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 Bmi-1

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Denis
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MessageSujet: Re: Bmi-1    Ven 3 Déc 2010 - 13:54

A protein that is crucial for regulating the self-renewal of normal prostate stem cells, needed to repair injured cells or restore normal cells killed by hormone withdrawal therapy for cancer, also aids the transformation of healthy cells into prostate cancer cells, researchers at UCLA have found.

Une protéine qui est cruciale pour renouveler les cellules souches prostatiques et nécessaires pour réparer les cellules anormales ou celles qui sont attaquées par une thérapie aide aussi la transformation de cellules saines et cellules cancéreuses parmi les cellules de la

The findings, by researchers with the Eli and Edythe Broad Center of Regenerative Medicine and Stem Cell Research at UCLA, may have important implications for controlling cancer growth and progression.

Cette découverte peut avoir de grandes implications pour controler la croissance du cancer et sa progression.

Done in primary cells and in animal models, the findings from the three-year study appear Dec. 2, 2010 in the early online edition of the peer-reviewed journal Cell Stem Cell.

The protein, called Bmi-1, is often up-regulated in prostate cancer, has been associated with higher grade cancers and is predictive of poor prognosis, according to previous studies. However, its functional roles in prostate stem cell maintenance and prostate cancer have been unclear, said Dr. Owen Witte, who is director of the Broad Stem Cell Research Center, a Howard Hughes Medical Institute investigator and senior author of the study.

La protéine Bmi-1 est souvent en trop grande quantité dans le cancer de la prostate et est associé avec des cancers avec de mauvais pronostics selon des études antérieures. Toutefois sont rôle chez les cellules souches de la prostate n'a jamais été élucidé.

A study of loss and gain of function in prostate stem cells indicated that Bmi-1 expression was required for self-renewal activity and maintenance of prostate stem cells with highly proliferative abilities. Loss of Bmi-1 expression blocks the self-renewal activity, protecting prostate cells from developing abnormal growth changes which can lead to cancer.

More importantly, Bmi-1 inhibition slowed the growth of an aggressive form of prostate cancer in animal models, in which the PTEN tumor suppressor gene was removed allowing the cancer to run wild, Witte said.

De façon plus importante, l'inhibition de Bmi-1 ralentit la croissance d'une forme agressive du cancer de la prostate chez le modèle animal dans lequel le suppresseur de tumeur PTEN a été enlevé ce qui permet au cancer de se développer rapidement.

"We conclude by these results that Bmi-1 is a crucial regulator of self-renewal in adult prostate cells and plays important roles in prostate cancer initiation and progression," Witte said. "It was encouraging to see that inhibiting this protein slows the growth of even a very aggressive prostate cancer, because that could give us new ways to attack this disease."

Nous concluons de ces résultats que BMi-1 est un régulateur crucial pour l'auto-renouvellement des cellules prostatiques et joue un rôle important dans l'initiation et la croissance du cancer. C'est encorageant de voir que la suppression de cette protéine ralentit la croissance même dans une forme agressive du cancer de la prostate.

"Prostate cancer can be initiated by so many different mutations, if we can find a key regulator of self-renewal, we can partially control the growth of the cancer no matter what the mutation is," Lukacs said. "We're attacking the process that allows the cancer cells to grow indefinitely. This provides us an alternate way of attacking the cancer by going to the core mechanism for cancer cell self-renewal and proliferation."

Witte said future work will be centered on searching for methods to control these pathways in human prostate cancer cells.

UCLA stem cell researchers have been studying the mechanisms of prostate stem cells for years on the theory that the mechanism that gives the cells their unique ability to self-renew somehow gets high jacked by cancer cells, allowing the malignant cells to grow and spread. If the mechanism for self-renewal could be understood, researchers could find a way to interrupt it once it is taken over by the cancer cells, Witte said.

