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 L'asco : la thérapie ciblée est l'arme de l'espoir.

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Denis
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MessageSujet: Re: L'asco : la thérapie ciblée est l'arme de l'espoir.   Mar 2 Avr 2013 - 14:18

Researchers at Roswell Park Cancer Institute (RPCI) have found that a new formulation of a promising anticancer agent, the small chemical molecule FL118, is even more effective in controlling two types of cancer than a version reported in PLOS ONE 6 months earlier proved to be. Additional evidence also suggests that the agent may successfully treat other solid tumors as well.


Des chercheurs ont trouvé qu'une nouvelle formulation d'un agent anti-cancer prometteur , l'agent FL118 est plus efficace qu'il ne l'a jamais été à contrôler deux types de cancer,celui du et le cancer de la tête et du et d'autres indices donnent à penser qu'il peut être efficace dans d'autres cancers notamment delui du de l' et le mésothéliome.
(...)

Comparing the antitumor efficacy and therapeutic index, or relative toxicity, of FL118 in its new intravenous (IV) formulation with the earlier form, the researchers found that the maximum tolerated dose increased three- to sevenfold, depending on dosing schedule. While the original formulation contained Tween 80 or polysorbate 80, a solvent commonly included in drug formulations, the agent in its new composition is free of Tween 80, resulting in significantly lower toxicity.

De trois à sept fois plus puissant et il est moins toxique.

FL118 is a targeted therapy that selectively inhibits the expression of four major cancer-survival gene products: survivin, Mcl-1, XIAP, and/or cIAP2. While both studies tested the agent’s effectiveness against models of head and neck and colon tumors, other research from Dr. Li’s lab suggests that mesothelioma,ovarian, and pancreatic cancers, and potentially other solid tumors, may also be good targets for treatment with FL118.

inhibe la survivin, Mcl-1, XIAP et/ou cIAP.

http://www.ascopost.com/ViewNews.aspx?nid=2105



In a previous study, FL118 eliminated human colon and head and neck tumors in animal models without relapse, but could only be delivered by intraperitoneal administration.
Researchers found that the maximum tolerated dose increased three- to sevenfold when comparing the antitumor efficacy and therapeutic index of intravenous vs intraperitoneal FL118.

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Denis
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MessageSujet: Re: L'asco : la thérapie ciblée est l'arme de l'espoir.   Mer 29 Fév 2012 - 13:27

Si l'on découvre encore 53.000 cancers du sein chaque année - un chiffre à peu près stable depuis 2006 -, la mortalité recule en moyenne de 1,3% par an. «Il y a encore quelques années, la stratégie était de “frapper” fort. Aujourd'hui, on cherche plutôt à s'en tenir au strict nécessaire. C'est possible grâce à une meilleure connaissance du profil génétique des tumeurs et donc de leur niveau d'agressivité, un domaine en plein essor», explique le Pr Marc Espié, directeur du Centre des maladies du sein (hôpital Saint-Louis, Paris).

Un exemple: des chercheurs français de l'Inserm 735 (laboratoire d'oncogénétique de l'Institut Curie) viennent de montrer que pour se séparer du cancer initial, les cellules cancéreuses devaient subir des mutations. Elles se mettent par exemple à exprimer un gène baptisé «Kindlin-», qui commande la fabrication d'une protéine du même nom capable de «décoller» les cellules tumorales en quête d'évasion: un préalable indispensable à leur départ vers le poumon.

Ainsi, un taux anormalement élevé de protéine Kindlin-1 au cœur du cancer du sein primitif est associé à un risque accru de métastase pulmonaire. Le dosage de ce marqueur est donc un bon moyen d'apprécier le niveau de risque de métastase pulmonaire avant même que cette dernière ne se forme. Et la bonne nouvelle, c'est que des marqueurs capables d'apporter des renseignements aussi précieux sont nombreux: «Certains sont découverts, d'autres en passe de l'être, de sorte que les tumeurs du sein pourraient dévoiler leurs profils génétiques dans les cinq à dix ans à venir», précise le Pr Espié.

Recherche de traitements

Ces progrès dans la distinction entre tumeurs un peu, beaucoup ou pas du tout agressives ont des répercussions thérapeutiques. «Devant un cancer de moins de trois centimètres jugé peu agressif, on ne retire plus que le premier ganglion susceptible d'être atteint et non toute la chaîne ganglionnaire. On limite ainsi les risques de douleur et d'œdème du bras (lymphœdème) en post-opératoire, poursuit le Pr Espié. Les Américains vont même encore plus loin en proposant cette chirurgie la plus conservatrice possible, pour des tumeurs allant jusqu'à 5 centimètres.»

