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Denis
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MessageSujet: Re: prostate   Mer 13 Juil 2016 - 20:29

Restoring tumor-specific immunity is a treatment strategy that works well in melanoma and lung cancer patients. Now a new study out of the OHSU Knight Cancer Institute is reviving hope that the approach also may help men with life-threatening prostate cancer.

It is a surprising turnaround because prior results in men with aggressive, advanced-stage prostate cancer showed no evidence of anti-tumor activity with immune therapies that work by blocking PD-1 signals.

In the study published in the journal Oncotarget, 10 men with metastatic prostate cancer resistant to androgen deprivation therapy and the androgen receptor antagonist enzalutamide were treated with pembrolizumab, a monoclonal antibody that binds to the PD-1 receptor.

Three of the first 10 participants enrolled in the ongoing clinical trial experienced rapid reductions in prostate specific antigen, or PSA, an early measure of treatment effect. Subsequent imaging scans showed that tumors shrank in two of these three men, including metastatic liver tumors in one patient. Two of the three participants who responded to the treatment gained relief from cancer pain and were able to stop taking opiate pain medication.

The research team led by Julie Graff, M.D.,says the data provide, for the first time, evidence for meaningful clinical activity for PD-1 blockade in men with metastatic prostate cancer that is resistant to androgen deprivation.

"It's pretty remarkable, especially in light of the fact that many people doubted this approach could work at all," said Graff, lead study author and an oncologist specializing in prostate cancer at the OHSU Knight Cancer Institute. "You don't get responses like this with almost any other treatment."

Men in the study had been treated with the androgen-receptor inhibitor enzalutamide, but their cancers showed signs of progression in spite of this therapy.

The three participants who responded to PD-1 blockade started with serum PSA levels of 46, 71 and 2,503 ng/ml. These PSA levels plummeted to less than 0.1 ng/ml after treatment, and these three patients remain free of progression at 30, 55 and 16 weeks of follow-up, respectively.

Important questions remain unanswered. It's not yet known whether PD-1 blockade can improve survival in men with metastatic, castration-resistant prostate cancer, and it's not possible to select which patients are likely to respond to the treatment.

Three of the 10 men in the study had stable disease at 30, 47 and 50 weeks, while the remaining four patients did not show evidence of clinical benefit. One of those four men died of prostate cancer.

In spite of the uncertainties, Graff and colleagues say the results in the men whose cancer responded to the treatment clearly stand out. Approved agents for metastatic, castration-resistant prostate cancer rarely produce PSA reduction to less than 0.2 ng/ml when enzalutamide has stopped working. Significant responses in liver metastases are also relatively uncommon with androgen receptor-targeting drugs or cytotoxic chemotherapies, they said.

The researchers had previously reported on two participants who were exceptional responders to immunotherapy and hypothesized that the immune-modifying actions of androgen receptor blockers such as enzalutamide might enhance immunotherapy. That prompted them to develop the phase II study to evaluate the efficacy of the PD-1 inhibitor pembrolizumab.

"There are considerable data showing that androgen-ablation may augment an anti-tumor immune response," the researchers wrote in the paper describing early results. "Enzalutamide therapy represents a more potent form of androgen suppression and may therefore be associated with previously underappreciated immune modulatory effects."

As these results report on the experience of the first 10 patients, they must be viewed as preliminary. The ongoing study, which is continuing to follow these men and has enrolled additional participants, will provide more robust answers about the potential benefits of PD-1 for men with metastatic prostate cancer, Graff says.

Future studies are in the planning stages.

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Rétablir l'immunité spécifique de la tumeur est une stratégie de traitement qui fonctionne bien dans le mélanome et le cancer du poumon patients. Maintenant une nouvelle étude sur l'Institut du cancer Chevalier OHSU ravive l'espoir que l'approche peut aussi aider les hommes avec cancer de la dont la vie est en danger.

C'est un revirement surprenant parce que les résultats antérieurs chez les hommes atteints, cancer de la prostate agressif à un stade avancé ont montré aucune preuve d'activité anti-tumorale avec des thérapies immunitaires qui fonctionnent en bloquant les signaux PD-1.

Dans l'étude publiée dans la revue Oncotarget, 10 hommes atteints du cancer de la prostate métastatique résistant à la thérapie de privation androgénique et le récepteur des androgènes antagoniste enzalutamide ont été traités avec lambrolizumab, un anticorps monoclonal qui se lie au récepteur PD-1.

Trois des 10 premiers participants inscrits à l'essai clinique en cours ont connu des réductions rapides de l'antigène spécifique de la prostate, ou PSA, une mesure précoce de l'effet du traitement. Des scans d'imagerie ultérieurs ont montré que les tumeurs ont diminué dans deux de ces trois hommes, y compris les tumeurs hépatiques métastatiques chez un patient. Deux des trois participants qui ont répondu au traitement ont gagné le soulagement de la douleur cancéreuse et ont été en mesure d'arrêter de prendre des médicaments contre la douleur opiacé.

L'équipe de recherche dirigée par Julie Graff, M.D., dit que les données fournissent, pour la première fois, la preuve de l'activité clinique significative pour le blocus de PD-1 chez les hommes atteints d'un cancer de la prostate métastatique résistant à la privation androgénique.

"C'est assez remarquable, surtout à la lumière du fait que beaucoup de gens doutaient que cette approche pourrait fonctionner du tout", a déclaré Graff, auteur principal de l'étude et un oncologue spécialisé dans le cancer de la prostate à l'Institut du cancer Chevalier OHSU. "Vous ne recevez pas des réponses comme celle-ci avec presque tous les autres traitements."

Les hommes dans l'étude ont été traités avec l'inhibiteur de récepteur d'androgène, l'enzalutamide, mais leurs cancers ont montré des signes de progression en dépit de cette thérapie.

Les trois participants qui ont répondu au blocus de PD-1 ont commencé avec des niveaux de 46, 71 et 2503 ng / ml PSA sérique. Les taux de PSA ont chuté à moins de 0,1 ng / mL après le traitement, et ces trois patients restent libres de progression à 30, 55 et 16 semaines de suivi, respectivement.

Des questions importantes restent sans réponse. On ne sait pas encore si le blocus de PD-1 peut améliorer la survie chez les hommes avec cancer de la prostate métastatique résistant à la castration, et il est impossible de sélectionner quels patients sont susceptibles de répondre au traitement.

Trois des 10 hommes dans l'étude ont eu une stablisation de la maladie à 30, 47 et 50 semaines, tandis que les quatre autres patients ne présentaient pas de signes bénéfices cliniques. Un de ces quatre hommes est mort du cancer de la prostate.

