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 Le gène FAK

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Denis
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MessageSujet: Re: Le gène FAK   Lun 13 Avr 2015 - 15:42

Melanoma cells become drug resistant by using surrounding healthy cells to provide a 'safe haven' from treatment, according to new research published in Cancer Cell.

Around half of melanomas are caused by a mutation in a gene called BRAF. Drugs called BRAF inhibitors treat these melanomas by targeting the faulty gene. But these cancers can quickly develop resistance to these targeted treatments.

Scientists at the Francis Crick Institute, funded by Cancer Research UK, and at the Cancer Research UK Manchester Institute have discovered that a side effect of BRAF inhibitors is that they prompt healthy cells to form a 'safe haven' shielding melanoma cells from cancer drugs. So even if some cancer cells are destroyed, the protected cancer cells may survive -- and the disease can recur in a form that is untreatable.

Carried out in cells in the laboratory, in mice and in samples from patients' tumours, the researchers showed this 'safe haven' lets melanoma cells turn on a parallel set of cell signals that helps them survive. By adding a second experimental drug that blocks this alternative survival route by targeting a protein called FAK, the researchers discovered that resistance to BRAF inhibitors can be overcome.

This combination of two drugs increased cell death and slowed growth in cell samples, and also stopped tumours from growing larger in mice.

Importantly, while not a cure, adding a second targeted therapy could help improve treatments by overcoming drug resistance and extending the time before the cancer returns.

FAK inhibitors are being tested on their own in early stage cancer clinical trials, but it will be some years before it is known if combining these drugs with BRAF inhibitors could help patients.

Around 13,300 cases of malignant melanoma were diagnosed in 2011 in the UK, that's 37 people every day. Over the last thirty years, rates of malignant melanoma in Great Britain have risen faster than any of the current top ten cancers.

Study author Dr Erik Sahai, based at the Francis Crick Institute, said: "Skin cancers caused by a faulty BRAF gene typically out-manoeuvre the targeted drugs used to treat them after a few months. Clearly understanding this process is an important first step in improving treatment. We've now mapped how melanoma cells exploit their neighbouring cells to survive in the presence of targeted drugs. It's clear that the 'safe haven' offered by the surrounding cells is triggered as a response to the same drugs that target this class of melanoma. Knowing more about this relationship means we can start to improve treatment."

Co-author Professor Richard Marais, director of the Cancer Research UK Manchester Institute at The University of Manchester, said: "Understanding the complex behaviour of melanoma cells is vital to improving survival. This research helps explain what's stopping the best drugs we have from working in this deadly skin cancer. This is early laboratory research and the next stage is to see if adding a second drug is safe and effective in patients. That said, we're making progress, and as our questions are answered we'll be able to develop and improve cancer treatments."

Nell Barrie, Cancer Research UK's senior science information manager, said: "This is an excellent piece of research that adds rich detail to our understanding of how melanoma cells develop resistance to drugs -- and how we can tackle this head on. The researchers have worked through the issue with meticulous care to show not just how this happens, but how we can tackle the problem.

"Melanoma survival has been improving for the last 40 years and is now amongst the highest for any cancer. Overall, around nine in 10 people diagnosed with malignant melanoma now survive their disease for at least 10 years, so we're making great progress, but we have so much more to do. We must develop better and more effective treatments to increase survival. As The Francis Crick Institute begins operation, we look forward to seeing more research like this to help us beat cancer sooner."

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Les cellules du mélanome deviennent résistantes en utilisant des cellules saines environnantes pour fournir un «refuge» du traitement, selon une nouvelle étude publiée dans Cancer Cell.

Près de la moitié des mélanomes sont causés par une mutation dans un gène appelé BRAF. Les médicaments appelés inhibiteurs de BRAF traitent ces mélanomes en ciblant le gène défectueux. Mais ces cancers peuvent rapidement développer une résistance à ces traitements ciblés.

