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 L'antiangiogenèse pourrait sauver la vie des gens.

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Denis
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MessageSujet: Re: L'antiangiogenèse pourrait sauver la vie des gens.   Lun 8 Aoû 2016 - 18:17

The main goal of a tumour cell is, above all, to survive, even at the cost of damaging the health of the organism to which it belongs. To do this, it is equipped with skills that healthy cells do not have, including the ability to continue surviving when glucose levels are very low. This could be one of the reasons why widely-used anti-angiogenic agents often fail to eliminate cancer, no matter how much they starve it by hindering the development of the blood vessels that provide nutrients in general and glucose in particular. Now, a group of CNIO researchers have identified one of the key biochemical mechanisms that allow cancer cells to survive without glucose.

In particular, they have discovered a group of proteins that actually act as a switch: when food -glucose- is available, tumour cells use a particular biochemical path to survive and continue to proliferate; when there is no glucose, the switch triggers a different path to achieve the same goal, namely the survival of the tumour cells.

As explained by Nabil Djouder, researcher at the CNIO and the intellectual author of the paper published in Cancer Cell, "tumour cells are very smart; when one door that seemed essential for their growth and proliferation closes, they open new ones that allow them to adapt to any stress and survive. This is why they develop highly sophisticated mechanisms and learn to survive, and this is why it is so difficult to cure cancer."

The paper is of a basic nature, far from any clinical application at the moment. However, its publication in a high impact magazine confirms that the community considers it a highly relevant piece of the puzzle. Researchers have been wondering for some time how tumour cells manage to survive in the interior -in the centre- of a tumour mass, where barely any blood vessels can reach. It is also urgent to understand the resistance to anti-angiogenic agents, one of the most widely-used anticancer drugs in recent years and whose effectiveness is based on preventing the growth of the blood vessels that supply the tumour, thus starving the cancer cells of nutrients.

'Switches' to detect glucose and act accordingly

Everything that happens in cells -whether they are cancer cells or not- is based on chains of biochemical reactions: a protein is modified through the addition of one or another molecule, and that change induces changes in other proteins. In a very simplified metaphor, it is like a circuit with numerous switches that connect or disconnect. Djouder and his partners have identified the system of switches that allows cells to detect whether or not there is glucose, and to decide, in the light of this, what biochemical path they must follow to achieve their ultimate goal, which is to survive.

This is a sophisticated system composed with three proteins: URI protein (which act as the switch), OGT and c-Myc. c-Myc is a well known oncogene, i.e. it promotes cell proliferation and survival. However, Djouder's group has discovered that c-Myc protein levels matter for cancer cell survival upon nutrient stress.

The sequence of events is as follows: URI controls OGT activity. OGT senses and utilizes the glucose to control c-Myc levels. When glucose is present, OGT uses glucose to stabilize c-MYC levels which fulfils its role as an oncogene. When, on the contrary, cells face a situation of glucose shortage, URI becomes a potent inhibitor of OGT and decreases OGT activity which reduces its glucose consumption. This leads to c-Myc degradation. c-Myc is thus eliminated. The result is that in the absence of glucose the survival of the cell depends on URI which has oncogenic activities.

Our findings suggest an important glucose-sensing mechanism in which URI acts as a rheostat controlling OGT activity and therefore c-MYC levels, conferring selective traits that allow cancer cells to tolerate severe metabolic stress and survive under selective pressures imposed by environmental challenges."

This mechanism can be of general importance in tumorigenesis and may explain how cancer cells exposed to glucose deficiency can expand instead of regressing."

This finding is still far from having any practical application as one of the obvious strategies, such as hijacking the action of URI is simply not possible to date. URI is a protein whose functions are not yet sufficiently known and, in fact, Nabil Djouder and his group at the CNIO will continue to study it.

