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 Des anticorps

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Denis
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MessageSujet: Re: Des anticorps   Jeu 29 Sep 2016 - 18:22

Researchers at Johns Hopkins report they have identified a protein that enables a toxic natural aggregate to spread from cell to cell in a mammal's brain -- and a way to block that protein's action. Their study in mice and cultured cells suggests that an immunotherapy already in clinical trials as a cancer therapy should also be tested as a way to slow the progress of Parkinson's disease, the researchers say.

A report on the study appears Sept. 30 in the journal Science.

Ted Dawson, M.D., Ph.D., director of the Institute for Cell Engineering at the Johns Hopkins University School of Medicine and one of the study's leaders, says the new findings hinge on how aggregates of α-synuclein protein enter brain cells. Abnormal clumps of α-synuclein protein are often found in autopsies of people with Parkinson's disease and are thought to cause the death of dopamine-producing brain cells.

A few years ago, Dawson says, a researcher at Goethe University in Germany published evidence for a novel theory that Parkinson's disease progresses as α-synuclein aggregates spread from brain cell to brain cell, inducing previously normal α-synuclein protein to aggregate, and gradually move from the "lower" brain structures responsible for movement and basic functions to "higher" areas associated with processes like memory and reasoning. "There was a lot of skepticism, but then other labs showed α-synuclein might spread from cell to cell," Dawson says. Intrigued, his research group began working with those of Valina Dawson, Ph.D., professor of neurology, and Han Seok Ko, Ph.D., assistant professor of neurology, to investigate how the aggregates enter cells.

The researchers knew they were looking for a certain kind of protein called a transmembrane receptor, which is found on the outside of a cell and works like a lock in a door, admitting only proteins with the right "key." They first found a type of cells α-synuclein aggregates could not enter -- a line of human brain cancer cells grown in the laboratory. The next step was to add genes for transmembrane receptors one by one to the cells and see whether any of them allowed the aggregates in. Three of the proteins did, and one, LAG3, had a heavy preference for latching on to α-synuclein aggregates over nonclumped α-synuclein.

The team next bred mice that lacked the gene for LAG3 and injected them with α-synuclein aggregates. "Typical mice develop Parkinson's-like symptoms soon after they're injected, and within six months, half of their dopamine-making neurons die," Dawson says. "But mice without LAG3 were almost completely protected from these effects." Antibodies that blocked LAG3 had similar protective effects in cultured neurons, the researchers found.

"We were excited to find not only how α-synuclein aggregates spread through the brain, but also that their progress could be blocked by existing antibodies," says Xiaobo Mao, Ph.D., a research associate in Dawson's laboratory and first author on the study.

Dawson notes that antibodies targeting LAG3 are already in clinical trials to test whether they can beef up the immune system during chemotherapy. If those trials demonstrate the drugs' safety, the process of testing them as therapeutics for Parkinsons' disease might be sped up, he says.

For now, the research team is planning to continue testing LAG3 antibodies in mice and to further explore LAG3's function.

More than 1 million people in the United States live with Parkinson's disease. The disease gradually strips away motor abilities, leaving people with a slow and awkward gait, rigid limbs, tremors, shuffling and a lack of balance. Its causes are not well-understood.


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Les chercheurs de la Johns Hopkins rapportent qu'ils ont identifié une protéine qui permet à un granulat naturel toxique de se propager d'une cellule à l'autre dans le cerveau d'un mammifère - et aussi un moyen de bloquer l'action de cette protéine. Leur étude sur des souris et des cellules cultivées suggère qu'une immunothérapie déjà dans des essais cliniques comme traitement du cancer devrait également être testé comme un moyen de ralentir la progression de la maladie de Parkinson.

Un rapport sur l'étude paraît le 30 septembre dans la revue Science.

Ted Dawson, M.D., Ph.D., directeur de l'Institut pour l'ingénierie cellulaire à l'École de médecine de l'Université Johns Hopkins et l'un des leaders de l'étude, affirme que les nouveaux résultats reposent sur la façon dont les agrégats de protéines α-synucléine pénètrent dans les cellules du cerveau. Des amas anormaux de protéine α-synucléine sont souvent trouvés dans les autopsies de personnes atteintes de la maladie de Parkinson et sont soupçonnés de provoquer la mort des cellules du cerveau qui produisent la dopamine.