Les scientifiques de l'Institut Francis Crick, financé par Cancer Research UK, et à la recherche sur le cancer au Royaume-Uni Manchester Institute ont découvert qu'un effet secondaire de inhibiteurs de BRAF, c'est qu'ils incitent les cellules saines à former un «refuge» protégeant les cellules de mélanome des médicaments contre le cancer. Donc, même si certaines cellules cancéreuses sont détruites, les cellules cancéreuses protégées peuvent survivre.

Réalisée dans des cellules en laboratoire, chez la souris et dans des échantillons provenant de tumeurs de patients, les chercheurs ont montré que ce «refuge» permet aux cellules du mélanome de tourner sur un ensemble parallèle de signaux cellulaires qui les aide à survivre.

En ajoutant un deuxième médicament expérimental qui bloque cet itinéraire alternatif de survie en ciblant une protéine appelée FAK, les chercheurs ont découvert que la résistance aux inhibiteurs de BRAF peut être surmontée.

Cette combinaison de deux médicaments augmente la mort cellulaire et a ralenti la croissance dans des échantillons de cellules, et également arrêté la croissance des tumeurs plus grande chez les souris.

Fait important, même si ça ne guérit pas, l'ajout d'une seconde thérapie ciblée pourrait aider à améliorer les traitements en surmontant la résistance aux médicaments et en améliorant le délai avant le retour du cancer.

Les inhibiteurs de FAK sont testés pour leur propre compte dans les essais cliniques sur le cancer de stade précoce, mais il faudra attendre quelques années avant de savoir si l'association de ces médicaments avec des inhibiteurs de BRAF pourrait aider les patients.

Autour de 13 300 cas de mélanome malin ont été diagnostiqués en 2011 au Royaume-Uni, c'est 37 personnes chaque jour. Au cours des trente dernières années, les taux de mélanome malin en Grande-Bretagne ont augmenté plus rapidement que ne importe quel des dix principaux cancers actuels.

L'auteur de l'étude Dr Erik Sahai, basé à l'Institut Francis Crick, a déclaré: "les cancers de la peau causée par un gène BRAF défectueux généralement déjouent les médicaments ciblés utilisés pour les traiter après quelques mois. Bien comprendre ce processus est une première étape importante dans l'amélioration du traitement. Nous avons maintenant cartographié comment les cellules de mélanome exploitent leurs cellules voisines pour survivre en présence de médicaments ciblés. Il est clair que le «refuge» offert par les cellules environnantes est déclenchée en réponse aux mêmes médicaments qui ciblent cette classe du mélanome. En savoir plus sur cette relation signifie que nous pouvons commencer à améliorer le traitement ".

Co-auteur Professeur Richard Marais, directeur de la recherche sur le cancer au Royaume-Uni Manchester Institute à l'Université de Manchester, a déclaré: "Comprendre le comportement complexe des cellules de mélanome est essentiel pour améliorer la survie. Cette recherche permet d'expliquer ce qui empêche les meilleurs médicaments que nous avons de travailler. dans ce cancer mortel de la peau. C'est la recherche en laboratoire précoce et la prochaine étape est de voir si l'ajout d'un second médicament est sûr et efficace chez les patients. Cela dit, nous faisons des progrès et dès que nos questions seront répondues, nous pourrons développer et améliorer les traitements du cancer ".


Nell Barrie, directeur principal de l'information scientifique Cancer Research UK, a déclaré: "Ce est un excellent travail de recherche qui ajoute des détails riches à notre compréhension de la façon dont les cellules de mélanome développent une résistance aux médicaments - et comment nous pouvons aborder cette tête sur Les chercheurs ont. travaillé par l'émission avec un soin méticuleux pour montrer non seulement comment cela se passe, mais comment nous pouvons résoudre le problème.

«Survie de mélanome a été améliore pour les 40 dernières années et est maintenant parmi les plus élevés pour tout cancer. Globalement, environ neuf personnes sur dix diagnostiqués avec un mélanome malin maintenant survivre à la maladie pendant au moins 10 ans, alors que nous faisons de grands progrès, mais nous avons tellement plus à faire. Nous devons développer des traitements meilleurs et plus efficaces pour augmenter la survie. Comme L'Institut Francis Crick se met en marche, nous sommes impatients de voir davantage de recherches de ce genre pour nous aider à vaincre le cancer plus tôt ".

