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Denis
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MessageSujet: Re: prostate   Sam 24 Sep 2016 - 9:37

While searching for a non-invasive way to detect prostate cancer cells circulating in blood, Duke Cancer Institute researchers have identified some blood markers associated with tumor resistance to two common hormone therapies.

In a study published online this month in the journal Clinical Cancer Research, the Duke-led team reported that they isolated multiple key gene alterations in the circulating prostate tumor cells of patients who had developed resistance to abiraterone or enzalutamide.

Enzalutamide is a drug that blocks the male androgen receptor, and abiraterone is a drug that lowers testosterone levels. Both drugs are approved to treat hormone-resistant prostate cancer, but the tumors typically develop resistance within a few years.

The study, focusing on a small number of patients and using sophisticated blood analysis technology, demonstrated that circulating tumor cells detected in blood have the potential to reveal important genetic information that could guide treatments selection in the future, and suggest targets for new therapies.

"We have developed a method that allows us to examine the whole genome of rare circulating cancer cells in the blood, which is unique in each patient, and which can change over time during treatment," said senior author Andrew Armstrong, M.D., a medical oncologist and co-director of Genitourinary Clinical-Translational Research at the Duke Cancer Institute (DCI).

"Among the genomic changes in the patients' individual cancers, we were able to find key similarities between the cancer cells of men who have hormone-resistant prostate cancer," Armstrong said. "Our goal is to develop a 'liquid biopsy' that would be non-invasive, yet provide information that could guide clinical decisions."

Armstrong and colleagues from the DCI and the Duke Molecular Physiology Institute used a process called array-based comparative genomic hybridization to analyze the genome of the circulating tumor cells of 16 men with advanced, treatment-resistant prostate cancer. The technique enabled them to determine which genes had extra copies and which regions were deleted.

Focusing both on genes that have previously been implicated in tumor progression, plus other genes important to cancer biology, the researchers found changes in multiple genetic pathways that appear to be in common among the men's circulating tumor cells.

"Our research provides evidence supporting the ability to measure gains and losses of large scale sections of the circulating tumor cells genome in men with prostate cancer," said co-author Simon Gregory, Ph.D., director of the Section of Genomics and Epigenetics in the Duke Molecular Physiology Institute. "We are now evaluating this method combined with higher resolution DNA mutational studies and measurements of RNA splice variants in CTCs to determine their clinical relevance to patients and treatment resistance."

Should these common alterations be similarly identified in larger studies, they could be used as biomarkers as part of a blood-based liquid biopsy to help determine what treatments would be most effective. The findings could also point to new targets for drug development.

One such large prospective clinical validation study is underway now at the Duke Cancer Institute, which is examining how the mutations develop in the context of enzalutamide or abiraterone therapy, and how the mutations relate to other key genetic events.

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Alors qu'ils étaient à la recherche d'une manière  non invasive de détecter les cellules cancéreuses de la prostate circulant dans le sang, les chercheurs de l'Institut Duke Cancer ont identifié certains marqueurs sanguins associés à la résistance de la tumeur à deux traitements hormonaux communs.

Dans une étude publiée en ligne ce mois-ci dans la revue Clinical Cancer Research, l'équipe de Duke  a rapporté qu'ils ont isolé plusieurs altérations des gènes clés dans les cellules tumorales de la prostate circulants de patients qui avaient développé une résistance à l'abiratérone ou à l'enzalutamide.

L'enzalutamide est un médicament qui bloque le récepteur d'androgène mâle et l'abiratérone est un médicament qui fait baisser le taux de testostérone. Les deux médicaments sont approuvés pour traiter le cancer de la prostate hormono-résistant, mais les tumeurs développent généralement la résistance dans quelques années.

L'étude, en se concentrant sur un petit nombre de patients et en utilisant la technologie d'analyse de sang sophistiquée, a démontré que les cellules tumorales circulantes détectées dans le sang ont le potentiel de révéler des informations génétiques importantes qui pourraient guider le choix des traitements à l'avenir, et de proposer des cibles pour de nouvelles thérapies.

"Nous avons mis au point une méthode qui nous permet d'examiner l'ensemble du génome des rares cellules cancéreuses circulant dans le sang, ce qui est unique chez chaque patient, et qui peut changer au fil du temps au cours du traitement», a déclaré l'auteur principal Andrew Armstrong, MD, un médecin oncologue et co-directeur de la clinique génito-recherche translationnelle à l'Institut du cancer Duke (DCI).

"Parmi les changements génomiques dans les cancers individuels des patients, nous avons pu trouver des similitudes importantes entre les cellules cancéreuses des hommes qui ont cancer de la prostate hormono-résistant», a déclaré Armstrong. «Notre objectif est de développer une« biopsie liquide »qui serait non-invasive, mais fournir des informations qui pourraient guider les décisions cliniques."

Armstrong et ses collègues de l'ICD et l'Institut moléculaire Duke Physiologie ont utilisé un processus appelé hybridation génomique comparative pour analyser le génome des cellules tumorales circulantes de 16 hommes à un stade avancé du cancer de la prostate résistant au traitement. La technique leur a permis de déterminer quels gènes ont des copies supplémentaires et que les régions ont été supprimés.

Mise au point à la fois sur les gènes qui ont déjà été impliqués dans la progression tumorale, ainsi que d'autres gènes importants pour la biologie du cancer, les chercheurs ont constaté des changements dans de multiples voies génétiques qui semblent être en commun parmi les cellules circulantes tumorales des hommes.

«Notre recherche fournit des preuves à l'appui de la capacité de mesurer les gains et les pertes de sections à grande échelle de cellules tumorales circulantes génome chez les hommes atteints d'un cancer de la prostate", a déclaré le co-auteur Simon Gregory, Ph.D., directeur de la Section de la génomique et épigénétique dans le moléculaire Institut Duke Physiology. "Nous évaluons actuellement cette méthode combinée avec des études et des mesures de variantes d'épissage d'ARN dans CTCs mutationnels haute résolution ADN afin de déterminer leur pertinence clinique pour les patients et la résistance au traitement."

Si ces modifications communes sont identifiées de façon similaire dans des études plus importantes, ils pourraient être utilisés comme biomarqueurs dans le cadre d'un liquide à base de biopsie de sang pour aider à déterminer quels traitements seraient les plus efficaces. Les résultats pourraient également pointer vers de nouvelles cibles pour le développement de médicaments.

Une telle grande étude de validation clinique prospective est actuellement en cours à l'Institut du cancer Duke, qui examine comment les mutations se développent dans le cadre de thérapies de l'enzalutamide ou d'abiratérone, et la façon dont les mutations se rapportent à d'autres événements génétiques clés.

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MessageSujet: Re: prostate   Mar 16 Aoû 2016 - 17:18

Prostate cancer, Alzheimer's, Parkinson's... these three diseases are associated with proteins that share a common feature, namely disordered regions that have no apparent rigid three-dimensional structure. In spite of the potential of these regions as therapeutic targets, it was believed that drugs could not be directed to them. But now scientists at the Institute for Research in Biomedicine (IRB Barcelona) have rediscovered their utility as drug targets. Published in the journal ACS Chemical Biology, the results pave the way towards identifying new therapeutic targets for many diseases.

Xavier Salvatella, ICREA researcher and head of the Molecular Biophysics lab, studies the structure and function of the Androgen Receptor (AR), a protein involved in prostate cancer. Although a slow-growing cancer and with good prognosis (about 70% of patients are cured with surgery), there are many cases in which the cancer cells spread throughout the body. This stage of the disease is commonly addressed by preventing the activation of AR, thereby causing cancer cells to die. However, tumours adapt by becoming resistant to treatments, and currently there are no other treatment options.

"This protein is chameleonic," explains Salvatella. "Instead of being rigid, it's highly flexible and dynamic, and these properties allow it to take on many forms." The AR is a protein that carries out its activity in the cell nucleus, where it regulates gene expression. It has a structured region, which binds to DNA, and an intrinsically disordered region, that is to say without structure. "We know that the disordered region is crucial for the activity of this protein. However, because of the absence of its three-dimensional structure, it was ruled out as a drug target."

Through high-resolution molecular analysis, the researchers, including Eva de Mol, former "la Caixa" PhD student at IRB Barcelona and first author of the study, discovered that there is a certain degree of structure within the disordered region. "In its natural context, bound to DNA in the cell nucleus, it's possible that this protein is highly structured, even possibly resembling a conventional therapeutic target," says Salvatella.

