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 Une démarche prometteuse pour le traitement du cancer

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Denis
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MessageSujet: Re: Une démarche prometteuse pour le traitement du cancer   Ven 11 Nov 2016 - 21:02

Scientists at The Wistar Institute have demonstrated how a protein called TRAP1 -- an important regulator of energy production in healthy and cancerous cells -- is an important driver of prostate cancer and appears to be a valuable therapeutic target for the disease. The findings were published in The Journal of Biological Chemistry.

Mitochondria are known as the powerhouse of the cells because of their role in energy production, and in recent years, research has shown that different tumors are able to manipulate genes and proteins responsible for energy production in order to help them survive.

TRAP1 is a chaperone protein that is structurally similar to heat shock protein 90 (HSP90), which is found in larger amounts in the mitochondria of cancer cells. In a prior study, Dario C. Altieri, M.D., president and CEO of The Wistar Institute, director of The Wistar Institute Cancer Center, the Robert & Penny Fox Distinguished Professor, and colleagues bred mice with the TRAP1 protein "knocked out" to determine what impact it may have on disease. These special mice lived longer and experienced fewer age-related illnesses, suggesting that the protein played an important role in disease.

"In our prior study, while we had evidence that hinted at TRAP1's role in tumor growth, we lacked the direct evidence we needed to define the role of this protein in prostate cancer development," Altieri said. "As we better understand the role of mitochondria in cancer, it's important to thoroughly study the roles of the proteins involved in helping tumors receive the energy they desire for survival."

In this study, instead of removing the TRAP1 protein, the Altieri laboratory generated mice with the TRAP1 protein overexpressed. Additionally, the mice were bred to lose one copy of the PTEN gene, which is an important tumor suppressor gene. At least one copy of PTEN is deleted in about 40 percent of cases of prostate cancer and is often found in more aggressive tumors, so mice without this gene more accurately simulate the behavior of the disease.

The combination of increased TRAP1 coupled with the loss of PTEN resulted in aggressive, early-onset invasive prostate cancer, according to the study. Altieri and colleagues found increased tumor cell proliferation, inhibition of apoptosis (a form of programmed cell death that is thought to halt the progression of tumor cells), and increased epithelial cell invasion. These findings suggest that TRAP1 has a role in promoting the mitochondrial "fitness" of a prostate tumor, making it more aggressive and less responsive to treatment.

"What is exciting about these findings is the fact that we believe TRAP1 is a druggable target," Altieri said. "We are continuing to advance our promising research and development program aimed at targeting the mitochondria in tumors."

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Les scientifiques de l'Institut Wistar ont démontré comment une protéine appelée TRAP1 - un régulateur important de la production d'énergie dans les cellules saines et cancéreuses - est un facteur important de cancer de la prostate et semble être une cible thérapeutique précieuse pour la maladie. Les résultats ont été publiés dans The Journal of Biological Chemistry.

Les mitochondries sont connues comme la force motrice des cellules en raison de leur rôle dans la production d'énergie et ces dernières années, la recherche a montré que différentes tumeurs sont capables de manipuler les gènes et les protéines responsables de la production d'énergie afin de les aider à survivre.

TRAP1 est une protéine chaperone qui est structurellement similaire à la protéine de choc thermique 90 (HSP90), qui se trouve en plus grandes quantités dans les mitochondries des cellules cancéreuses. Dans une étude antérieure, Dario C. Altieri, MD, président et chef de la direction de The Wistar Institute, directeur du Wistar Institute Cancer Center, Robert et Penny Fox Distinguished Professor, et ses collègues ont élevé des souris avec la protéine TRAP1 "knocked out" pour déterminer Quel impact elle peut avoir sur la maladie. Ces souris spéciales ont vécu plus longtemps et ont connu moins de maladies liées à l'âge, ce qui suggère que la protéine joue un rôle important dans la maladie.

"Dans notre étude antérieure, alors que nous avions des preuves qui ont laissé entendre que TRAP1 joue un rôle dans la croissance tumorale, il nous manquait des preuves directes dont nous avions besoin pour définir le rôle de cette protéine dans le développement du cancer de la prostate", a déclaré Altieri. "Comme nous voulions mieux comprendre le rôle des mitochondries dans le cancer, il a été important d'étudier à fond les rôles des protéines impliquées pour aider les tumeurs à recevoir l'énergie qu'ils désirent pour la survie."