Malgré les incertitudes, Graff et ses collègues disent que les résultats chez les hommes dont le cancer a répondu au traitement ressortent clairement. Les agents approuvés pour le cancer de la prostate métastasique et résistant à la castration produisent rarement la réduction du PSA à moins de 0,2 ng / ml quand l'enzalutamide a cessé de travailler. Des réponses significatives dans les métastases hépatiques sont aussi relativement rare avec des médicaments ciblant des récepteurs androgènes ou chimiothérapies cytotoxiques, ont-ils dit.

Les chercheurs avaient déjà fait des rapports sur deux participants qui étaient des répondeurs exceptionnels à l'immunothérapie et l'hypothèse que des actions immunitaires modificatrices des bloqueurs des récepteurs androgènes tels que enzalutamide pourraient améliorer l'immunothérapie. Cela les a incité à développer l'étude de phase II pour évaluer l'efficacité de l'inhibiteur de PD-1 lambrolizumab.

"Il y a beaucoup de données montrant que l'ablation des androgènes peut augmenter une réponse immunitaire anti-tumorale», les chercheurs ont écrit dans le document décrivant les premiers résultats. «La thérapie à l'enzalutamide représente une forme plus puissante de la suppression des androgènes et peut donc être associée à des effets modulateurs immunitaires précédemment sous-estimé."

Comme ces résultats rendent compte de l'expérience des 10 premiers patients, ils doivent être considérés comme préliminaires. L'étude en cours, qui continue à suivre ces hommes et a inscrit d'autres participants, fournira des réponses plus solides sur les avantages potentiels de PD-1 pour les hommes atteints d'un cancer de la prostate métastatique, dit Graff.

Les études futures sont à l'étape de planification.


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Denis
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MessageSujet: Re: prostate   Dim 3 Juil 2016 - 6:28


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MessageSujet: Re: prostate   Ven 19 Fév 2016 - 20:29

Florida State University researchers are working on new approaches to deciphering genetic data that may lead to new, more targeted prostate cancer treatments.

Prostate cancer, which affects one in seven men in the United States, tends to have multiple tumor sites within an individual prostate and each might be genetically different. Tumor characteristics also differ among racial and ethnic groups.

"With the availability of patient genomic data, we can look deep inside a tumor to consider its genetic background and find more effective prostate cancer treatments," said Jennifer S. Myers, a graduate student in the FSU Department of Chemistry and Biochemistry.

Patient genomic data has spurred an increased drive toward personalized medicine or therapies tailored to the patient's tumor characteristics. However, the relative ease of genomic sequencing and the push for patient-specific treatment has created a different challenge: How can scientists best sift through data of more than 20,000 genes to pinpoint genetic changes that matter in cancer development, progression or treatment?

Myers and undergraduate researchers Ariana K. von Lersner and Charles J. Robbins identified genetic changes in prostate cancer by looking at altered signal pathways instead of focusing on individual genes. They were led by Qing-Xiang Amy Sang, professor of chemistry and biochemistry and the Endowed Professor of Cancer Research at Florida State.

Their findings, "Differentially Expressed Genes and Signature Pathways of Human Prostate Cancer," were published in the journal PLOS One.

"Imagine trying to find a single altered gene among a haystack of more than 20,000 genes," Myers said. "Now imagine doing this for the hundreds of thousands of men diagnosed with prostate cancer each year. The task is daunting."

Because genes work in concerted networks to exert their molecular effects, changes in gene expression should be indicative of altered pathways.

"By looking for altered pathways, we've significantly increased the size of our target," she said.

Although genetic profiles vary from patient to patient, the authors hypothesized that genetic changes should converge at the pathway level.

Two findings in their work stood out -- the alteration of the transforming growth factor-beta (TGF-β) signaling pathway in prostate cancer and the regulation by Ran, a type of protein, of the mitotic spindle formation pathway in prostate cancer.

While the TGF-β pathway has been extensively studied in prostate cancer, the Ran/mitotic spindle pathway and the role of Ran overexpression in prostate cancer is not yet clear.

"The fact that we identified a well-studied pathway in prostate cancer gives us confidence in our method," Myers said. "Our next steps will be to confirm the significance of the Ran/mitotic spindle pathway in prostate cancer."


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Les chercheurs de l'Université d'État de Floride travaillent sur de nouvelles approches pour déchiffrer les données génétiques qui peuvent conduire à de nouveaux traitements contre le cancer de la prostate plus ciblées.

Le cancer de la prostate qui affecte une à sept hommes aux États-Unis, a tendance à avoir plusieurs sites de tumeurs dans une personne et chacun pourrait être génétiquement différent. Les caractéristiques tumorales diffèrent également entre les groupes raciaux et ethniques.

«Avec la disponibilité de données génomiques de patients, nous pouvons regarder profondément à l'intérieur d'une tumeur et considérer son patrimoine génétique et trouver des traitements plus efficaces contre le cancer de la prostate", a déclaré Jennifer S. Myers, un étudiant diplômé du Département FSU de chimie et biochimie.

Les données génomiques du patient ont suscité un effort accru vers la médecine personnalisée ou les thérapies adaptées aux caractéristiques de la tumeur du patient. Cependant, la facilité relative de séquençage génomique et la poussée pour le traitement spécifique du patient a créé un défi différent: Comment les scientifiques peuvent mieux passer au crible les données de plus de 20.000 gènes pour rélever les changements génétiques qui comptent dans le développement du cancer, la progression ou le traitement?

Myers et les chercheurs de premier cycle Ariana K. von Lersner et Charles J. Robbins ont identifié des changements génétiques dans le cancer de la prostate en regardant les voies de signalisation altérées au lieu de se concentrer sur des gènes individuels. Ils étaient dirigés par Qing-Xiang Amy Sang, professeur de chimie et biochimie et le professeur Doté de recherche sur le cancer à l'État de Floride.

Leurs résultats, "Les gènes exprimés de manière différentielle et les chemins du cancer de la prostate humaine », ont été publiés dans la revue PLoS ONE.

"Imaginez que vous essayez de trouver un seul gène modifié dans une botte de foin de plus de 20.000 gènes", a déclaré Myers. "Maintenant, imaginez le faire pour les centaines de milliers d'hommes diagnostiqués avec un cancer de la prostate chaque année. La tâche est énorme."

Parce que les gènes fonctionnent dans des réseaux concertés pour exercer leurs effets moléculaires, les changements dans l'expression des gènes devrait être indicatif de voies altérées.

"En recherchant des voies modifiées, nous avons augmenté de manière significative la taille de notre cible», dit-elle.

Bien que les profils génétiques varient d'un patient à l'autre, les auteurs ont émis l'hypothèse que les changements génétiques devraient converger au niveau de la voie.