Furthermore, the scientists have observed that an experimental drug against prostate cancer binds to this region. "It's an important finding because it opens up a whole series of possibilities to reconsider the discovery of drug targets that had previously been ruled out," says the researcher.

Salvatella is optimistic about the relevance of the findings. "These disordered proteins are crucial in the development of Alzheimer's and Parkinson's disease, for example. What we need to do now is to apply this knowledge and begin a systematic search for drugs." The lab will begin drug screening within two years. "It'll be difficult to identify drugs that specifically target these regions, but I think it's achievable and worth the effort."

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Cancer de la prostate, la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson ... ces trois maladies sont associées à des protéines qui partagent une caractéristique commune, à savoir les régions désordonnées qui ont pas de structure tridimensionnelle rigide apparente. Malgré le potentiel de ces régions en tant que cibles thérapeutiques, on croyait que les médicaments ne peuvaient pas être dirigées vers eux. Mais maintenant, les scientifiques de l'Institut de recherche en biomédecine (IRB Barcelona) ont retrouvé leur utilité comme cibles de médicaments. Publié dans la revue "ACS Chemical Biology" , les résultats ouvrent la voie vers l'identification de nouvelles cibles thérapeutiques pour de nombreuses maladies.

Xavier Salvatella, chercheur ICREA et responsable du laboratoire de biophysique moléculaire, il étudie la structure et la fonction du récepteur des androgènes (AR), une protéine impliquée dans le cancer de la prostate. Bien que ce soit un cancer à croissance lente avec un bon pronostic (environ 70% des patients sont guéris par la chirurgie), il existe de nombreux cas où les cellules cancéreuses se propagent dans tout le corps. A ce stade de la maladie est souvent résolu en empêchant l'activation AR, ce qui provoque la mort des cellules cancéreuses. Cependant, les tumeurs s'adaptent en devenant résistantes aux traitements, et actuellement il n'y a pas d'autres options de traitement.

"Cette protéine est caméléonique », explique Salvatella. "Au lieu d'être rigide, elle est très flexible et dynamique, et ces propriétés lui permettent de prendre de nombreuses formes." AR est une protéine qui exerce son activité dans le noyau cellulaire où il régule l'expression génique. Elle dispose d'une région structurée, qui se lie à l'ADN, et une région intrinsèque en désordre, qui est-à-dire sans structure. "On sait que la région désordonnée est cruciale pour l'activité de cette protéine. Cependant, en raison de l'absence de sa structure tridimensionnelle, elle a été écarté comme une cible de médicament".

Grâce à l'analyse moléculaire à haute résolution, les chercheurs, y compris Eva de Mol, ancienne étudiante de "la Caixa" au doctorat à l'IRB Barcelona et première auteure de l'étude, a découvert qu'il existe un certain degré de structure au sein de la région désordonnée. "Dans son contexte naturel, lié à l'ADN dans le noyau de la cellule, il est possible que cette protéine soit très structuré, même peut-être ressemblant à une cible thérapeutique conventionnelle», dit Salvatella.

En outre, les chercheurs ont observé qu'un médicament expérimental contre le cancer de la prostate, se lie à cette région. «C'est une découverte importante car elle ouvre toute une série de possibilités de reconsidérer la découverte de cibles médicamenteuses qui avaient déjà été écartées», dit le chercheur.

Salvatella est optimiste quant à la pertinence des résultats. "Ces protéines désordonnées sont cruciales dans le développement de la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson, par exemple. Ce que nous devons faire maintenant est d'appliquer cette connaissance et de commencer une recherche systématique de médicaments." Le laboratoire va commencer le dépistage des médicaments dans les deux ans. "Il sera difficile d'identifier des médicaments qui ciblent spécifiquement ces régions, mais je pense que c'est réalisable et que ça vaut la peine."

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MessageSujet: Re: prostate   Lun 15 Aoû 2016 - 15:02

Prostate cancer researchers studying genetic variations have pinpointed 45 genes associated with disease development and progression.

Principal investigator Hansen He says the findings published online today in Nature Genetics show how these genes -- known as "noncoding RNA" -- function in activating the disease process. Dr. He, an epigeneticist, is a Scientist at the Princess Margaret Cancer Centre, University Health Network. He is also Assistant Professor in the Department of Medical Biophysics, University of Toronto, and talks about his research at (https://youtu.be/SySA8jCBLIM).

"Our research looked at genetic variations associated with prostate cancer and found that about half of these variations may function through noncoding genes rather than the protein-coding genes. In other words, we have discovered that noncoding RNA has a very important function in driving prostate cancer development and disease progression."

Dr. He says: "In prostate cancer there are more than 100 known risk regions associated with the development and progression of the disease but for most of them we don't know how. In our work, we found that half those risk regions may function through noncoding genes."

Dr. He says that integrating this new knowledge about genetic variations and the function of noncoding RNA moves the science closer to developing a clinical biomarker to advance personalized cancer medicine for patients by being able to predict who will develop prostate cancer and whether or not it will be aggressive.

The research team collaborated with the Princess Margaret Genome Centre and delved further into the genetic variations associated with noncoding RNA PCAT1, which is already known to be highly expressed in prostate cancer patients, to zero in on how the noncoding genes function.

"Noncoding RNA has many functions and in this study we found that PCAT1 functions as a kind of glue to attract different protein complexes together and guide them to specific genomic location to activate their target gene expression that starts the disease process.

"We are going to expand this knowledge as we research the other 44 genes associated with genetic variations," says Dr. He.

"Cancer is very smart to take every possible way to survive and use every piece of our genome. If research only focuses on the two percent of the genome that is the protein- coding genes, we will have limited understanding of how the cancer can survive. We cannot achieve personalized cancer medicine without understanding the other 98 percent of our genome."

The other 98 percent -- what used to be called 'junk DNA' because it was outside the protein-coding genes with no known function -- is now providing a treasure trove to epigeneticists such as Dr. He.

"The major contribution of our work is to the link genetic variations outside of the gene to noncoding genes rather than protein-coding genes, which have been the traditional research focus."

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Les chercheurs sur le cancer de la prostate qui étudient les variations génétiques ont identifié 45 gènes associés au développement de la maladie et de la progression.

Le chercheur principal Hansen He dit que les résultats publiés en ligne aujourd'hui dans Nature Genetics montrent comment ces gènes - connus sous le nom "ARN non codants" - fonctionnent dans l'activation du processus de la maladie. Le Dr He, un épigénéticien, est un scientifique au Centre du cancer Princess Margaret, Réseau universitaire de santé. Il est également professeur adjoint au département de biophysique médicale, Université de Toronto, et parle de ses recherches à (https://youtu.be/SySA8jCBLIM).

«Notre recherche a porté sur les variations génétiques associées au cancer de la prostate et a constaté que près de la moitié de ces variations peut fonctionner par le biais de gènes non codants plutôt que par les gènes codant pour des protéines. En d'autres termes, nous avons découvert que l'ARN non codantes a une fonction très importante dans la prostate pour la conduite le développement du cancer et de la progression de la maladie ».

Dr. He dit: ". Dans le cancer de la prostate, il y a plus de 100 régions de risque connus associés au développement et à la progression de la maladie, mais pour la plupart d'entre elles nous ne savons pas comment le développement se fait. Dans notre travail, nous avons constaté que la moitié de ces régions à risque peut fonctionner par les gènes non codants ".

Dr. He dit que l'intégration de ces nouvelles connaissances sur les variations génétiques et la fonction de l'ARN non codantes déplace la science plus proche de développer un biomarqueur clinique pour faire avancer la médecine personnalisée en cancérologie pour les patients en étant en mesure de prédire qui développera un cancer de la prostate et si oui ou non il sera être agressif.

L'équipe de recherche a collaboré avec le Princess Margaret Centre de génomique et fouillé plus loin dans les variations génétiques associées à l'ARN non codantes PCAT1, qui est déjà connu pour être fortement exprimée chez les patients atteints de cancer de la , pour faire le point sur la façon dont fonctionnent les gènes non codants.

"l'ARN Non codant a de nombreuses fonctions et dans cette étude, nous avons constaté que PCAT1 fonctionne comme une sorte de colle pour attirer différents complexes protéiques ensemble et de les guider vers l'emplacement génomique spécifique pour activer leur expression du gène cible qui démarre le processus de la maladie.