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Denis
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MessageSujet: Re: Le gène FAK   Mer 28 Jan 2015 - 14:26

Researchers at Huntsman Cancer Institute (HCI) at the University of Utah have found that defects in how cells are squeezed out of overcrowded tissue to die, a process called extrusion, may be a mechanism by which pancreatic cancer begins. From these findings, they may have identified an effective way to reverse the defective extrusion's effects without destroying normal tissues nearby. The results were published in the latest edition of the journal eLife.

The study focuses on the epithelia, tissues lining the cavities and surfaces of structures throughout the body, including organs such as the pancreas. It is already well-established that most solid tumors arise from this type of tissue.

The team analyzed previous published microarray data and found that a receptor for the lipid sphingosine 1-phosphate (S1P2) that is critical for the extrusion process, is significantly reduced in the most common type of pancreas cancer known as pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC), lung cancer, and some types of colon cancer -- all aggressive cancers that resist treatment with chemotherapy.

Focusing on cells from PDAC tumors, the team found that reduced S1P2 levels led to reduced extrusion and cell death rates. About 50% of the cells did not extrude and formed masses, while most of the remaining ones extruded underneath instead of outside the cell layer.

"This kind of altered extrusion may be a common hallmark of invasive tumor types," said Jody Rosenblatt, PhD, co-author of the study, associate professor in the Department of Oncological Sciences at the University of Utah School of Medicine, and an HCI investigator. "While the mechanisms that drive tumor cell invasion are not yet clear, the results suggest that S1P2-mediated extrusion may play an important role in metastatic cell invasion."

Normally, signaling through S1P2 triggers epithelial cells to squeeze some cells out to die when overcrowding occurs in order to keep constant healthy numbers. "Usually, cells pop out, away from underlying tissue," said Rosenblatt. "Looking at zebrafish, we found that when the S1P2 signal is disrupted, cells build up and form masses that resist cell death -- even when it is triggered by chemotherapy -- or they pop into underlying tissue where they can potentially invade. Also, some cells die without being extruded, creating poor barrier function in the epithelium, which could cause chronic inflammation."

According to Rosenblatt, decades of previous research has established all these conditions -- masses of cells, resistance to cell death, invasive activity, and chronic inflammation -- as determining factors of cells becoming tumors and progressing into metastasis.

Normally, extruded cells ultimately die because survival signaling, which depends on a signal called focal adhesion kinase (FAK), is lost. The team tested whether defective extrusion could be bypassed by using inhibitors to FAK. Simply adding FAK inhibitors rescued cell death rates to normal, and surprisingly, eliminated the large cell masses and improved the barrier function.

"Some FAK inhibitors are already being tested in clinical trials for other types of cancers," said Rosenblatt. "Hopefully, they may also be a better therapy for recalcitrant tumors such as pancreas cancers and some lung cancers.

"Our results so far have focused on the primary tumor or cells invading in culture. Now we need to see if we can target cells that have moved to other sites, or metastasized, with FAK inhibitors, since this is an important feature of pancreatic cancer. That's the next phase of our study," said Rosenblatt.


