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 Les dernières armes anti-cancers

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Denis
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MessageSujet: Re: Les dernières armes anti-cancers   Les dernières armes anti-cancers - Page 2 Icon_minitimeLun 10 Aoû 2015 - 15:41

A drug candidate that overstimulates proteins crucial for tumor growth shows promise as a new strategy to treat a wide range of cancers. The demands of rapid cell division put a strain on cancer cells, and the approach works by tipping cell stress over the edge. In the August 10 issue of Cancer Cell, American researchers show that the drug candidate inhibits tumor growth in a mouse model of breast cancer and efficiently kills a broad range of human cancer cells.

"No prior drug has been previously developed or proposed that actually stimulates an oncogene to promote therapy," says co-senior study author David Lonard of Baylor College of Medicine. "Our prototype drug works in multiple types of cancers and encourages us that this could be a more general addition to the cancer drug arsenal."

Because cancer cells acquire mutations in oncogenes--genes that can transform cells into cancer cells--to support their growth and survival, a great deal of research has focused on identifying oncogenes that could be targeted by cancer drugs. Members of the steroid receptor coactivator (SRC) family of oncogenes are especially promising as therapeutic targets because these proteins sit at the nexus of key signaling pathways that cancer cells use to quickly grow, spread to other tissues, and acquire drug resistance. In a previous study, Lonard and co-senior study author Bert O'Malley of Baylor College of Medicine screened a large number of compounds to identify SRC-inhibiting molecules that kill a wide variety of cancer cells and inhibit tumor growth in animal models.

These compounds are similar to conventional therapies designed to inhibit the activity of key cancer oncogenes. But Lonard and O'Malley had a counterintuitive idea: what if they could disrupt key signaling pathways and kill cancer cells by overstimulating SRCs? After all, cancer cells rely heavily on SRCs to delicately orchestrate a wide range of cellular events, so SRC stimulation might be just as effective as SRC inhibition at disrupting the balance of signaling activity in cancer cells.

To test this idea, they screened hundreds of thousands of compounds to identify a potent SRC activator called MCB-613. This compound killed human breast, prostate, lung, and liver cancer cells, while sparing normal cells. When the researchers administered MCB-613 to 13 mice with breast cancer, the drug candidate almost completely eliminated tumor growth without causing toxicity, whereas tumors continued to grow by about 3-fold over 7 weeks in the control group of 14 mice.

MCB-613 killed cancer cells by causing the accumulation of unfolded proteins in a cell structure called the endoplasmic reticulum (ER). To support their rapid proliferation, cancer cells must synthesize a large number of proteins, putting a strain on the ER to keep up with its heavy workload of properly folding proteins. Overstimulation of SRCs places extra demands on the ER when it is already operating at maximum capacity, causing the accumulation of a large number of unfolded proteins. This triggers a cell stress response that in turn causes the build-up of toxic molecules called reactive oxygen species.

Taken together, the findings suggest that elevating SRC activity beyond the already high levels present in cancer cells further pressures their maximized stress response system and selectively kills them. In future studies, the researchers will continue to explore the mechanisms by which SRCs kill cancer cells and will screen for even better SRC activators. "We are optimistic that these drugs will eventually find their way into the clinic for use in patients," O'Malley says.

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Un candidat médicament qui surexcite des protéines cruciales pour la croissance de la tumeur montre des promesses comme nouvelle stratégie pour traiter un large éventail de cancers. Les exigences de la division cellulaire rapide mettent une pression et nuisent aux les cellules cancéreuses. L'approche fonctionne en poussant à fond le stress cellulaire . Dans le numéro 10 de Août Cancer Cell, des chercheurs américains montrent que le candidat-médicament inhibe la croissance tumorale dans un modèle murin de cancer du sein et tue efficacement une large gamme de cellules cancéreuses humaines.

«Aucun médicament avant n'a déjà été élaborés ou proposés qui stimule effectivement un oncogène pour promouvoir la thérapie," dit le co-principal auteur de l'étude David Lonard de Baylor College of Medicine. "Notre médicament prototype fonctionne dans de multiples types de cancers et nous encourage que cela pourrait être une addition plus générale à l'arsenal de médicaments contre le cancer."

Parce que les cellules cancéreuses acquièrent des mutations dans les gènes oncogènes - qui peuvent transformer les cellules en cellules cancéreuses - pour soutenir leur croissance et à la survie, beaucoup de recherches ont porté sur l'identification des oncogènes qui pourraient être ciblées par les médicaments contre le cancer. Les membres de la famille coactivatrice des récepteurs stéroïdiens (SRC) d'oncogènes sont particulièrement prometteurs en tant que cibles thérapeutiques parce que ces protéines sont sises à la croisée des principales voies de signalisation que les cellules cancéreuses utilisent pour se développer rapidement, se propager à d'autres tissus, et d'acquérir une résistance aux médicaments. Dans une étude précédente, Lonard et co-principal auteur de l'étude Bert O'Malley du Baylor College of Medicine crible un grand nombre de molécules afin d'identifier des molécules inhibitrices de SRC qui tuent une grande variété de cellules cancéreuses et inhibent la croissance tumorale dans des modèles animaux.

Ces molécules sont semblables aux thérapies conventionnelles destinées à inhiber l'activité des oncogènes cancéreux clés. Mais Lonard et O'Malley ont eu une idée paradoxale: si ils pourraient perturber principales voies de signalisation et de tuer les cellules cancéreuses par surstimulation de SRC? Après tout, les cellules cancéreuses comptent beaucoup sur SRC pour orchestrer délicatement un large éventail d'événements cellulaires, de sorte la stimulation de SRC pourrait être tout aussi efficace que l'inhibition de SRC pour perturber l'équilibre de l'activité de signalisation dans les cellules cancéreuses.

