui pourrait donc bloquer la migration des cellules cancéreuses vers d'autres zones du cerveau et la croissance tumorale, selon cette étude menée par des chercheurs du Centre de cancérologie de l'Ohio State University. Une recherche publiée dans l’édition en ligne du 22 juin de la revue Cancer Research.

Les chercheurs ont découvert que le composé, l’indirubine, bloque à la fois la migration des cellules de glioblastome, empêchant ainsi leur dissémination vers d'autres zones du cerveau, et celle des cellules endothéliales, les empêchant de former de nouveaux vaisseaux sanguins nécessaires à la croissance des tumeurs. Ils rappellent que le glioblastome multiforme est la forme la plus courante et mortelle des cancers du cerveau, avec une survie moyenne de 15 mois après diagnostic.

"Nous avons des procédés assez efficaces pour stopper le développement du glioblastome dans le cerveau humain, mais ces thérapies échouent fréquemment en raison de la migration des cellules tumorales à partir du site d'origine vers le reste du cerveau», explique le co-auteur, le Dr. E. Antonio Chiocca, professeur à la chaire de chirurgie neurologique et co-directeur du Centre de recherche. "Nos résultats suggèrent que l’indirubine offre une nouvelle stratégie thérapeutique pour ces tumeurs ciblant simultanément l'invasion tumorale et l'angiogenèse”.

L’indirubine est un dérivé de l'indigo, un ingrédient actif dans une préparation médicinale d'herbes chinoises appelée “Dang Gui Long Hui Wan”. Les médicaments de la famille “indirubine” peuvent améliorer la survie dans le glioblastome puisque ces agents inhibent deux des caractéristiques les plus importantes de cette tumeur maligne, confirme l’auteur principal, le Dr Sean Lawler, chef de service de Neurooncology translationnelle à l'Institut de médecine moléculaire de Leeds.
Pour démontrer cette efficacité de l’indirubine, les chrcheurs ont utilisé de multiples lignées de cellules de glioblastome sur 2 modèles animaux et concluent:

- Lorsque les cellules humaines de glioblastome ont été transplantées dans un hémisphère du de souris, celles traitées à l’indirubine ont survécu significativement plus longtemps que les témoins, ne présentant aucune migration des cellules tumorales dans l'hémisphère opposé.
- Dans une autre expérience, l’indirubine a réduit la migration des cellules tumorales de 40% chez les animaux traités vs témoins.
- Les tumeurs traitées à l’indirubine ont montré une plus faible densité des vaisseaux sanguins et l’angiogenèse a été réduite par 3 dans les tumeurs.
- Un autre test a montré que l’indirubins a réduit la migration des cellules endothéliales de 41 à 52% vs témoins non traités.
Ces résultats suggèrent que l’indirubine peut réduire à a fois l'invasion tumorale et l’angiogenèse dans ce type de tumeur du cerveau.

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MessageSujet: Re: Médicament pour le glioblastome   Mer 25 Aoû 2010 - 23:49




In both models, the researchers saw that the combination of temozolomide with the Notch inhibitor much more effectively reduced tumor growth and recurrence compared to either agent alone. Either drug used individually only transiently slowed tumor growth.

"Temozolomide is a chemotherapy drug of choice for glioblastomas, and the results of our preclinical study represent a potential promising new approach to combat an extremely difficult tumor," Ross said. "The effect of the two together is very dramatic."

l'article au complet


les chercheurs ont vu que la combinaison du temozolomide avec l'inhibiteur de Notch est beaucoup plus efficace pour réduire la croissance de la tumeur que les médicaments seuls chacun de leur coté. Même si les médicaments utilisés seuls ont une efficacité transitoire.

Le temozolomide est un médicament chimiothérapeuthique de choix contre les glioblastomes et les résultats dans nos études précliniques sont prometteurs pour combattre ce cancer très difficile. L'effet des deux médicaments ensemble est vraiment important


Dernière édition par Denis le Lun 4 Avr 2011 - 13:22, édité 1 fois
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MessageSujet: Médicament pour le glioblastome   Jeu 2 Fév 2006 - 21:00



2006-02-02

Santé Canada approuve TEMODAL(MD) pour le traitement d'un type mortel de tumeur primaire du cerveau nouvellement diagnostiquée

Premier traitement approuvé en combinaison avec la radiothérapie, suivie d'une phase de maintenance chez les adultes nouvellement diagnostiqués.

MONTREAL, le 2 fév. /CNW/ - Aujourd'hui, l'espoir naît pour les Canadiens qui souffrent d'un glioblastome multiforme, forme agressive de tumeur maligne du cerveau. Après une analyse prioritaire de Santé Canada, TEMODAL(MD) (témozolomide), sous forme de gélule, constitue le premier médicament à être approuvé en combinaison avec la radiothérapie, suivie d'une phase de maintenance chez les patients adultes nouvellement diagnostiqués d'un glioblastome multiforme. TEMODAL, commercialisé au Canada par Schering Canada, est également indiqué pour le traitement du glioblastome multiforme récurrent ou évolutif et de l'astrocytome anaplasique, autre forme de tumeur du cerveau.

L'approbation de TEMODAL pour le glioblastome multiforme nouvellement diagnostiqué repose sur des données d'efficacité et d'innocuité provenant d'une étude de phase III d'envergure menée par l'Institut National du Cancer du Canada (INCC) et l'Organisation Européenne de Recherche sur le Traitement du Cancer (OERTC) chez des patients atteints d'un glioblastome multiforme nouvellement diagnostiqué. Ces données ont été publiées dans l'édition du 10 mars 2005 du New England Journal of Medicine. Dans le cadre de cet essai multicentrique mené chez 573 patients, des améliorations significatives au chapitre de la survie globale ont été observées chez les patients ayant reçu TEMODAL en association avec la radiothérapie, suivie d'une phase de maintenance.(1)

"L'approbation de Temodal pour les patients qui viennent de recevoir un diagnostic de glioblastome multiforme, la forme la plus agressive de cancer du cerveau, représente un progrès considérable", a indiqué le Dr Karl Bélanger, hématologue-oncologue au CHUM - Hôpital Notre-Dame et co-auteur de l'étude du New England. "Les patients et leurs familles sont maintenant plus optimistes quant à la lutte contre cette maladie dévastatrice."


Dernière édition par Denis le Lun 12 Fév 2018 - 22:44, édité 8 fois
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