Même «désescalade» thérapeutique avec la radiothérapie où l'on propose désormais à des femmes de plus de 65 ans ayant une tumeur de moins de deux centimètres et de bons pronostics de réaliser la radiothérapie en une seule séance pendant l'intervention chirurgicale, à la place de plusieurs séances en post-chirurgie.
«Aux États-Unis, les femmes doivent parfois parcourir jusqu'à 300 kilomètres pour aller faire leur séance de radiothérapie. Mais en France, où l'on peut bénéficier des séances de rayons sans trop de difficultés sur l'ensemble du territoire, cette technique se développe moins vite car on préfère attendre d'être certain de son efficacité et prendre le temps de définir quelles femmes peuvent en bénéficier.»

«L'avenir est à l'individualisation et aux thérapies ciblées»

Si la «désescalade» thérapeutique représente une voie d'avenir (à condition de se faire avec toutes les preuves scientifiques nécessaires), elle n'empêche pas la recherche de nouveaux traitements. «Il n'y a pas de grande révolution attendue, mais des petits pas, tous les jours», souligne le Pr Espié. En hormonothérapie par exemple, après l'arrivée des anti-œstrogènes purs dédiés aux femmes ménopausées ayant un cancer du métastasé, on attend désormais des antisulfatases: ce sont des médicaments qui empêchent la tumeur de se servir des réserves en œstrogènes sulfatés de l'organisme, pour grossir.

«Enfin, les chimiothérapies ne sont pas en reste et là encore, l'avenir est à l'individualisation et aux thérapies ciblées, ainsi appelées parce qu'elles visent une protéine ou un récepteur spécifique de la cellule cancéreuse que l'on ne retrouve pas (ou presque pas) sur les cellules saines», explique le Dr Joëlle Bensimhon, gynécologue (hôpital Port-Royal à Paris).

Par rapport aux anciennes chimiothérapies qui exterminaient toutes les cellules en cours de division -les cellules cancéreuses comme les cellules saines -, les thérapies ciblées ne touchent que les cellules cancéreuses. Et la bonne nouvelle, c'est que leur rang ne cesse de grossir: après l'Herceptin et le TyKerb, chefs de file des traitements capables de bloquer des facteurs de croissance des cellules cancéreuses, ainsi que l'Avastin qui empêche de nouveaux vaisseaux de se former pour nourrir la tumeur, plusieurs autres molécules sont en développement et attendues dans les deux à cinq ans à venir.

«Plus il existe de combinaisons de traitements, plus on peut espérer que le nombre de femmes répondeuses augmente. Seul bémol: on manque encore de facteurs prédictifs pour savoir quelles femmes ont des chances de répondre ou pas à ces combinaisons», souligne le Pr Espié. Il est donc essentiel que la recherche fondamentale puisse se poursuivre pour répondre à ces questions restées encore en suspens…



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Denis
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MessageSujet: Re: L'asco : la thérapie ciblée est l'arme de l'espoir.   Mar 6 Sep 2011 - 22:00

Cancers du sein : découverte d'un marqueur de risque de métastases pulmonaires
(AFP) – Il y a 9 heures
PARIS — Des chercheurs français ont identifié un marqueur du risque de développer des métastases pulmonaires chez les femmes atteintes de cancers du sein, selon des travaux publiés mardi.

En agissant sur ce marqueur, dénommé "Kindlin-1", les chercheurs espèrent pouvoir bloquer la prolifération des cellules tumorales et ainsi contenir le pouvoir agressif des tumeurs à fort risque de dissémination pulmonaire.

Cette recherche est publiée dans le Journal of National Cancer Institute (JNCI) américain.

Dans ses précédents travaux, l'équipe de Rosette Lidereau (Inserm/laboratoire d'oncogénétique de l'Institut Curie) avait identifié une "signature", composée de 6 gènes, caractéristique des cancers du ayant une forte propension à former des métastases dans les poumons.

L'un de ces gènes, celui commandant la fabrication de la protéine "Kindlin-1" a retenu l'attention des chercheurs : en effet, il existe un lien réel entre l'excès de cette protéine dans les tumeurs du sein et le développement des métastases pulmonaire, note Keltouma Driouch qui pilote l'étude.

