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 ▶️ Fusion TRK, Chordomes, carcinosarcomes, rétinoblastomes, carcinome parathyroïdien,

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Denis
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MessageSujet: Re: ▶️ Fusion TRK, Chordomes, carcinosarcomes, rétinoblastomes, carcinome parathyroïdien,   ▶️ Fusion TRK, Chordomes, carcinosarcomes, rétinoblastomes,  carcinome parathyroïdien, - Page 2 Icon_minitimeMer 14 Aoû 2013 - 9:38

L'oeil est composé de plusieurs structures : la cornée à la surface, l'iris, le cristallin, le vitré qui remplit le globe oculaire et la rétine, qui tapisse le fond de l'œil. La rétine reçoit les informations visuelles et les envoie au nerf optique. Avec une partie cruciale pour la vision précise : la macula.

Le rétinoblastome touche majoritairement les enfants. Il est en général diagnostiqué avant cinq ans et peut être désormais guéri dans près de 95% des cas. Quatre fois sur dix, les deux yeux sont touchés. On parle alors de rétinoblastome bilatéral, qui est toujours génétique même si il n'est pas toujours héréditaire. Quand la maladie ne touche qu'un oeil, elle est génétique dans 15% des cas.

Deux signes doivent alerter tous les parents de bébés et de très jeunes enfants. La présence d'une tache dans l'œil sur une photo prise au flash ou son apparition avec certains éclairages. La masse formée par la tumeur renvoie la lumière au lieu de la laisser passer. C'est une sorte d'effet miroir. Un autre symptôme est un strabisme persistant. La tumeur alors au centre de la rétine empêche en effet l'œil de "fixer" correctement les objets et provoque donc ce strabisme.

Face à ces deux symptômes, il faut consulter un ophtalmologiste sans attendre même si le médecin traitant ou le pédiatre est rassurant.

http://www.allodocteurs.fr/actualite-sante-retinoblastome-un-cancer-de-la-retine-10857.asp?1=1
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There are no drugs currently approved to treat chordoma, however a clinical trial conducted in Italy using the PDGFR inhibitor Imatinib demonstrated a modest response in some chordoma patients. The same group in Italy found that the combination of imatinib and sirolimus caused a response in several patients whose tumors progressed on imatinib alone

Il n'y a pas de médicaments approuvés pour traiter le chordome, toutefois un traitement clinique conduit en Italie et utilisant l'imitanib, un inhibiteur de PDGFR a démontré une modeste réponse chez quelques patients. La même recherche en Italie a trouvé que la combinaison d'Imitanib avec le siroilmus avait montré une réponse chez plusieurs patients dont les tumeurs avaient progressé sur Imitanib seul.
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Mar. 7, 2013 — Researchers in the University of Delaware's Department of Biological Sciences are investigating a new drug that has shown positive results in early tests of its ability to fight a rare and aggressive form of breast cancer

Des chercheurs font des recherches sur un nouveau médicament qui a montré des résultats positifs dans des tests pré-cliniques pour combattre une forme rare de cancer, celui du cancer du ▶️ Fusion TRK, Chordomes, carcinosarcomes, rétinoblastomes,  carcinome parathyroïdien, - Page 2 307163 inflammatoire.

A small, pilot study of the drug found that inflammatory breast cancer (IBC) tumors in mice -- which grew to four times their original size in a 10-day period if untreated -- remained stable in size when treated with the drug. When a small amount of a traditional chemotherapy drug, which has limited effectiveness in IBC, was combined with the new drug, the number of tumor cells was cut in half.

[b]Quand un petit montant d'un médicament traditionnel contre le cancer qui a des effets limités dans le cancer du sein inflammatoire est combiné avec le nouveua médicament, le nombre de cellules cancéreuses est divisépar deux.



"It's a nontoxic drug, it's inexpensive, and it's easy to administer," said Kenneth L. van Golen, associate professor of biological sciences and a senior research scientist with the Helen F. Graham Cancer Center at Christiana Care. "To me, it looks like a home run."

C'est non-toxique, pas cher et facile à administrer.

Van Golen specializes in IBC research, and the new drug was first brought to his attention by doctoral student Madhura Joglekar. She had read about a small pharmaceutical company in Texas that had developed it to treat gastrointestinal cancer. But she realized that it was designed to target those tumors in the same kind of way that might be effective with IBC tumors. Specifically, the novel drug targets the platelet-derived growth factor receptor.