Pour tester cette idée, ils ont fait le dépistage des centaines de milliers de composés afin d'identifier un activateur SRC puissant appelé MCB-613. Ce composé a tué des cellules cancéreuses du Les dernières armes anti-cancers - Page 2 307163 humain, de la Les dernières armes anti-cancers - Page 2 307098 , du Les dernières armes anti-cancers - Page 2 307171 , et les cellules de cancer du Les dernières armes anti-cancers - Page 2 29079 , tout en épargnant les cellules normales. Lorsque les chercheurs ont administré MCB-613-13 aux souris avec le cancer du sein, le médicament candidat presque a complètement éliminé la croissance de la tumeur sans provoquer de toxicité, alors que les tumeurs ont continué à croître d'environ 3 fois en plus de sept semaines dans le groupe des 14 souris de contrôle.

MCB-613 a tué les cellules cancéreuses en provoquant l'accumulation de protéines dans une structure de cellule appelé le réticulum endoplasmique (RE). Pour soutenir leur prolifération rapide, les cellules cancéreuses doivent synthétiser un grand nombre de protéines, et mettre une pression sur l'ER pour faire face à sa lourde charge de travail de protéines correctement pliés. La surstimulation du SRC impose des exigences supplémentaires sur le ER quand il fonctionne déjà à pleine capacité, ce qui provoque l'accumulation d'un grand nombre de protéines dépliées. Ceci déclenche une réaction de stress cellulaire qui à son tour provoque l'accumulation de molécules toxiques appelées espèces réactives de l'oxygène.

Pris ensemble, les résultats suggèrent que l'élévation de l'activité de la SRC au-delà des niveaux déjà élevés présentes dans les cellules cancéreuses de nouvelles pressions de leur système de réponse au stress maximisé et sélectivement les tue. Dans les études futures, les chercheurs vont continuer à explorer les mécanismes par lesquels les SRC tuent les cellules cancéreuses et sera projeté pour de meilleurs activateurs de la SRC. "Nous sommes optimistes que ces médicaments finiront par trouver leur chemin dans la clinique pour une utilisation chez les patients", dit O'Malley.



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Denis
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MessageSujet: Re: Les dernières armes anti-cancers   Les dernières armes anti-cancers - Page 2 Icon_minitimeMer 15 Juil 2015 - 11:22

A diet that starves triple-negative breast cancer cells of an essential nutrient primes the cancer cells to be more easily killed by a targeted antibody treatment, UW Carbone Cancer Center scientists report in a recent publication.

The study's senior author, Vincent Cryns, professor of medicine at the University of Wisconsin School of Medicine and Public Health, says the study lays the foundation for a clinical trial to see if a low-methionine diet will help improve outcomes in women with "triple-negative" breast cancer.

Methionine is an essential amino acid that is present in low concentrations in some vegan diets.

Patients with triple-negative breast cancer have limited treatment options because their tumor cells lack the three receptors -- estrogen, progesterone and human epidermal growth factor receptor 2 (HER-2) -- commonly targeted in hormone or chemotherapy.

The journal Clinical Cancer Research chose the paper as a highlighted study in its June 15 edition.

Scientists have known for decades that methionine deficiency can block the growth of many types of cancer, but the underlying mechanisms have puzzled researchers.

"We've shown that removing methionine can have a specific effect on a molecular pathway that regulates cell death to increase the vulnerability of cancer cells to treatments that target this pathway," Cryns says. "What's particularly exciting about our findings is that they suggest that a dietary intervention can increase the effectiveness of a targeted cancer therapy."

Specifically, the researchers showed that when triple-negative breast cancer cells were deprived of methionine -- an essential nutrient abundant in meat, fish, some legumes and nuts, but low in fruits and vegetables -- the stressed cancer cells responded by increasing the amount of a receptor on the cell's surface called TRAIL-R2.

This resulted in the breast cancer cells becoming very sensitive to an antibody that binds to TRAIL-R2 on the surface of the cancer cells and triggers them to die.

"What we didn't anticipate is that the normal, non-cancer cells didn't upregulate the receptor under methionine stress the way the tumor cells did," Cryns says. "This shows that diet can help expose a targetable defect in cancer cells."

Lead author Elena Strekalova, a scientist in the Cryns lab, and the research team fed mice with triple-negative breast tumors a diet lacking methionine and treated them with an antibody that binds to the TRAIL-R2 receptor. Mice, like humans, can tolerate a methionine-free diet for a short period of time. The combination of diet and antibody was more effective at shrinking the breast tumors and preventing metastasis to the lungs than either treatment alone.

The University of Wisconsin team believes that their laboratory studies may pave the way for a clinical trial in breast cancer patients to examine the effectiveness of a low-methionine diet in combination with a TRAIL-R2 monoclonal antibody. When used alone, TRAIL-R2 antibodies have not been effective in patients with metastatic solid tumors.

Cryns hopes that brief exposure to a low methionine diet will boost the effectiveness of TRAIL-R2 antibodies in patients, as it did in mice. "We still have much to learn," Cryns indicates, "but we believe that uncovering the molecular effects of specific nutritional interventions like a low methionine diet will open up new treatment options for cancer."

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Un régime qui prive les cellules du cancer du Les dernières armes anti-cancers - Page 2 307163 triple négatif d'un nutriment essentiel amorce les cellules cancéreuses à être plus facilement tués par un traitement d'anticorps ciblés, les scientifiques UW Carbone Cancer Center rapport dans une publication récente.