Cette protéine en excès a un rôle "décolleuse". Grâce à elle, la cellule cancéreuse se décolle de la tumeur, puis adhère à une matrice de collagène pour être véhiculée vers les vaisseaux sanguins afin d'aller disséminer dans l'organisme et s'implanter dans les poumons, explique-t-elle.

Ce marqueur "Kindlin-1" pourrait servir d'outil diagnostic pour identifier les femmes atteintes de cancer du sein et présentant un risque d'extension du cancer aux poumons. "Avec l'outil diagnostic, on peut mieux les surveiller ou intervenir rapidement en cas de métastase débutante", commente la chercheuse.

Mais les potentialités de cette découverte ne s'arrêtent pas là.

Elle ouvre une piste vers une nouvelle thérapie ciblée.

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Dernière édition par Denis le Mer 29 Fév 2012 - 13:30, édité 1 fois
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MessageSujet: Nouveaux médicaments projetés pour la leucémie aiguë lymphoblastique.   Dim 24 Mai 2009 - 8:07

(May 24, 2009) — A research team has pinpointed a new class of gene mutations, which identify cases of childhood acute lymphoblastic leukemia (ALL) that have a high risk of relapse and death. The finding suggests specific drugs that could treat this high-risk leukemia subtype in children, particularly because such drugs are already in clinical trials for similar blood diseases in adults.

Une équipe de recherche a mis en lumière une nouvelle classe de mutations génétiques qui identifie la leucémie aiguë lymphoblastique infantile (ALL) La découverte suggère de nouveaux médicaments spécifiques qui pourraient être utiles pour traiter cette classe de maladie pour les enfants.

While the cure rate in pediatric ALL has reached about 85 percent, the remaining high-risk cases have proven especially intractable because they arise from different, unidentified genetic mutations.

Le ALL a atteint 85% de guérison.

Discovery of the mutations was led by scientists from St. Jude Children's Research Hospital, the Children's Oncology Group (COG), the University of New Mexico Cancer Research and Treatment Center, Albuquerque, N.M., and the National Cancer Institute (NCI), part of the National Institutes of Health (NIH). This research was done as part of the NCI Therapeutically Applicable Research to Generate Effective Treatments (TARGET) initiative, which seeks to utilize the study of genomics to identify therapeutic targets in order to develop more effective treatments for childhood cancers.

The article appears online May 18 in the early edition of the Proceedings of the National Academy of Sciences.

"We have made such great progress in curing children with ALL that the main challenge is now the remaining high-risk patients," said St. Jude Scientific Director, James Downing, M.D., a co-senior author of the study. "We still do not know how to accurately identify these patients and effectively treat them to provide the highest chance for a cure. The problem is that this high-risk group is likely a heterogeneous mixture of biologic subtypes."

The new study builds on the researchers' previous genetic analysis of the leukemic cells from pediatric ALL patients.

"The findings from our previous studies have hinted that some high-risk ALL cases might arise from mutations in genes that produce enzymes called kinases, which function as biological on-off switches in cells," said Charles Mullighan, M.D., Ph.D., assistant member in the St. Jude Department of Pathology and a co-first author of the study. "Such mutations would cause those kinases to be stuck in the on position, triggering the uncontrolled proliferation of white blood cells that is seen in leukemia."

Thus, the researchers began to analyze the genetic sequences of many kinases known to be components of the proliferation machinery of white blood cells. The team analyzed the leukemic cells from 187 patients with high-risk ALL. That analysis revealed mutations in about 10 percent of the cases in a family of protein kinases called JAK, whose members were also known to be mutated in other types of leukemias and related diseases.

L'équipe a analysé des cellules leucémiques de 187 patients avec un grand risque de ALL. L'analyse a révélé que 10% des cas avaient des mutations d'une famille de protéines kinases appelée JAK qui entrainent aussi des leucémies de d'autres types.

"Further studies of these mutant JAK proteins revealed that the changes in their molecular structures could switch them on to drive the blood cell proliferation that is characteristic of ALL," said Stephen Hunger, M.D., chairman of the COG ALL committee and a co-senior author of the study. "What's more, in test tube studies, we found that drugs blocking the activation of the mutant JAK kinases prevented uncontrolled growth suggesting that drugs that target JAK proteins might be effective in this subtype of ALL."