---

L'objectif principal d'une cellule tumorale est, avant tout, de survivre, même au prix de nuire à la santé de l'organisme auquel elle appartient. Pour ce faire, elle est équipé de compétences que les cellules saines ne possèdent pas, y compris la possibilité de continuer à survivre lorsque les niveaux de glucose sont très faibles. Cela pourrait être une des raisons pour lesquelles les agents anti-angiogéniques largement utilisés ne parviennent pas souvent à éliminer le cancer, peu importe combien ils les affament  pour entraver le développement des vaisseaux sanguins qui apportent des nutriments en général et du glucose en particulier. Maintenant, un groupe de chercheurs CNIO ont identifié l'un des mécanismes biochimiques clés qui permettent aux cellules cancéreuses de survivre sans glucose.

En particulier, ils ont découvert un groupe de protéines qui agissent effectivement comme un interrupteur: lorsque la nourriture -glucose- est disponible, les cellules tumorales utilisent un chemin biochimique particulier pour survivre et continuer à proliférer; quand il n'y a pas de glucose, l'interrupteur déclenche une voie différente pour atteindre le même objectif, à savoir la survie des cellules tumorales.

Comme l'a expliqué Nabil Djouder, chercheur au CNIO et l'auteur intellectuel de l'article publié dans Cancer Cell, "les cellules tumorales sont très intelligentes, quand une porte qui semblait essentiel pour leur croissance et leur prolifération se ferme, elles en ouvrent de nouvelles qui leur permettent de s'adapter à tout stress et survivre. Voilà pourquoi elles développent des mécanismes hautement sophistiqués et apprennent à survivre, et ceci est la raison pour laquelle il est si difficile de guérir le cancer. "

L'article est de nature basique, loin de toute application clinique pour le moment. Cependant, sa publication dans un magazine à fort impact confirme que la communauté considère qu'il est une pièce très pertinente du puzzle. Les chercheurs se demandent depuis un certain temps comment les cellules tumorales parviennent à survivre à l'intérieur -dans le centre- d'une masse tumorale, que les vaisseaux sanguins peuvent à peine atteindre. Il est également urgent de comprendre la résistance aux agents anti-angiogéniques, l'un des médicaments anticancéreux les plus couramment utilisés au cours des dernières années et dont l'efficacité est basée sur la prévention de la croissance des vaisseaux sanguins qui alimentent la tumeur, pour affamer les cellules cancéreuses de nutriments.

Les 'Commutateurs' détectent le glucose et agir en conséquence

Tout ce qui se passe dans les cellules -Qu'elles soient des cellules cancéreuses ou non- est basé sur des chaînes de réactions biochimiques: une protéine est modifiée par l'addition d'une molécule ou une autre, et que le changement induit des changements dans d'autres protéines. Dans une métaphore très simplifiée, c'est comme un circuit avec de nombreux commutateurs connecter ou déconnecter. Djouder et ses partenaires ont identifié le système de commutateurs qui permet aux cellules de détecter si oui ou non c'est au glucose de décider, à la lumière de cela, quel chemin biochimique ils doivent suivre pour atteindre leur objectif ultime, qui est de survivre.

Ceci est un système sophistiqué composé de trois protéines: la protéine URI (qui agissent comme le commutateur), OGT et c-Myc. c-Myc est un oncogène bien connu, à savoir qu'elle favorise la prolifération cellulaire et la survie. Toutefois, le groupe de Djouder a découvert que les taux de protéine c-Myc sont importantes pour la survie des cellules cancéreuses avec un stress nutritif.

La séquence des événements est la suivante: URI contrôle l'activité de OGT. OGT détecte et utilise le glucose pour contrôler les niveaux c-Myc. Lorsque le glucose est présent, OGT utilise le glucose pour stabiliser les niveaux c-MYC, qui remplit son rôle d'oncogène. Quand, au contraire, les cellules sont confrontés à une situation de pénurie de glucose, l'URI est un puissant inhibiteur de OGT et diminue l'activité de OGT ce qui réduit sa consommation de glucose. Cela conduit à la dégradation de c-Myc. c-Myc est ainsi éliminé. Il en résulte que, en l'absence de glucose à la survie de la cellule dépend de l'URI qui a des activités oncogéniques.