Dans cette étude, au lieu d'éliminer la protéine TRAP1, le laboratoire Altieri a produit des souris avec la protéine TRAP1 surexprimée. De plus, les souris ont été élevées pour perdre une copie du gène PTEN, qui est un gène suppresseur de tumeur important. Au moins une copie de PTEN est supprimée dans environ 40 pour cent des cas de cancer de la prostate et se trouve souvent dans les tumeurs plus agressives, donc les souris sans ce gène simulent plus précisément le comportement de la maladie.

La combinaison d'une augmentation de TRAP1 couplée à la perte de PTEN a entraîné un cancer de la prostate agressif, à début précoce envahissant, selon l'étude. Altieri et ses collègues ont constaté une augmentation de la prolifération des cellules tumorales, l'inhibition de l'apoptose (une forme de mort cellulaire programmée qui est censé arrêter la progression des cellules tumorales), et une augmentation de l'invasion des cellules épithéliales. Ces résultats suggèrent que TRAP1 a un rôle dans la promotion de la «fitness» mitochondriale d'une tumeur de la prostate, ce qui le rend plus agressif et moins sensible au traitement.

"Ce qui est passionnant sur ces résultats est le fait que nous pensons TRAP1 est une cible druggable", a déclaré Altieri. «Nous poursuivons notre programme de recherche et de développement visant à cibler les mitochondries dans les tumeurs promnetteur».

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Denis
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MessageSujet: Re: Une démarche prometteuse pour le traitement du cancer   Lun 11 Jan 2016 - 11:40

An early study suggests that an experimental blood test may help guide individualized decisions on the most appropriate treatments for patients with prostate cancer. The new noninvasive “liquid biopsy” scans the entire landscape of different kinds of cancer cells in blood and analyzes their appearance (eg, shape and size) and genetic makeup to predict which patients will benefit from hormone therapies. The study was presented by Scher et al at the 2016 Genitourinary Cancers Symposium in San Francisco (Abstract 163).

“Not all men respond equally to either enzalutamide [Xtandi] or abiraterone [Zytiga], and some men don’t respond at all. If the test is validated, it could be used to help select the treatment to which a patient is more likely to respond, sparing the toxicities that may result from one that is ineffective,” said lead study author Howard I. Scher, MD, Medical Oncologist and Chief of the Genitourinary Oncology Service at Memorial Sloan Kettering Cancer Center (MSKCC). “In addition, unlike a tissue biopsy, blood samples are easily obtained at any time so that treatment adjustments can be made sooner.”

Features of the Test

Solid tumors shed malignant cells into the bloodstream, which are called circulating tumor cells. In patients with advanced cancer, circulating tumor cells are released both from the site of the original tumor, as well as from metastases. Prior research has shown that individual patients have a range of different kinds of circulating tumor cells.

The experimental test involves placing a blood specimen onto a glass slide and staining it with special dyes to distinguish normal blood cells from circulating tumor cells. A machine then scans the slide and analyzes the various features of the circulating tumor cells, such as size and shape. “This works very much like facial recognition software used at airport security. The software can quickly identify a cell by looking at its different features,” explained Dr. Scher. Researchers can then select individual cells of interest, pick them up from the slide, and perform an analysis of genetic abnormalities.

Study Findings

A total of 221 blood specimens from 179 patients with metastatic prostate cancer were assessed in this early study. The patients were about to begin either hormonal therapies targeting the androgen receptor (enzalutamide or abiraterone) or taxane chemotherapy.

The researchers found that patients with more variation in circulating tumor cell appearance and genetic makeup (ie, higher “heterogeneity score”) did not respond well to hormone therapy. Compared to patients with a low heterogeneity score, patients with a high heterogeneity score experienced shorter median progression-free survival (5 vs 17 months) and overall survival (9 months vs not reached). In contrast, heterogeneity scores did not appear to affect patients’ response to chemotherapy.

Before the test can be approved for use in routine practice, it needs to be thoroughly validated. Researchers will also need to determine in a clinical trial how well the test results predict patient outcomes.

This study received funding from the Prostate Cancer Foundation, MSKCC SPORE, and MSKCC Core Grant.


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Une première étude suggère qu'un test sanguin expérimentale peut aider à orienter les décisions individualisées sur les traitements les plus appropriés pour les patients atteints de cancer de la prostate. La nouvelle «biopsie liquide» non invasive scanne l'ensemble du paysage de différents types de cellules cancéreuses dans le sang et analyse leur apparition (par exemple, la forme et la taille) et la provenance génétique pour prédire quels patients bénéficieront des traitements hormonaux. L'étude a été présentée par Scher et al au symposium 2016 des cancers génito-urinaires à San Francisco (Abstract 163).