L'auteur principal de l'étude, Vincent Cryns, professeur de médecine à l'Université du Wisconsin School of Medicine et de la santé publique, indique l'étude jette les bases d'un essai clinique pour voir si un régime faible en méthionine permettra d'améliorer les résultats chez les femmes avec «triple "Le cancer du sein séronégatifs.

La méthionine est un acide aminé essentiel qui est présent en faibles concentrations dans certains régimes végétaliens.

Les patients atteints de cancer du sein triple négatif ont des options de traitement limitées parce que leurs cellules tumorales ne possèdent pas les trois récepteurs - oestrogène, la progestérone et la croissance épidermique humain récepteur du facteur 2 (HER-2) - communément ciblés en hormone ou une chimiothérapie.

La revue Clinical Cancer Research a choisi l'article comme une étude d'importance dans son édition du 15 Juin.

Les scientifiques savent depuis des décennies que la carence en méthionine peut bloquer la croissance de plusieurs types de cancer, mais les mécanismes sous-jacents rendent les chercheurs perplexes.

"Nous avons montré que la suppression de la méthionine peut avoir un effet spécifique sur une voie moléculaire qui régule la mort cellulaire pour augmenter la vulnérabilité des cellules cancéreuses aux traitements qui ciblent cette voie», dit Cryns. "Ce qui est particulièrement excitant à propos de nos résultats est qu'ils suggèrent qu'une intervention diététique peut augmenter l'efficacité d'une thérapie ciblée du cancer."

Plus précisément, les chercheurs ont montré que lorsque les cellules du cancer du sein triple négatif ont été privés de méthionine - un nutriment essentiel abondant dans la viande, le poisson, certaines légumineuses et les noix, mais rare dans les fruits et légumes - les cellules cancéreuses stressés ont répondu en augmentant la quantité d'un récepteur sur la surface de la cellule appelée TRAIL-R2.

Il en est résulté dans les cellules du cancer du sein deviennent très sensibles à un anticorps qui se lie à TRAIL-R2 sur la surface des cellules cancéreuses et les incitent à mourir.

"Ce que nous n'avions pas prévu c'est que les cellules normales, non cancéreuses ne régulent pas positivement le récepteur sous le stress de la méthionine de la façon dont les cellules tumorales l'ont fait», dit Cryns. "Cela montre que le régime alimentaire peut aider à exposer un défaut à cibler dans les cellules cancéreuses."

L'auteur principal, Elena Strekalova, une scientifique dans le laboratoire Cryns, et son équipe de recherche nourissaient des souris avec des tumeurs du sein triple négatif avec une diète manquant une méthionine et les traitait avec un anticorps qui se lie au récepteur TRAIL-R2. Les souris, comme les humains, peuvent tolérer un régime sans methionine pendant une courte période de temps. La combinaison de régime alimentaire et de l'anticorps était plus efficace pour réduire la taille de tumeurs du sein et la prévention des métastases dans les poumons que le traitement seul.

L'équipe de l'Université du Wisconsin estime que leurs études en laboratoire peuvent ouvrir la voie à un essai clinique chez les patients atteints de cancer du sein pour examiner l'efficacité d'un régime alimentaire faible en méthionine en combinaison avec un anticorps monoclonal TRAIL-R2. Lorsqu'il est utilisé seul, l'anticorps TRAIL-R2 n'est pas efficace chez les patients atteints de tumeurs solides métastatiques.

Cryns espère qu'une brève exposition à un régime faible en méthionine stimulera l'efficacité des anticorps TRAIL-R2 chez les patients, comme il l'a fait chez les souris. "Nous avons encore beaucoup à apprendre," Cryns indique, "mais nous pensons que la découverte des effets moléculaires des interventions nutritionnelles spécifiques comme un régime alimentaire faible en méthionine va ouvrir de nouvelles options de traitement pour le cancer."
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Denis
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MessageSujet: Re: Les dernières armes anti-cancers   Les dernières armes anti-cancers - Page 2 Icon_minitimeMer 15 Juil 2015 - 6:40

In a move akin to adding chemical weapons to a firebomb, researchers at Duke University have devised a method for making a promising nanoscale cancer treatment even more deadly to tumors.

The invention allows an extremely thin layer of hydrogels (think contact lenses) to be deposited on the surface of nanoshells -- particles about a hundred nanometers wide designed to absorb infrared light and generate heat. When heated, these special hydrogels lose their water content and release any molecules (such as drugs) trapped within.

By depositing the hydrogels on tumor-torching nanoshells and loading the new coating with chemotherapeutic drugs, a formidable one-two punch is formed.

The technique is described in a paper published in the journal ACS Biomaterials Science & Engineering on July 13, 2015, and was highlighted as an ACS Editor's Choice.

"The idea is to combine tumor-destroying heat therapy with localized drug delivery, so that you can hopefully have the most effective treatment possible," said Jennifer West, the Fitzpatrick Family University Professor of Engineering at Duke, who holds appointments in biomedical engineering, mechanical engineering and materials science, cell biology, and chemistry. "And many chemotherapeutic drugs have been shown to be more effective in heated tissue, so there's a potential synergy between the two approaches."

The photothermal therapy is already in clinical trials for several types of cancers being conducted by Nanospectra Biosciences, Inc., a company West founded. The nanoshells are tuned to absorb near-infrared light, which passes harmlessly through water and tissue. The nanoshells, however, quickly heat up enough to destroy cells, but only where the light shines.