Deux conclusions dans leur travail se détachaient - la modification dans la voie du facteur bêta de croissance transformant (TGF-β)  dans le cancer de la prostate et de la réglementation par Ran, un type de protéine, de la voie de la formation du fuseau mitotique (1) dans le cancer de la prostate.

Alors que la voie TGF-β a été largement étudié dans le cancer de la prostate,  la voie du fuseau mitotique de Ran et le rôle de la surexpression de Ran dans le cancer de la prostate n'est pas encore clair.

"Le fait que nous avons identifié une voie bien étudiée dans le cancer de la prostate nous donne confiance dans notre méthode", a déclaré Myers. «Nos prochaines étapes consisteront à confirmer l'importance de la voie du fuseau mitotique de Ran dans le cancer de la prostate."

1- définition mitotique : Du grec mitos qui signifie « le filament » (référence à l'aspect des chromosomes en microscopie), la mitose désigne les événements chromosomiques de la division cellulaire. Il s'agit d'une duplication non sexuée/asexuée (contrairement à la méiose). C'est la division d'une cellule mère en deux cellules filles.

Voir aussi : http://espoirs.forumactif.com/t1923-inhibiteurs-de-hsp-90

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MessageSujet: Re: prostate   Mar 2 Avr 2013 - 11:57




Des chercheurs de l'Université de Californie, menés par Hsian-Rong Tseng, ont développé une méthode qui permet d'isoler et d'analyser les cellules cancéreuses qui se détachent des tumeurs et circulent dans le sang. Ce procédé utilise une technologie semblable au Velcro mais à l'échelle nanométrique.

Les cellules tumorales circulantes (CTC), jouent un rôle crucial dans la production des métastases distantes et lorsque ces cellules sont isolées précocement, elles peuvent fournir aux médecins des informations essentielles sur le type de cancer d'un patient, son profil moléculaire et ses risques d'évolution.

Concrètement, lorsque le sang passe à travers la puce, des fibres nanométriques, recouvertes d'anticorps de protéine qui correspondent à des protéines sur la surface des cellules cancéreuses, agissent comme du velcro, et piègent les cellules malades. Ce système permet une véritable «biopsie liquide» de la tumeur et fournit des informations précieuses sur les risques de métastases. En utilisant cet outil sur des patients porteurs de cellules de mélanome en circulation dans le sang, les chercheurs ont réussi à isoler ces cellules et à déterminer leurs caractéristiques génétiques. Ils ont ainsi pu repérer si ces cellules présentaient la mutation dans la protéine BRAF qui apparaît dans environ 60 % des cas de mélanome et les rend sensibles à certains médicaments.

"Avec cette technologie à base de puces NanoVelcro, nous serons bientôt en mesure de mieux personnaliser les traitements pour les patients et d'augmenter ainsi sensiblement leurs chances de guérison" souligne Hsian-Rong Tseng.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

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"We are optimistic that the use of our NanoVelcro CTC technology will revolutionize prostate cancer treatment. We know that cancers evolve over time and that every patient's cancer is a unique problem -- the 'one-size-fits-all' approach is not going to allow us to cure prostate cancer or any other cancer," said Edwin M. Posadas, MD, medical director of the Urologic Oncology Program at Cedars-Sinai's Samuel Oschin Comprehensive Cancer Institute and senior author of the article in the March online issue of Advanced Materials.

Nous sommes optimistes que l'usage de la technologie de Nanovelcro va révolutionner les traitements du cancer de la . nous savons que cancer évolue à travers le temps et qu'il y a autant de cancers qu'il y a de patients. l'ère du "one size fits all" est révolue.

"This evolution means that we need to be able to monitor these changes over time and to ensure a patient's treatment is individualized and optimized. The molecular characterizations of CTCs will provide real-time information allowing us to choose the right treatment for the right patient at the right time. This improvement will be a great step toward developing personalized medicine," he added.

Cette évolution veut dire que nous avons besoin d'être capable de monitorer les changements dans le temps pour s'assurer que le traitement du patient est individuel et optimisé. La caractérisation des cellules circulantes cancéreuses fournira de l'information en temps réel ce qui nous permettra de choisir le bon traitement, pour le bon patient, au bon moment. Cet amélioration sera un grand pas en avant pour la médecine personnalisée.

The existence of CTCs and their role in cancer metastasis was first suspected more than 140 years ago, and the first test for the routine measurement of CTCs became available in 2004, but earlier methods have produced low capture efficiencies and limited capability of captured cells to be utilized for later molecular analysis.

"Our technology is the combination of three state-of-the-art technologies: the NanoVelcro CTC chip, laser capture microdissection and whole exome sequencing," said Yi-Tsung Lu, MD, a postdoctoral scientist at the Cedars-Sinai Samuel Oschin Comprehensive Cancer Institute, and one of the article's first authors. "This advancement will, in principle, allow us to track the genomic evolution of prostate cancer after we initiate a therapy and will allow us to better understand the mechanism of drug resistance that is common in prostate cancer patients. We hope the comprehensive understanding of cancer biology at the individual level will ultimately lead to better therapy choice for patients suffering from advance.

Cette avancée nous permettra en principe de suivre l'évolution génomique du cancer de la prostate après avoir initier une thérapie et de mieux comprendre les mécanismes de la résistance aux médicaments. Nous espérons que la compréhension des mécanismes généraux impliqués débouchera sur de meilleurs thérapie pour les patients avec un cancer avancé de la prostate.



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MessageSujet: Re: prostate   Ven 13 Mai 2011 - 13:53

Les options thérapeutiques face au cancer de la prostate hormono-résistant
S'il choisit de traiter son patient, le médecin peut recourir à chimiothérapie par docétaxel (Taxotère®), le traitement standard du cancer de la prostate résistant à la castration. Mais depuis plusieurs années, de nouvelles molécules sont en cours de développement pour offrir une alternative à la chimiothérapie en seconde ligne, après que le recours à la castration chimique a fait remonter le taux de PSA, explique le Pr Thierry Lebret (hôpital Foch, Suresnes). Parmi ces nouvelles drogues, dont les mécanismes d'action sont différents tout comme les récepteurs sur lesquels elles agissent, on distingue :