«Tous les hommes ne répondent pas de la même manière soit au enzalutamide [Xtandi] soit à l'abiratérone [Zytiga], et certains hommes ne répondent pas du tout. Si le test est validé, il pourrait être utilisé pour aider à choisir le traitement à laquelle un patient est plus susceptible de répondre, en épargnant les toxicités qui peuvent résulter de celui qui est inefficace ", a déclaré l'auteur de l'étude Howard I. Scher, MD, Médical oncologue et chef du Service d'oncologie génito-urinaire au Memorial Sloan-Kettering Cancer Center (MSKCC). "En outre, contrairement à une biopsie tissulaire, des échantillons de sang sont faciles à obtenir à tout moment de sorte que les ajustements de traitement peuvent être effectuées plus rapidement."

Caractéristiques de l'essai

Les tumeurs solides malignes propagent leurs cellules dans le sang, qui sont appelées cellules tumorales circulantes. Chez les patients présentant un cancer avancé, les cellules tumorales circulantes sont libérées à la fois à partir du site de la tumeur d'origine, ainsi que des métastases. Des recherches antérieures ont montré que les patients individuels ont une gamme de différents types de cellules tumorales circulantes.

L'essai expérimental consiste à placer un échantillon de sang sur une lame de verre et le colorer avec des colorants spécifiques cela distingue les cellules sanguines normales des cellules tumorales circulantes. Une machine numérise alors la diapositive et analyse les diverses caractéristiques de cellules tumorales circulantes, comme la taille et la forme. "Cela fonctionne comme un logiciel de reconnaissance faciale utilisé à la sécurité de l'aéroport. Le logiciel peut rapidement identifier une cellule en regardant ses différentes caractéristiques ", a expliqué le Dr Scher. Les chercheurs peuvent ensuite sélectionner des cellules individuelles d'intérêt, les prendre de la diapositive, et d'effectuer une analyse des anomalies génétiques.

Conclusions de l'étude
Un total de 221 échantillons de sang de 179 patients atteints de cancer de la métastatique ont été évaluées dans cette étude. Les patients étaient sur le point de commencer soit thérapies hormonales ciblant le récepteur des androgènes (de enzalutamide ou abiratérone) ou la chimiothérapie de taxane.

Les chercheurs ont constaté que les patients avec plus de variations quant à l'apparence des cellules tumorales circulantes et quant à leur provenance génétique (ie, plus «score d'hétérogénéité») ne répondent pas bien au traitement hormonal. Comparativement aux patients avec un faible score d'hétérogénéité, les patients avec un score élevé d'hétérogénéité ont connu une survie plus courte médiane sans progression (5 vs 17 mois) et une survie globale (9 mois vs non atteint). En revanche, les scores d'hétérogénéité ne semblent pas affecter la réponse des patients à la chimiothérapie.


Avant que le test puisse être approuvé pour une utilisation dans la routine de la pratique, il doit être soigneusement validé. Les chercheurs devront également déterminer dans un essai clinique de la façon dont les résultats des tests prédisent les résultats des patients.

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julius



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MessageSujet: Re: Une démarche prometteuse pour le traitement du cancer   Ven 16 Aoû 2013 - 9:57

Salut Denis,

Courage, ils vont arriver à tuer le crabe, j'en suis certain.

A+
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Denis
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MessageSujet: Re: Une démarche prometteuse pour le traitement du cancer   Ven 16 Aoû 2013 - 8:18

Aug. 14, 2013 — A team of researchers from UC Davis, UC San Diego and other institutions has identified a key mechanism behind aggressive prostate cancer. Published on August 14 in Nature, the study shows that two long non-coding RNAs (PRNCR1 and PCGEM1) activate androgen receptors, circumventing androgen-deprivation therapy. In their active state, these receptors turn on genes that spur growth and metastasis, making these cancers highly treatment-resistant. The study illustrates how prostate cancer can thrive, even when deprived of hormones, and provides tempting targets for new therapies.

"Androgen-deprivation therapy will often put cancer in remission, but tumors come back, even without testosterone," said contributor Christopher Evans, professor and chair of the Department of Urology at the UC Davis School of Medicine. "We found that these long non-coding RNAs were activating the androgen receptor. When we knocked them out, cancer growth decreased in both cell lines and tumors in animals."