"Nous allons élargir cette connaissance alors que nous recherchons les 44 autres gènes associés à des variations génétiques», explique le Dr He.

«Le cancer est très intelligent et prend tous les moyens possibles pour survivre et utiliser chaque morceau de notre génome. Si la recherche se concentre uniquement sur les deux pour cent du génome qui est la protéine de gènes codants, nous avons une compréhension limitée de la façon dont le cancer peut survivre . Nous ne pouvons pas atteindre la médecine du cancer personnalisé sans comprendre l'autre 98 pour cent de notre génome ".

L'autre 98 pour cent - ce qui est appelé «ADN poubelle» parce qu'il était en dehors des gènes codant pour des protéines sans fonction connue - offre maintenant un trésor à des épigénéticiens comme le Dr He.

"La contribution majeure de notre travail est le lien des variations génétiques en dehors des gènes, venant des gènes non codants plutôt que les gènes codant pour des protéines, qui font l'objet de la recherche traditionnelle."


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MessageSujet: Re: prostate   Jeu 28 Juil 2016 - 17:16

Although it reads like European license plate number, a protein known as ZMYND8 has demonstrated its ability to block metastasis-linked genes in prostate cancer, according to a study at The University of Texas MD Anderson Cancer Center. The findings, resulting from cell line and mouse model studies, are published in the July 28 online issue of Molecular Cell.

"These findings are important as cancer metastasis is a complicated process and is both devastating and clinically challenging," said Min Gyu Lee, Ph.D., associate professor of Molecular and Cellular Oncology. "For metastasis, cancer cells acquire migratory and invasive abilities and so gaining new insight into how this occurs and how to stop metastasis is crucial. We believe this study opens a window into this process."

Lee's study centered on modification of proteins crucial to gene regulation, known as histones. Alterations in histone modifications, including acetylation and methylation, are frequently associated with cancer development. Lee's group looked at ZMYND8 as a histone "reader" that could possibly impact gene expression by recognizing these histone modifications known as histone "marks."

"It has been well documented that the effects of histone acetylation and methylation on gene expression can be mediated by specific binding proteins called 'readers,'" said Lee. "We identified ZMYND8 as a reader for histone marks called H3K4me1 and H3K14ac, both of which are tied to metastasis-linked genes."

The research group also noted that ZMYND8 cooperated with a type of histone mark "eraser" called JARID1D to suppress metastasis-linked genes.

"These findings are of special interest in light of our earlier study that JARID1D levels are lower in metastasized prostate tumors than in normal prostate and primary prostate tumors," said Lee. "This study revealed a previously unknown metastasis-suppressive mechanism in which ZMYND8 counteracts the expression of metastasis-linked genes by reading dual histone marks H3K4me1 and H3K14ac and cooperating with JARID1D."

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Bien qu'elle se lit comme un numéro de plaque d'immatriculation européenne, une protéine connue sous le nom ZMYND8 a démontré sa capacité à bloquer les gènes de métastases liées au cancer de la prostate, selon une étude de l'Université du Texas MD Anderson Cancer Center. Les résultats, obtenus à partir d'études de lignées cellulaires et des modèles de souris, sont publiées dans la Juillet 28 numéro en ligne de Molecular Cell.

«Ces résultats sont importants car les métastases du cancer est un processus compliqué et est à la fois dévastateur et cliniquement difficile", a déclaré Min Gyu Lee, Ph.D., professeur agrégé de Molecular and Cellular Oncology. "Pour les métastases, les cellules cancéreuses acquièrent des capacités migratoires et invasives et donc acquérir de nouvelles connaissances sur la façon dont cela se produit et comment arrêter la métastase est cruciale. Nous croyons que cette étude ouvre une fenêtre dans ce processus."

L'étude de Lee est centrée sur la modification des protéines essentielles à la régulation des gènes, connu sous le nom d'histones. Les altérations dans la modification des histones, y compris l'acétylation et la méthylation, sont fréquemment associés au développement du cancer. Le groupe de Lee a regardé ZMYND8 comme un histone «lecteur» qui pourrait avoir un impact sur l'expression des gènes reconnaissant ces modifications des histones appelés «marques d'histones».

"Il a été bien documenté que les effets de l'acétylation des histones et la méthylation sur l'expression génique peuvent être médiés par des protéines de liaison spécifiques appelés« lecteurs », dit Lee. "Nous avons identifié ZMYND8 comme un lecteur pour les marques d'histone appelés H3K4me1 et H3K14ac, qui sont tous deux liés à des gènes liés aux métastases."

Le groupe de recherche a également noté que ZMYND8 a coopéré avec un type d'histone de type "effaceur" appelé JARID1D pour supprimer les gènes liées aux métastases.

«Ces résultats sont d'un intérêt particulier à la lumière de notre étude antérieure disant que les niveaux JARID1D sont plus faibles dans les tumeurs de la prostate métastasé que dans la prostate normale et les tumeurs primaires de la prostate", a déclaré Lee. "Cette étude a révélé un mécanisme de suppression de métastases  précédemment inconnu dans lequelle ZMYND8 contrecarre l'expression de gènes liés à des métastases en lisant les marques à double histone  H3K4me1 et H3K14ac et en coopérant avec JARID1D".


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MessageSujet: Re: prostate   Mer 13 Juil 2016 - 20:29

Restoring tumor-specific immunity is a treatment strategy that works well in melanoma and lung cancer patients. Now a new study out of the OHSU Knight Cancer Institute is reviving hope that the approach also may help men with life-threatening prostate cancer.

It is a surprising turnaround because prior results in men with aggressive, advanced-stage prostate cancer showed no evidence of anti-tumor activity with immune therapies that work by blocking PD-1 signals.

In the study published in the journal Oncotarget, 10 men with metastatic prostate cancer resistant to androgen deprivation therapy and the androgen receptor antagonist enzalutamide were treated with pembrolizumab, a monoclonal antibody that binds to the PD-1 receptor.

Three of the first 10 participants enrolled in the ongoing clinical trial experienced rapid reductions in prostate specific antigen, or PSA, an early measure of treatment effect. Subsequent imaging scans showed that tumors shrank in two of these three men, including metastatic liver tumors in one patient. Two of the three participants who responded to the treatment gained relief from cancer pain and were able to stop taking opiate pain medication.

The research team led by Julie Graff, M.D.,says the data provide, for the first time, evidence for meaningful clinical activity for PD-1 blockade in men with metastatic prostate cancer that is resistant to androgen deprivation.

"It's pretty remarkable, especially in light of the fact that many people doubted this approach could work at all," said Graff, lead study author and an oncologist specializing in prostate cancer at the OHSU Knight Cancer Institute. "You don't get responses like this with almost any other treatment."

Men in the study had been treated with the androgen-receptor inhibitor enzalutamide, but their cancers showed signs of progression in spite of this therapy.

The three participants who responded to PD-1 blockade started with serum PSA levels of 46, 71 and 2,503 ng/ml. These PSA levels plummeted to less than 0.1 ng/ml after treatment, and these three patients remain free of progression at 30, 55 and 16 weeks of follow-up, respectively.

Important questions remain unanswered. It's not yet known whether PD-1 blockade can improve survival in men with metastatic, castration-resistant prostate cancer, and it's not possible to select which patients are likely to respond to the treatment.

Three of the 10 men in the study had stable disease at 30, 47 and 50 weeks, while the remaining four patients did not show evidence of clinical benefit. One of those four men died of prostate cancer.

In spite of the uncertainties, Graff and colleagues say the results in the men whose cancer responded to the treatment clearly stand out. Approved agents for metastatic, castration-resistant prostate cancer rarely produce PSA reduction to less than 0.2 ng/ml when enzalutamide has stopped working. Significant responses in liver metastases are also relatively uncommon with androgen receptor-targeting drugs or cytotoxic chemotherapies, they said.

The researchers had previously reported on two participants who were exceptional responders to immunotherapy and hypothesized that the immune-modifying actions of androgen receptor blockers such as enzalutamide might enhance immunotherapy. That prompted them to develop the phase II study to evaluate the efficacy of the PD-1 inhibitor pembrolizumab.