-L'abiratérone . Cette molécule empêche l'activation des androgènes sécrétés par les cellules tumorales, les plus toxiques pour la prostate. Associée à la prednisone (dont le rôle est d'éviter les effets tensionnels et métaboliques), l'abiratérone a permis, en clinique, d'obtenir une réponse biologique sur le taux de PSA chez 80 % des patients n'ayant jamais eu de chimiothérapie et chez la moitié de ceux qui avaient reçu un tel traitement, rapporte le Pr Lebret. Mais à ce jour, le niveau de preuve reste insuffisant et des questions persistent quant à sa tolérance. Par ailleurs, "on ne sait pas encore s'il faut l'utiliser en 2ème ou 3ème ligne", souligne le Pr Lebret qui salue néanmoins l'arrivée de médicaments "entre castration et chimiothérapie".
-Les inhibiteurs de l'endothéline A sont finalement apparus décevants sur les cancers résistants à la castration, ne prolongeant pas la survie des patients. Une nouvelle étude est cependant en cours, qui pourrait aboutir à des résultats plus encourageants, note le Pr Lebret.
-De nouveaux anti-androgènes, avec une plus forte affinité pour le récepteur aux androgènes, ont été développés. Baptisés RD162 et MDV3100 , ils ont permis de réduire le taux de PSA chez plus de la moitié des patients dans une étude de phase 1-2. Une étude de phase 3 devait prochainement être lancée.
"Ces trois molécules, pour l'instant, se positionnent après la résistance à la castration chimique. Mais on peut imaginer l'inverse dans 10 ans", s'enthousiasme le Pr Lebret.

Amélie Pelletier, propos recueillis le 20 novembre 2010.

Source :

Conférence de presse donnée à l'occasion du 104ème congrès français d'urologie, organisé du 17 au 20 novembre 2010.

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MessageSujet: Re: prostate   Dim 24 Avr 2011 - 16:24

(Apr. 24, 2011) — The long-standing prohibition against testosterone therapy in men with untreated or low-risk prostate cancer merits reevaluation, according to a new study published in The Journal of Urology.

La prohibition de longue durée contre les thérapies à base de testostéronepour les hommes avec un cancer à bas risque ou intraité mérite une réévaluation selon une nouvelle étude publiée dans le journal "Urology"

"For many decades it had been believed that a history of prostate cancer, even if treated and cured, was an absolute contraindication to testosterone therapy, due to the belief that testosterone activated prostate cancer growth, and could potentially cause dormant cancer cells to grow rapidly," says Abraham Morgentaler, MD of Men's Health Boston. "Generations of medical students and residents were taught that providing testosterone to a man with prostate cancer was like pouring gasoline on a fire."

Depuis plusieurs décades on croyait qu'une histoire de cancer de la prostate, même si traitée et guérie était en contradiction absolue avec une thérapie à base de testostérone, parce qu'on croit que la testtostérone active le cancer de la prostate et pourrait potentiellement faire que les cellules du cancer dormantes pourraient croitre rapidement. Des générations d'étudiants et de résidents ont appris que fournir de la testostérone à un homme qui a le cancer de la prostate c'était comme jeter de la gazoline sur du feu.

This study, involving 13 symptomatic testosterone deficient men who also had untreated prostate cancer, suggests this traditional view is incorrect, and that testosterone treatment in men does not cause rapid growth of prostate cancer. It is the first to directly and rigorously assess changes in the prostate among men with prostate cancer who received testosterone therapy.

Cette étude a impliqué 13 hommes en déficience de testotérone et qui avait eu un cancer intraité de la suggère que cette mani;re de voir traditionnelle est incorrecte. et un traitement à base de testéstérone ne cause pas une rapide croissance au cancer de la prostate.


The men received testosterone therapy while undergoing active surveillance for prostate cancer for a median of 2.5 years. Median age was 58.8 years. The initial biopsy Gleason score was 6/10 for 12 of the men, 7/10 for the other (Gleason score grades the aggressiveness of prostate cancer by its microscopic appearance on a scale of 2-10. Gleason 6 is generally considered low to moderately aggressive, and Gleason 7 moderately aggressive).

Mean testosterone concentration increased from 238 to 664 ng/dl with treatment, yet neither prostate specific antigen (PSA) concentrations nor prostate volume showed any change. Follow-up biopsies of the prostate were performed in all men at approximately yearly intervals, and none developed cancer progression. In fact, 54 percent of the follow-up biopsies revealed no cancer at all.

Although the number of men in the study was small, and none had aggressive or advanced prostate cancer, Morgentaler observed, "These men were rigorously followed. The cancers in these men were typical of the prostate cancers for which men have undergone invasive treatment with surgery or radiation for 25 years. Clearly, the traditional belief that higher testosterone necessarily leads to rapid prostate cancer growth is incorrect."

In a Journal of Urology editorial comment, Martin M. Miner, MD, of the Miriam Hospital and Warren Alpert School of Medicine of Brown University notes the conclusions represent "a remarkable shift in thinking from only five years ago. … If testosterone therapy was not associated with disease progression in men with untreated prostate cancer, how concerned must we be about testosterone therapy in men with treated prostate cancer?"

"An increasing number of newly diagnosed men with prostate cancer opting for active surveillance, and with many of them also desiring treatment for their signs and symptoms of testosterone deficiency, the results suggest a reevaluation of the long standing prohibition against offering testosterone therapy to men with prostate cancer," says Morgentaler.

Refraining from testosterone therapy due to unmerited prostate cancer fears may have adverse lifestyle and health consequences, since testosterone therapy in testosterone deficient men has been shown to improve symptoms of fatigue, decreased libido, and erectile dysfunction. Testosterone therapy may also improve mood, blood sugar control, increase muscle, decrease fat, and improve bone density. Four recent studies have shown that men with high testosterone levels appear to live longer than men with low levels, although it has not yet been shown that treating men with testosterone increases longevity.

Morgentaler commented on an Italian study that showed that low levels of testosterone were associated with aggressive prostate cancer. The risk of aggressive cancer was reduced for men with normal testosterone compared with men with low testosterone.

In an editorial in the journal Cancer, "Turning Conventional Wisdom Upside Down: Low Serum Testosterone and High-Risk Prostate Cancer Morgentaler wrote, "After seven decades of circumstantial evidence pointing us in the wrong direction, perhaps it is time to consider the once unthinkable -- conducting a testosterone therapy trial of sufficient size and duration to determine whether normalization of serum testosterone in older men many reduce the risk of prostate cancer, particularly high-risk prostate cancer."

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MessageSujet: Re: prostate   Lun 14 Mar 2011 - 11:08

Pour rester jeune, il y a ceux qui ne jurent que par le Botox ou l’acide hyaluronique. Et il y a ceux qui misent sur… le sexe. De nouvelles études internationales, exposées par le docteur Frédéric Saldmann dans « la Vie et le Temps », qui vient de paraître chez Flammarion*, nous révèlent que des rapports sexuels réguliers protègent notre santé.
SUR LE MÊME SUJET

Un bébé à 40 ans triple les chances d’être centenaireLe sexe, en effet, freine l’apparition de nombreuses maladies, comme le cancer ou les maladies cardio-vasculaires.