Besides being able to accurately target specific locations in the body with the light, the treatment also hinges on the fact that nanoshells tend to accumulate within a tumor due to leaky vasculature.

"But you have to keep their size under about 500 nanometers," said West. "We had to come up with a new process to create a very thin polymer coating on the surface of these nanoparticles to keep them under that threshold."

In the new study, West and doctoral student Laura Strong loaded the newly coated nanoshells with a potent chemotherapeutic drug and delivered them to tumor cells in a laboratory setting. The treatment worked as planned; the nanoshells heated up and destroyed most of the tumor cells while releasing the drugs, which cleaned up the survivors. Completely eradicating every cancerous cell is extremely important, as the escape of even a single cell capable of metastasizing could prove deadly down the road.

The next step for the new cancer treatment is tests in live animals. While those experiments are in progress, human trials are still at least a couple years away.

But the technology need not be limited to cancer therapy.

"The hydrogels can release drugs just above body temperature, so you could potentially look at this for other drug-delivery applications where you don't necessarily want to destroy the tissue," said West. "You could do a milder warming and still trigger the drug release."

This research was supported by the National Institutes of Health

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Dans un geste semblable à ajouter des armes chimiques à une bombe incendiaire, des chercheurs de la Duke University ont mis au point un procédé de fabrication d'un traitement du cancer à l'échelle nanométrique prometteuse encore plus mortelle pour les tumeurs.

L'invention permet qu'une couche extrêmement mince d'hydrogels (pensez lentilles de contact) soit déposée sur la surface de nanobilles - particules d'une centaine de nanomètres de large visant à absorber la lumière infrarouge et générer de la chaleur. Lorsqu'ils sont chauffés, ces hydrogels spéciaux perdent leur teneur en eau et libèrent des molécules (tels que des médicaments) piégés à l'intérieur.

En déposant les hydrogels sur nanobilles de tumeurs incendiant et en chargeant le nouveau revêtement avec des médicaments chimiothérapeutiques, un redoutable punch une-deux est formé.

La technique est décrite dans un article publié dans la revue ACS Biomaterials Science & Ingénierie du 13 Juillet 2015, et a été mis en évidence par le choix de l'éditeur ACS.

"L'idée est de combiner la thérapie de chaleur tumeur avec la livraison localisée de médicaments, de sorte que vous pouvez avoir le traitement le plus efficace possible», a déclaré Jennifer Ouest, le professeur d'université Fitzpatrick famille de génie à l'Université Duke, qui détient des nominations en génie biomédical, génie mécanique et science des matériaux, de biologie cellulaire et de chimie. "Et de nombreux médicaments chimiothérapeutiques ont été démontré pour être plus efficaces dans le tissu chauffé, donc il ya une synergie potentielle entre les deux approches."

La thérapie photothermique est déjà dans des essais cliniques pour plusieurs types de cancers menée par Nanospectra Biosciences, Inc., une société fondée Ouest. Les nanobilles sont réglés pour absorber la lumière dans le proche infrarouge, qui passe sans danger à travers l'eau et les tissus. Les nanobilles, cependant, réchauffent rapidement assez pour détruire les cellules, mais uniquement lorsque la lumière brille.

En plus d'être en mesure de cibler avec précision des emplacements spécifiques dans le corps avec la lumière, le traitement repose également sur le fait que les nanobilles ont tendance à s'accumuler dans une tumeur en raison de la vascularisation qui fuit.

"Mais vous devez garder leur taille sous environ 500 nanomètres", a déclaré l'Ouest. «Nous avons dû venir avec un nouveau processus pour créer un revêtement de polymère très mince sur la surface de ces nanoparticules pour les garder sous ce seuil."

Dans la nouvelle étude, Laura Forte a chargé les nanobilles nouvellement revêtues d'un médicament chimiothérapeutique puissant et les a livrés à des cellules tumorales dans un environnement de laboratoire. Le traitement fonctionné comme prévu; les nanobilles chauffés ont détruit la plupart des cellules tumorales tout en libérant les médicaments, qui nettoyés les survivants. Complètement éradiquer toutes les cellules cancéreuses est extrêmement important, car l'évasion de même une seule cellule capable de métastases pourrait se révéler mortelle.

La prochaine étape pour le nouveau traitement du cancer est essais dans les animaux vivants. Bien que ces expériences soient en cours, des essais sur l'homme sont encore au moins quelques années de distance.

Mais la technologie ne doit pas être limitée à la thérapie du cancer.

"Les hydrogels peuvent libérer des médicaments juste au-dessus de la température corporelle, de sorte que vous pourraient regarder ce pour d'autres applications de livraison de médicaments où vous ne voulez pas nécessairement à détruire le tissu", a déclaré l'Ouest. «Vous pourriez faire un réchauffement encore plus doux et déclencher la libération du médicament."

Cette recherche a été financée par les Instituts nationaux de la santé
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MessageSujet: Re: Les dernières armes anti-cancers   Les dernières armes anti-cancers - Page 2 Icon_minitimeJeu 9 Juil 2015 - 15:36

A new technique that uses light to activate chemotherapy drugs in specific cells shows promise as a way to improve the effectiveness of cancer therapies while preventing severe side effects, according to a study published July 9 in Cell. The so-called photopharmacology approach could be used to treat a broad range of tumors with unprecedented precision simply by making existing cancer drugs sensitive to light--an approach that requires less time and effort compared with traditional drug discovery programs.

"We hope that our compounds will one day be used in medicine to deliver a killer blow to many types of localized cancer tumors, without producing side effects, thus improving on standards of care and also providing chemotherapy options for currently untreatable tumors," says co-senior author Oliver Thorn-Seshold of Ludwig-Maximilians-Universität München.