IBC is relatively rare, uses a different pathway in which it spreads, or metastasizes, and is much more deadly than the common form of breast cancer. Receptors in the typical form of the disease are on the outside of the cell, but in IBC they are on the inside, making them harder to target for treatment.

"This new drug targets receptor molecules and we already knew that's a good approach for IBC," Joglekar said. She brought the studies to van Golen, who contacted manufacturer Arog Pharmaceuticals, and was given the go-ahead to work with the drug, which already is in clinical trials with gastrointestinal cancer patients.

In Joglekar's studies with mice, she and van Golen were especially encouraged by the way the drug seems to significantly increase the effectiveness of the usual chemotherapy. This compound effect, van Golen said, might mean that IBC patients could undergo less extensive chemotherapy, with resulting fewer side effects, than they do now.

Because IBC is highly aggressive, current treatments of surgery, chemotherapy and radiation are generally intensive and harsh. The disease is systemic, spreading rapidly through the lymphatic system, and is often misdiagnosed at first because it resembles an infection more than a traditional form of breast cancer.

That's another reason to be optimistic about the new drug, van Golen said: Because it appears to be so nontoxic, it could be given to a patient, along with an antibiotic, even before the diagnosis is certain, with no harm done if the condition turns out to be merely an infection. But if IBC were later diagnosed, the crucial early cancer treatment would have started without delay.

Lemédicament est si peu toxique qu'il peut être donné à une patiente, même celle à qui on donne déjà un antibiotique, avant que le diagnostic soit certain.

Joglekar presented the results of the research at an international IBC conference in December, where it received a great deal of positive notice, van Golen said. If preclinical studies continue to produce promising results, he estimated that the drug could be used in Phase 3 clinical trials (the final phase before a drug is usually approved for general use) in two to three years.

Joglekar a présenté les résultats de la recherche à une conférence internationale en décembre, ou elle a reçu beaucoup de remarques positives. Si les études pré-cliniques continuent à avoir des résultats prometteurs, il estime que le médicament pourrait être utilisé en phase 3 dans 2 ou 3 ans.

Meanwhile, Joglekar said she hopes to conduct longer-term studies on the drug's effects on IBC tumors and on the way it seems to sensitize cells in those tumors to chemotherapy, making that treatment more effective, and also to explore exactly how the drug works at the molecular level.

In addition to investigating its interaction with chemotherapy drugs, van Golen plans to study whether it could also augment the effects of radiation treatment.

"I think this drug is a real winner," he said. "We just need to learn more about how to use it."
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Janvier 2013

Today, scientists made a major step in cancer research; they identified the underlying genetic cause behind a rare form of carcinoma cancer, chordoma.

Aujourd'hui, les scientifiques ont fait un pas important dans la recherche contre le cancer; ils ont identifié la cause génétique cachée d'une forme rare de cancer, le chordome.

This discovery puts the emerging field of genomics on the map, may speed up the drug approval process, and reduces the risks associated with groundbreaking research for venture-funded biotech companies. For genetics researchers, it adds credence to the theory that studying rare cancers may reveal more fundamental aspects of cancer biology that are relevant across all types.

Cette découverte met le champs émergent de la science, la génomique, sur la carte. Cette génomique peut accélérer l'approbation de médicaments et diminuer les risques associés avec la méthode habituelle de trouver des médicaments. Pour les chercheurs en génétique, cela ajoute à la croyance qu'étudier un cancer rare peut révéler beaucoup sur des aspects fondamentaux de la biologie, ce qui peuvent servir à tous les types de cancers par la suite.

“There is a school of thought that rare cancers tend to be more genetically similar and easier puzzles to solve than more common cancers,” said Josh Ellman, executive director of the Chordoma Foundation.

"il y a une école de pensée qui veut que les cancers rares sont plus génétiquement similaires et plus facile à résoudre comme casse-tête que des cancers plus communs."

The Chordoma Foundation, a Durham North California-based nonprofit, identified a specific genetic risk factor that increases the chances that an individual will develop chordoma. With a team of scientists at University College London, Royal National Orthopedic Hospital, and the Sanger Institute, they found that over 95 percent of Caucasian chordoma patients have a variation in the DNA sequence at a site on the T gene.