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Essayez avec cette orthographe : Researchers at Huntsman Cancer Institute (HCI) at the University of Utah have found that defects in how cells are squeezed out of overcrowded tissue to die, a process called extrusion, may be a mechanism by which pancreatic cancer begins. From these findings, they may have identified an effective way to reverse the defective extrusions effects without destroying normal tissues nearby. The results were published in the latest edition of the journal eLife. The study focuses on the epithelia, tissues lining the cavities and surfaces of structures throughout the body, including organs such as the pancreas. It is already well-established that most solid tumors arise from this type of tissue. The team analyzed previous published microarray data and found that a receptor for the lipid sphingosine 1-phosphate (S1P2) that is critical for the extrusion process, is significantly reduced in the most common type of pancreas cancer known as pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC), lung cancer, and some types of colon cancer -- all aggressive cancers that resist treatment with chemotherapy. Focusing on cells from PDAC tumors, the team found that reduced S1P2 levels led to reduced extrusion and cell death rates. About 50% of the cells did not extrude and formed masses, while most of the remaining ones extruded underneath instead of outside the cell layer. "This kind of altered extrusion may be a common hallmark of invasive tumor types," said Jody Rosenblatt, PhD, co-author of the study, associate professor in the Department of Oncological Sciences at the University of Utah School of Medicine, and an HCI investigator. "While the mechanisms that drive tumor cell invasion are not yet clear, the results suggest that S1P2-mediated extrusion may play an important role in metastatic cell invasion." Normally, signaling through S1P2 triggers epithelial cells to squeeze some cells out to die when overcrowding occurs in order to keep constant healthy numbers. "Usually, cells pop out, away from underlying tissue," said Rosenblatt. "Looking at zebrafish, we found that when the S1P2 signal is disrupted, cells build up and form masses that resist cell death -- even when it is triggered by chemotherapy -- or they pop into underlying tissue where they can potentially invade. Also, some cells die without being extruded, creating poor barrier function in the epithelium, which could cause chronic inflammation." According to Rosenblatt, decades of previous research has established all these conditions -- masses of cells, resistance to cell death, invasive activity, and chronic inflammation -- as determining factors of cells becoming tumors and progressing into metastasis. Normally, extruded cells ultimately die because survival signaling, which depends on a signal called focal adhesion kinase (FAK), is lost. The team tested whether defective extrusion could be bypassed by using inhibitors to FAK. Simply adding FAK inhibitors rescued cell death rates to normal, and surprisingly, eliminated the large cell masses and improved the barrier function. "Some FAK inhibitors are already being tested in clinical trials for other types of cancers," said Rosenblatt. "Hopefully, they may also be a better therapy for recalcitrant tumors such as pancreas cancers and some lung cancers. "Our results so far have focused on the primary tumor or cells invading in culture. Now we need to see if we can target cells that have moved to other sites, or metastasized, with FAK inhibitors, since this is an important feature of pancreatic cancer. That's the next phase of our study," said Rosenblatt.


Des chercheurs de Huntsman Cancer Institute (HCI) à l'Université de l'Utah ont découvert que les défauts dans la façon dont les cellules sont serrées et évincées du tissu surpeuplé, un processus appelé extrusion, peuvent être un mécanisme par lequel le cancer du pancréas commence. A partir de ces conclusions, ils peuvent avoir identifié un moyen efficace pour inverser les effets de l'extrusion défectueuse sans détruire les tissus normaux à proximité. Les résultats ont été publiés dans la dernière édition de la revue eLife.

L'étude se concentre sur les épithéliums, tissus qui tapissent les cavités et les surfaces de structures dans tout le corps, y compris les organes tels que le pancréas. Il est déjà bien établi que la plupart des tumeurs solides découlent de ce type de tissu.

L'équipe a analysé les données précédente publiées et a constaté qu'un récepteur pour le lipide sphingosine 1-phosphate (S1P2) qui est essentiel pour le processus d'extrusion, est significativement réduite dans le type le plus commun de cancer du pancréas appelée pancréas adénocarcinome canalaire (PDAC), le cancer du , et certains types de cancer du - tous les cancers agressifs qui résistent au traitement par chimiothérapie.

Se concentrant sur des cellules de tumeurs PDAC, l'équipe a constaté que réduire les niveaux de S1P2 a conduit à des taux réduits d'extrusion et de mort cellulaire. Environ 50% des cellules ne se sont pas formées et extrudées et n'ont donc pas formé des masses, tandis que la plupart de celles qui restaient sont allées en dedans au lieu de vers l'extérieur des cellules.

«Ce genre d'extrusion altérée peut être une caractéristique commune de ces types de tumeurs invasives», a déclaré Jody Rosenblatt. "Bien que les mécanismes qui conduisent l'invasion des cellules tumorales ne sont pas encore claires, les résultats suggèrent que l'extrusion médiée par S1P2 peut jouer un rôle important dans l'invasion des cellules métastatique."