"There are considerable data showing that androgen-ablation may augment an anti-tumor immune response," the researchers wrote in the paper describing early results. "Enzalutamide therapy represents a more potent form of androgen suppression and may therefore be associated with previously underappreciated immune modulatory effects."

As these results report on the experience of the first 10 patients, they must be viewed as preliminary. The ongoing study, which is continuing to follow these men and has enrolled additional participants, will provide more robust answers about the potential benefits of PD-1 for men with metastatic prostate cancer, Graff says.

Future studies are in the planning stages.

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Rétablir l'immunité spécifique de la tumeur est une stratégie de traitement qui fonctionne bien dans le mélanome et le cancer du poumon patients. Maintenant une nouvelle étude sur l'Institut du cancer Chevalier OHSU ravive l'espoir que l'approche peut aussi aider les hommes avec cancer de la dont la vie est en danger.

C'est un revirement surprenant parce que les résultats antérieurs chez les hommes atteints, cancer de la prostate agressif à un stade avancé ont montré aucune preuve d'activité anti-tumorale avec des thérapies immunitaires qui fonctionnent en bloquant les signaux PD-1.

Dans l'étude publiée dans la revue Oncotarget, 10 hommes atteints du cancer de la prostate métastatique résistant à la thérapie de privation androgénique et le récepteur des androgènes antagoniste enzalutamide ont été traités avec lambrolizumab, un anticorps monoclonal qui se lie au récepteur PD-1.

Trois des 10 premiers participants inscrits à l'essai clinique en cours ont connu des réductions rapides de l'antigène spécifique de la prostate, ou PSA, une mesure précoce de l'effet du traitement. Des scans d'imagerie ultérieurs ont montré que les tumeurs ont diminué dans deux de ces trois hommes, y compris les tumeurs hépatiques métastatiques chez un patient. Deux des trois participants qui ont répondu au traitement ont gagné le soulagement de la douleur cancéreuse et ont été en mesure d'arrêter de prendre des médicaments contre la douleur opiacé.

L'équipe de recherche dirigée par Julie Graff, M.D., dit que les données fournissent, pour la première fois, la preuve de l'activité clinique significative pour le blocus de PD-1 chez les hommes atteints d'un cancer de la prostate métastatique résistant à la privation androgénique.

"C'est assez remarquable, surtout à la lumière du fait que beaucoup de gens doutaient que cette approche pourrait fonctionner du tout", a déclaré Graff, auteur principal de l'étude et un oncologue spécialisé dans le cancer de la prostate à l'Institut du cancer Chevalier OHSU. "Vous ne recevez pas des réponses comme celle-ci avec presque tous les autres traitements."

Les hommes dans l'étude ont été traités avec l'inhibiteur de récepteur d'androgène, l'enzalutamide, mais leurs cancers ont montré des signes de progression en dépit de cette thérapie.

Les trois participants qui ont répondu au blocus de PD-1 ont commencé avec des niveaux de 46, 71 et 2503 ng / ml PSA sérique. Les taux de PSA ont chuté à moins de 0,1 ng / mL après le traitement, et ces trois patients restent libres de progression à 30, 55 et 16 semaines de suivi, respectivement.

Des questions importantes restent sans réponse. On ne sait pas encore si le blocus de PD-1 peut améliorer la survie chez les hommes avec cancer de la prostate métastatique résistant à la castration, et il est impossible de sélectionner quels patients sont susceptibles de répondre au traitement.

Trois des 10 hommes dans l'étude ont eu une stablisation de la maladie à 30, 47 et 50 semaines, tandis que les quatre autres patients ne présentaient pas de signes bénéfices cliniques. Un de ces quatre hommes est mort du cancer de la prostate.

Malgré les incertitudes, Graff et ses collègues disent que les résultats chez les hommes dont le cancer a répondu au traitement ressortent clairement. Les agents approuvés pour le cancer de la prostate métastasique et résistant à la castration produisent rarement la réduction du PSA à moins de 0,2 ng / ml quand l'enzalutamide a cessé de travailler. Des réponses significatives dans les métastases hépatiques sont aussi relativement rare avec des médicaments ciblant des récepteurs androgènes ou chimiothérapies cytotoxiques, ont-ils dit.

Les chercheurs avaient déjà fait des rapports sur deux participants qui étaient des répondeurs exceptionnels à l'immunothérapie et l'hypothèse que des actions immunitaires modificatrices des bloqueurs des récepteurs androgènes tels que enzalutamide pourraient améliorer l'immunothérapie. Cela les a incité à développer l'étude de phase II pour évaluer l'efficacité de l'inhibiteur de PD-1 lambrolizumab.

"Il y a beaucoup de données montrant que l'ablation des androgènes peut augmenter une réponse immunitaire anti-tumorale», les chercheurs ont écrit dans le document décrivant les premiers résultats. «La thérapie à l'enzalutamide représente une forme plus puissante de la suppression des androgènes et peut donc être associée à des effets modulateurs immunitaires précédemment sous-estimé."

Comme ces résultats rendent compte de l'expérience des 10 premiers patients, ils doivent être considérés comme préliminaires. L'étude en cours, qui continue à suivre ces hommes et a inscrit d'autres participants, fournira des réponses plus solides sur les avantages potentiels de PD-1 pour les hommes atteints d'un cancer de la prostate métastatique, dit Graff.

Les études futures sont à l'étape de planification.


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MessageSujet: Re: prostate   Dim 3 Juil 2016 - 6:28


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MessageSujet: Re: prostate   Ven 19 Fév 2016 - 20:29

Florida State University researchers are working on new approaches to deciphering genetic data that may lead to new, more targeted prostate cancer treatments.

Prostate cancer, which affects one in seven men in the United States, tends to have multiple tumor sites within an individual prostate and each might be genetically different. Tumor characteristics also differ among racial and ethnic groups.

"With the availability of patient genomic data, we can look deep inside a tumor to consider its genetic background and find more effective prostate cancer treatments," said Jennifer S. Myers, a graduate student in the FSU Department of Chemistry and Biochemistry.

Patient genomic data has spurred an increased drive toward personalized medicine or therapies tailored to the patient's tumor characteristics. However, the relative ease of genomic sequencing and the push for patient-specific treatment has created a different challenge: How can scientists best sift through data of more than 20,000 genes to pinpoint genetic changes that matter in cancer development, progression or treatment?

Myers and undergraduate researchers Ariana K. von Lersner and Charles J. Robbins identified genetic changes in prostate cancer by looking at altered signal pathways instead of focusing on individual genes. They were led by Qing-Xiang Amy Sang, professor of chemistry and biochemistry and the Endowed Professor of Cancer Research at Florida State.

Their findings, "Differentially Expressed Genes and Signature Pathways of Human Prostate Cancer," were published in the journal PLOS One.

"Imagine trying to find a single altered gene among a haystack of more than 20,000 genes," Myers said. "Now imagine doing this for the hundreds of thousands of men diagnosed with prostate cancer each year. The task is daunting."

Because genes work in concerted networks to exert their molecular effects, changes in gene expression should be indicative of altered pathways.

"By looking for altered pathways, we've significantly increased the size of our target," she said.

Although genetic profiles vary from patient to patient, the authors hypothesized that genetic changes should converge at the pathway level.

Two findings in their work stood out -- the alteration of the transforming growth factor-beta (TGF-β) signaling pathway in prostate cancer and the regulation by Ran, a type of protein, of the mitotic spindle formation pathway in prostate cancer.

While the TGF-β pathway has been extensively studied in prostate cancer, the Ran/mitotic spindle pathway and the role of Ran overexpression in prostate cancer is not yet clear.

"The fact that we identified a well-studied pathway in prostate cancer gives us confidence in our method," Myers said. "Our next steps will be to confirm the significance of the Ran/mitotic spindle pathway in prostate cancer."


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Les chercheurs de l'Université d'État de Floride travaillent sur de nouvelles approches pour déchiffrer les données génétiques qui peuvent conduire à de nouveaux traitements contre le cancer de la prostate plus ciblées.

Le cancer de la prostate qui affecte une à sept hommes aux États-Unis, a tendance à avoir plusieurs sites de tumeurs dans une personne et chacun pourrait être génétiquement différent. Les caractéristiques tumorales diffèrent également entre les groupes raciaux et ethniques.