La fondation du chordome à but non lucratif a identifié un facteur génétique spécifique qui augmente les "chances" qu'un individu soit atteint et développe un chordome. Les scientifiques ont trouvé que 95% des patients avec un chordome ont une variation dans la séquence ADN sur le gène T.

“Our finding that this variation is associated with a five-fold increase in the risk of developing chordoma is remarkable in cancer genetics,” said Dr. Adrienne Flanagan of UCL, who led the study. “It is a major step forward in our understanding of how chordoma develops and can open the door to the development of an effective, targeted treatment.”

Notre découverte c'est que cette variation est associée avec une augmentation de 5 fois des risques de développer un chordome, c'est significatif... C'est uen grande avancée dans la compréhension de comment le chordome se développe et cela peut ouvrir la porte d'un traitement ciblé efficace.

This discovery has only been made possible by recent technological developments in Silicon Valley. As we reported, the cost of sequencing the human genome continues to fall, in part due to a microchip and machine designed by genetics company Life Technologies Corp.

Cette découverte arrive à cause des avancées dans la technologie des ordinateurs et puces informatiques.

“It’s a repeatable and scaleable model that can rapidly push forward early-stage cancer research for pennies on the dollar,” said Greg Piesco Putnam, cofounder of Aktana, an analytics technology used by large pharmaceutical companies.

“25 percent of everyone who dies from cancer dies from a rare form of it. Traditionally, these forms of cancer have not been economically feasible to find treatments for. This is a huge step forward in that battle,” Putnam explained.

Already, the foundation that uncovered the genetic risk factor has partnered with 23andme. With a spit sample, they provide you with a genetic profile and can determine your risk for developing a common genetic disease. 23andme will provide free kits to chordoma patients as part of an ongoing research study into sarcomas.

On peut déterminer le risque d'avoir ce cancer avec votre profil génétique

Finding a genetic variation that is so strongly associated with chordoma raises important questions and creates a number of opportunities to further advance the understanding and treatment of chordoma

trouver une variation génétique qui est si fortement associé avec le chordome pose des questions importantes et crée des opportunités pour de futures avancées pour comprendre et traité le chordome.
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À Vancouver, le Dr Torsten Nielsen et son équipe de recherche ont réussi à comprendre la genèse du sarcome synovial : en cause, une mutation génétique interagissant avec de nombreuses protéines dans la cellule. Le sarcome synovial est une forme de cancer rare qui se développe le plus souvent dans les bras ou les jambes de jeunes adultes. Les chercheurs ont observé qu’en réprimant ces protéines par des médicaments et des inhibiteurs génétiques on tuait les cellules tumorales; cela aidera les chercheurs à développer des traitements mieux ciblés.

ici

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Dr Johann (Hans) Hitzler

À la recherche de remèdes pour la leucémie

Les enfants atteints du syndrome de Down (trizomie 21) ont un risque 500 fois plus élevé que les autres de développer un type de leucémie appelé leucémie à mégacaryocytes aiguë. Grâce à une subvention de 381 000 $ de la Société canadienne du cancer échelonnée sur trois ans, le Dr Johann Hitzler espère déjouer les cotes.

Pour les enfants atteints du syndrome de Down, la menace de la leucémie débute dès la naissance. Les nouveau-nés atteints du syndrome de Down développent parfois des cellules sanguines anormales appelées leucémie transitoire (LT). Celle-ci disparaît généralement sans traitement, mais jusqu’à un nouveau-né sur cinq ayant eu la LT développe une leucémie à mégacaryocytes aiguë plus tard au cours de sa vie.

La recherche du Dr Hitzler s’attarde surtout sur un gène appelé GATA1. On a découvert des modifications dans ce gène chez les personnes ayant un syndrome de Down atteintes de leucémie à mégacaryocytes aiguë et chez les nouveau-nés ayant la LT. Normalement, le GATA1 réglemente la façon dont plusieurs types de cellules sanguines sont formées dans la moelle osseuse. On croit que les changements dans ce gène sont une des étapes qui transforment une cellule sanguine normale en une cellule cancéreuse de leucémie à mégacaryocytes aiguë. Le Dr Hitzler désire découvrir exactement quelles cellules de la moelle osseuse sont ciblées par ce gène GATA1 dysfonctionnel. Il vise également à déterminer s’il existe des différences dans la manière dont les cellules sanguines sont formées dans la moelle osseuse des enfants atteints du syndrome de Down et qui pourraient expliquer leur risque plus élevé de développer une leucémie à mégacaryocytes aiguë.