The researchers discovered, in some high-risk ALL patients, that mutations in JAK appeared to work in concert with another mutation—in the gene IKZF1—which they had earlier found to underlie such cases.

"Our studies of these leukemia subtypes indicate that leukemia is not necessarily a single-cause disease," said Cheryl Willman, M.D., director and CEO of the University of New Mexico Cancer Research and Treatment Center and a co-senior author of the study. "A patient may have multiple different genetic lesions that target different cellular pathways to induce leukemia. Thus, it is very important to develop new therapies that target these specific mutations, and our discovery of JAK as target now allows us to begin to develop clinical trials with JAK inhibitors for children and adults with this form of disease."

Nos études de ces leucémies nous indique que ces sous-types de leucémie n'ont pas nécessairement une cause unique. Un patient peut avoir différentes lésions génétiques qui se servent de différents chemins cellulaires pour induire la maladie. Ceci est important pour développer de nouvelles thérapies avec des inhibiteurs de JAK pour les enfants avec ces formes de maladie.

In further studies, the researchers plan to identify mutations in kinase genes and other enzymes that underlie high-risk ALL, as well as explore how these abnormalities might work together to drive the cancers.

The discovery that mutations in JAK underlie some cases of high-risk ALL is enough to warrant clinical trials of inhibitory drugs to treat such cancers.

"JAK-inhibiting drugs are now moving into clinical trials for treatment of such adult myeloproliferative diseases as polycthemia vera, essential thrombocytosis and primary myelofibrosis," Downing said. "We expect that there will soon be initial clinical studies to assess the safety and effectiveness of these drugs in children with relapsed ALL in which JAK mutations have been identified within their leukemic cells."

Nous nous attendons à ce que ces médicaments seront en essais bientôt pour vérifier leur sécurité et l'efficacité chez les enfants avec une rechute du ALL avec des mutations JAK qui ont été identifiées dans leurs cellules cancéreuses.
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Denis
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MessageSujet: Un traitement de l''ALL mieux ciblé   Mer 28 Jan 2009 - 10:19

(Jan. 28, 2009) — Scientists from St. Jude Children's Research Hospital and the Children's Oncology Group (COG) have discovered in children with acute lymphoblastic leukemia (ALL) scores of inherited genetic variations that clinicians might be able to use as guideposts for designing more effective chemotherapy for this cancer.

Les scientifiques ont découvert chez les enfants avec la ALL (leucémie aigüe lymphoblastique des traces de variations génétiques que les cliniciens pourraient utiliser pour rendre les traitements contre cette maladie plus efficaces.

The findings are important because although cure rates for ALL exceed 80 percent, patient responses vary significantly to the same drugs. Much of this variance has been unexplained. The newly discovered genetic variations, however, will likely give scientists a clearer understanding of why treatments fail in some patients with ALL, and how to predict early in treatment which children could be successfully treated with less aggressive treatment.

Les découvertes sont importantes parce que , même si le taux de guérison excède 80% , les réponses des patients varient considérablement pour le même médicament. La plupart de ces variations étaient restés inexpliquées. Les variations génétiques qui viennent d'être découvertes donneront une plus grande compréhensions sur le pourquoi tel ou tel traitement échoue ainsi des enfants pourront être traités avec des traitements moins agressifs.

"This study differs from most previous investigations of gene variations linked to chemotherapy outcome because those studies focused only on the genes of the leukemic cells themselves," said Mary Relling, Pharm.D., St. Jude Pharmaceutical Sciences chair. "We focused on genomic variation that is inherited and affects all cells in the body, not just the leukemic cells." Relling is the senior author of a report on the team's study that appears in the Journal of the American Medical Association.

"Cette étude diffère des précédentes recherches sur les variations dans les gènes liées au résultat de la chimio parce que ces études regardaient seulement les gènes des cellules leucémiques uniquement" dit Mary Relling " nous regardons les variations génétiques de toutes les cellules du corps"

In their research, St. Jude scientists collaborated with a team from COG, a worldwide group of medical institutions that cooperate in laboratory research studies and clinical trials of cancer treatments for children. Instead of studying genetic variations acquired by leukemia cells, scientists identified small genetic variations the children inherited from their parents.