L’hormone de l’amour protège les femmes du cancer du sein. Concernant les femmes, c’est l’ocytocine qui joue un rôle clé. Cette hormone est celle qui déclenche l’accouchement, permet l’allaitement et favorise l’attachement de la mère à son enfant et de la femme à son homme. Or il se trouve, explique Frédéric Saldmann, praticien attaché des Hôpitaux de Paris, cardiologue et nutritionniste, que « l’ocytocine qui est libérée lors des rapports sexuels a un effet protecteur contre le cancer du sein ». D’ailleurs, au XVIIIe siècle déjà, un médecin italien, le professeur Ramazzini, avait pressenti ce phénomène en constatant qu’il y avait beaucoup plus de cancers du sein dans les couvents…

Chez les hommes, des rapports fréquents éloignent le cancer de la prostate. Du côté de ces messieurs, une étude américaine réalisée sur 30000 hommes conclut que l’éjaculation fréquente protège l’homme du cancer de la prostate. « On a découvert que 21 éjaculations par mois réduisent le risque de cancer de la prostate d’un tiers », explique Frédéric Saldmann. L’étude précise que le bénéfice en matière de prévention du cancer de la prostate devient significatif à partir de 12 éjaculations par mois. Qu’en est-il d’un point de vue médical? Les éjaculations fréquentes permettent à la glande prostatique d’évacuer les carcinogènes qui s’accumulent dans la prostate. « Les émissions de sperme contribuent au nettoyage régulier de la prostate », résume Frédéric Saldmann.

Pour eux comme pour elles, faire trois fois l’amour par semaine fait gagner dix ans d’espérance de vie. Le cœur — au sens propre — a lui aussi ses raisons d’adopter l’amour physique. « On sait aujourd’hui que les rapports physiques ne sont pas nuisibles pour le cœur, mais tendent au contraire à le préserver », note Frédéric Saldmann. Pourquoi? « Parce que le rapport déclenche un effort physique qui s’apparente au sport : fréquence cardiaque à la hausse, sueurs et sollicitations de nombreux muscles, cuisses, fesses, bras, cou et thorax. » Par ailleurs, faire l’amour favorise la sécrétion de testostérone qui entretient ces muscles. « Un bon rapport sexuel fait perdre environ 200 calories, soit l’équivalent de vingt minutes de course à pied », constate le cardiologue, qui ajoute qu’« une activité sexuelle soutenue limite la formation de plaques d’athérosclérose sur les artères ». Enfin, le professeur David Weeks, de l’hôpital d’Edimbourg, conclut, au terme d’une étude portant sur 3500 personnes de 18 à 102 ans, que « trois rapports sexuels par semaine permettent d’allonger la durée de vie de dix ans ».

Et vive les cercles vertueux. Amélioration de la qualité du sommeil (critère qui lui-même favorise la santé cardiaque), réduction du stress, de l’anxiété, des états dépressifs… Le fait d’être épanoui sexuellement entraîne une cascade d’effets bénéfiques. A l’heure où ce que l’on appelle l’« hygiène de vie » nous dicte sans arrêt des commandements rébarbatifs — tu ne grignoteras point, tu ne mangeras pas trop gras, trop salé, trop sucré — en voici enfin un qui fait plaisir : tu feras l’amour, et souvent!



Dernière édition par Denis le Mer 25 Fév 2015 - 14:24, édité 1 fois
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MessageSujet: Re: prostate   Dim 26 Sep 2010 - 4:57

Une équipe internationale de chercheurs associant l’Inserm et l’Université Paris Descartes a publié dans la revue scientifique de l'Académie des Sciences américaine (PNAS) une étude montrant que la prolactine, une hormone produite au sein de la prostate, stimule la multiplication désordonnée de certaines cellules et favorise ainsi le développement de la tumeur. Une nouvelle cible pour les cancers résistant aux traitements conventionnels ?

« La plupart des cancers de la prostate, seconde cause de mortalité par cancer chez l’homme, sont traités avec succès par ablation totale ou partielle de la prostate ou par radiothérapie » indique le communiqué de l’Inserm. Et d’ajouter : « pour les formes avancées, les traitements dirigés contre les hormones mâles ou la chimiothérapie ne parviennent souvent qu’à retarder la progression de la maladie et la formation ultime de métastases osseuses. La recherche s’attache donc à développer des thérapies alternatives capables d’empêcher le développement de la tumeur ».

Des travaux récents ont démontré que le cancer de la prostate prenait naissance dans une population cellulaire spécifique : les cellules « basales ». Il s'agit de cellules primitives qui vont ultérieurement donner naissance aux cellules sécrétant le fameux marqueur PSA (Prostate Specific Antigen). Le taux sanguin de ce marqueur est aujourd’hui l’un des outils de dépistage du cancer de la prostate.

On sait par ailleurs que la prolactine, une hormone produite par une petite glande à la base du cerveau (hypophyse) et connue essentiellement pour ses effets sur la lactation, est aussi produite par la prostate. Elle favorise la croissance des cellules prostatiques, et est retrouvée en plus grande quantité au niveau local dans les cancers avancés. Les chercheurs ont donc supposé que la prolactine produite au sein de la prostate pouvait être un facteur local favorisant le développement de la tumeur.

A l’aide de souris modifiées génétiquement pour mimer la pathologie humaine, Vincent Goffin et son équipe viennent en effet de montrer qu’une production excessive de prolactine par la prostate induisait des tumeurs dont la caractéristique principale était l'accumulation totalement anarchique de cellules basales.

Dans son communiqué, l’Inserm souligne que « l’hormone prolactine pourrait donc jouer un rôle dans les étapes très précoces du processus tumoral. Inversement, on parvient chez l’animal à prévenir la formation de tumeurs grâce à une molécule qui empêche la prolactine d’exercer ses effets ».

« Nous avons montré que la prolactine était peut-être une sorte d’interrupteur que l’on pouvait éteindre pour empêcher une tumeur de se développer » précise Vincent Goffin de l’Unité Inserm 845 à la Faculté de Médecine Necker à Paris. Reste à développer une version thérapeutique de cette molécule, capable de jouer ce rôle d’interrupteur à long terme. « Vincent Goffin et son équipe travaillent actuellement au développement d’une molécule de synthèse prometteuse » conclut le communiqué.

En 2005, le cancer de la était le cancer le plus fréquent en France, avec 62 245 nouveaux cas diagnostiqués dans l’année. Il est le quatrième en termes de mortalité, avec 9 202 décès estimés.