«Avec la disponibilité de données génomiques de patients, nous pouvons regarder profondément à l'intérieur d'une tumeur et considérer son patrimoine génétique et trouver des traitements plus efficaces contre le cancer de la prostate", a déclaré Jennifer S. Myers, un étudiant diplômé du Département FSU de chimie et biochimie.

Les données génomiques du patient ont suscité un effort accru vers la médecine personnalisée ou les thérapies adaptées aux caractéristiques de la tumeur du patient. Cependant, la facilité relative de séquençage génomique et la poussée pour le traitement spécifique du patient a créé un défi différent: Comment les scientifiques peuvent mieux passer au crible les données de plus de 20.000 gènes pour rélever les changements génétiques qui comptent dans le développement du cancer, la progression ou le traitement?

Myers et les chercheurs de premier cycle Ariana K. von Lersner et Charles J. Robbins ont identifié des changements génétiques dans le cancer de la prostate en regardant les voies de signalisation altérées au lieu de se concentrer sur des gènes individuels. Ils étaient dirigés par Qing-Xiang Amy Sang, professeur de chimie et biochimie et le professeur Doté de recherche sur le cancer à l'État de Floride.

Leurs résultats, "Les gènes exprimés de manière différentielle et les chemins du cancer de la prostate humaine », ont été publiés dans la revue PLoS ONE.

"Imaginez que vous essayez de trouver un seul gène modifié dans une botte de foin de plus de 20.000 gènes", a déclaré Myers. "Maintenant, imaginez le faire pour les centaines de milliers d'hommes diagnostiqués avec un cancer de la prostate chaque année. La tâche est énorme."

Parce que les gènes fonctionnent dans des réseaux concertés pour exercer leurs effets moléculaires, les changements dans l'expression des gènes devrait être indicatif de voies altérées.

"En recherchant des voies modifiées, nous avons augmenté de manière significative la taille de notre cible», dit-elle.

Bien que les profils génétiques varient d'un patient à l'autre, les auteurs ont émis l'hypothèse que les changements génétiques devraient converger au niveau de la voie.

Deux conclusions dans leur travail se détachaient - la modification dans la voie du facteur bêta de croissance transformant (TGF-β)  dans le cancer de la prostate et de la réglementation par Ran, un type de protéine, de la voie de la formation du fuseau mitotique (1) dans le cancer de la prostate.

Alors que la voie TGF-β a été largement étudié dans le cancer de la prostate,  la voie du fuseau mitotique de Ran et le rôle de la surexpression de Ran dans le cancer de la prostate n'est pas encore clair.

"Le fait que nous avons identifié une voie bien étudiée dans le cancer de la prostate nous donne confiance dans notre méthode", a déclaré Myers. «Nos prochaines étapes consisteront à confirmer l'importance de la voie du fuseau mitotique de Ran dans le cancer de la prostate."

1- définition mitotique : Du grec mitos qui signifie « le filament » (référence à l'aspect des chromosomes en microscopie), la mitose désigne les événements chromosomiques de la division cellulaire. Il s'agit d'une duplication non sexuée/asexuée (contrairement à la méiose). C'est la division d'une cellule mère en deux cellules filles.

Voir aussi : http://espoirs.forumactif.com/t1923-inhibiteurs-de-hsp-90

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MessageSujet: Re: prostate   Mar 2 Avr 2013 - 11:57




Des chercheurs de l'Université de Californie, menés par Hsian-Rong Tseng, ont développé une méthode qui permet d'isoler et d'analyser les cellules cancéreuses qui se détachent des tumeurs et circulent dans le sang. Ce procédé utilise une technologie semblable au Velcro mais à l'échelle nanométrique.

Les cellules tumorales circulantes (CTC), jouent un rôle crucial dans la production des métastases distantes et lorsque ces cellules sont isolées précocement, elles peuvent fournir aux médecins des informations essentielles sur le type de cancer d'un patient, son profil moléculaire et ses risques d'évolution.

Concrètement, lorsque le sang passe à travers la puce, des fibres nanométriques, recouvertes d'anticorps de protéine qui correspondent à des protéines sur la surface des cellules cancéreuses, agissent comme du velcro, et piègent les cellules malades. Ce système permet une véritable «biopsie liquide» de la tumeur et fournit des informations précieuses sur les risques de métastases. En utilisant cet outil sur des patients porteurs de cellules de mélanome en circulation dans le sang, les chercheurs ont réussi à isoler ces cellules et à déterminer leurs caractéristiques génétiques. Ils ont ainsi pu repérer si ces cellules présentaient la mutation dans la protéine BRAF qui apparaît dans environ 60 % des cas de mélanome et les rend sensibles à certains médicaments.

"Avec cette technologie à base de puces NanoVelcro, nous serons bientôt en mesure de mieux personnaliser les traitements pour les patients et d'augmenter ainsi sensiblement leurs chances de guérison" souligne Hsian-Rong Tseng.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

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"We are optimistic that the use of our NanoVelcro CTC technology will revolutionize prostate cancer treatment. We know that cancers evolve over time and that every patient's cancer is a unique problem -- the 'one-size-fits-all' approach is not going to allow us to cure prostate cancer or any other cancer," said Edwin M. Posadas, MD, medical director of the Urologic Oncology Program at Cedars-Sinai's Samuel Oschin Comprehensive Cancer Institute and senior author of the article in the March online issue of Advanced Materials.

Nous sommes optimistes que l'usage de la technologie de Nanovelcro va révolutionner les traitements du cancer de la . nous savons que cancer évolue à travers le temps et qu'il y a autant de cancers qu'il y a de patients. l'ère du "one size fits all" est révolue.

"This evolution means that we need to be able to monitor these changes over time and to ensure a patient's treatment is individualized and optimized. The molecular characterizations of CTCs will provide real-time information allowing us to choose the right treatment for the right patient at the right time. This improvement will be a great step toward developing personalized medicine," he added.

Cette évolution veut dire que nous avons besoin d'être capable de monitorer les changements dans le temps pour s'assurer que le traitement du patient est individuel et optimisé. La caractérisation des cellules circulantes cancéreuses fournira de l'information en temps réel ce qui nous permettra de choisir le bon traitement, pour le bon patient, au bon moment. Cet amélioration sera un grand pas en avant pour la médecine personnalisée.

The existence of CTCs and their role in cancer metastasis was first suspected more than 140 years ago, and the first test for the routine measurement of CTCs became available in 2004, but earlier methods have produced low capture efficiencies and limited capability of captured cells to be utilized for later molecular analysis.

"Our technology is the combination of three state-of-the-art technologies: the NanoVelcro CTC chip, laser capture microdissection and whole exome sequencing," said Yi-Tsung Lu, MD, a postdoctoral scientist at the Cedars-Sinai Samuel Oschin Comprehensive Cancer Institute, and one of the article's first authors. "This advancement will, in principle, allow us to track the genomic evolution of prostate cancer after we initiate a therapy and will allow us to better understand the mechanism of drug resistance that is common in prostate cancer patients. We hope the comprehensive understanding of cancer biology at the individual level will ultimately lead to better therapy choice for patients suffering from advance.

Cette avancée nous permettra en principe de suivre l'évolution génomique du cancer de la prostate après avoir initier une thérapie et de mieux comprendre les mécanismes de la résistance aux médicaments. Nous espérons que la compréhension des mécanismes généraux impliqués débouchera sur de meilleurs thérapie pour les patients avec un cancer avancé de la prostate.