Rita Lukacs, a doctoral student in Witte's laboratory and first author of the study, found that Bmi-1 inhibition also stops excessive self-renewal driven by other pathways. This suggests that the Bmi-1 pathway may be dominant to other genetic controls that affect the cancer phenotype.

"Prostate cancer can be initiated by so many different mutations, if we can find a key regulator of self-renewal, we can partially control the growth of the cancer no matter what the mutation is," Lukacs said. "We're attacking the process that allows the cancer cells to grow indefinitely. This provides us an alternate way of attacking the cancer by going to the core mechanism for cancer cell self-renewal and proliferation."

Witte said future work will be centered on searching for methods to control these pathways in human prostate cancer cells.

Prostate cancer is the most frequently diagnosed non-skin cancer and the second most common cause of cancer-related deaths in men. This year alone, more than 277,000 men in the United States will be diagnosed with prostate cancer. Of those, 32,000 men will die from the disease.
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Denis
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MessageSujet: Re: Bmi-1    Ven 30 Juil 2010 - 7:42

Un chercheur de l'hôpital Maisonneuve-Rosemont, à Montréal, vient de réaliser une importante découverte qui pourrait mener à la création d'un traitement contre le cancer du , qui touche environ 2 personnes sur 100 000 et dont chaque victime ne vit généralement pas plus d'un an.


Le Dr Gilbert Bernier, affilié à l'Université de Montréal, s'était déjà illustré sur la scène scientifique internationale l'an dernier en démontrant que le gène Bmi1 présent dans les cellules du cerveau joue un rôle important dans le processus de vieillissement de cet organe. Cette découverte s'est révélée importante notamment dans la lutte contre les maladies d'Alzheimer et de Parkinson.








Le Dr Bernier a poursuivi ses recherches sur ce gène aux propriétés multiples. Il a découvert entre autres choses que le gène Bmi1 est très présent dans certaines tumeurs cancéreuses du cerveau. Et récemment, il a prouvé que ce gène joue un rôle important dans la réparation de l'ADN des cellules cancéreuses. Ce rôle, expliqué plus en détail dans le dernier numéro du Journal of Neuroscience, n'est pas anodin.


«L'objectif de la radiothérapie est notamment de créer des cassures dans l'ADN des cellules cancéreuses, ce qui provoque leur mort. Mais les cancers du cerveau de type glioblastome multiforme sont résistants à la radiothérapie», explique le Dr Bernier.


Le gène Bmi1 est très présent dans les cellules cancéreuses du cerveau et facilite la reconstruction de leur ADN. Ce mécanisme nuit grandement à la radiothérapie. «Si on inactive le gène Bmi1, les cellules deviendront plus sensibles à la radiothérapie», explique le Dr Bernier.


Le chercheur espère donc trouver une molécule qui permettrait d'inactiver le gène Bmi1 afin que la radiothérapie devienne efficace. «Dans un monde idéal, si on trouve cette molécule, on pourrait augmenter notablement l'espérance de vie des patients. On pourrait même - et ce serait encore mieux - espérer les guérir», affirme le Dr Bernier.

Depuis 20 ans, aucun traitement n'a permis d'augmenter l'espérance de vie des personnes souffrant du cancer du cerveau. La majorité d'entre elles sont âgées de plus de 50 ans et meurent en moins d'un an.
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Denis
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MessageSujet: Bmi-1    Lun 27 Fév 2006 - 10:25



Le Dr Guy Sauvageau, de l'Institut de recherches cliniques de Montréal, a identifié un gène, appelé Bmi-1, qui est indispensable à la multiplication des cellules souches qui entrent en jeu dans la leucémie. La découverte de ce gène offre une nouvelle cible de premier plan pour ce qui est du traitement de la leucémie et peut-être d'autres cancers.


voir aussi ce vidéo :

http://archives.radio-canada.ca/emissions/197-12239/page/1/


Dernière édition par Denis le Ven 3 Déc 2010 - 13:55, édité 2 fois
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