Some of the most successful and widely used chemotherapeutic drugs are inhibitors that interfere with the function of microtubules--components of the cell's skeleton that play a key role in cell proliferation, migration, and survival. But because these drugs do not specifically target cancer cells, they also interfere with the function of normal cells and cause severe side effects, such as heart and nerve damage. As a result, microtubule inhibitors are often limited to relatively low doses that do not provide the best therapeutic benefit.

To overcome this challenge, Thorn-Seshold and his collaborators developed a method for optically controlling microtubule inhibitor drugs currently in clinical trials, with high spatial precision. The strategy involves identifying a fixed structural element that is required for a drug's biological activity, then replacing that element with a flexible hinge that swings open or shut in response to blue light.

"We can then use light to switch the hinged drug on and off, where and when we want, with single-cell precision" says co-senior author Dirk Trauner, also of Ludwig-Maximilians-Universität München. "The upshot is that our compounds retain the powerful anticancer effects of existing microtubule inhibitors, but add the bonus of tissue-specific localization."

The researchers demonstrated that these modified compounds, called photostatins, are effective at inhibiting the proliferation and survival of cells targeted by light, while neighboring cells are unaffected. They can be switched on and off hundreds of times, making them suitable for long-term applications in both the clinic and the lab. Moreover, because they target a critical microtubule subunit that is found in the cells of all plants and animals, they can be used to study or treat a broad range of organisms or processes, even potentially a broad range of diseases in humans.

"We imagine that, since they eliminate systemic side effects, our compounds will be able to be used in medicine at dosages that are truly therapeutic in tumors, thus achieving a much more effective therapy than currently possible," Thorn-Seshold says. "On the research front, we hope that they will allow researchers worldwide to unravel the fine details underlying many important biophysical processes in cells, such as how mitosis is driven, how cells move or invade, and how the genetically determined sequence of embryogenesis is important for correct development."

In future clinical settings, the study authors imagine that patients could wear blue-tinted glasses to treat eye cancer or other eye diseases, while individuals with skin cancer could wear a bandage that delivers light to tumors. On the other hand, internal tumors might be treated with an implantable network of tiny LEDs that blink every few minutes to maintain the chemotherapeutic effect only in the enclosed tumor site.

In the meantime, the researchers are trying to stretch the limits of their technique with more precise and effective compounds, while refining the technique to treat tumors in mice. "The field of photopharmacology is very young, so it may take some time for the pharmaceutical industry to recognize the value of these compounds," Thorn-Seshold says. "Yet, if our ongoing studies are successful, we will have a convincing proposition for further preclinical development, and we are committed to getting as far into real therapy as we can."

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Une nouvelle technique qui utilise la lumière pour activer les médicaments de chimiothérapie dans les cellules spécifiques montre des promesses comme un moyen d'améliorer l'efficacité des traitements contre le cancer tout en évitant des effets secondaires graves, selon une étude publiée le 9 Juillet dans "La cellule". L'approche dite photopharmacology pourrait être utilisé pour traiter un large éventail de tumeurs avec une précision sans précédent simplement en rendant des médicaments anticancéreux existants sensibles à la lumière - une approche qui nécessite moins de temps et d'efforts par rapport aux programmes de découverte de médicaments traditionnels.

"Nous espérons que nos composés pourront un jour être utilisées en médecine pour livrer un coup fatal à de nombreux types de tumeurs cancéreuses localisées, sans produire d'effets secondaires, améliorant ainsi sur les normes de soins et de fournir également des options de chimiothérapie pour les tumeurs actuellement incurables," dit le co -Cadre auteur Oliver Thorn-Seshold de Ludwig-Maximilians-Universität München.

Certains des médicaments chimiothérapeutiques les plus réussis et les plus utilisés sont les inhibiteurs qui interfèrent avec la fonction des microtubules - composants du squelette de la cellule qui jouent un rôle clé dans la prolifération cellulaire, la migration et la survie. Mais parce que ces médicaments ne ciblent pas spécifiquement les cellules cancéreuses, ils interfèrent également avec la fonction des cellules normales et provoquent des effets secondaires graves, tels que des dommages sur cœur et sur des lésions nerveuses. Par conséquent, les inhibiteurs des microtubules sont souvent limitées à des doses relativement faibles qui ne fournissent pas le meilleur bénéfice thérapeutique.

Pour surmonter ce défi, Thorn-Seshold et ses collaborateurs ont développé une méthode pour contrôler optiquement les médicaments inhibiteurs des microtubules actuellement en essais cliniques, avec une grande précision spatiale. La stratégie consiste à identifier un élément de structure fixe qui est nécessaire pour l'activité biologique du médicament, puis remplacer cet élément avec une charnière flexible qui pivote ouvert ou fermé en réponse à la lumière bleue.

"Nous pouvons ensuite utiliser la lumière pour faire passer le médicament articulé de "off" à "on", où et quand nous voulons, avec une précision d'une unique cellule», explique le co-auteur principal Dirk Trauner, également de Ludwig-Maximilians-Universität München. "Le résultat est que nos composés conservent les effets anticancéreux puissants d'inhibiteurs de microtubules existants, mais ajouter la prime de la localisation spécifique des tissus."