Normalement, la signalisation par S1P2 incite les cellules épithéliales à presser certaines cellules, quand la surpopulation se produit, pour les faire mourir , ceci afin de conserver le nombre de cellules saines constant. «Habituellement, les cellules sortent loin des tissus sous-jacents", a déclaré Rosenblatt. "En regardant le poisson zèbre, nous avons constaté que lorsque le signal de S1P2 est perturbée, les cellules s'accumulent et forment des masses qui résistent à la mort cellulaire - Ça peut même être déclancher par la chimiothérapie -. Ou les cellules sautent dedans le tissu sous-jacent qu'elles peuvent potentiellement envahir. Également, certaines cellules meurent sans être extrudées, créant une fonction de barrière pauvre dans l'épithélium, ce qui pourrait provoquer une inflammation chronique ».

Selon Rosenblatt, des décennies de recherche plus tôt, a mis en place toutes ces conditions - des masses de cellules, la résistance à la mort cellulaire, l'activité invasive, et une inflammation chronique - comme des facteurs déterminants de cellules pour devenir des tumeurs et de progresser dans la métastase.

Normalement, les cellules extrudées meurent finalement à cause de la signalisation de survie, qui dépend de la perte d'un signal appelé kinase d'adhérence focale (FAK). L'équipe a testé si l'extrusion défectueuse pourrait être contournée en utilisant des inhibiteurs de FAK. L'ajout des inhibiteurs de FAK remets simplement les taux de mortalité cellulaire à la normale, et étonnamment, élimine les grandes masses de cellules et d'améliore la fonction de barrière.

"Certains inhibiteurs de FAK sont déjà testés dans des essais cliniques pour d'autres types de cancers», a déclaré Rosenblatt. "Avec de la chance, ces inhibiteurs peuvent également être un meilleur traitement pour les tumeurs récalcitrantes comme les cancers du et des cancers du .

"Nos résultats jusqu'à présent ont porté sur la tumeur primaire ou sur l'invasion des cellules en culture. Maintenant, nous devons voir si nous pouvons cibler avec les inhibiteurs de FAK les cellules qui ont déménagé vers d'autres sites, ou métastasé, , puisque c'est une caractéristique importante de cancer du pancréas . C'est la prochaine phase de notre étude », a déclaré Rosenblatt.


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MessageSujet: Re: Le gène FAK   Jeu 16 Aoû 2012 - 13:05

Pivotal gene in spread of cancer cells identified
2012/05/24 22:45:53
Taipei, May 24 (CNA) Researchers in Taiwan have identified a key gene that plays a part in a tumor's invasion of body tissues, which they said can help develop new drugs to battle cancer metastasis, one of the researchers said Thursday.

Les chercheurs de taîwan ont identifié un gène clé qui joue un rôle dans l'invasion des tissus du corps sains par les cellules cancéreuses. Ce qui pourrait aider à inventer de nouveaux médicaments dans la bataille contre les métastases.

A research team at National Chung Hsing University in Taichung, central Taiwan, identified focal adhesion kinase (FAK) as a key molecule necessary for the formation of podosome rosettes, assemblies of membrane structures that are often found in highly invasive cells, said Chen Hong-chen, dean of the university's life science college who led the research.

La molécule FOK (focal adhesion kinase) est nécessaire à la formation de rosettes de podosome, qui sont des amalgames de membranes qui sont trouvé dans les cellules hautement invasives.

Podosomes are linked to cancer and metastasis, Chen said, adding that the mechanism of these assemblies
remained obscure until Taiwanese researchers identified them after a four-year study.

Les podosomes sont liés au cancer et aux métastases, dit Chen, ajoutant que le mécanismes qui sont à la base de ces assemblages sont restés obscures jusqu'à ce que des chercheurs taiwanais fassent une étude de 4 ans et les identifient.

The results also indicated that an elevated expression of FAK is related to the formation of podosome rosettes and induction of cell invasion, supporting the role of FAK in malignant tumor progression, Chen said at a news conference held to introduce the research, which has been published in the Journal of Cell Biology.

Les résultats indiquent aussi qu'une expression élevée de FAK est reliée à la formation de rosettes de podosome et induit l'invasion de cellules. FAK est lié à la progression de la tumeur.