The researchers then determined which of those small, inherited variations, called single-nucleotide polymorphisms (SNPs), were associated with minimal residual disease (MRD). MRD is the small number of leukemic cells that survive after remission induction therapy—the initial treatment. This measurement helps clinicians identify patients whose disease is highly responsive to chemotherapy and therefore might be cured with milder and less-toxic treatment; and also shows if remission induction therapy will likely fail.

The researchers performed a search of 476,796 inherited SNPs from two independent groups of children with newly diagnosed ALL: 318 patients on clinical trials at St. Jude and 169 patients on COG clinical trials.

The study discovered 102 of the inherited genetic variations that affected the level of residual leukemia or MRD. A high proportion (21 of 102) of these MRD-linked SNPs also predicted leukemic relapse; moreover, 21 SNPs linked eradication of MRD with greater exposure of the leukemic cells to the chemotherapy drugs.

For example, the researchers discovered five SNPs that are located in and around a gene called IL15, which codes for a protein called interleukin 15 that stimulates multiplication of leukemic cells. The finding was significant because previous studies showed that IL15 protects tumors from certain chemotherapy drugs; and that it is linked to both invasion of the central nervous system by leukemic cells and an increased risk of recurrence in that area following treatment. In the current study, the team found a link between the IL15 SNPs, increased levels of IL15 in leukemia cells, and an increased risk of high MRD at the end of induction therapy.

Par exemple, les chercheurs ont découvert que 5 petites variations génétiques qui sont situées sur le gène IL15 qui code une protéine appelée interleukin 15 qui stimules la multiplication des cellules leucémiques. La découverte est significative car des études antérieurs ont montré que IL15 protège les tumeurs de certaines chimios, elle accroit le risque de récurence de la maladie.

"Our finding that IL15 plays such an important role in the failure of chemotherapy suggests that this gene may be a marker we could use to predict outcome of therapy," Relling said. "IL15 might also represent a new target for novel drugs that knock out its activity and improve the outcome of patients with high levels of this interleukin."

"notre découverte signifie que IL15 pourrait être un bon marqueur pour prédire l'évolution de la maladie et aussi on pourrait cibler cette protèine ou ce gène avec un nouveau médicament."

In addition, 21 of the 102 SNPs that predicted MRD also significantly associated with the pharmacokinetics of two antileukemic drugs, etoposide and methotrexate, which are representative of the array of antileukemic medications used to treat lymphoblastic leukemia. Pharmacokinetics comprises the various biochemical fates of a drug in the body—absorption, distribution throughout the body, breakdown and excretion. In almost all cases, gene variation predicting faster elimination of the drugs from the body was associated with higher levels of MRD, suggesting that higher drug doses may be able to overcome the problem of low drug exposure related to an inherited tendency for fast drug elimination, Relling said.

Overall, 63 of the 102 SNPs were associated with early response to therapy, with relapse or with pharmacokinetics of drugs.

Few of the 102 SNPs the team identified in this study had previously been suggested by other investigators to be likely to affect the outcome of ALL chemotherapy. This suggests the need for further research using whole-genome approaches to identify SNPs that affect how individual patients will respond to chemotherapy, Relling said.

"Our results show the importance of surveying variations in the entire human genome in normal cells from patients, since many such variations can determine the effectiveness of chemotherapy," said Jun Yang, Ph.D., a fellow in the St. Jude Department of Pharmaceutical Sciences and the paper's first author. "It also showed that our genome-wide approach to identifying such SNPs is useful for identifying genetic variations that can be used to predict treatment outcomes. In the future, such information might help clinicians use drugs more effectively to overcome the patient's own genetic variation and reduce the chance of treatment failure."

Dans le future les petites variations génétiques dans les cellules saines peuvent aider pour prédire le résultat de la thérapie et aider les médecins à utiliser les bons médicaments pour vaincre plus efficacement la maladie.
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fatima



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MessageSujet: Re: L'asco : la thérapie ciblée est l'arme de l'espoir.   Lun 5 Juin 2006 - 15:05

BONSOIR DENIS JE NE FINIRAI JAMAIS DE TE REMERCIE MERCI ENCORT POUR CE TEXE EN ANGLAIS
JE TE SOUHAITE ENCORT UNE LONGUE VIE SANE DE FER DE BEAUCOUP DE BONNEUR !!bec !!bec !!bec !!bec !!bec !!bec !!bec !!bec
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Denis
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MessageSujet: Re: L'asco : la thérapie ciblée est l'arme de l'espoir.   Dim 4 Juin 2006 - 12:58

Merci Fatima,

Je me demande si je ne dois pas, à l'avenir, laissé le texte original d'où je traduis souvent maladroitement un bout d'article qui me semble intéressant pour ceux qui, comme toi, sont familiers avec l'anglais et le français.