Nos résultats suggèrent un mécanisme important de glucose-détection dans lequel l'URI agit comme un rhéostat qui contrôle l'activité de OGT et, par conséquent des niveaux de c-myc, ce qui confère des caractéristiques sélectives qui permettent aux cellules cancéreuses de tolérer un stress métabolique sévère et survivre à des pressions sélectives imposées par les problèmes d'environnement ".

Ce mécanisme peut être de portée générale dans la genèse de la tumeur et peut expliquer comment les cellules cancéreuses exposées à une carence en glucose peuvent s'étendre au lieu de régresser ".

Cette constatation est encore loin d'avoir une application pratique comme l'une des stratégies évidentes, telles que le détournement de l'action de l'URI ce qui n'est tout simplement pas possible à ce jour. URI est une protéine dont les fonctions ne sont pas encore suffisamment connu et, en fait, Nabil Djouder et son groupe au CNIO vont continuer à l'étudier.


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Denis
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MessageSujet: Re: L'antiangiogenèse pourrait sauver la vie des gens.   Ven 26 Déc 2014 - 13:14

Il s'agit de la mise à jour d'un vieux post mais le sujet a été repris ailleurs dans le forum puisqu'il s'agit de l'anti-angiogenèse. L'angiogenèse c'est la formation de vaisseaux sanguins qui est un processus sain parfois mais aussi qui peut être pathologique. Dans le cancer, on essaie de lutter contre ce processus. Ici je mets une thèse de doctorat que je trouve par hasard sur le net qui parle d'une protéase qui pourrait être une cible pour contrôler l'angiogenèse.



La protéase Nexine-1 dans l'angiogenèse
par Sonia Selbonne
Thèse de doctorat en Biologie
soutenue à Paris en 2014



Angiogenesis is a physiological process blood vessels formation, essential for embryonic development and wound healing, and also involved in diseases (retinopathy, cancer, ischemia). It is governed by a finely tuned balance between pro- and antiangiogenic factors, including protease inhibitors. Protease Nexin-1 (PN¬1) is a protease inhibitor belonging to the serpin family that is expressed by vascular tells and interacts with many actors involved in angiogenesis. The aim of this thesis was to study the role of PN-1 in angiogenesis. We showed that in vitro, PN-1 inhibits VEGF-induced angiogenic responses of endothelial cells (proliferation, migration, spreading, capillary tube formation) and ex vivo, PN-1 deficiency is associated with increased neovascularization in the aortic ring assay. This effect is independent of PN¬1 antiprotease activity but depends on its binding to glycosaminoglycans. In vivo, PN-1 limits the neovascularization of Matrigel plug and physiological angiogenesis of mouse retina and of hindlimb muscles. A hypervascularization of the retina, with an increased number of veins and arteries was indeed observed in PN-1 deficient mice, as well as an increased vascularization of gastrocnemius muscle. In the hindlimb ischemia model, increased vascularization of the muscles was observed in PN-1 deficient mice in response to ischemia. In the retina and muscle, PN-1 deficiency is associated with overexpression of Midkine and Smad5, two pro-angiogenic factors. Our resuits show for the first time that PN-1 is a negative regulator of physiological angiogenesis and in pathological conditions, and iderrtify PN-1 as a promising target for modulating angiogenesis.

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L'angiogenèse est un processus physiologique de formation de vaisseaux sanguins, finement régulé par un équilibre entre facteurs pro- et anti- angiogéniques.

La Protéase Nexine-1 (PN-1), ou SERPINE2, est une antiprotéase exprimée par les cellules vasculaires et interagissant avec de nombreux acteurs impliqués dans l'angiogenèse (protéases, glycosaminoglycans (GAGs), protéines de la matrice extracellulaire).

L'objectif de cette thèse a été d'étudier le rôle de la PN-1 dans l'angiogenèse. Nous avons montré que la PN-1 inhibe les réponses angiogéniques des cellules endothéliales au VEGF in vitro (prolifération, migration, étalement, formation de tubes capillaires) et ex vivo, où le déficit en PN-1 induit une augmentation de la néovascularisation à partir d'anneaux aortiques.