Removal of the gene from tumor cells can therefore prevent them from forming podosome rosettes and thus suppress cell invasion and reduce occurrence of cancer metastasis, Chen added.

Enlever le gène des tumeurs peut dès lors prévenir la formation des rosettes de podosome et ainsi supprimer l'invasion des cellules.

The discovery is helpful for understanding cancer metastasis and for the development of drugs, Chen said.

la découverte est aidante pour comprendre les métastases et pour le développement de médicaments.

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MessageSujet: Re: Le gène FAK   Jeu 15 Avr 2010 - 14:19



Le stress chronique est associé à des changements hormonaux connus pour affecter de multiples systèmes, dont les systèmes immunitaire et endocrinien, mais les effets du stress sur le développement et la progression du cancer ne sont pas encore complètement connus et compris. Une recherche, dont les résultats sont publiés dans l’édition en ligne du 12 avril du Journal of Clinical Investigation, démontre que les hormones du stress, en particulier la noradrénaline et l'adrénaline, peuvent contribuer à la progression tumorale chez les patients atteints de cancer de l'ovaire. Ces hormones pourraient être, selon les chercheurs, de nouvelles cibles thérapeutiques pour le traitement du cancer.



Le rôle de la “biologie du stress” est connu, grâce à de multiples études, dans le développement des maladies cardiovasculaires, du cancer ou d'autres pathologies. Plusieurs études épidémiologiques et expérimentales ont suggéré que les facteurs de stress comportemental peuvent aussi accélérer la croissance des tumeurs existantes, mais les mécanismes sous-jacents ne sont pas complètement compris. Beaucoup de recherches ont suggéré que les médiateurs neuroendocriniens du stress pourrait renforcer la pathogenèse du cancer en inhibant la réponse immunitaire antitumorale et que l’activité du système nerveux sympathique peut lui aussi favoriser le développement du cancer (de l'ovaire).



Dans cette étude, les chercheurs de l’Université de l’Iowa, du Centre de recherche sur le Cancer de Houston, de la West Virginia University, d’UCLA (Los Angeles) ont tenté de déterminer si le stress chronique et la dynamique neuroendocrine associée pourraient affecter les cellules du cancer de l'ovaire, et si oui, quelles sont les voies de signalisation de ces effets. L'analyse de cellules de souris atteintes de cancer des ovaires a démontré que les catécholamines, noradrénaline et adrénaline protégent les cellules tumorales du déclenchement de l'apoptose.Les cellules tumorales développent donc une résistance qui leur permet de survivre pendant le processus de métastase. Des résultats similaires ont été observés dans le cancer ovarien humain in vivo, en reliant des niveaux accrus de stress avec la progression de la maladie chez les patients.



Au coeur de ce processus, une protéine aux fonctions multiples, nommée « Focal adhésion kinase (FAK) », connue pour jouer un rôle dans la régulation cellulaire et dans la protection des cellules du déclenchement de leur apoptose. Un dérèglement de FAK peut empêcher plusieurs fonctions cellulaires et entraîner l’apoptose. L’étude suggère que la modulation de FAK par les hormones du stress, en particulier la noradrénaline et l'adrénaline, peut contribuer à la progression tumorale chez les patients atteints de cancer de l'ovaire et peut être une nouvelle cible thérapeutique pour le traitement du cancer.



Source : Journal of Clinical Investigation “Adrenergic modulation of focal adhesion kinase protects human ovarian cancer cells from anoikis” doi:10.1172/JCI40802., mise en ligne Yann-Mickaël Dadot, Santé log, le 13 avril 2010,
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MessageSujet: Re: Le gène FAK   Mer 16 Aoû 2006 - 9:50

Une expérience fait sur une souris montre un puissant potentiel pour acheminer les sRNA pour attaquer le cancer


"Les sRNA sont une technologie formibable pour "faire taire" les gènes et lui faire arrêter sa production de protéines nuisibles" dit Sood " Cela marche bien en laboratoire mais la question était de savoir comment les acheminer dans les tumeurs. Les petits morceaux de ARN ne se rendent pas à la tumeur à moins d'être injectés directement dedans et les méthodes d'injections utilisées en laboratoires ne peuvent l'être en clinique.