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MessageSujet: Re: prostate   Ven 13 Mai 2011 - 13:53

Les options thérapeutiques face au cancer de la prostate hormono-résistant
S'il choisit de traiter son patient, le médecin peut recourir à chimiothérapie par docétaxel (Taxotère®), le traitement standard du cancer de la prostate résistant à la castration. Mais depuis plusieurs années, de nouvelles molécules sont en cours de développement pour offrir une alternative à la chimiothérapie en seconde ligne, après que le recours à la castration chimique a fait remonter le taux de PSA, explique le Pr Thierry Lebret (hôpital Foch, Suresnes). Parmi ces nouvelles drogues, dont les mécanismes d'action sont différents tout comme les récepteurs sur lesquels elles agissent, on distingue :

-L'abiratérone . Cette molécule empêche l'activation des androgènes sécrétés par les cellules tumorales, les plus toxiques pour la prostate. Associée à la prednisone (dont le rôle est d'éviter les effets tensionnels et métaboliques), l'abiratérone a permis, en clinique, d'obtenir une réponse biologique sur le taux de PSA chez 80 % des patients n'ayant jamais eu de chimiothérapie et chez la moitié de ceux qui avaient reçu un tel traitement, rapporte le Pr Lebret. Mais à ce jour, le niveau de preuve reste insuffisant et des questions persistent quant à sa tolérance. Par ailleurs, "on ne sait pas encore s'il faut l'utiliser en 2ème ou 3ème ligne", souligne le Pr Lebret qui salue néanmoins l'arrivée de médicaments "entre castration et chimiothérapie".
-Les inhibiteurs de l'endothéline A sont finalement apparus décevants sur les cancers résistants à la castration, ne prolongeant pas la survie des patients. Une nouvelle étude est cependant en cours, qui pourrait aboutir à des résultats plus encourageants, note le Pr Lebret.
-De nouveaux anti-androgènes, avec une plus forte affinité pour le récepteur aux androgènes, ont été développés. Baptisés RD162 et MDV3100 , ils ont permis de réduire le taux de PSA chez plus de la moitié des patients dans une étude de phase 1-2. Une étude de phase 3 devait prochainement être lancée.
"Ces trois molécules, pour l'instant, se positionnent après la résistance à la castration chimique. Mais on peut imaginer l'inverse dans 10 ans", s'enthousiasme le Pr Lebret.

Amélie Pelletier, propos recueillis le 20 novembre 2010.

Source :

Conférence de presse donnée à l'occasion du 104ème congrès français d'urologie, organisé du 17 au 20 novembre 2010.

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MessageSujet: Re: prostate   Dim 24 Avr 2011 - 16:24

(Apr. 24, 2011) — The long-standing prohibition against testosterone therapy in men with untreated or low-risk prostate cancer merits reevaluation, according to a new study published in The Journal of Urology.

La prohibition de longue durée contre les thérapies à base de testostéronepour les hommes avec un cancer à bas risque ou intraité mérite une réévaluation selon une nouvelle étude publiée dans le journal "Urology"

"For many decades it had been believed that a history of prostate cancer, even if treated and cured, was an absolute contraindication to testosterone therapy, due to the belief that testosterone activated prostate cancer growth, and could potentially cause dormant cancer cells to grow rapidly," says Abraham Morgentaler, MD of Men's Health Boston. "Generations of medical students and residents were taught that providing testosterone to a man with prostate cancer was like pouring gasoline on a fire."

Depuis plusieurs décades on croyait qu'une histoire de cancer de la prostate, même si traitée et guérie était en contradiction absolue avec une thérapie à base de testostérone, parce qu'on croit que la testtostérone active le cancer de la prostate et pourrait potentiellement faire que les cellules du cancer dormantes pourraient croitre rapidement. Des générations d'étudiants et de résidents ont appris que fournir de la testostérone à un homme qui a le cancer de la prostate c'était comme jeter de la gazoline sur du feu.

This study, involving 13 symptomatic testosterone deficient men who also had untreated prostate cancer, suggests this traditional view is incorrect, and that testosterone treatment in men does not cause rapid growth of prostate cancer. It is the first to directly and rigorously assess changes in the prostate among men with prostate cancer who received testosterone therapy.

Cette étude a impliqué 13 hommes en déficience de testotérone et qui avait eu un cancer intraité de la suggère que cette mani;re de voir traditionnelle est incorrecte. et un traitement à base de testéstérone ne cause pas une rapide croissance au cancer de la prostate.


The men received testosterone therapy while undergoing active surveillance for prostate cancer for a median of 2.5 years. Median age was 58.8 years. The initial biopsy Gleason score was 6/10 for 12 of the men, 7/10 for the other (Gleason score grades the aggressiveness of prostate cancer by its microscopic appearance on a scale of 2-10. Gleason 6 is generally considered low to moderately aggressive, and Gleason 7 moderately aggressive).

Mean testosterone concentration increased from 238 to 664 ng/dl with treatment, yet neither prostate specific antigen (PSA) concentrations nor prostate volume showed any change. Follow-up biopsies of the prostate were performed in all men at approximately yearly intervals, and none developed cancer progression. In fact, 54 percent of the follow-up biopsies revealed no cancer at all.

Although the number of men in the study was small, and none had aggressive or advanced prostate cancer, Morgentaler observed, "These men were rigorously followed. The cancers in these men were typical of the prostate cancers for which men have undergone invasive treatment with surgery or radiation for 25 years. Clearly, the traditional belief that higher testosterone necessarily leads to rapid prostate cancer growth is incorrect."

In a Journal of Urology editorial comment, Martin M. Miner, MD, of the Miriam Hospital and Warren Alpert School of Medicine of Brown University notes the conclusions represent "a remarkable shift in thinking from only five years ago. … If testosterone therapy was not associated with disease progression in men with untreated prostate cancer, how concerned must we be about testosterone therapy in men with treated prostate cancer?"

"An increasing number of newly diagnosed men with prostate cancer opting for active surveillance, and with many of them also desiring treatment for their signs and symptoms of testosterone deficiency, the results suggest a reevaluation of the long standing prohibition against offering testosterone therapy to men with prostate cancer," says Morgentaler.

Refraining from testosterone therapy due to unmerited prostate cancer fears may have adverse lifestyle and health consequences, since testosterone therapy in testosterone deficient men has been shown to improve symptoms of fatigue, decreased libido, and erectile dysfunction. Testosterone therapy may also improve mood, blood sugar control, increase muscle, decrease fat, and improve bone density. Four recent studies have shown that men with high testosterone levels appear to live longer than men with low levels, although it has not yet been shown that treating men with testosterone increases longevity.

Morgentaler commented on an Italian study that showed that low levels of testosterone were associated with aggressive prostate cancer. The risk of aggressive cancer was reduced for men with normal testosterone compared with men with low testosterone.

In an editorial in the journal Cancer, "Turning Conventional Wisdom Upside Down: Low Serum Testosterone and High-Risk Prostate Cancer Morgentaler wrote, "After seven decades of circumstantial evidence pointing us in the wrong direction, perhaps it is time to consider the once unthinkable -- conducting a testosterone therapy trial of sufficient size and duration to determine whether normalization of serum testosterone in older men many reduce the risk of prostate cancer, particularly high-risk prostate cancer."

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MessageSujet: Re: prostate   Lun 14 Mar 2011 - 11:08

Pour rester jeune, il y a ceux qui ne jurent que par le Botox ou l’acide hyaluronique. Et il y a ceux qui misent sur… le sexe. De nouvelles études internationales, exposées par le docteur Frédéric Saldmann dans « la Vie et le Temps », qui vient de paraître chez Flammarion*, nous révèlent que des rapports sexuels réguliers protègent notre santé.
SUR LE MÊME SUJET

Un bébé à 40 ans triple les chances d’être centenaireLe sexe, en effet, freine l’apparition de nombreuses maladies, comme le cancer ou les maladies cardio-vasculaires.

L’hormone de l’amour protège les femmes du cancer du sein. Concernant les femmes, c’est l’ocytocine qui joue un rôle clé. Cette hormone est celle qui déclenche l’accouchement, permet l’allaitement et favorise l’attachement de la mère à son enfant et de la femme à son homme. Or il se trouve, explique Frédéric Saldmann, praticien attaché des Hôpitaux de Paris, cardiologue et nutritionniste, que « l’ocytocine qui est libérée lors des rapports sexuels a un effet protecteur contre le cancer du sein ». D’ailleurs, au XVIIIe siècle déjà, un médecin italien, le professeur Ramazzini, avait pressenti ce phénomène en constatant qu’il y avait beaucoup plus de cancers du sein dans les couvents…

Chez les hommes, des rapports fréquents éloignent le cancer de la prostate. Du côté de ces messieurs, une étude américaine réalisée sur 30000 hommes conclut que l’éjaculation fréquente protège l’homme du cancer de la prostate. « On a découvert que 21 éjaculations par mois réduisent le risque de cancer de la prostate d’un tiers », explique Frédéric Saldmann. L’étude précise que le bénéfice en matière de prévention du cancer de la prostate devient significatif à partir de 12 éjaculations par mois. Qu’en est-il d’un point de vue médical? Les éjaculations fréquentes permettent à la glande prostatique d’évacuer les carcinogènes qui s’accumulent dans la prostate. « Les émissions de sperme contribuent au nettoyage régulier de la prostate », résume Frédéric Saldmann.