Les chercheurs ont démontré que ces composés, appelés photostatins modifiés, sont efficaces pour inhiber la prolifération et la survie des cellules ciblées par la lumière, tandis que des cellules voisines ne sont pas affectés. Ils peuvent être allumés et éteints des centaines de fois, ce qui les rend approprié pour des applications à long terme à la fois dans la clinique et le laboratoire. En outre, parce qu'ils ciblent une sous-unité de microtubules essentiel que l'on trouve dans les cellules de tous les plantes et les animaux, ils peuvent être utilisés pour étudier ou traiter un large éventail d'organismes ou de processus, même potentiellement un large éventail de maladies chez les humains.

"Nous imaginons que, étant donné qu'ils éliminent les effets secondaires systémiques, nos composés pourront être utilisés en médecine à des doses qui sont vraiment thérapeutique dans les tumeurs, réalisant ainsi une thérapie plus efficace que possible actuellement», dit-Thorn Seshold. "Sur le front de la recherche, nous espérons qu'ils permettront aux chercheurs du monde entier de démêler les détails les plus fins sous-jacente de nombreux processus biophysiques importants dans les cellules, telles que la façon dont la mitose est entraînée, ou comment les cellules se déplacent ou envahissent, ou encore comment la séquence génétiquement déterminée de l'embryogenèse est importante pour le développement correct. "

Dans les milieux cliniques futurs, les auteurs de l'étude croient que les patients pourraient porter des lunettes bleutées pour traiter le cancer de l'oeil ou d'autres maladies oculaires, tandis que les personnes atteintes d'un cancer de la peau pourraient porter un bandage qui fournit la lumière à des tumeurs. En revanche, les tumeurs internes peuvent être traités avec un réseau de diodes électroluminescentes implantable minuscules qui clignotent toutes les quelques minutes pour maintenir l'effet chimiothérapeutique uniquement dans le site de la tumeur.

Dans l'intervalle, les chercheurs tentent de repousser les limites de leur technique avec des composés plus précises et plus efficaces, tout en affinant la technique pour traiter des tumeurs chez la souris. «Le domaine de photopharmacologie est très jeune, il peut prendre un certain temps pour l'industrie pharmaceutique de reconnaître la valeur de ces composés," dit-Thorn Seshold. "Pourtant, si nos études en cours sont couronnées de succès, nous avons une proposition convaincante pour plus de développement préclinique, et nous sommes déterminés à aller aussi loin dans une réelle thérapie que nous le pourrons."

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MessageSujet: Re: Les dernières armes anti-cancers   Les dernières armes anti-cancers - Page 2 Icon_minitimeMer 29 Avr 2015 - 15:38

Une équipe de recherche de l’Institut de génétique de biologie moléculaire et cellulaire (IGBMC) de Strasbourg, associée à l’INSERM et au CNRS et dirigée par Bruno Klaholz, vient de mettre en évidence la structure tridimensionnelle et les interactions à l’échelle atomique du ribosome humain, une structure qui combine protéines et ARN et joue un rôle-clé dans l’expression des gènes et la biosynthèse de protéines.

Cette avancée majeure dans la connaissance fondamentale de la cellule a été permise grâce à l’utilisation d’une technologie de pointe baptisée cryo-microscopie électronique. Une technique qui a permis à l’équipe de chercheurs de préserver les fonctions biologiques des ribosomes et de travailler sur des échantillons figés. Ils ont ensuite effectué une reconstruction 3D des clichés obtenus grâce au microscope.

Le modèle obtenu montre que le ribosome est constitué de deux sous-unités L et S, d’environ 220 000 atomes. « Les sous-unités interagissent ensemble et tournent légèrement sur elles-mêmes au cours du processus de biosynthèse des protéines, entraînant un fort remodelage de la configuration 3D de la structure », notent les auteurs de l’étude.

En explorant l’agencement de la structure du ribosome, les chercheurs ont également identifié la place des différents acides aminés et nucléotides constituant les deux sous-unités et leurs interactions moléculaires dans les différents sites de liaisons. Leurs travaux révèlent qu’après « avoir livré les acides aminés qu’ils transportent, les ARNt continuent à interagir avec le ribosome au sein du site de sortie des ARNt », écrivent les chercheurs.

Cette meilleure connaissance de la structure et de la dynamique du ribosome va permettre d’étudier par exemple les effets secondaires de certains antibiotiques, destinés à s’attaquer aux ribosomes bactériens et qui parfois s’attaquent « par erreur » au ribosome humain. La possibilité de cibler les ribosomes humains des cellules cancéreuses ouvre également une nouvelle voie thérapeutique contre le cancer.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
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MessageSujet: Re: Les dernières armes anti-cancers   Les dernières armes anti-cancers - Page 2 Icon_minitimeMar 11 Jan 2011 - 14:13

(Jan. 10, 2011) — A team of scientists has created particles that closely mirror some of the key properties of red blood cells, potentially helping pave the way for the development of synthetic blood.

Une équipe de scientifiques a créé des particules qui reflètent étroitement certaines des propriétés essentielles des globules rouges, ce qui pourrait ouvrir la voie pour le développement du sang synthétique.

The new discovery -- outlined in a study appearing in the online Early Edition of the Proceedings of the National Academy of Sciences during the week of Jan. 10, 2011 -- also could lead to more effective treatments for life threatening medical conditions such as cancer.

La nouvelle découverte - décrites dans une étude publiée dans l'édition en ligne tôt des démarches de la National Academy of Sciences durant la semaine du 10 janvier 2011 - pourrait aussi conduire à des traitements plus efficaces pour la vie de maladies graves comme le cancer.
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Denis
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MessageSujet: Re: Les dernières armes anti-cancers   Les dernières armes anti-cancers - Page 2 Icon_minitimeVen 7 Jan 2011 - 15:50

Un pas de géant a peut-être été franchi dans la bataille contre le cancer. Des chercheurs de l’université de Harvard aux Etats-Unis ont en effet développé un test sanguin qui pourrait à terme révolutionner les méthodes actuelles de dépistage.