Evans' UC Davis group was part of a larger team, led by Michael Geoff Rosenfeld, professor at the Howard Hughes Medical Institute in the School of Medicine at UC San Diego, which has been eager to determine how androgen-dependent cancers become androgen-independent (also called castration-resistant). These prostate cancers are very aggressive and usually fatal, but their continued growth, despite being deprived of hormones, is just now being better understood. It's not unlike removing the key from a car ignition, only to have the vehicle re-start on its own.

In this case, the aberrant starting mechanisms are long non-coding RNAs, a class of genetic material that regulates gene expression but does not code for proteins. Using patient samples from UC Davis, the group determined that both PRNCR1 and PCGEM1 are highly expressed in aggressive tumors. These RNAs bind to androgen receptors and activate them in the absence of testosterone, turning on as many as 617 genes.

Further investigation determined that one of these long non-coding RNAs is turning on androgen receptors by an alternate switching mechanism, like a car with a second ignition. This is critically important because many prostate cancer treatments work by blocking a part of the androgen receptor called the C-terminus. However, PCGEM1 activates another part of the receptor, called the N-terminus, which also turns on genes -- with bad results.

"The androgen receptor is unique, if you knock out the C-terminus, that remaining part still has the ability to transcribe genes," said Evans.

In addition, about 25 percent of these cancers have a mutated version of the androgen receptor that has no C-terminus. These receptors are locked in the "on" position, activating genes associated with tumor aggression.

Regardless of the receptor's status, PRNCR1 and PCGEM1 are crucial to prostate cancer growth. In turn, knocking out these RNAs has a profound impact on gene expression, both in cell lines and animal models. The team used complementary genetic material, called antisense, to knock out the RNAs and observe how the tumors and cells responded. In each case, there was a direct relationship between RNA activity, gene expression and cancer growth.

"These long non-coding RNAs are a required component for these castration-resistant cancers to keep growing," said Evans. "Now we have preclinical proof of principle that if we knock them out, we decrease cancer growth."

The research team's next step is developing treatments that specifically target these long non-coding RNAs. That process has already begun.

"Most treatments for castration-resistant prostate cancer will get us around two to three years of survival," said Evans. "We rarely cure these patients. The tumor will continue to evolve resistance mechanisms. But now that we have additional insight into what's activating these receptors, we can begin developing new types of therapies to prevent it."

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14 août 2013 - Une équipe de chercheurs de l'UC Davis, UC San Diego et d'autres institutions ont identifié un mécanisme clé derrière le cancer de la prostate agressif. Publié le 14 Août dans la revue Nature, l'étude montre que deux ARN non-codants longs (PRNCR1 et PCGEM1) activent les récepteurs aux androgènes, contournant la thérapie de privation androgénique. Dans leur état actif, ces récepteurs activent des gènes qui stimulent la croissance et la métastase, ce qui rend ces cancers hautement résistante au traitement. L'étude illustre comment le cancer de la prostate peut se développer, même lorsqu'ils sont privés d'hormones, et fournit des cibles tentantes pour de nouvelles thérapies.


"La thérapie de privation androgénique met le cancer en rémission, mais les tumeurs reveniennent, même sans la testostérone", a déclaré contributeur Christopher Evans, professeur et président du département d'urologie à la Davis School of Medicine UC. "Nous avons constaté que ces longs ARN non-codants ont activé le récepteur des androgènes. Quand nous les frappons, la croissance du cancer diminue dans les deux lignées cellulaires en laboratoire et pour les tumeurs chez les animaux."

Le groupe d'Evans faisait partie d'une grande équipe, dirigée par Michael Geoff Rosenfeld, professeur à l'Institut médical Howard Hughes à l'École de médecine de l'UC San Diego, qui a été désireux de déterminer comment les cancers androgéno-dépendants deviennent androgéno-indépendants (appelé aussi résistant à la castration). Ces cancers de la sont très agressifs et souvent mortels, mais leur croissance continue, malgré la privation d'hormones, est mieux comprise maintenant. Ce n'est pas comme de retirer la clé d'un allumage de voiture, et voir le véhicule re-démarrer de lui-même.