Vendredi 17 Septembre 2010
Source : Inserm
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Denis
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MessageSujet: Re: prostate   Mar 21 Sep 2010 - 13:13

MONTREAL — Des chercheurs canadiens ont découvert qu'un médicament communément prescrit aux patients atteints d'un taux élevé de cholestérol pouvait aussi être efficace pour traiter le cancer de la prostate, selon une étude publiée ce mois-ci.

La rosuvastatine, vendue au Canada sous le nom de Crestor, semble empêcher la croissance d'une tumeur de la prostate chez les souris, selon l'étude parue dans European Urology, la revue de l'association européenne d'urologie.

"Nos résultats sont une preuve solide et une bonne raison de commencer des essais cliniques sur l'effet de l'enzyme statine dans le traitement du cancer de la prostate", a déclaré le Dr Xiao-Yan Wen, de l'hôpital St.Michael's de Toronto.

La statine agirait comme un inhibiteur angiogénique, c'est-à-dire qu'elle empêcherait la tumeur de former des vaisseaux sanguins à partir des vaisseaux préexistant pour croître.

Le cancer de la prostate touche un Canadien sur sept, et un sur 27 en mourra. Malgré les progrès de la chirurgie, des radiations et de la chimiothérapie, de nombreux patients atteignent des stades avancés de cette affection.

Le Dr Wen et ses collègues canadiens et chinois ont administré 2.000 molécules à des poissons tropicaux, des dard-perches, et en ont identifié sept qui ont ralenti ou arrêté le développement de vaisseaux sanguins secondaires.

Les dard-perches qui vivent en eau douce sont fréquemment utilisés par les scientifiques car leur organisme présente des similitudes avec le corps humain.

Les chercheurs de Toronto ont ensuite testé l'efficacité d'une des molécules, la rosuvastatine, sur une souris porteuse de cellules de cancer de la prostate et ont découvert qu'elle empêchait la tumeur de croître, apparemment sans effets secondaires.

Chez l'homme, cette molécule rendrait les radiations plus efficaces, supposent les scientifiques. Si cette hypothèse est validée par des essais cliniques, le traitement du cancer de la prostate de certains patients sera moins cher et moins toxique.



Dernière édition par Denis le Dim 26 Sep 2010 - 4:59, édité 1 fois
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MessageSujet: Re: prostate   Mer 15 Sep 2010 - 10:25

Une équipe internationale de chercheurs associant l’Inserm et l’Université Paris Descartes vient de publier dans la revue de l'Académie des Sciences américaine (PNAS) une étude révélant l’importance de l’hormone prolactine dans le déclenchement du cancer de la prostate. A terme, cette recherche pourrait déboucher sur une avancée majeure dans la prévention de ce cancer qui tue près de 10 000 Français par an.


Seconde cause de mortalité par cancer chez l’homme, le cancer de la prostate pourra peut-être à l’avenir être évité grâce à la découverte d’un « interrupteur de la tumeur », la prolactine. « Nous avons montré que la prolactine était peut-être une sorte d’interrupteur que l’on pouvait éteindre pour empêcher une tumeur de se développer » affirme Vincent Goffin de l’Unité Inserm 845 à la Faculté de Médecine Necker à Paris.

Reste à développer une version thérapeutique de cette molécule, capable de jouer ce rôle d’interrupteur à long terme. Vincent Goffin et son équipe travaillent actuellement au développement d’une molécule de synthèse prometteuse
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MessageSujet: Re: prostate   Lun 9 Aoû 2010 - 17:44

Inhibiting prostate cancer without disturbing regular body processes Researchers explain how a facultative enzyme governs tumour growth
En inhibant le cancer de la prostate sans déranger les processus régulier du corps, les chercheurs expliquent comment une enzyme facultative régit la croissance de la tumeur.
A kinase is a type of enzyme the body uses to regulate the functions of the proteins required for cell growth and maintenance, and researchers have discovered that one in particular plays a key role in developing prostate cancer. "It's known as Mnk, and although it appears not to be essential for normal cell maintenance, it's important for cancer growth" said Dr. Luc Furic, a postdoctoral researcher working with Dr. Nahum Sonenberg at McGill University's Goodman Cancer Research Centre and Department of Biochemistry.
Une kinase est un type d'enzyme que le corps utilise pour réguler les fonctions des protéines pour la croissance de la cellule et la maintenance. Les chercheurs ont découvert qu'une en particulier joue un rôle important dans le développement du cancer de la prostate. Elle est connue comme Mnk et même si elle n'apparait pas essentiel pour la maintenance de la cellule, elle est importante pour la croissance du cancer" dit le docteur Luc Furic.

This is a very significant finding because the body's chemical processes are highly complex and interrelated, meaning that targeting one cause of cancer often involves affecting the body's normal functions. An important part of cancer research is about trying to find processes that can be inhibited or stopped without causing damages to normal tissue.
C'est une découverte très importante parce que la chimie du corps est complexe et interrelié, ce qui veut dire que cibler une cause de cancer affecte souvent les fonctions normales du corps. Une partie importante de la recherche sur le cancer est de trouver les processus qui peuvent être inhibés ou arrêtés sans dommage aux tissus normaux.
The chemical process Mnk uses is known as phosphorylation, and this process activates or inactivates the body's proteins, controlling mechanisms that can cause disease. In this case, Mnk works with a protein known as eIF4E to synthesize proteins in the cell.
Le processus chimique Mnk utilises la phosphorylation et ce processus active ou inactive les protéines du corps controlant les mécanismes qui peuvent causer les maladies. Dans ce cas, Mnk travaille avec une proétine connue sous le nom de eiF4E pour synthétiser les protéines dans la cellule.

Researchers at the Centre hospitalier de l'Université de Montréal Research Centre (CRCHUM), Université de Montréal and McGill University engineered mice that were able to block the phosphorylation process of this protein, and discovered that these mice became resistant to prostate cancer growth. "The PTEN gene and its protein act as a tumour suppressor," explained Dr. Fred Saad, researcher at the CRCHUM and at Université de Montréal's Department of Surgery. "By removing this gene in the mouse prostate, we were able to study eIF4E's effect on cell growth."
Les chercheurs de l'université Mcgill ont créé une souris qui a été capable de bloquer la phosphorisation de cette protéine et ils ont découvert que ces souris deviennent résistantes à la croissance du cancer de la . en enlevant ce gène dans la prostate de la souris on a été capable d'étudier les effets de eif4E sur la croissance de la cellule.

The research is directly related to humans, because PTEN is frequently mutated in human prostate cancer. Studies on cancer patients have confirmed eIF4E's involvement.