Détecter la moindre cellule cancéreuse pourrait désormais être réalisé par une simple prise de sang. La méthode pourrait également permettre aux médecins de mieux cibler les traitements pour les patients atteints de cancer du Les dernières armes anti-cancers - Page 2 307163 , de la Les dernières armes anti-cancers - Page 2 307098 , du Les dernières armes anti-cancers - Page 2 307141 ou du Les dernières armes anti-cancers - Page 2 307171 notamment.

«Nous avons tous conscience que les outils dont nous disposons manquent de précision et que malgré nos efforts, nous demeurons dans l’approximatif. Nous réclamons tous des outils qui nous permettraient d’adapter le traitement à chaque patient. Cela permettrait à certains de le terminer plus tôt, à d’autres, d’en recevoir un plus agressif. Un tel test sanguin pourrait aussi nous éviter de soumettre de nombreux patients à des scanners sous perfusion, explique le docteur Minetta Liu, spécialiste du cancer du sein à l’université de Georgetown.”

La détection se fait à l’aide d’une micropuce contenant des anticorps qui captent les cellules cancéreuses dans le sang du patient, permettant ainsi leur détection précoce.

Le seuil d’alerte est ainsi atteint si trois cellules cancéreuses ou plus sont dépistées dans 7 ml de sang.

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MessageSujet: Re: Les dernières armes anti-cancers   Les dernières armes anti-cancers - Page 2 Icon_minitimeMer 5 Jan 2011 - 0:28

Une société pharmaceutique américaine a mis au point un test sanguin pour détecter les cellules qui seraient cancéreuses.

Nouveau procédé
C'est la société Johnson and Johnson qui a mis au point ce test sanguin. Selon, le géant pharmaceutique américain ce nouveau procédé de dépistage pourrait même être une alternative à des examens plus lourds comme les mammographies, les coloscopies ou encore les biopsies. 'Cette nouvelle technologie a le potentiel d'offrir un test facile à effectuer pour détecter et dénombrer les cellules cancéreuses et aussi pour en déterminer les caractéristiques biologiques', affirme Robert McCormack, de la filiale Veridex de Johnson and Johnson, qui a développé le produit.

Généralement, on détecte un cancer par trois cellules cancéreuses par échantillon de sang. Avec ce nouveau test, il sera possible de dépister la maladie, plus en amont, avant qu'elle commence à se développer. Une avancée considérable donc, selon la société.

Commercialiser
Ce nouveau procédé de dépistage devrait être rapidement sur le marché, aux États-Unis. L'hôpital général du Massachusetts a signé un accord avec la société pour le commercialiser. Le test se présentera sous la forme d'une micro-puce informatique qui mettra en lumière les cellules cancéreuses, facilitant leur détection. En France, les chercheurs travaillent également sur une puce permettant de détecter les cellules tumorales.

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MessageSujet: Re: Les dernières armes anti-cancers   Les dernières armes anti-cancers - Page 2 Icon_minitimeVen 8 Mai 2009 - 13:16

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CercleFinance.com) - Ipsogen a annoncé le lancement en Europe d'un nouveau test permettant de guider les prescriptions d'hormonothérapie dans le cancer du sein.

Le test MapQuant Dx Genomic HR, réalisé sur une plateforme de diagnostic à biopuces, doit permettre aux pathologistes de mieux identifier les tumeurs hormonodépendantes pouvant bénéficier d'une hormonothérapie.

Il s'agit de mesurer l'expression de gènes impliqués dans la biologie des oestrogènes et de la progestérone dans le cancer du sein.

Selon Ipsogen, cette technologie de puces à ADN permet d'établir un seuil de positivité des récepteurs objectif et biologiquement pertinent. Le groupe indique que le résultat est sans équivoque pour plus de 97% des tumeurs.
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MessageSujet: Les dernières armes anti-cancers   Les dernières armes anti-cancers - Page 2 Icon_minitimeSam 24 Juin 2006 - 22:58

Les dernières armes anti-cancers
En quelques années, certains cancers peuvent être guéris, selon les experts. Certaines d’entre eux (les cancers) pourront bénéficier de thérapies ciblées très efficaces. Le laboratoire pharmaceutique suisse Roche a présenté la semaine dernière, le 20 juin dernier, une gamme de produits anticancéreux aux résultats satisfaisants. Il est question surtout des cancers du Les dernières armes anti-cancers - Page 2 307163, du Les dernières armes anti-cancers - Page 2 307141 et du Les dernières armes anti-cancers - Page 2 307171.