Dans ce cas, les mécanismes de départ aberrantes sont des ARN non-codants longs, une catégorie de matériel génétique qui régule l'expression génique mais ne code pas pour des protéines. En utilisant des échantillons de patients de l'UC Davis, le Groupe a déterminé que les deux PRNCR1 et PCGEM1 sont fortement exprimé dans les tumeurs agressives. Ces ARN se lient à des récepteurs d'androgènes et les activent en l'absence de la testostérone, en activant un maximum de 617 gènes.

Une enquête plus approfondie a déterminé que l'un de ces longs ARN non-codants allument les récepteurs androgènes par un mécanisme de commutation de remplacement, comme une voiture avec un deuxième allumage. Ceci est très important parce que beaucoup de traitements contre le cancer de la prostate agissent en bloquant une partie du récepteur d'androgène appelé le C-terminale. Cependant, PCGEM1 active une autre partie du récepteur, appelé N-terminale, allume aussi les gènes - avec de mauvais résultats.

"Le récepteur des androgènes est unique, si vous éliminez le terminal-C, la partie restante a toujours la capacité de transcrire les gènes», a déclaré Evans.

En outre, environ 25 pour cent de ces cancers ont une version mutée du récepteur des androgènes qui n'a aucune extrémité terminal-C. Ces récepteurs sont bloqués en position "on", l'activation de gènes associés à l'agressivité tumorale.

Quel que soit le statut du récepteur, PRNCR1 et PCGEM1 sont cruciaux pour la croissance du cancer de la prostate. Neutraliser ces ARN a un impact profond sur l'expression des gènes, à la fois dans les lignées cellulaires et des modèles animaux. L'équipe a utilisé le matériel génétique complémentaire, appelé antisens, pour assommer les ARN et d'observer comment les tumeurs et les cellules ont répondu. Dans chaque cas, il y avait une relation directe entre l'activité, l'expression de gène de l'ARN et la croissance du cancer.

«Ces longs ARN non-codants sont des composants nécessaires pour ces cancers résistants à la castration pour poursuivre sa croissance», a déclaré Evans. "Maintenant, nous avons la preuve de principe préclinique que si nous neutralisons les ARNs, nous diminuons la croissance du cancer."

La prochaine étape pour l'équipe de recherche qui met au point des traitements qui ciblent spécifiquement ces longs ARN non-codants a déjà commencé.

«Avec la plupart des traitements pour la résistance à la castration du cancer de la prostate nous obtenons autour de deux à trois ans de survie", a déclaré Evans. «Nous guérissonsons rarement ces patients. La tumeur va continuer à évoluer avec des mécanismes de résistance. Mais maintenant que nous avons des informations supplémentaires sur ce qui se active ces récepteurs, nous pouvons commencer à développer de nouveaux types de thérapies pour l'empêcher."

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MessageSujet: Re: Une démarche prometteuse pour le traitement du cancer   Ven 17 Fév 2012 - 13:09

Quatre nouveaux médicaments pourraient permettre de transformer le cancer de la avancé en maladie chronique, alors qu'il est aujourd'hui considéré comme une maladie en phase terminale, affirment des chercheurs américains de l'University of Colorado Denver. Publiés dans la revue Oncology, jeudi 16 février, leurs travaux démontrent comment la combinaison de ces quatre spécialités pourrait améliorer la survie des patients atteints de ce type de cancer.

Le premier médicament - le Denosumab - pourrait être utilisé pour protéger les os des patients atteints d'un cancer de la prostate grâce à trois actions : la prévention des fractures osseuses et de l'ostéoporose chez les patients en manque de calcium à cause des traitements lourds, et le retardement de l'apparition des métastases osseuses.

Deux autres spécialités - l'Alpharadin et le Prostvac - pourraient respectivement cibler les tumeurs de façon ultra précise sans causer de dommages collatéraux, et lutter contre les cellules cancéreuses de la prostate, améliorant ainsi la durée de survie des patients.

L'Acetate Abiraterone est le dernier médicament mentionné dans l'étude. Celui-ci aurait la capacité d'empêcher le corps à produire de la testostérone, dont le cancer de la prostate se sert pour évoluer.

"Il ne s'agit pas juste d'une chimiothérapie. Ces médicaments ont des méthodes d'action différentes et novatrices. L'un est un agent de protection osseuse, un autre est un agent hormonal efficace, un troisième se rapporte à la radiothérapie, et le dernier est le premier médicament testé pour l'immunothérapie du cancer", explique E. David Crawford, chercheur à l'University of Colorado Cancer Center.