« Une meilleure compréhension de ce processus pourrait un jour permettre aux médecins de prévenir la leucémie à mégacaryocytes aiguë grâce à un traitement précoce des nouveau-nés présentant des cellules sanguines anormales », dit le Dr Hitzler. « Finalement, nous pourrions en apprendre encore davantage sur le développement de la leucémie. Ces connaissances seront avantageuses non seulement pour les personnes atteintes du syndrome de Down mais pour tous les patients atteints de leucémie. »

voir ici aussi
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Des altérations à un certain gène reconnu pour jouer un rôle clé dans la préservation de la santé sont liées à plusieurs formes rares de cancers, ont découvert des chercheurs américains et canadiens.

Ces cancers sont notamment ceux de l'ovaire, de l'utérus et des testicules.

Le Dr Gregg Morin, du Centre Michael Smith sur la science du génome à l'Agence du cancer de Colombie-Britannique, explique que ces mutations modifient le fonctionnement de ce gène appelé Dicer et qu'elles le conduisent à contribuer directement à la formation de cancers.

Le chercheur compare le gène Dicer à un chef d'orchestre dont la bonne fonction est vitale pour le développement et le comportement des cellules saines.

« Et les mutations que nous avons découvertes ne détruisent pas totalement les fonctions de ce gène, mais elles les modifient plutôt. [...] De ce fait, le chef d'orchestre est toujours là, mais il agit comme quelqu'un d'ivre. » — Dr Gregg Morin

Selon les auteurs de ces travaux publiés dans le New England Journal of Medicine, cette percée pourrait non seulement conduire à la création de traitements contre des cancers rares, mais aussi contre des cancers plus communs.

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The Wall Street Journal Europe consacre une page aux cancers rares, et plus particulièrement au cancer de la vésicule biliaire. La journaliste américaine raconte son expérience personnelle et son combat pour aider sa mère à survivre à un cancer rare, donc peu étudié car peu rentable pour les groupes pharmaceutiques. Reconnaissant les progrès faits en la matière ces dernières années, la journaliste remarque que même les cancers les plus courants enregistrent encore une mortalité notable chaque année.

Faisant jouer son réseau, la journaliste a rencontré nombre d'oncologistes, experts et chercheurs, mais tous lui confirment que les connaissances sur les cancers rares sont limitées car les chercheurs ont de grandes difficultés à récolter des fonds pour les étudier. L'article se termine sur une note d'espoir, prenant en exemple la méthodologie d'un expert en biologie vasculaire qui continue à suivre quatre patients ayant des tumeurs neuroendocrines rares et à qui il a administré de nouveaux médicaments : « certains diront que mes études n'ont pas de valeur car elles sont expérimentées sur seulement quatre personnes, mais si on se pose les bonnes questions, on peut apprendre énormément d'un seul et même patient ».
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MessageSujet: Cancers plus rares   ▶️ Fusion TRK, Chordomes, carcinosarcomes, rétinoblastomes,  carcinome parathyroïdien, - Page 2 Icon_minitimeMer 15 Fév 2006 - 10:32

Beta-catenin in aggressive fibromatosis: molecular pathology and implications for therapy
Relevance: Aggressive fibromatosis is a fairly uncommon cancer that grows in soft tissues and is difficult to treat. Dr. Alman's group has been studying the cell changes that lead to the development of this cancer and have discovered that they are associated with high levels of a protein called beta-catenin. Having identified the genes that control the production of beta- catenin, the group now plans to determine how these genes work. Their results will not only increase our understanding of how aggressive fibromatosis develops, but will also lay the foundation for the development of improved treatments.
Sujet : Le fibromatose est un cancer assez rare qui croit dans les tissus mous et qui est difficille à traiter. Le Docteur Alman et son groupe a étudié les changements cellulaires qui conduisent au développement de ce cancer et ont découvert qu'ils sont associés avec un haut degré d'une protéine appelé béta-catenine. Ayant identifié les gènes qui conttrôlent la production de beta-catenine, le groupe de recherche veut déterminer maintenant comment ces gènes fonctionnent. Leurs résultats va non seulement accroitre notre savoir sur comme le fobromatome agressif se développe mais aussi va conduire la foundation à de nouveaux médicaments améliorés.
Description: Some of the genes that control beta-catenin production can also modify the number of cells from which aggressive fibromatosis cancers originate, cells called "pleuripotential mesenchymal cells". Dr. Alman's team will study the effects of the newly discovered genes on aggressive fibromatosis development and will see whether blocking the processes that control beta- catenin activity will stop aggressive fibromatosis cells from growing. They also plan to determine the exact role of pleuripotential mesenchymal cells in the development of aggressive fibromatosis.
Category of Research: Fundamental
Cancer Site Relevance: Pediatric, musculoskeletal & various other sites 2005/2006: $144,442
2006/2007: $144,442
2007/2008: $144,442
3. Attisano, Liliana
University of Toronto, Toronto, ON
CCS Research Grant
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Qu'est-ce qu'un lymphome non hodgkinien?