Il y a quelques années, Dawson dit, chercheur à l'Université Goethe en Allemagne a publié des preuves d'une théorie nouvelle que la maladie de Parkinson progresse comme agrégats de α-synucléine d'une cellule du cerveau à une autre cellule du cerveau, induisant une protéine α-synucléine précédemment normale à s'agréger, et peu à peu de se déplacer des structures cérébrales "inférieurs" responsables du mouvement et des fonctions de base aux zones «supérieures» associées à des processus tels que la mémoire et le raisonnement. "Il y avait beaucoup de scepticisme, mais alors d'autres laboratoires ont montré que α-synucléine pourrait se propager d'une cellule à l'autre», dit Dawson. Intrigué, son groupe de recherche a commencé à travailler avec ceux de Valina Dawson, Ph.D., professeur de neurologie et Han Seok Ko, Ph.D., professeur adjoint de neurologie, pour étudier comment les agrégats pénètrent dans les cellules.

Les chercheurs savaient qu'ils étaient à la recherche d'un certain type de protéine appelée un récepteur transmembranaire, qui se trouve à l'extérieur d'une cellule et fonctionne comme une serrure dans une porte, en n'admettant que des protéines avec la bonne "clé." Ils ont d'abord trouvé un type de cellules agrégats α-synucléine qui ne pouvaient pas entrer - une lignée de cellules de cancer du cerveau humaines cultivées en laboratoire. L'étape suivante a consisté à ajouter des gènes de récepteurs transmembranaires un par un pour les cellules et voir si l'un d'eux permettrait aux agrégats de pénétrer. Trois des protéines l'ont fait, et une, la LAG3, avait une préférence forte pour se verrouiller à l'agrégat l'a-synucléine.

L'étape suivante a été d'élever des souris qui manquent du gène pour LAG3 et les injectées avec des agrégats α-synucléine. "Les souris développent des symptômes typiques parkinsoniens peu de temps après qu'ils sont injectés, et dans les six mois, la moitié de leurs neurones dopaminergiques les fait mourir», dit Dawson. "Mais les souris sans LAG3 ont été presque complètement protégés contre ces effets." Les anticorps qui bloquent LAG3 avaient des effets protecteurs similaires dans les neurones en culture, selon ce que les chercheurs ont constaté.

"Nous avons été ravis de trouver non seulement comment les agrégats synucléine α se propagent à travers le cerveau, mais aussi que leurs progrès pourrait être bloquée par des anticorps existants», dit Xiaobo Mao, Ph.D., associé de recherche en laboratoire et premier auteur de Dawson l'étude.

Dawson fait remarquer que des anticorps ciblant LAG3 sont déjà en essais cliniques pour vérifier si elles peuvent renforcer le système immunitaire pendant la chimiothérapie. Si ces essais démontrent la sécurité des médicaments, le processus de les tester en tant qu'agents thérapeutiques pour la maladie de Parkinson pourrait être accéléré.

Pour l'instant, l'équipe de recherche prévoit de poursuivre les tests d'anticorps de LAG3 chez la souris et d'explorer davantage la fonction de LAG3.

Plus de 1 million de personnes aux États-Unis vivent avec la maladie de Parkinson. La maladie dépouille graduellement les capacités motrices, laissant les gens avec une démarche lente et maladroite, les membres rigides, des tremblements, brassage et un manque d'équilibre. Ses causes ne sont pas bien comprises.

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MessageSujet: Re: Des anticorps   Ven 15 Aoû 2014 - 16:21

An international team of scientists has shown that an antibody against the protein EphA3, found in the micro-environment of solid cancers, has anti-tumor effects.

As EphA3 is present in normal organs only during embryonic development but is expressed in blood cancers and in solid tumors, this antibody-based approach may be a suitable candidate treatment for solid tumors.

The researchers from Monash University and Ludwig Cancer Research, in Australia, and KaloBios Pharmaceuticals, in the US, have had their findings published in the journal Cancer Research.