Le scientifique précise toutefois que ces médicaments ne sont pour le moment pas encore utilisés en traitement de première intention

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MessageSujet: Re: Une démarche prometteuse pour le traitement du cancer   Mer 21 Déc 2011 - 14:41

Paris Match.

Quelle est la fréquence actuelle des cancers de la prostate ?

Pr Karim Fizazi. En France, on recense 70 000 nouveaux cas par an dont plus de 10 000 sont ­métastasés. Ces tumeurs apparaissent presque toujours après 50 ans.

Rappelez-nous les différents stades.
Il y en a trois. 1. Le stade localisé où la tumeur est restée à l’intérieur de la prostate. 2. Le stade où les cellules cancéreuses ont franchi les parois de la glande. 3. Le stade métastatique où ces cellules ont migré, le plus souvent vers les ganglions lymphatiques et les os.

En ce qui concerne les cancers avec métastases, quels progrès, ces dernières années, avaient déjà ­formellement amélioré le pronostic ?

Jusqu’en 2000, seule l’hormonothérapie était disponible et lorsque celle-ci était mise en échec, le pronostic était mauvais. Deux nouvelles molécules sont alors arrivées : une chimiothérapie ­(docétaxel), dirigée contre les cellules cancéreuses, et une autre (zolédronate) qui cible les os. Avec ces deux traitements, on était déjà parvenu à améliorer le pronostic. Les sept années qui ont suivi ont été plus mitigées. En revanche, les années 2010 et 2011 ont été vraiment exceptionnelles : toute une série de nouvelles approches ont montré leur ­efficacité pour améliorer l’état de ces patients ­atteints d’un cancer de la prostate métastasé.

Quelles sont ces dernières molécules ?

Sur les cinq qui se sont révélées efficaces, deux sont déjà utilisées dans les centres hospitaliers : l’abiraterone (une hormonothérapie) et le cabazitaxel (une chimiothérapie). Avec ces deux traitements, les progrès ont été considérables ! Les trois autres molécules sont en attente de commercialisation. La première, le denosumab, plus puissante que le zolédronate, empêche la destruction osseuse par la métastase et donc les complications (fractures, etc.). La deuxième, l’alpharadine, exerce une action particulièrement innovante : elle cible et ­irradie les cellules cancéreuses là où celles-ci sont allées se fixer, dans les os. La troisième, le sipuleucel-T (une immunothérapie), est commercialisée aux Etats-Unis. Ce traitement consiste à prélever des cellules immunitaires du patient pour leur apprendre, en ­laboratoire, à reconnaître et à tuer les cellules cancéreuses. Elles sont ensuite ­réinjectées au mala­de.

Vous venez de communiquer une nouvelle avancée avec un traitement particulièrement prometteur. Quelle est son action ?

Cette molécule d’hormonothérapie (MDV-3100) agit différemment des autres. Alors que les traitements classiques d’hormonothérapie sont destinés à empêcher la production de testostérone (hormone qui favorise et stimule la croissance des cellules cancéreuses), ce nouveau médicament blo­que l’arrivée de l’hormone dans la cellule ­maligne en l’empêchant de se fixer sur ses récepteurs (porte d’entrée).

Quelle étude a démontré l’efficacité de ce nouveau traitement ?

Une étude internationale comparative a été conduite sur plus de mille patients atteints de ­cancers métastasés résistant aux traitements conventionnels par hormonothérapie et chimiothérapie. Les malades ont été divisés en deux groupes : ceux qui recevaient le MDV3100 et ceux qui étaient traités de manière habituelle. Résultat : les sujets traités ont eu une amélioration de leur durée de vie de 37 %. D’autres études sont actuellement en cours en Europe et aux Etats-Unis pour déterminer si ces six nouveaux traitements doivent être utilisés à des stades plus précoces pour encore mieux stopper l’évolution de la maladie.

Quand pourra-t-on utiliser en routine ce dernier ­médicament ?

Probablement d’ici à un an, sous réserve des habituelles autorisations officielles. Avec toutes ces bonnes nouvelles, on peut désormais envisager la prise en charge des cancers de la prostate métastasés comme celle de patients atteints d’une maladie chronique.
* Chef du département de médecine oncologique à l’Institut Gustave-Roussy de Villejuif

voir aussi mdv 3100

voir aussi alpharadin

voir aussi sipuleucel-t

voir aussi zoledronate

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MessageSujet: Re: Une démarche prometteuse pour le traitement du cancer   Lun 31 Jan 2011 - 23:50

Nouvelle étude: la protéine FUS semble inhiber la croissance des cellules cancéreuses de la prostate dans le laboratoire

31. January 2011


les chercheurs du cancer ont découvert une protéine importante, produite naturellement dans les cellules, qui semble inhiber la croissance des cellules cancéreuses de la prostate en laboratoire. Les résultats, publiés demain dans la revue Cancer Research, offrent de belles pistes de recherche vers de nouveaux traitements.