Cet effet est indépendant de son activité antiprotéase mais dépend de sa liaison aux GAGs. In vivo, la PN-1 limite la vascularisation de Matrigel et l'angiogenèse physiologique dans la rétine et le muscle de la patte de souris.

Ainsi, le déficit en PN-1 se traduit par une hypervascularisation de la rétine avec un nombre augmenté de veines et d'artères, et une augmentation de la vascularisation du muscle gastrocnémien. En condition pathologique, le déficit en PN-1 se traduit également par une augmentation de la néovascularisation en réponse à=l'ischémie.

Dans la rétine et le muscle, l'absence de PN-1 est associée à une surexpression de Smad5 et de Midkine, deux facteurs proangiogéniques. Nos résultats montrent donc pour la première fois que la PN-1 est un régulateur négatif de l'angiogenèse physiologique et en condition pathologique, ce qui la positionne comme cible thérapeutique potentielle.


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Denis
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MessageSujet: Re: L'antiangiogenèse pourrait sauver la vie des gens.   Mar 28 Mar 2006 - 13:36

Je te le souhaite Fred et je pense souvent à toi.

Denis
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frederic



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MessageSujet: Re: L'antiangiogenèse pourrait sauver la vie des gens.   Lun 27 Mar 2006 - 13:28

J'espère avoir droit à ce médicament mon ami. J'espère...
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Denis
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MessageSujet: L'antiangiogenèse pourrait sauver la vie des gens.   Lun 27 Mar 2006 - 12:20



2006-03-27

Quatre-vingt-dix pour cent des patients cancéreux ignorent totalement les nouveaux traitements novateurs qui, selon des spécialistes, pourraient transformer le cancer en une maladie chronique

- Le manque de connaissance de la part des médecins et des patients inquiète

   ZURICH, Suisse, le 27 mars /CNW-PRN/ - Selon les résultats d'un sondage publiés aujourd'hui, neuf patients sur dix qui souffrent d'un cancer en Europe n'ont jamais entendu parler d'une percée majeure dans le traitement de cette maladie, à savoir l'antiangiogenèse. Cependant, 70 % des oncologues qui ont répondu au sondage croient que les patients et leurs médecins traitants devraient en savoir davantage sur l'antiangiogenèse, car celle-ci marque la naissance d'une nouvelle ère dans le traitement du cancer. En fait, la moitié des oncologues interrogés croient même que l'antiangiogenèse pourrait faire du cancer une maladie soignable dont les gens ne mourront plus, non que le pronostic de mort soit si fréquent.

   L'antiangiogenèse est un nouveau traitement novateur qui consiste à priver la tumeur de l'irrigation sanguine dont elle a besoin pour croître. Le premier médicament antiangiogénique, Avastin(MD) (bevacizumab), a été lancé l'année dernière pour le traitement du cancer colorectal avancé; il est le seul agent antiangiogénique à avoir constamment démontré un avantage par rapport à la survie pour les trois types de tumeurs les plus courants : le cancer colorectal, le cancer du sein et le cancer du poumon non à petites cellules.

   Nick Thatcher, professeur d'oncologie à l'Université de Manchester, Christie Hospital, au Royaume-Uni, a déclaré : "Nous entrons dans une nouvelle ère dans le traitement du cancer avec la venue de traitements anticancéreux novateurs; il est donc important que les patients et leurs médecins comprennent le potentiel de ces nouveaux traitement au chapitre du prolongement de la vie."

   Le sondage a été réalisé auprès de 500 oncologues et patients au Royaume-Uni, en France, en Espagne, en Italie et en Allemagne. Il a révélé que les patients connaissent peu les nouveaux traitements anticancéreux : 40 % ont admis se sentir totalement ignorants des percées technologiques qui pourraient les aider à vaincre leur maladie. Ce manque d'information concerne tant les patients que les médecins; ces derniers reconnaissent qu'il est important que les patients soient au courant des plus récentes technologies qui pourraient les aider dans leur lutte contre la maladie.