Pour eux comme pour elles, faire trois fois l’amour par semaine fait gagner dix ans d’espérance de vie. Le cœur — au sens propre — a lui aussi ses raisons d’adopter l’amour physique. « On sait aujourd’hui que les rapports physiques ne sont pas nuisibles pour le cœur, mais tendent au contraire à le préserver », note Frédéric Saldmann. Pourquoi? « Parce que le rapport déclenche un effort physique qui s’apparente au sport : fréquence cardiaque à la hausse, sueurs et sollicitations de nombreux muscles, cuisses, fesses, bras, cou et thorax. » Par ailleurs, faire l’amour favorise la sécrétion de testostérone qui entretient ces muscles. « Un bon rapport sexuel fait perdre environ 200 calories, soit l’équivalent de vingt minutes de course à pied », constate le cardiologue, qui ajoute qu’« une activité sexuelle soutenue limite la formation de plaques d’athérosclérose sur les artères ». Enfin, le professeur David Weeks, de l’hôpital d’Edimbourg, conclut, au terme d’une étude portant sur 3500 personnes de 18 à 102 ans, que « trois rapports sexuels par semaine permettent d’allonger la durée de vie de dix ans ».

Et vive les cercles vertueux. Amélioration de la qualité du sommeil (critère qui lui-même favorise la santé cardiaque), réduction du stress, de l’anxiété, des états dépressifs… Le fait d’être épanoui sexuellement entraîne une cascade d’effets bénéfiques. A l’heure où ce que l’on appelle l’« hygiène de vie » nous dicte sans arrêt des commandements rébarbatifs — tu ne grignoteras point, tu ne mangeras pas trop gras, trop salé, trop sucré — en voici enfin un qui fait plaisir : tu feras l’amour, et souvent!



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MessageSujet: Re: prostate   Dim 26 Sep 2010 - 4:57

Une équipe internationale de chercheurs associant l’Inserm et l’Université Paris Descartes a publié dans la revue scientifique de l'Académie des Sciences américaine (PNAS) une étude montrant que la prolactine, une hormone produite au sein de la prostate, stimule la multiplication désordonnée de certaines cellules et favorise ainsi le développement de la tumeur. Une nouvelle cible pour les cancers résistant aux traitements conventionnels ?

« La plupart des cancers de la prostate, seconde cause de mortalité par cancer chez l’homme, sont traités avec succès par ablation totale ou partielle de la prostate ou par radiothérapie » indique le communiqué de l’Inserm. Et d’ajouter : « pour les formes avancées, les traitements dirigés contre les hormones mâles ou la chimiothérapie ne parviennent souvent qu’à retarder la progression de la maladie et la formation ultime de métastases osseuses. La recherche s’attache donc à développer des thérapies alternatives capables d’empêcher le développement de la tumeur ».

Des travaux récents ont démontré que le cancer de la prostate prenait naissance dans une population cellulaire spécifique : les cellules « basales ». Il s'agit de cellules primitives qui vont ultérieurement donner naissance aux cellules sécrétant le fameux marqueur PSA (Prostate Specific Antigen). Le taux sanguin de ce marqueur est aujourd’hui l’un des outils de dépistage du cancer de la prostate.

On sait par ailleurs que la prolactine, une hormone produite par une petite glande à la base du cerveau (hypophyse) et connue essentiellement pour ses effets sur la lactation, est aussi produite par la prostate. Elle favorise la croissance des cellules prostatiques, et est retrouvée en plus grande quantité au niveau local dans les cancers avancés. Les chercheurs ont donc supposé que la prolactine produite au sein de la prostate pouvait être un facteur local favorisant le développement de la tumeur.

A l’aide de souris modifiées génétiquement pour mimer la pathologie humaine, Vincent Goffin et son équipe viennent en effet de montrer qu’une production excessive de prolactine par la prostate induisait des tumeurs dont la caractéristique principale était l'accumulation totalement anarchique de cellules basales.

Dans son communiqué, l’Inserm souligne que « l’hormone prolactine pourrait donc jouer un rôle dans les étapes très précoces du processus tumoral. Inversement, on parvient chez l’animal à prévenir la formation de tumeurs grâce à une molécule qui empêche la prolactine d’exercer ses effets ».

« Nous avons montré que la prolactine était peut-être une sorte d’interrupteur que l’on pouvait éteindre pour empêcher une tumeur de se développer » précise Vincent Goffin de l’Unité Inserm 845 à la Faculté de Médecine Necker à Paris. Reste à développer une version thérapeutique de cette molécule, capable de jouer ce rôle d’interrupteur à long terme. « Vincent Goffin et son équipe travaillent actuellement au développement d’une molécule de synthèse prometteuse » conclut le communiqué.

En 2005, le cancer de la était le cancer le plus fréquent en France, avec 62 245 nouveaux cas diagnostiqués dans l’année. Il est le quatrième en termes de mortalité, avec 9 202 décès estimés.


Vendredi 17 Septembre 2010
Source : Inserm
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MessageSujet: Re: prostate   Mar 21 Sep 2010 - 13:13

MONTREAL — Des chercheurs canadiens ont découvert qu'un médicament communément prescrit aux patients atteints d'un taux élevé de cholestérol pouvait aussi être efficace pour traiter le cancer de la prostate, selon une étude publiée ce mois-ci.

La rosuvastatine, vendue au Canada sous le nom de Crestor, semble empêcher la croissance d'une tumeur de la prostate chez les souris, selon l'étude parue dans European Urology, la revue de l'association européenne d'urologie.

"Nos résultats sont une preuve solide et une bonne raison de commencer des essais cliniques sur l'effet de l'enzyme statine dans le traitement du cancer de la prostate", a déclaré le Dr Xiao-Yan Wen, de l'hôpital St.Michael's de Toronto.

La statine agirait comme un inhibiteur angiogénique, c'est-à-dire qu'elle empêcherait la tumeur de former des vaisseaux sanguins à partir des vaisseaux préexistant pour croître.

Le cancer de la prostate touche un Canadien sur sept, et un sur 27 en mourra. Malgré les progrès de la chirurgie, des radiations et de la chimiothérapie, de nombreux patients atteignent des stades avancés de cette affection.

Le Dr Wen et ses collègues canadiens et chinois ont administré 2.000 molécules à des poissons tropicaux, des dard-perches, et en ont identifié sept qui ont ralenti ou arrêté le développement de vaisseaux sanguins secondaires.

Les dard-perches qui vivent en eau douce sont fréquemment utilisés par les scientifiques car leur organisme présente des similitudes avec le corps humain.

Les chercheurs de Toronto ont ensuite testé l'efficacité d'une des molécules, la rosuvastatine, sur une souris porteuse de cellules de cancer de la prostate et ont découvert qu'elle empêchait la tumeur de croître, apparemment sans effets secondaires.

Chez l'homme, cette molécule rendrait les radiations plus efficaces, supposent les scientifiques. Si cette hypothèse est validée par des essais cliniques, le traitement du cancer de la prostate de certains patients sera moins cher et moins toxique.



Dernière édition par Denis le Dim 26 Sep 2010 - 4:59, édité 1 fois
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MessageSujet: Re: prostate   Mer 15 Sep 2010 - 10:25

Une équipe internationale de chercheurs associant l’Inserm et l’Université Paris Descartes vient de publier dans la revue de l'Académie des Sciences américaine (PNAS) une étude révélant l’importance de l’hormone prolactine dans le déclenchement du cancer de la prostate. A terme, cette recherche pourrait déboucher sur une avancée majeure dans la prévention de ce cancer qui tue près de 10 000 Français par an.


Seconde cause de mortalité par cancer chez l’homme, le cancer de la prostate pourra peut-être à l’avenir être évité grâce à la découverte d’un « interrupteur de la tumeur », la prolactine. « Nous avons montré que la prolactine était peut-être une sorte d’interrupteur que l’on pouvait éteindre pour empêcher une tumeur de se développer » affirme Vincent Goffin de l’Unité Inserm 845 à la Faculté de Médecine Necker à Paris.