Le cancer de la est le cancer le plus fréquent chez les hommes au Royaume-Uni, avec 37.500 hommes diagnostiqués avec la maladie chaque année. Beaucoup de cancers de la prostate ont une croissance lente, mais dans certains cas le cancer est agressif et se propage à d'autres parties du corps, tels que l'os. Ces cas sont beaucoup plus susceptibles de lui être fatale.

Dans la nouvelle étude, les scientifiques de l'Imperial College de Londres a montré qu'une protéine appelée FUS inhibe la croissance des cellules cancéreuses de la prostate en laboratoire, et active les voies qui mènent au suicide cellulaire.

Les chercheurs ont également examiné pour la protéine dans des échantillons provenant FUS patients atteints de cancer de la prostate. Ils ont constaté que chez les patients présentant des niveaux élevés de FUS, le cancer était moins agressif et a moins de chances de se propager à l'os. Des niveaux plus élevés de la FUS également corrélée avec une survie plus longue. Les résultats suggèrent que FUS pourrait être un marqueur utile qui peut donner aux médecins une indication du degré d'agressivité d'une tumeur sera.

«À l'heure actuelle, il n'existe aucun moyen de dire si une tumeur de la prostate vous tuer ou être assez inoffensif», a déclaré le Dr Charlotte Bevan, auteur principal de l'étude, du département de chirurgie et le cancer à l'Imperial College de Londres. "Current thérapies hormonales ne fonctionne que pour un temps limité, et la chimiothérapie est souvent inefficace contre le cancer de la prostate, il ya donc un réel besoin pour de nouveaux traitements.

"Ces résultats suggèrent que FUS pourrait être en mesure de supprimer la croissance tumorale et l'empêcher de s'étendre à d'autres parties du corps où il peut être mortel. C'est stades encore, mais si d'autres études confirment ces résultats, puis FUS pourrait être une cible prometteuse pour thérapies futures. "

Le cancer de la prostate dépend des hormones mâles au progrès que ces hormones stimulent les cellules cancéreuses de se diviser, permettant à la tumeur de croître. Les traitements qui réduisent les niveaux d'hormones ou de les empêcher de travailler sont initialement efficace, mais finalement la tumeur cesse de répondre à ce traitement et devient plus agressif.

Dr Bevan et son équipe a commencé par exposer les cellules cancéreuses de la prostate aux hormones mâles et en regardant comment les niveaux de protéines différentes changé. Ils ont découvert que les hormones produites les cellules produisent moins de la protéine FUS, et examiné plus avant si FUS pourrait influencer la croissance cellulaire par l'insertion des copies supplémentaires du gène de la FUS dans des cellules en culture. Ils ont constaté que les cellules faisant produire plus FUS a conduit à une réduction du nombre de cellules cancéreuses dans le plat.

Greg Brooke, premier auteur de l'étude, du département de chirurgie et le cancer à l'Imperial College de Londres a déclaré: «Notre étude suggère que le FUS est un lien essentiel qui relie les hormones mâles avec la division cellulaire L'étape suivante consiste à déterminer si FUS pourrait être. un test utile de la façon agressive de cancer de la prostate est. Ensuite, nous pourrions trouver des façons d'augmenter le niveau FUS chez les patients pour voir si cela permettrait de ralentir la croissance tumorale ou d'améliorer la réponse à l'hormonothérapie.

"Si FUS est vraiment un suppresseur de tumeur, il pourrait également être impliqué dans d'autres cancers, comme le cancer du sein, qui a d'importantes similitudes avec le cancer de la prostate."

Source: Imperial College de Londres
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MessageSujet: Re: Une démarche prometteuse pour le traitement du cancer   Mar 26 Jan 2010 - 1:40

(Jan. 25, 2010) — In a newly published clinical trial, patients with metastatic prostate cancer who received a vaccine of harmless poxviruses engineered to spur an immune system attack on prostate tumor cells lived substantially longer than patients who received a placebo vaccine, report researchers at Dana-Farber Cancer Institute and affiliated organizations.