   Le docteur Jesme Baird, directeur des Soins aux patients à la Roy Castle Lung Foundation, membre de la Global Lung Cancer Coalition, a émis le commentaire suivant : "De telles statistiques révèlent un fossé entre les patients cancéreux et les médecins en matière d'information concernant les nouvelles percées sur le plan des traitements; nous savons toutefois que les gens qui combattent le cancer traversent tellement d'émotions qu'ils ont besoin de croire en l'avenir. Le dialogue entre le patient et son médecin est essentiel à la prise d'une décision éclairée."

   Accès : Besoin de meilleurs soins

   Le sondage a également démontré qu'une majorité d'oncologues croit qu'il faudrait élargir l'accès aux nouveaux traitements anticancéreux, particulièrement en raison de l'insatisfaction des patients et des médecins au sujet des chimiothérapies traditionnelles.

   "Il est essentiel que nous collaborions avec les autorités et les organismes de réglementation en santé afin d'assurer un meilleur accès à ces nouveaux traitements novateurs", a déclaré le Dr Jesme Baird. "Les patients cancéreux dépendent tellement des nouvelles technologies pour avoir l'espoir en un meilleur avenir, et nous voulons qu'ils vivent suffisamment longtemps pour en profiter. Cela signifie que les nouveaux traitements doivent être disponibles à ceux qui en ont besoin."

   Un récent rapport publié par le Karolinska Institutet, en collaboration avec la Stockholm School of Economics, faisait état de vives inégalités sur le plan de l'accès aux traitements anticancéreux dans l'ensemble de l'Europe. Cette recherche, intitulée "A pan-European comparison regarding patient access to cancer drugs" (comparaison pan-européenne concernant l'accès des patients aux médicaments anticancéreux), a découvert que, malgré les actions bénéfiques éprouvées des nouveaux traitements novateurs, la rapidité à laquelle les patients y ont accès dépend en grande partie du pays où ils vivent. Les résultats d'attitudes dans ce sondage confirment les résultats du rapport Karolinska, appuyant davantage la demande des médecins et des patients en ce qui a trait à des modifications aux lignes directrices relatives à l'accès aux traitements.

   Note aux rédacteurs :

   Faits saillants du sondage

   - Dans le cadre du sondage, 500 oncologues et patients cancéreux ont été interrogés au Royaume-Uni, en France, en Espagne, en Italie, et en Allemagne; le sondage a été commandité par Roche.
   - Information à propos du traitement
   - Deux patients cancéreux sur cinq ne pouvaient nommer avec certitude le traitement qu'ils recevaient au moment du sondage.
   - Le tiers des patients ont déclaré qu'ils n'ont pas activement cherché de l'information additionnelle sur les traitements après le diagnostic.
   - Attentes relatives aux traitements en général et à l'antiangiogenèse en particulier
   - 70 % des médecins sont insatisfaits des chimiothérapies traditionnelles.
   - La majorité des patients interrogés souhaitaient que leur traitement actuel les aide à vivre plus longtemps sans compromettre leur qualité de vie dans la mesure du possible.
   - Seulement 11 % des patients se disaient confiants que leur traitement leur permettrait de vaincre leur maladie au moment de leur diagnostic; bien que 100 % des patients atteints d'un cancer avancé et traités par antiangiogenèse sont optimistes en ce qui a trait aux bienfaits potentiels.
   - 60 % des patients croient que les percées en matière de traitement transformeront le cancer d'une maladie aigue en une maladie chronique d'ici trois à cinq ans.
   - Une grande proportion des médecins interrogés croit que l'utilisation répandue de l'antiangiogenèse pourrait faire en sorte que le cancer devienne une maladie chronique, avec laquelle les patients pourraient vivre.
   - Une vaste majorité des médecins interrogés (82 %) croit fermement que l'antiangiogenèse pourrait être efficace en adjuvant, autrement dit après une intervention chirurgicale pour augmenter l'action bénéfique de la chimiothérapie. Cependant, la réalisation de cette attente dépend de l'accès des patients aux nouveaux traitements.