La recherche est directement relié aux humains à cause de PTEN qui est fréquemment muté dans le cancer de la prostate. Des études sur les patients ont confirmé l'implication de eiF4E.
The task ahead will be to find a specific and selective pharmacological inhibitor of Mnks. Although some inhibitors are used for research purposes, these inhibitors are not highly specific to this kinase.
La tâche sera maintenant de trouver un inhibiteur sélectif et spécifique de MNK. Même si certains inhibiteurs sont utilisé pour des recherches, ces inhibiteurs ne sont pas hautement apécifique à cette kinase.

The research was published in the Proceedings of the National Academy of Sciences and received funding from the National Cancer Institute of Canada (Canada Cancer Society), the National Institutes of Health, Canada, the Knut and Alice Wallenberg foundation and the Fonds de la recherche en santé du Québec.
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Marie



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MessageSujet: Re: prostate   Sam 17 Juin 2006 - 17:37

bonsoir optimiste ,

eh oui,je suis trop gentille....hum...hum...,
gros bisous,marie @#@
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Optimiste
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MessageSujet: Re: prostate   Sam 17 Juin 2006 - 15:36

wouaa que tu es jolie Marie , tu respires la gentillesse ...
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Marie



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MessageSujet: Re: prostate   Ven 16 Juin 2006 - 14:32

Me voici à la pêche avec mon chien....cet hiver

@#@ clic dessus
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Denis
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MessageSujet: Re: prostate   Ven 16 Juin 2006 - 7:08

J'ai réussi à l'ouvrir finalement, je voulais faire une capture d'écran pour prouver que ça ne s'ouvrait pas et ça s'est ouvert. Cette partie me fait réfléchir particulièrement puisque j'ai mon traitement hormonal depuis plus de 2 ans, il devrait s'avérer inefficace sous peu.


Citation :
9/Quelle est l'espérance de vie après traitement pour cancer de la prostate ?

Après traitement pour un cancer localisé, l'espérance de vie à 10 ans est d'environ 80 à 90%, après chirurgie (prostatectomie totale), radiothérapie ou curiethérapie. Si le cancer avait déjà dépassé les limites de la prostate avant le traitement, l'espérance de vie est d'autant plus diminuée que le cancer a dépassé la capsule prostatique, envahit les vésicules séminales, ou atteint les ganglions.

En cas de métastases à distance (osseuses en particulier ), le traitement hormonal permet une réponse, souvent spectaculaire avec normalisation du PSA et disparition des douleurs éventuelles, dans environ 80% des cas. La durée de cette réponse est en moyenne de deux ans, mais peut parfois atteindre plusieurs années.
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MessageSujet: Re: prostate   Ven 16 Juin 2006 - 6:31

Pas vraiment moins énervé et je dois commencé à être énervant ;-) mais ça s'en vient mon affaire après ce rendez-vous avec mon médecin, je vais être soit effondrée et silencieux, soit redevenu plus calme.

L'affaire avec cette cochonnerie de maladie c'est la peur. C'est comme savoir qu'il y a un tueur dans ton environnement qui te cherche pour te tuer mais tu es incapable de le voir ou de te défendre, ça joue grandement sur les nerfs.

La peur c'est une quasi-maladie en soi, et ce qu'il y a c'est qu'il n'y a pas moyen de la controler par la raison, elle ne répond pas. On parlait de pourcentage de chance de survie et je crois que même s'il y a vait 99% de chance que je survive je focaliserais sur le 1%. Je suis bête ne t'occupe pas trop de moi ces temps-ci

Denis

p.s. tu devrais mettre ta photo sur le site, je la mettrais dans le logo, ça me donnerait quelque chose à faire...
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Marie



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MessageSujet: Re: prostate   Ven 16 Juin 2006 - 6:20

bonjour denis,

Faudrait demander à fred qu'il essaie étant au canada,c'est étrange tout le monde y arrive, en tout cas en françe!!!!je vais à l'orthoptiste à 14 heures,trés mal aux yeux ,j'ai 10 séances,elle réeduque les muscles des yeux,tu es moins ennervé aujoud'hui?? bisous de marie @#@ per2
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MessageSujet: Re: prostate   Ven 16 Juin 2006 - 5:51

Je viens de réeesayer ce matin et ça ne marche pas. Lorsque quelqu'un du Québec passera par ici, il essaiera d'ouvrir ce lien pour vérifier si ça a un rapport. Et oui j'ai de l'hormonothérapie.

Denis
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MessageSujet: Re: prostate   Ven 16 Juin 2006 - 4:34

Merci le cerf bisous de marie @#@
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MessageSujet: Re: prostate   Jeu 15 Juin 2006 - 21:57

Et moi aussi j'ai réussi à ouvrir les liens... n'est-ce pas Fred que je n'ai pas un ordi vieux de 5 000 ans , mdr

Car la plupart du temps, les liens chez moi, sont assez difficiles, sinon impossibles à ouvrir.... lol

per2 per2 per2 per2 per2 per2 per2 per2 per2 per2 per2
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LE CERF



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MessageSujet: Re: prostate   Jeu 15 Juin 2006 - 21:54

Le 2° lien te donnait la photo :

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Marie



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MessageSujet: Re: prostate   Jeu 15 Juin 2006 - 18:12

bonsoir denis,

optimiste est super gentille de t'avoir écrit le principal,je suis vraiment désolée que tu ne puisse pas te servir du lien?je demandrais à rodolphe,opti a réussit,?j'avais trouvé l'article si complet que je voulais t'en faire profiter,tu sais je connais pleins d'hommes ayant ce cancer qui vivent trés bien,le beau pére de ma soeur à 82 ans il a ça depuis 25 ans,a fait des rayons et se porte trés bien,ça va allez denis pour toi,j'en suis certaine,bisous de marie @#@ As-tu un traitement hormonal?,rodolphe me dit que ça dépend de ta zone géographique,pour le lien. @#@
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MessageSujet: Re: prostate   Jeu 15 Juin 2006 - 16:35

Merci Optimiste, !!bec le cancer s'il est resté dans la prostate les gens ont 80% ou 90% des chances de s'en tirer mais c'est beaucoup moins si ça s'est répandu comme c'est mon cas. C'est plus autour de 40% je crois mais personne n'est une statistique non plus. J'espère qu'ils vont trouvé un vaccin au plus vite.

Denis
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MessageSujet: Re: prostate   Jeu 15 Juin 2006 - 15:50

Voilà , mon denis bien que je n'ai pas tout lu ,je pense t'avoir mis le principal ...
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MessageSujet: Re: prostate   Jeu 15 Juin 2006 - 15:49

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32/ On me propose de participer à un essai clinique (protocole). que faut-il en penser?

Il y a en permanence des recherches pour essayer d'améliorer les traitements du cancer et cela se fait par des essais des nouveaux médicaments chez des patients. Ces essais sont appelés des essais cliniques, ou protocoles, et de nombreux médecins et patients y participent. Il est donc possible que votre médecin vous propose de participer à un tel essai.