Dans de récentes publications, des patients avec le cancer métastasé de la qui ont reçu un vaccin inoffensif de variole pour que le système immunitaire attaque les cellules cancéreuses de la prostate vivent plus longtemos que ceux qui ont reçu un placebo.

The findings will be published by the Journal of Clinical Oncology on its Web site and later in a print edition.

The randomized phase II study involved the PROSTVAC-VF vaccine, a combination of two weakened poxviruses that have been genetically programmed to produce slightly irregular versions of prostate specific antigen (PSA) -- a protein on the surface of prostate cells that is abnormal in many prostate cancers -- and three costimulatory molecules that spur the immune system to a more vigorous attack on tumor cells.

The double-blinded trial included 125 patients with metastatic prostate cancer who did not respond to standard, hormone-lowering therapy. Eighty-two of the participants received the vaccine, produced by BN ImmunoTherapeutics, Inc., of Mountain View, Cal., and 40 received a placebo.

At the three-year point after the study, 30 percent of the PROSTVAC-VF patients were alive, versus 17 percent of the control group. The median survival of the vaccine group was 24.5 months, compared to 16 months for the control group, an 8.5-month increase.

30% pourcent des patients ayant reçu le vaccin prostvac-vf étaient encore en vie contre 17% après 3 ans.


Patients tolerated the vaccine well; only a small number experienced side effects such as fatigue, fevers, and nausea.

"Although this study is relatively small, it offers encouraging evidence of a clinically meaningful benefit from this vaccine approach," says principal investigator and lead author Philip Kantoff, MD, of Dana-Farber, who helped design the trial. Investigators are planning a phase III trial that will enroll about 600 patients to further evaluate the vaccine's effectiveness.

Il y a une amélioration encourageante. Une phase III est prévu avec 600 patients.
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Denis
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MessageSujet: Une démarche prometteuse pour le traitement du cancer   Sam 15 Avr 2006 - 16:15

Les traitements actuels contre le cancer connaissent des limites, d'où la nécessité de combiner différentes approches pour soigner cette maladie.

En effet, la plupart des traitements actuels contre le cancer tels que les chimiothérapies ou radiothérapies ne peuvent différencier les cellules saines des cellules malades. De plus, les thérapies fondées sur l'utilisation du système immunitaire sont plus spécifiques, mais non applicables contre certaines variétés de tumeurs.

Des chercheurs de l'Université Stanford en Californie ont mis au point un traitement alliant deux techniques pour le traitement du cancer. Les pistes envisagées pour remédier aux problèmes évoqués sont de combiner des virus " tueurs de cancers " avec des cellules du système immunitaire. Concrètement, la cellule se fixe sur la cellule cancéreuse par des récepteurs spécifiques, le virus se réplique ensuite au sein de la tumeur et détruit la cellule malade.

L'équipe de Steve Thorne et Christopher Contag a recherché des candidats pour répondre à ce cahier des charges complexe. Ils ont identifié des cellules CIK (Cytokine-Induced Killer) qui agissent sur un nombre important de tumeurs. Le virus intégré a longtemps été utilisé contre la variole. Il s'agit du virus Vaccinia qui a l'avantage de se répliquer seulement 72 heures après l'injection.

Cette longue phase d'éclipse est suffisante pour que les cellules CIK se logent profondément dans la tumeur. Ainsi le virus agit vraiment à l'intérieur de la tumeur alors qu'il n'est que très faiblement détecté dans les autres parties du corps.

L'efficacité de cette stratégie a été testée sur trois lots de 8 souris. Des souris immunodéprimées ont subi une xénogreffe de cellules tumorales ovariennes humaines. Les souris testées avec cette double technique ont survécu. Les souris traitées avec seulement la cellule CIK sans le virus intégré ont survécu une semaine de plus que les souris contrôles alors que l'injection du virus seul a guéri 25% des souris malades.

Cette stratégie est un exemple des effets bénéfiques apportés par la combinaison de techniques anti-cancéreuses. Selon Inder Verma du Salk Institute de San Diego en Californie, il s'agit de la démarche la plus prometteuse pour le traitement des cancers.



Dernière édition par Denis le Mar 26 Jan 2010 - 1:40, édité 1 fois
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MessageSujet: Re: Une démarche prometteuse pour le traitement du cancer   Aujourd'hui à 22:24

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