   A propos d'Avastin

   Avastin est le premier traitement qui inhibe l'angiogenèse, formation des vaisseaux sanguins qui alimentent les tissus cancéreux en nutriments et en oxygène. Avastin cible une protéine naturellement présente dans l'organisme appelée facteur de croissance de la vascularisation endothéliale (VEGF), médiateur clé dans la formation de vaisseaux; il bloque ainsi l'irrigation sanguine essentielle à la croissance de la tumeur et à sa propagation dans l'organisme (métastases).

   En Europe, Avastin est approuvé comme traitement de première intention chez les patients atteints d'un carcinome métastatique du côlon ou du rectum, en association avec une chimiothérapie par le 5-fluorouracile-acide folinique intraveineux ou le 5-fluorouracile-acide folinique-irinotécan intraveineux. La FDA a accordé une procédure d'examen accéléré à Avastin, qui a ensuite été mis sur le marché en février 2004 aux Etats-Unis.

   Dans l'étude pivot de phase III, l'ajout d'Avastin à la chimiothérapie (irinotécan/5-fluorouracile/leucovorine) a permis un prolongement significatif de la survie, de cinq mois en moyenne (20,3 mois contre 15,6 mois), chez des patients atteints de cancer colorectal métastasique n'ayant jamais reçu de traitement préalable. Avastin a également permis une augmentation considérable de la période sans progression de la maladie, comparativement aux patients traités par la chimiothérapie seule (10,6 mois contre 6,2 mois). Dans une autre étude de phase III, réalisée par l'Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG), Avastin a également démontré une prolongation considérable de la survie lorsqu'il était ajouté à une autre chimiothérapie fréquemment prescrite (oxaliplatine/5-fluorouracile/leucovorine).
   
Avastin a également une action bénéfique chez les patients atteints d'un cancer colorectal très avancé qui sont trop malades pour tolérer une chimiothérapie agressive traditionnelle. L'ajout d'Avastin à une forme moins agressive de chimiothérapie a permis de prolonger de quatre mois la période sans progression du cancer, comparativement à la chimiothérapie seule (une prolongation de 67 % de la survie sans progression de la maladie).

   Roche et Genentech mènent un vaste programme clinique étudiant l'utilisation d'Avastin en association avec des chimiothérapies dans les cas de cancer colorectal avancé, ainsi que son élargissement comme agent adjuvant (post-opératoire). Etant donné que le mécanisme d'Avastin s'avère très intéressant pour le traitement de plusieurs tumeurs malignes, Roche et Genentech, étudient également ses bienfaits cliniques potentiels contre le cancer du sein, le cancer du poumon, le cancer du pancréas, le cancer des ovaires, l'hypernéphrome et bien d'autres. On prévoit une participation d'environ 15 000 patients aux essais cliniques au cours des prochaines années dans le monde.

   Roche

   Etabli à Bâle, en Suisse, Roche est l'un des groupes de soins de santé les plus innovants au monde. Il concentre ses activités sur les produits pharmaceutiques et diagnostiques. En tant que fournisseur de produits et de services novateurs destinés à la détection précoce, à la prévention, au diagnostic et au traitement de maladies, le groupe combat sur plusieurs fronts pour améliorer la santé et la qualité de vie de la population. Roche est l'un des chefs de file mondiaux sur le marché des produits pour diagnostic et le premier fournisseur de médicaments destinés aux domaines de la cancérologie et de la médecine de transplantation. Roche occupe également une position de premier plan en virologie. En 2005, le chiffre d'affaires de la division pharmaceutique a totalisé 27,3 milliards de francs suisses, tandis que la division diagnostique a inscrit un chiffre d'affaires de 8,2 milliards de francs suisses. Roche emploie quelque 70 000 personnes dans 150 pays et a conclu des alliances stratégiques avec de nombreux partenaires; elle détient notamment une participation majoritaire dans Genentech et Chugai. Pour obtenir des renseignements supplémentaires sur le groupe Roche, veuillez consulter son site Internet (www.roche.com).


Dernière édition par Denis le Lun 8 Aoû 2016 - 18:17, édité 1 fois
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MessageSujet: Re: L'antiangiogenèse pourrait sauver la vie des gens.   Aujourd'hui à 14:09

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