Reste à développer une version thérapeutique de cette molécule, capable de jouer ce rôle d’interrupteur à long terme. Vincent Goffin et son équipe travaillent actuellement au développement d’une molécule de synthèse prometteuse
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MessageSujet: Re: prostate   Lun 9 Aoû 2010 - 17:44

Inhibiting prostate cancer without disturbing regular body processes Researchers explain how a facultative enzyme governs tumour growth
En inhibant le cancer de la prostate sans déranger les processus régulier du corps, les chercheurs expliquent comment une enzyme facultative régit la croissance de la tumeur.
A kinase is a type of enzyme the body uses to regulate the functions of the proteins required for cell growth and maintenance, and researchers have discovered that one in particular plays a key role in developing prostate cancer. "It's known as Mnk, and although it appears not to be essential for normal cell maintenance, it's important for cancer growth" said Dr. Luc Furic, a postdoctoral researcher working with Dr. Nahum Sonenberg at McGill University's Goodman Cancer Research Centre and Department of Biochemistry.
Une kinase est un type d'enzyme que le corps utilise pour réguler les fonctions des protéines pour la croissance de la cellule et la maintenance. Les chercheurs ont découvert qu'une en particulier joue un rôle important dans le développement du cancer de la prostate. Elle est connue comme Mnk et même si elle n'apparait pas essentiel pour la maintenance de la cellule, elle est importante pour la croissance du cancer" dit le docteur Luc Furic.

This is a very significant finding because the body's chemical processes are highly complex and interrelated, meaning that targeting one cause of cancer often involves affecting the body's normal functions. An important part of cancer research is about trying to find processes that can be inhibited or stopped without causing damages to normal tissue.
C'est une découverte très importante parce que la chimie du corps est complexe et interrelié, ce qui veut dire que cibler une cause de cancer affecte souvent les fonctions normales du corps. Une partie importante de la recherche sur le cancer est de trouver les processus qui peuvent être inhibés ou arrêtés sans dommage aux tissus normaux.
The chemical process Mnk uses is known as phosphorylation, and this process activates or inactivates the body's proteins, controlling mechanisms that can cause disease. In this case, Mnk works with a protein known as eIF4E to synthesize proteins in the cell.
Le processus chimique Mnk utilises la phosphorylation et ce processus active ou inactive les protéines du corps controlant les mécanismes qui peuvent causer les maladies. Dans ce cas, Mnk travaille avec une proétine connue sous le nom de eiF4E pour synthétiser les protéines dans la cellule.

Researchers at the Centre hospitalier de l'Université de Montréal Research Centre (CRCHUM), Université de Montréal and McGill University engineered mice that were able to block the phosphorylation process of this protein, and discovered that these mice became resistant to prostate cancer growth. "The PTEN gene and its protein act as a tumour suppressor," explained Dr. Fred Saad, researcher at the CRCHUM and at Université de Montréal's Department of Surgery. "By removing this gene in the mouse prostate, we were able to study eIF4E's effect on cell growth."
Les chercheurs de l'université Mcgill ont créé une souris qui a été capable de bloquer la phosphorisation de cette protéine et ils ont découvert que ces souris deviennent résistantes à la croissance du cancer de la . en enlevant ce gène dans la prostate de la souris on a été capable d'étudier les effets de eif4E sur la croissance de la cellule.

The research is directly related to humans, because PTEN is frequently mutated in human prostate cancer. Studies on cancer patients have confirmed eIF4E's involvement.

La recherche est directement relié aux humains à cause de PTEN qui est fréquemment muté dans le cancer de la prostate. Des études sur les patients ont confirmé l'implication de eiF4E.
The task ahead will be to find a specific and selective pharmacological inhibitor of Mnks. Although some inhibitors are used for research purposes, these inhibitors are not highly specific to this kinase.
La tâche sera maintenant de trouver un inhibiteur sélectif et spécifique de MNK. Même si certains inhibiteurs sont utilisé pour des recherches, ces inhibiteurs ne sont pas hautement apécifique à cette kinase.

The research was published in the Proceedings of the National Academy of Sciences and received funding from the National Cancer Institute of Canada (Canada Cancer Society), the National Institutes of Health, Canada, the Knut and Alice Wallenberg foundation and the Fonds de la recherche en santé du Québec.
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Marie



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MessageSujet: Re: prostate   Sam 17 Juin 2006 - 17:37

bonsoir optimiste ,

eh oui,je suis trop gentille....hum...hum...,
gros bisous,marie @#@
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Optimiste
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MessageSujet: Re: prostate   Sam 17 Juin 2006 - 15:36

wouaa que tu es jolie Marie , tu respires la gentillesse ...
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Marie



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MessageSujet: Re: prostate   Ven 16 Juin 2006 - 14:32

Me voici à la pêche avec mon chien....cet hiver

@#@ clic dessus
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Denis
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MessageSujet: Re: prostate   Ven 16 Juin 2006 - 7:08

J'ai réussi à l'ouvrir finalement, je voulais faire une capture d'écran pour prouver que ça ne s'ouvrait pas et ça s'est ouvert. Cette partie me fait réfléchir particulièrement puisque j'ai mon traitement hormonal depuis plus de 2 ans, il devrait s'avérer inefficace sous peu.


Citation :
9/Quelle est l'espérance de vie après traitement pour cancer de la prostate ?

Après traitement pour un cancer localisé, l'espérance de vie à 10 ans est d'environ 80 à 90%, après chirurgie (prostatectomie totale), radiothérapie ou curiethérapie. Si le cancer avait déjà dépassé les limites de la prostate avant le traitement, l'espérance de vie est d'autant plus diminuée que le cancer a dépassé la capsule prostatique, envahit les vésicules séminales, ou atteint les ganglions.

En cas de métastases à distance (osseuses en particulier ), le traitement hormonal permet une réponse, souvent spectaculaire avec normalisation du PSA et disparition des douleurs éventuelles, dans environ 80% des cas. La durée de cette réponse est en moyenne de deux ans, mais peut parfois atteindre plusieurs années.
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Denis
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MessageSujet: Re: prostate   Ven 16 Juin 2006 - 6:31

Pas vraiment moins énervé et je dois commencé à être énervant ;-) mais ça s'en vient mon affaire après ce rendez-vous avec mon médecin, je vais être soit effondrée et silencieux, soit redevenu plus calme.

L'affaire avec cette cochonnerie de maladie c'est la peur. C'est comme savoir qu'il y a un tueur dans ton environnement qui te cherche pour te tuer mais tu es incapable de le voir ou de te défendre, ça joue grandement sur les nerfs.

La peur c'est une quasi-maladie en soi, et ce qu'il y a c'est qu'il n'y a pas moyen de la controler par la raison, elle ne répond pas. On parlait de pourcentage de chance de survie et je crois que même s'il y a vait 99% de chance que je survive je focaliserais sur le 1%. Je suis bête ne t'occupe pas trop de moi ces temps-ci

Denis

p.s. tu devrais mettre ta photo sur le site, je la mettrais dans le logo, ça me donnerait quelque chose à faire...
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Marie



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MessageSujet: Re: prostate   Ven 16 Juin 2006 - 6:20

bonjour denis,

Faudrait demander à fred qu'il essaie étant au canada,c'est étrange tout le monde y arrive, en tout cas en françe!!!!je vais à l'orthoptiste à 14 heures,trés mal aux yeux ,j'ai 10 séances,elle réeduque les muscles des yeux,tu es moins ennervé aujoud'hui?? bisous de marie @#@ per2
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Denis
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MessageSujet: Re: prostate   Ven 16 Juin 2006 - 5:51

Je viens de réeesayer ce matin et ça ne marche pas. Lorsque quelqu'un du Québec passera par ici, il essaiera d'ouvrir ce lien pour vérifier si ça a un rapport. Et oui j'ai de l'hormonothérapie.

Denis
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Marie



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MessageSujet: Re: prostate   Ven 16 Juin 2006 - 4:34

Merci le cerf bisous de marie @#@
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MessageSujet: Re: prostate   Jeu 15 Juin 2006 - 21:57

Et moi aussi j'ai réussi à ouvrir les liens... n'est-ce pas Fred que je n'ai pas un ordi vieux de 5 000 ans , mdr

Car la plupart du temps, les liens chez moi, sont assez difficiles, sinon impossibles à ouvrir.... lol

per2 per2 per2 per2 per2 per2 per2 per2 per2 per2 per2
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MessageSujet: Re: prostate   Jeu 15 Juin 2006 - 21:54

Le 2° lien te donnait la photo :

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MessageSujet: Re: prostate   Aujourd'hui à 14:44

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