The team, led jointly by the late Professor Martin Lackmann, from the School of Biomedical Sciences at Monash; and Professor Andrew Scott, from Ludwig Cancer Research, has found that even if tumor cells do not have this molecule they can thrive by recruiting and taking advantage of supporting EphA3-containing cells in the tumor micro-environment.

First author, Dr Mary Vail, Monash Department of Biochemistry and Molecular Biology said: "The tumor cells send out signals to the surrounding area and say: 'We need a blood supply and a foundation upon which to spread'."

"We have shown that EphA3 expressing stromal stem cells, which are produced by the bone marrow, form cells that support and create blood vessels in tumors," Dr Vail said.

Professor Andrew Scott's team at Ludwig introduced human prostate cancer cells into a mouse model to mimic disease progression in humans. EphA3 was found in stromal cells and blood vessels surrounding the tumor.

They also observed that treatment with an antibody against EphA3 (chIIIA4) significantly slowed tumor growth. The antibody damaged tumor blood vessels and disrupted the stromal micro-environment, and cancer cells died because their 'life-support' was compromised.

"In addition, we screened various tumors from patient biopsies -- sarcomas, melanomas as well as prostate, colon, breast, brain and lung cancers -- and confirmed EphA3 expression on stromal cells and newly forming blood vessels," Professor Scott said.

"Our research findings indicate that the tumor micro-environment is important, and monoclonal antibodies against EphA3 are one way to target and kill a variety of solid tumors as well as blood cancers."

Currently, KaloBios Pharmaceuticals is testing the anti-EphA3 antibody KB004 in a multi-centre Phase I/II clinical trial in Melbourne and the US in patients with EphA3 expressing blood malignancies: AML, MDS and myelofibrosis.

Dr Vail, who collaborated with her former mentor on the project for 10 years, said this research represented Martin Lackmann's life work.

"Martin was dedicated to helping people, and believed that KB004 was a promising therapeutic approach. He rightly anticipated that it would be well-tolerated in cancer patients, and through this collaborative project, his pioneering research has progressed to clinical trials and potentially new treatments for cancer patients," Dr Vail said.

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Une équipe internationale de scientifiques a montré que l'anticorps dirigé contre la protéine EphA3, trouvé dans le micro-environnement de cancers solides, a des effets anti-tumoraux.

Comme EphA3 est présent dans les organes normaux seulement au cours du développement embryonnaire, mais est exprimée dans les cancers du sang et les tumeurs solides, cette approche à base d'anticorps pourrait être un traitement pour les tumeurs solides.

L'équipe, menée conjointement par le regretté professeur Martin Lackmann, de l'École de sciences biomédicales à Monash; et le professeur Andrew Scott, de l'institut recherche sur le cancer Ludwig, ont constaté que même si les cellules tumorales n'ont pas cette molécule, elles peuvent s'épanouir en recrutant et en profitant de cellules de soutien contenant EphA3 dans le micro-environnement tumoral.

Premier auteur, le Dr Mary Vail, Monash Département de biochimie et de biologie moléculaire a déclaré: "Les cellules tumorales envoient des signaux à la région environnante et disent:« Nous avons besoin d'un approvisionnement en sang et une base sur laquelle se propager. "

"Nous avons montré que EphA3 exprimant les cellules souches stromales, qui sont produites par la moelle osseuse, forment des cellules qui soutiennent et créent des vaisseaux sanguins dans les tumeurs," a déclaré le Dr Vail.

L'équipe du professeur Andrew Scott au Ludwig a introduit des cellules cancéreuses de la prostate de l'homme dans un modèle de souris pour imiter la progression de la maladie chez l'homme. EphA3 a été trouvé dans les cellules stromales et les vaisseaux sanguins autour de la tumeur.

Ils ont également observé que le traitement avec un anticorps dirigé contre EphA3 (chIIIA4) a ralenti de manière significative la croissance tumorale. L'anticorps a endommagé les vaisseaux sanguins de la tumeur et perturbé le stroma micro-environnement, et les cellules cancéreuses sont mortes car le soutien à leur vie a été compromis.