Il s'agit en général de comparer un nouveau traitement, dont on pense qu'il est plus efficace que le traitement habituel ou qu'il a moins d'effets secondaires. On compare donc le nouveau traitement et le traitement habituel dans le cadre d'un protocole. Le traitement que reçoit chaque patient est habituellement tiré au sort et cela est fait de telle façon que ni le médecin ni le patient ne sait lequel des deux traitements il reçoit. Ceci est la seule façon de comparer valablement l'efficacité et les effets secondaires de chaque traitement. En France, les protocoles sont soumis à une législation très stricte et doivent être approuvés par un Comité de Protection des Personnes.

Les patients doivent accepter d'entrer dans le protocole et ont une information particulière sur les risques et les bénéfices de chacun des traitements avant de signer un consentement éclairé. Le fait d'accepter de participer à un protocole n'empêche pas de quitter celui-ci à n'importe quel moment et de continuer à être soigné ensuite. La décision de participer à un protocole de recherche permet de faire avancer la science et de faire progresser les traitements, voire souvent d'obtenir un meilleur résultat si le nouveau traitement testé est supérieur au traitement habituel. Il est évident que tous les traitements ont été testés un jour dans un protocole et que le traitement habituel utilisé pour tel ou tel cancer a été adopté après avoir été testé chez des patients traités avant vous.

33/ Où est pratiquée la technique de curiethérapie interactive en 3D ?
Liste des principaux centres européens où est pratiquée la technique de curiethérapie interactive en 3D

FRANCE
Institut Curie
26 rue d'Ulm
75248 PARIS Cedex 05
Prof. Thierry FLAM (Hôpital Cochin, Paris)
Prof. J.Marc COSSET


Centre Claudius Regaud
20-24 rue du Pont Saint Pierre
31052 TOULOUSE
Docteur Jean-Marc BACHAUD


Centre Léon Berard
28 rue Laennec
69373 LYON cédex 08
Docteur Pascal POMMIER

CHU Jean Bernard
350 Avenue Jacques Coeur
BP 577
86021 POITIERS
Docteur Stéphane GUERIF

Centre René Huguenin
35 rue Dailly
92210 SAINT CLOUD
Docteur Alain LABIB

Centre Alexis Vautrin
avenue de Bourgogne-Brabois
54511 VANDOEUVRE LES NANCY cédex
Professeur Didier PEIFFERT

BELGIQUE
Clinique St Jean
rue du Marais, 104
1000 BRUXELLES
Docteur Richard BURETTE

PAYS-BAS
University Hospital Nijmegen - Prostate Center
Geert Grootplein 10
PO Box 9101
6501 HB NIJMEGEN
Docteur Jean de la ROSETTE

Catharina Ziekenhuis - Urology Dept.
Michel Angelolaan, 2
5602 ZW EINDHOVEN
Docteur Ad HEINDRIKX

ITALIE
Ospedale San Paolo - Urologia Dept.
Via Genova - Valloria
17100 SAVONA
Professeur Claudio GIBERTI

PORTUGAL
Insituto de Urologia
Rua Tomas da Fonseca
Torres de Lisboa - Torre D
1600-209 LISBOA
Professeur Alberto Matos FERREIRA

ISRAEL
Souraski Medical Center - Urology Department
6 Veizman Street
64239 TEL AVIV
Professeur Haim MATZKIN

GRECE
Hospital Hygeia Prostate Brachyterapy Institute
4, Erisru Stavrou Street
Maroussi
15123 ATHENS
Docteur Anastasos DOUNIS

ALLEMAGNE (en cours de mise en place au 1/9/00)
Medizinische Hochschule Hannover
Klinik für Urologie
Carl Neuberg Strasse 1
30625 HANNOVER
Professeur Dr. U. JONAS
Docteur Med. Stefan MACHTENS


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34/ Le finasteride (Chibro-Proscar®) fait-il diminuer le taux de psa ?
Effectivement, le taux sanguin de PSA diminue de moitié après quelques mois de traitement par finastéride (Chibro-Proscar®), mais cela ne modifie pas la capacité du taux de PSA à détecter un éventuel cancer de la prostate. (Référence: Treatment with finasteride preserves usefulness of prostate-specific antigen in the detection of prostate cancer: results of a randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial. PLESS Study Group. Proscar Long-term Efficacy and Safety Study. Urology 1998 Aug;52(2):195-201

35/ Après le traitement par radiothérapie d'un cancer de la prostate, quelle-est la fréquence de contrôle du taux de P.S.A ?
Après radiothérapie externe, le taux de PSA est habituellement contrôlé à 3 et 6 mois après la fin de la radiothérapie (il doit atteindre alors son minimum). Ensuite, si tout va bien, tous les 6 mois pendant 2 ans , puis annuellement.
Ceci est le schéma habituel, mais peut varier selon les cas.

36/ La rééducation est-elle efficace en cas d'incontinence après une prostatectomie radicale ?
La rééducation est efficace s'il n'y a pas eu de dommage irréversible du sphincter urinaire au cours de l'intervention, et si la rééducation est bien faite avec du bio-feedback, la stimulation endorectale, et surtout un kinésithérapeute entraîné,.
Habituellement, 20 séances sont prescrites, et il faut souvent 2 à 3 mois pour récupérer une continence quasi-normale. Ce n'est qu'en cas de fuites importantes et persistantes, après plusieurs mois, que la mise en place d'un sphincter artificiel peut se discuter.

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37/ Quelle est la valeur normale du taux de PSA après une opération de la prostate?
Cela dépend du type d'opération, car il y a deux cas distincts :
- En cas d'ablation totale de la prostate, faite en cas de cancer de la prostate, il n'y a théoriquement plus de cellule prostatique et le taux de PSA est donc nul. En pratique, le résultat rendu par les laboratoirement est rarement strictement à zéro compte tenu des méthodes de dosage, et le résultat habituel est inférieur à 0,07-0,1 ng/ml. Il faut compter 3 à 4 semaines pour obtenir le taux minimum après l'ablation de la prostate.
- En cas d'ablation partielle de la prostate, c'est à dire en cas d'adénone bénin de la prostate, on laisse la périphérie de la prostate (ou "coque prostatique") que ce soit en cas d'opération par les voies naturelles (en cas d'adénome peu volumineux), ou d'intervention "ouverte" (en cas d'adénome volumineux). Après une intervention de ce type, qui laisse effectivement la "coque prostatique", le taux de PSA doit être dans les limites de la normale (0 à 4 ng/ml pour la plupart des techniques de dosage utilisées en France). Cela pour un dosage fait à une certaine distance (2-3 mois) après l'intervention.
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