L'équipe ed recherche a pris des siRNA qui ciblent une protéine qui aide le cancer de l'ovaire à survivre et en a mis sur un liposome, une sorte de boule de graisse très petite qui se mesure en nanomètre.

Rendre les siRNA dans les celllules cancéreuses est important, dit Sood, parce que la cible le FAK est dans la cellule au lieu d'être à la surface de la cellule ou sont la plupart des protéines que les médicaments anti-cancer ciblent. " les cibkles comme la FAK qui sont difficilles à atteindre avec des médicaments anti-cancer peuvent l'être avec l'approche liposome/siRNA qui pénêtre profondément dans la tumeur" dit Sood.


Les souris infectées par le cancer humain de l'ovaire ont été traitées pendant 3 à 5 semaines. Elles ont reçu des liposomes contenant soit des siRNA ou elle étaient vides. Quelques unes des souris ont reçues les liosomes contenant les siRNA plus du docetaxel, un médicament de chimiothérapie.


Les souris qui ont recu le liposome contenant les siRNa pour réduire au silence la FAK ont eu des réductions de tumeurs de l'orde de 44 à 72%
comparées au groupe controle. Lorsque c'était ocmbiné avec la docetaxel c'était de l'orde de 94 à 98%.

Ces résultats sont valables aussi pour les cellules cancéreuses qui résistaient au cisplatine ou à docetaxel.

Les liposomes avec les siRNA et les liposomes avec la chimio réduisent l'incidence du cancer de 20 à 50% dans tous les cancers testés.

En plus de son effet anti-tumeur, les chercheurs ont truvé que le liposome thérapeuthique attaque les veines qui nourrissent le cancer, spécialemnt dans le cas des liposomes avec chimio. En faisant en sorte que les cellules cancéreuses se suicident, le traitement réduit considérablement le nombre de petits vaisseaux qui alimentent la tumeur, réduit le pourcentage de cellules cancéreuses et promeut le suicide cellulaire pour ces cellules.

Sood cite aux moins deux facteurs au succès de ces liposomes anti-FAK

"La particule est si petite qu'elle n'a aucun problème pour passer au travers les petites veines et dans la tumeur. La particule mesure entre 65 et 125 nanomètre en diamètre. Les pores dans les vaisseaux sanguins qui alimentent la tumeur mesure entre 100 et 780 nanomètres. Les pores des vaisseaux sanguins normaux sont de 2 nanomètre ou moions.

Deuxièmement les liposomes commerciaux connus sous le nom de DOPC n'ont aucune charge électrique. Cette neutralité aide quand vient le temps de se lier avec avec une autre particule pour pénétrer la cellule.

Les prochains tests seront des tests de toxicité mais déja les liposomes-DOPC apparaissent bien tolérés. "Nous espérons développer une approche clinique dans le futur." dit Sood

En plus du cancer de FAK est surexprimé dans le cancer du celui du celui de la thyroïde et celui
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MessageSujet: Le gène FAK   Lun 13 Fév 2006 - 12:37

Les chercheurs ont trouvé une faiblesse dans la barrière protectrice des cellules cancéreuses qui les empêche d'être détruites. Le cancer produit une enzyme qui se lie avec une protéine qui empêche la destruction des cellules cancéreuses.

Les chercheurs ont découvert que cette force de survie pourrait bien focaliser dans la protéine FAK (Focal Adhesion Kinase) qui est produit à un haut niveau par les cellules cancéreuses.

Cette recherche va encourager un nombre important de chercheurs de chercher un médicament pour empêcher FAK  et ainsi de former la protection. Les cellules normal produisent moins de FAK que les cancéreuses et les chercheurs cherchent un médicament qui ciblera seulement FAK.


Dernière édition par Denis le Lun 13 Avr 2015 - 15:44, édité 4 fois
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MessageSujet: Re: Le gène FAK   Aujourd'hui à 13:20

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