"En outre, nous avons criblé diverses tumeurs à partir de biopsies de patients - les sarcomes, les mélanomes , les cancers de la , du , du , du et du - et confirmé l'expression de EphA3 sur les cellules stromales et sur les nouveaux vaisseaux sanguins», a déclaré le professeur Scott.

"Les résultats de notre recherche indiquent que le micro-environnement tumoral est important, et des anticorps monoclonaux contre EphA3 sont une façon de cibler et de tuer une variété de tumeurs solides ainsi que les cancers du ."

Actuellement, KaloBios Pharmaceuticals teste l'anticorps anti-EphA3 KB004 dans un multi-centre de phase I / II des essais cliniques à Melbourne et aux États-Unis chez les patients atteints d'hémopathies malignes exprimant EphA3: AML, MDS et la myélofibrose.

Dr Vail, qui a collaboré avec son ancien mentor sur le projet depuis 10 ans, a déclaré cette recherche représente le travail de la vie de Martin Lackmann.

"Martin s'est consacré à aider les gens, et croit que KB004 est une approche thérapeutique prometteuse. Il prévoit à juste titre qu'il serait bien toléré chez les patients atteints de cancer, et à travers ce projet de collaboration, sa recherche pionnière a progressé à des essais cliniques et, potentiellement, de nouveaux traitements pour les patients atteints de cancer ", a déclaré le Dr Vail.

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MessageSujet: Re: Des anticorps   Lun 11 Nov 2013 - 12:38

Nov. 8, 2013 — A cellular pathway interaction known as TWEAK-Fn14, often associated with repair of acute injuries, also is a viable target for drug therapy that could prevent the spread of cancer, especially brain cancer, according to a study led by the Translational Genomics Research Institute (TGen).

Un chemin cellulaire souvent associé avec la réparation des blessure et connu comme TWEAK-Fn14, est aussi une cible viable pour la thérapie médicamentale qui pourrait prévenir les métastases, spécialement les métastases au cerveau selon une étude.

TWEAK is a cytokine, or soluble protein, that controls many cellular activities and acts by binding to a cell surface receptor known as Fn14. TWEAK binding to Fn14 triggers a wide range of cellular activities, including blood clotting, inflammation, cell proliferation, cell migration, and the creation of new blood vessels.

TWEAK est une cytokine, ou protéine soluble, qui contrôle plusieurs activités cellulaires en se liant avec un récepteur cellulaire comme FN14, ces activités sont l'inflammation, la coagulation, la prolifération, la migration et la création de vaisseaux sanguins.

While many of these activities are beneficial -- for example, helping to heal a cut -- excessive TWEAK-Fn14 activation also has been linked to tissue damage and degradation, including autoimmune diseases, as well as the survival, migration and invasion of cancer cells.

"Our results show that the TWEAK-Fn14 interaction is a viable drug target, and they provide the foundation for further exploration of this system in researching invasive cancers," said Dr. Nhan Tran, an Associate Professor in TGen's Cancer and Cell Biology Division.

"Because of its unique qualities and association with acute injuries, this drug-like molecule not only could benefit cancer patients, but also might be applied to patients with autoimmunity, heart disease like atherosclerosis, and rheumatoid arthritis," said Dr. Tran, the study's senior author.

"Cette molécule comparable à unmédicament pourrait être bénifique aux patients avec un cancer et à d'autres patients aussi"

The study, "Structural Basis and Targeting of the Interaction between Fibroblast Growth Factor-Inducible 14 and Tumor Necrosis Factor-like Weak Inducer of Apoptosis" was published in The Journal of Biological Chemistry.

Overexpression of TWEAK-Fn14 has been linked to several types of cancer, including breast, pancreatic, esophageal, lung, liver and -- most important in this study -- glioblastoma.

By using protein-protein docking models, 129 small molecules were selected for screening, which identified four that inhibited the binding of TWEAK to Fn14.

One compound in particular, L524-0366, "completely suppressed TWEAK induced glioma cell migration without any potential cytotoxic effects," the study concluded.

La molécule L524-0366 supprime complètement la migration des cellules du gliome sans effets cytotoxiques.