Article :

Les thérapies ciblées qui s'attaquent aux tumeurs au niveau moléculaire sont de plus en plus le choix des patients traités pour le cancer. Mais les futures thérapies seront de plus en plus individualisées avec des médicaments et des dosages déterminées par la nature de la tumeur du patient.


Les scientifiques ont découvert que leurs patients répondent différemmment à la thérapie ciblée Sunitinib ( Sutent ) dépendamment du type d'anomalie génétique présente dans leur cancer.


traduit de :



Citation :
Cancer Institute Study Points To Future Of Personalized Medicine

Targeted therapies that attack tumors at the molecular level are increasingly the treatment of choice for cancer patients. But future therapies are likely to be even more individually tailored, with drugs and dosages determined by the nature of the patient's tumor.

Scientists at the Oregon Health & Science University Cancer Institute and elsewhere have discovered that patients responded differently to the targeted therapy Sunitinib (Sutent) depending on the type of genetic abnormality in their cancer.
The study was led by Michael C. Heinrich, M.D., professor of medicine (hematology and medical oncology) in the OHSU School of Medicine and the Portland Veterans Affairs Medical Center, and a member of the OHSU Cancer Institute. He will present results of the study on June 3 at the annual meeting of the American Society of Clinical Oncology in Atlanta, Ga.

"This is about personalized medicine and how to get there," Heinrich said. "What we're finding out about cancer is that when choosing a therapy, one size doesn't fit all."

Imatinib (Gleevec), a drug originally developed at the OHSU Cancer Institute in collaboration with scientists at Novartis, was the first drug to demonstrate that molecular therapy works. Initially used to treat patients with chronic myelogenous leukemia, it has also proved successful in treating a rare stomach cancer called gastrointestinal stromal tumor (GIST). But imatinib doesn't work for every GIST patient, and even when it does work, many GIST patients develop resistance to it.

Like imatinib, the oral drug Sunitinib is a targeted therapy, and it helps many GIST patients whose tumors are resistant to imatinib. Sunitinib interferes with a type of cellular protein known as a tyrosine kinase. It acts in two ways -- helping to shrink tumors and to keep them from growing new blood vessels. In January, 2006 the U.S. Food and Drug Administration approved Suntinib for the treatment of imatinib-resistant GIST.

The study examined tumors in 97 GIST patients who were taking Sunitnib during Phase I/II clinical trials. It also assessed the relationship between the effectiveness of the drug and the the type of mutations present in a patient's tumor. All patients experienced clinical benefit from the drug, but the benefit was significantly influenced by the nature of the abnormality.

"As we learn what's broken, we are learning new treatments to go after what's broken -- what's driving the growth of the tumor," Heinrich said. "With certain genetic mutations, some drugs work better than others."

One finding was unexpected: Patients whose tumor mutations were associated with better responses to imatinib did worse on sunitinib, and vice versa.

The study has broad implications. "This is a study about GIST," Heinrich said, "but the big picture story is that in the future, when you are diagnosed with cancer, your physician will make sure the tumor is tested for specific gene mutations, and we will select your therapy based on what's wrong."

Henrich will also co-chair a satellite symposium on targeted therapies on June 2. In addition, Heinrich and Christopher L. Corless, M.D., Ph.D., professor of pathology in the OHSU School of Medicine and member of the OHSU Cancer Institute will participate in two "Meet the Professor" sessions on June 3 and June 5 titled "Technology Primer for Oncologists: Cell Signaling Pathways and Proliferation."

In addition to Heinrich and Corless, collaborators in the study are Robert G. Maki, M.D., Ph.D., and Cristina R. Antonescu, M.D., Memorial Sloan-Kettering Cancer Center; J.A. Fletcher, M.D., and Christopher D.M. Fletcher, M.D., M.B., Brigham & Women's Hospital; Xianming Huang, Ph.D., University of Texas Southwestern Medical Center; Charles M. Baum, M.D., Pfizer, Inc.; and George D. Demetri, M.D., Dana-Farber Cancer Institute.