Le lymphome non hodgkinien désigne un groupe de cancers qui prennent naissance dans les cellules du système lymphatique. Les cancers du système lymphatique sont appelés lymphomes. Ce système aide l'organisme à se défendre contre les maladies. Il comprend un réseau de canaux (vaisseaux lymphatiques), longeant les artères et les veines, et des glandes en forme de haricots (ganglions lymphatiques) situées au niveau du cou, des aisselles, de la poitrine, de l'abdomen et de l'aine.

Les vaisseaux lymphatiques transportent un liquide clair (lymphe), utilisé et éliminé par les tissus de l'organisme. La lymphe contient des cellules spéciales (lymphocytes) qui aident à combattre les infections. Ces cellules sont fabriquées par les ganglions lymphatiques et par d'autres parties du corps, comme la rate et la moelle osseuse. Les déchets, les bactéries et les cellules indésirables, dont les cellules cancéreuses, sont filtrés à mesure que la lymphe traverse les ganglions lymphatiques.

Le lymphome non hodgkinien apparaît généralement dans les lymphocytes présents dans l'un ou plusieurs des ganglions lymphatiques. Les cellules anormales peuvent demeurer dans ces ganglions (lymphome non hodgkinien localisé) et/ou se propager à d'autres parties du système. Le développement et la propagation des cellules dépendent du type de lymphocyte à l'origine du lymphome. Les lymphomes non hodgkiniens représentent environ 85 % de tous les cas de lymphomes, alors que la maladie de Hodgkin (ou lymphome de Hodgkin) est diagnostiquée dans 15 % des cas. Ces deux types de lymphomes se caractérisent par des cellules ayant une apparence distincte et ils évoluent différemment.
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▶️ Fusion TRK, Chordomes, carcinosarcomes, rétinoblastomes,  carcinome parathyroïdien, - Page 2 308370





▶️ Fusion TRK, Chordomes, carcinosarcomes, rétinoblastomes,  carcinome parathyroïdien, - Page 2 Rituxan


vendredi, févr. 10, 2006




La FDA approuve le Rituxiba.



Le lymphome a large cellule B (DLBCL) est un sous-type du lymphome non-hodgkidien qui est agressif et peut-être mortel si on ne le soigne pas rapidement. Parmi ceux qui ont un lymphome non-hodgkidien à peu près 50% ont uine forme agressive de ce cancer, le plus commeun étant le DLBCL. Les autres 50% des patient ont une forme à lente évoution habituellement incurable.




Dans une des études sur l'efficacité du produit le taux de survie après 5 ans a été augmenter de 32 %



La sécurité de Rituxan a été établi sur plus de 730,000 patients sur une période de 8 ans.


Il y a plusieurs effets secondaires : des symptômes comparable au rhume, des tremblements, des nausées de l'urticaire, le mal de tête, des bronchospasmes, de l'angine et de l'hypotension

Ce médicament peut avoir des effets très néfastes lors de la première infusion.



Le lymphome non-hodgikien est un cancer qui progresse vite et peut tuer une personne en dedans de 6 mois à 2 ans s'il n'est pas traité. Le nouveau médicament est administré avec la chimio conventionnel.

http://www.gene.com.

http://www.biogenidec.com.


Dernière édition par Denis le Jeu 10 Mai 2018 - 23:29, édité 28 fois
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