"These results represent a significant step towards proving that the TWEAK-Fn14 interaction may be key to treating invasive glioblastoma brain tumors," said Dr. Michael Berens, TGen Deputy Director for Research Resources and Director of TGen's Cancer and Cell Biology Division.

Ces résultats représentent un pas en avant significatif pour traiter le glioblastome.

"The next step will be to move this compound forward for drug development and eventual testing in clinical trials, where it might bring immediate benefit for patients," said Dr. Berens, a co-author of the study.


un essai clinique sera le prochain pas.

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MessageSujet: Re: Des anticorps   Mer 7 Nov 2012 - 6:53

(Nov. 6, 2012) — A newly developed antibody targeting a signalling pathway that is frequently active in solid tumours has shown encouraging signs of efficacy in its first trial in humans, researchers will report at the 24th EORTC-NCI-AACR Symposium on Molecular Targets and Cancer Therapeutics in Dublin, Ireland, on November 7.

Un anticorps nouvellement développé ciblant un chemin cellulaire qui est fréquemment actif dans les tumeurs solides a montré d'encourageants signes d'efficacité dans son premier essai clinique.

A patient with advanced malignant melanoma has shown signs of tumour shrinkage and has been receiving treatment for more than 30 weeks without any serious adverse side-effects. Other patients with advanced non-small cell lung cancer (NSCLC), mesothelioma, kidney cancer and biliary tract cancer also have had extended treatments with stable disease.

Un patient avec un mélanome avancé a montré des signes de rétrécissements de tumeurs et a reçu plus de 30 semaines de traitements sans effets secondaires sérieux. D'autres patients avec le cancer du non à petites cellules, des méseothéliome, des cancers du ou du ont aussi prolongés leurs traitements en stabilisant la maladie.

The compound is a monoclonal antibody known as RG7212. It targets a soluble protein in the blood called TWEAK (Tumour Necrosis Factor (TNF)-like weak inducer of apoptosis. TWEAK binds to the receptor Fn14 (fibroblast growth factor-inducible 14) on the cell membrane, and this is the signal for a cascade of subsequent events, including activation of multiple cancer-promoting pathways. One objective of this phase I trial was to determine whether blocking of TWEAK-Fn14 signalling with RG7212 would reduce activation of these pathways.

LA molécule est un anticorps appelé RG7212. Il cible une protéine soluble dans le sang appelé TWEAK. TWEAK se lie au récepteur Fn14 sur la membrane de la cellule et c'est le signal pour une cascade d'évènements incluant l'activation de subséquentes de multiples chemins cellulaire qui promeuvent le cancer. Un des objectifs de cette phase I de cet essai clinique était de vérifier si bloquer TWEAK-Fn14 avec RG7212 réduirait l'Activation de ces chemins cellulailres.

Dr Ulrik Lassen (MD, PhD), head of the oncology phase I unit at the Rigshospitalet, Copenhagen, Denmark, will tell the Symposium: "TWEAK and Fn14 are a pair of cell signalling molecules that are part of the large family of tumour necrosis factors that play a number of roles in the development of cancer. The Fn14-receptor is over-expressed in a variety of advanced solid tumours, and signalling through TWEAK-Fn14 enhances multiple processes associated with malignancy.

TWEAK et Fn14 sont une paire de molécules qui font partie de la large famille des facteurs nécrosant de tumeurs qui joue un rôle dans le développement du cancer. Le récepteur Fn14 est sur-exprimé dans une variété de tumeurs solides et Fn14 augmente de multiples processus associés au cancer.

"Preclinical data have shown that the RG7212 monoclonal antibody successfully targets and blocks the action of TWEAK and that it works most effectively in tumour cells where there is increased Fn14 expression. Therefore, we expected that using RG7212 to block TWEAK signalling in patients whose tumours express Fn14 might prevent cancer cells from growing and proliferating."

Des études précliniques avaient démontré que l'anticorps RG7212 cible avec succès et bloque l'Action de TWEAK et que ça marche mieux dans les cellules tumorales ou il y a une expression accrue de Fn14. À partir de là nous nous attendions qu'utiliser RG7212 dans ces patients empêcheraient les cellules cancéreuses de croitre et de proliférer.