Lors de la conférence de presse organisée, au siège du laboratoire pharmaceutique suisse à Bâle devant des journalistes de 22 pays, le responsable de la division pharmaceutique, William Burns, a mis l’accent sur la multiplication rapide des différents cancers en précisant que, selon les prévisions, l’incidence annuelle du cancer augmentera pour atteindre environ 15 millions en 2020. Avec les nouvelles avancées thérapeutiques, l’élaboration des programmes de dépistage et la baisse du nombre des fumeurs, le taux de mortalité est en diminution. Il a précisé qu’au moins un tiers des cancers peuvent être prévenus et un autre tiers peut être traité efficacement en raison du diagnostic précoce. « Il est alors constaté une augmentation d’un taux de survie de cinq ans dans la majorité des tumeurs durant la dernière décennie », a précisé William Burns en revenant sur les résultats des traitements des différents cancers de 1993 à 2005 et les taux de survie pour les différentes formes de la maladie. « Aujourd’hui, nous sommes numéro un en oncologie. Un succès grâce à des médicaments qui prolongent la vie. Les médicaments Roche deviennent une composante cruciale des standards de soins », a déclaré William Burns en rappelant que cinq produits témoignent de ce bénéfice, à savoir Avastin, Herceptin et Xeloda au traitement du cancer du Les dernières armes anti-cancers - Page 2 307163 évolué, Herceptin pour le traitement du cancer du sein au stade précoce, Mabthera pour le traitement du lymphome non hodgkinien, Avastin et Xeloda pour le traitement du cancer colorectal au stade avancé, Avastin et Tarceva pour le traitement du cancer du poumon évolué non à petites cellules, Arceva ainsi que Xeloda pour le traitement du cancer du Les dernières armes anti-cancers - Page 2 565294389. Il a souligné que plusieurs thérapies ciblées ont un très bon rapport coût-efficacité en comparaison avec d’autres produits. Il a signalé que les études cliniques présentées ont confirmé le fort potentiel d’expansion d’Avastin dans la lutte des différents cancers en citant la technique à la base de plusieurs autres anti-cancéreux du groupe, tels Mabthera (lymphome) ou Herceptin (cancer du sein). Le chiffre d’affaires réalisé en 2005 dans cette classe thérapeutique dépasse les 10 milliards de francs (40% du volume des ventes de médicaments du groupe), a rappelé le responsable de Roche. « Nous disposons aussi de 40% de la capacité mondiale de fabrication des anticorps monoclonaux » en citant la technique à la base de plusieurs autres anticancéreux du groupe, tels Mabthera (lymphome) ou Herceptin (cancer du sein).

Révolution dans le traitement du cancer du sein
Dr Peter Harper, de l’hôpital Guys de Londres, a souligné qu’avec les nouvelles thérapies, le malade bénéficie d’un prolongement de la durée de vie et une meilleure qualité de vie. C’est le cas, selon lui, du traitement du cancer du sein avec l’Herceptin dont les dernières données ont montré que ce médicament réduit significativement le risque de décès et de récidive. « Ce médicament entraîne un bénéficie constant, peu importe qu’il soit administré à un stade précoce ou évolué de la maladie, en monothérapie ou en association avec une chimiothérapie ou une hormonothérapie », a-t-il expliqué.

Autres molécules ciblées
A noter que 20 à 25% des cancers du sein sont particulièrement agressifs et ont plus de risques de se disséminer dans l’organisme (métastases). Ces cellules tumorales particulières possèdent à leur surface un nombre très important de récepteurs baptisés HER21. Des études ont montré que l’Herceptin, après une chimiothérapie standard pour des cancers du sein HER2 soignés à des stades précoces, diminue de moitié les risques de récidive. Une chimiothérapie orale qui s’attaque préférentiellement à la tumeur et non aux tissus sains est aussi d’un grand apport sur les cancers avancés en cas d’échec du traitement avec l’Herceptin. Associée à une chimiothérapie standard, la Capecatibine Xeloda®️ a entraîné un bénéfique significatif en termes de survie, ont précisé les spécialistes. Avastin, a ajouté Dr Peter Harper, qui a également entraîné des avantages cliniques pour le cancer du sein et du poumon, a fait preuve d’un bénéfice significatif en termes de survie dans le cas du cancer colo-rectal. « Avastin administré en association avec une large gamme de chimiothérapie ont confirmé qu’il permet aux patients atteint d’un cancer du colorectal évolué de vivre plus longtemps sans progression de la maladie. » Ce médicament approuvé dès 2004 contre le cancer colorectal ne guérit pas, mais prolonge la vie en ralentissant ou en stoppant l’évolution de la maladie. Il est actuellement utilisé, seul ou en association avec d’autres traitements, dans la lutte contre trois types de cancer (colorectal, sein, poumons). D’autres développements d’Avastin sont en cours. Ils engloberont 25 000 patients dans des études cliniques visant le cancer du pancréas, de l’ovaire ou de la prostate. Le médicament sera le numéro un du groupe dès 2008. A noter que Avastin est le premier et le seul traitement antiangiogénique, c’est-à-dire qui bloque le processus d’alimentation et de croissance des tumeurs par l’afflux de sang. Les patients souffrant de cancer du poumon peuvent actuellement bénéficier d’une chimiothérapie qui ne s’attaque qu’aux cellules tumorales, ménageant ainsi le reste de l’organisme. « La prise d’un comprimé de Tarceva par jour permet à de nombreux patients déjà traités de bénéficier d’avantages significatifs en termes de survie et de qualité de vie. » Une autre arme contre le cancer du lymphome non hodgkinien(LNH) a aussi fait ses preuves. Mabthera, administré en association avec une chimiothérapie, offre aux patients la meilleure chance de guérison, par rapport à une chimiothérapie utilisée seule, a-t-on expliqué en notant : « C’est la première fois en plus de 20 ans qu’une nouvelle association thérapeutique est en mesure d’aider les patients souffrant de LNH agressif à vivre mieux et plus longtemps ». La recherche est aussi intensifiée dans le domaine de nouveaux biomarqueurs destinés au contrôle de l’évolution de la maladie et à l’évaluation de la réponse thérapeutique. « La prochaine génération du système Roche diagnostic mesurera les combinaisons de marqueurs à l’aide de puces ADN et de puces à protéines », a-t-on signalé.


Dernière édition par Denis le Jeu 24 Jan 2019 - 11:38, édité 15 fois
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