Quoiqu'il en soit, merci pour tes bons mots.


bec

Denis
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fatima



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MessageSujet: Re: L'asco : la thérapie ciblée est l'arme de l'espoir.   Sam 3 Juin 2006 - 23:06

sa c est une bonne nouvelle merci beaucoup Denis que le tout puissant te donne longue vie beaucoup toutes les merveilles ainsi que ta famille
qur dieu te benise pour tes recherchers
pleine de bec bec bec bec bec bec bec bec bec bec bec bec bec pour toi
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Denis
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MessageSujet: L'asco : la thérapie ciblée est l'arme de l'espoir.   Sam 3 Juin 2006 - 12:16




La thérapie moléculaire ciblée reste l'arme de l'espoir contre le cancer

Jean-Louis SANTINI

Agence France-Presse

ATLANTA (Etats-Unis)


Les thérapies moléculaires ciblées, nouvelle génération d'armes contre le cancer qui agissent sur ses mécanismes génétiques et biochimiques, restent en vedette au 42e congrès annuel de l'American Society of Clinical Oncology (Asco) ce week-end en Géorgie (sud).

Pendant ce congrès, la plus grande réunion mondiale de cancérologues, les laboratoires pharmaceutiques cherchent à promouvoir leurs médicaments anticancéreux, un marché total de 15 milliards de dollars.

Les résultats de plusieurs essais cliniques de thérapies moléculaires ciblées, qui doivent être détaillés samedi, dimanche et lundi, sont encourageants pour la lutte contre des cancers particulièrement agressifs ou peu contrôlables avec de la chimiothérapie, selon une présentation générale faite à la presse.






La combinaison du TyKerb (Lapatinib) du groupe britannique GlaxoSmithKline et de la Capecitabine (Xeloda) du suisse Roche ont permis de ralentir le développement de cancers du sein qui avaient continué de proliférer malgré l'Herceptine(Trastuzumab), le traitement contre le cancer du le plus vendu mondialement.

Médicament moléculaire vedette mis au point par la firme de biotechnologie californienne Genentech, l'Herceptine donne de bons résultats contre la majorité des tumeurs du sein en bloquant la production excessive de la protéine HER-2.

GlaxoSmithKline a affirmé que son médicament expérimental, le Tykerb, peut supplanter l'Herceptine. Selon des médecins, il est plus efficace et provoque moins d'effets secondaires.

Deux nouveaux médicaments ont également permis d'éviter, pendant nettement plus longtemps, une aggravation de cancers avancés des reins. Il s'agit de la Sunitinib (Sutent), commercialisé par le laboratoire américain Pfizer, et du Temsirolimus (CCI-779), de son concurrent Wyeth Pharmaceutical.

Un autre essai clinique a montré que 89% des malades atteints d'une forme grave de leucémie dite myéloïde chronique, traités avec de l'Imatinib (Gleevec), étaient encore en vie cinq ans après le diagnostic, indique l'Asco. Cette molécule, qualifiée de "quasi-miraculeuse" par les cancérologues, bloque le signal d'une protéine connue pour provoquer des cancers.

C'est l'étude la plus longue conduite sur des personnes atteintes de cette leucémie avec le Gleevec du groupe suisse Novartis, dont la commercialisation a déjà été approuvée par l'autorité fédérale des médicaments (FDA).

Le Dasatinibe (Sprycel) du laboratoire Bristol-Myers Squibb, est un autre traitement moléculaire expérimental aux résultats encourageants pour traiter des malades qui souffrent de cette leucémie et ne répondent pas au Gleevec.

Dans un communiqué reçu samedi à Paris, Sanofi-Aventis a indiqué avoir dévoilé à ce congrès les résultats d'une étude démontrant que les chances de survie des patients souffrant d'un cancer du à un stade avancé et traités avec son médicament Taxotere étaient supérieures à celles de patients traités avec des vinca-alcaloïdes, dérivés de substances végétales utilisés en chimiothérapie.

Outre les traitements, les participants au congrès vont aborder la question de la qualité des soins à long terme et de de la qualité de vie des survivants du cancer. Ils sont actuellement environ dix millions aux Etats-Unis, et avec le vieillissement de la population, ce nombre devrait fortement augmenter.

L'Asco prévoit aussi une session sur l'explosion des coûts des soins, qui contraint les pays industrialisés à réexaminer la relation entre le coût et l'efficacité des médicaments.
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MessageSujet: Re: L'asco : la thérapie ciblée est l'arme de l'espoir.   Aujourd'hui à 22:24

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