Fn14 is over-expressed in at least 30% of several solid tumours, including pancreatic cancer, breast cancer, non-small cell lung cancer and malignant melanoma.

Fn14 est surexprimé dans au mojns 30% de plusieurs tumeurs solides, incluant le , le le et le

From July 2011, Dr Lassen and his colleagues recruited 38 patients with treatment-refractory solid tumours to the phase I trial. All patients had tumours expressing the Fn14 receptor. They received an intravenous dose of the drug either once weekly or once every three weeks, with a dose range of 200 to 3600 mg.

Dr Lassen said: "Several of the patients continue to receive study treatments, and encouraging signs of clinical benefit have already been observed. A patient with heavily pre-treated, metastatic melanoma with no mutation in the BRAF gene has shown evidence of tumour regression when scanned using computerised tomography (CT) and remains on study after more than 30 weeks of treatment. Four other patients have had partial metabolic responses confirmed by positron emission tomography (PET) scans.

"Prolonged stable disease has been seen in several patients. Overall, 11 of the 38 patients (29%) have received more than 12 weeks of study treatment, with several receiving 18 or more weeks of RG7212 therapy, including those with refractory NSCLC, melanoma, mesothelioma, breast cancer, renal cell carcinoma, and biliary tract cancer.

"Une stabilisation de la maladie a été observé chez plusieurs patients. 11 des 38 patients ont reçu plus de 12 semaines de traitements, avec plusieurs recevant 18 semaines ou plus de thérapie avec RG7212."
"We found that RG7212 has an excellent safety profile across a broad dose range on each schedule. We saw no dose-limiting toxicities and no patient discontinued study treatments for treatment-related adverse side-effects. The phase I data show that RG7212 is quite safe for multi-cycle administration in patients with advanced cancer. Results from tests of blood and tumour samples suggest that it would be feasible to administer the drug over a prolonged period of time.

"There are encouraging pharmacodynamic data (effects of the drug on tumour and blood samples), including durable inhibition of TWEAK, inhibition of signalling pathways controlled by Fn14, and inhibition of tumour cell proliferation."

Study investigators from four leading cancer research centres in Denmark, The Netherlands and Canada are recruiting patients to the trial, particularly those with advanced metastatic melanoma expressing Fn14. "These results are encouraging and support additional studies of RG7212 in combination with other treatments," said Dr Lassen.

Professor Stefan Sleijfer, the scientific chair of the EORTC-NCI-AACR Symposium, from Erasmus University Medical Centre (The Netherlands), commented: "Fn14 is a novel target for treatment in cancer. In view of these data, this drug certainly deserves further studies in Fn14 expressing tumours."

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MessageSujet: Des anticorps   Mar 21 Fév 2006 - 11:09



2006-02-21

Un adversaire de taille contre les tumeurs cérébrales?

A partir d'un travail sur la souris, des chercheurs américains sont parvenus à inhiber la croissance puis à diminuer le volume de gliomes. Ces tumeurs cérébrales représentent une cause majeure de décès par cancer chez les 20-39 ans.

L'espoir porte le nom de code L2G7. Il s'agit d'un nouvel anticorps monoclonal, testé avec succès par le Pr John Laterra et son équipe du Kennedy Krieger Institute à Baltimore. Chez la souris, les auteurs ont en effet observé un allongement considérable de la survie des animaux traités.

Tous ont survécu au-delà du 70ème jour après le début du traitement. Huit sur dix étaient encore vivantes 90 jours après, alors que dans le groupe "contrôle", l'espérance de vie n'a pas dépassé 41 jours. L'anticorps monoclonal est en effet parvenu à inhiber la prolifération des micro-vaisseaux sanguins nécessaires à la croissance tumorale. D'après John Laterra, son efficacité pourrait être testée chez l'homme dès 2007.

Voir le Kennedy Krieger institut pour la suite, le médicament peut être combiné avec un autre pour offrir une synergie.


Dernière édition par Denis le Jeu 29 Sep 2016 - 18:23, édité 4 fois
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