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 La protéine Id

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Denis
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MessageSujet: Re: La protéine Id   Dim 24 Fév 2013 - 18:45

Feb. 24, 2013 — Cancer is characterized by uncontrolled cell division and growth. In order to identify new therapeutic targets through which to tackle the disease, scientists seek to clarify the mechanisms that control the expression of genes that favor the development of tumors, in processes such as uncontrolled cell division. Nature has just published a paper by the lab headed by Raúl Méndez, ICREA professor at the Institute for Research in Biomedicine (IRB Barcelona). The study describes a mechanism controlled by the CPEB1 protein that affects more than 200 genes related to cell proliferation and tumor progression. The mechanism, which was discovered using Hodgkin lymphoma cells, has been proposed as a general regulatory system that enhances the spread of cancer.

Le cancer se caractérise par une division et une croissance cellulaire incontrôlées. Afin d'identifier de nouvelles cibles thérapeutiques à travers lesquels faire face à la maladie, les scientifiques cherchent à mieux comprendre les mécanismes qui contrôlent l'expression des gènes qui favorisent le développement de tumeurs, dans des processus tels que la division cellulaire incontrôlée. Nature vient de publier un document rédigé par le laboratoire dirigé par Raúl Méndez, professeur ICREA à l'Institut de recherche en biomédecine (IRB Barcelona). L'étude décrit un mécanisme contrôlé par la protéine CPEB1 qui affecte plus de 200 gènes liés à la prolifération cellulaire et la progression tumorale. Ce mécanisme, qui a été découvert en utilisant des cellules de lymphome de Hodgkin, a été proposé comme un système général de réglementation qui favorise la propagation du cancer.

The researchers describe that CPEB1 shortens a highly specific region of RNAs (RNAs are the molecules that carry gene information for protein synthesis). This region holds most of the signals that determine whether an RNA molecule is made into a protein or not. "CPEB1 "takes off the brakes" for hundreds of RNAs that stimulate cell desdifferentiation and proliferation, allowing them to be made into proteins; however, in addition to removing the brakes in the nucleus, this protein accompanies RNA to the cytoplasm, where it speeds up the production of these proteins," explains the senior author of the paper Raúl Méndez, head of the "Translational control of cell cycle and differentiation" group at IRB Barcelona.

Les chercheurs décrivent que CPEB1 raccourcit une région très spécifique des ARN (ARN sont les molécules qui transportent l'information génétique pour la synthèse des protéines). Cette région contient la plupart des signaux qui déterminent si une molécule d'ARN s'est réalisée en une protéine ou non. "CPEB1« décolle les freins "pour des centaines d'ARN qui stimulent des differentiations et la prolifération cellulaire, leur permettant ainsi d'être transformés en protéines, mais, en plus d'éliminer les freins dans le noyau, cette protéine accompagne l'ARN dans le cytoplasme, où il accélère la production de ces protéines »

Raúl Méndez is an expert on the CPBE protein family, a type of RNA-binding protein that has a positive and crucial role in early embryo development. "CPEB proteins are necessary during development and also during tissue regeneration via stem cells in adults, but if the programme governed by CPEBs is continually switched on, cells divide when they are not supposed to and form a tumor," explains Méndez. The CPEB family comprises four proteins, which compensate each other's normal function but which have specific activities in diseased states. "This finding is positive from a therapeutic viewpoint because it means that if you remove CPEB1 from healthy cells, its function can be taken over by any other CPEB protein. In contrast, in tumors only CPEB1 has the capacity to shorten these regions, thus affecting only tumor cells," states Italian researcher Felice Alessio Bava, first author of the paper, and post-doctoral fellow with Méndez's group who, this year, has obtained his doctorate degree through the "la Caixa" International Fellowship Programme. This study provides further evidence of the potential of CPEB proteins as therapeutic targets. In 2011, in a study published in Nature Medicine, Méndez identified that CPEB4 "switches on" hundreds of genes linked to tumor growth. This new study explains that the overexpression of CPEB4 in tumors is because CPEB1 has also "released its brakes." "The fact that these proteins control each other is also advantageous from a therapeutic point of view," asserts Méndez, "because partial inhibition, by a drug, would be amplified, thus allowing tumor cell reprogramming. The amplification should make it easier to find a viable compound."

Raúl Méndez est un expert sur la famille des protéines CPBE, un type d'ARN-protéine de liaison qui a un rôle positif et crucial dans le développement précoce de l'embryon. "Les protéines CPBE sont nécessaires lors du développement et également au cours de la régénération des tissus par des cellules souches chez les adultes, mais si le programme régi par CPEBs est continuellement sous tension, les cellules se divisent quand ils ne sont pas censés et forment une tumeur», explique Méndez. La famille comprend quatre protéines CPBE, qui se compensent mutuellement dans le fonctionnement normal mais qui ont des activités spécifiques dans les états pathologiques. «Ce constat est positif du point de vue thérapeutique, car cela signifie que si vous supprimez CPEB1 des cellules saines, sa fonction peut être repris par n'importe quelle autre protéine CPEB . En revanche, dans les tumeurs seul CPEB1 a la capacité de réduire ces régions, ce qui affecte seulement les cellules tumorales », affirme le chercheur italien Felice Alessio Bava. Cette étude fournit une preuve supplémentaire du potentiel des protéines CPEB comme cibles thérapeutiques. En 2011, dans une étude publiée dans Nature Medicine, Méndez a identifié que les commutateurs CPEB4 mettaient à "on" des centaines de gènes liés à la croissance de la tumeur. Cette nouvelle étude explique que la surexpression de CPEB4 dans les tumeurs se produit parce CPEB1 a également "libéré de ses freins." «Le fait que ces protéines se contrôlent les uns les autres est également avantageux d'un point de vue thérapeutique», affirme Méndez, «parce que l'inhibition partielle, par un médicament, serait amplifié, ce qui permet une reprogrammation des cellules tumorales. L'amplification devrait rendre plus facile le fait de trouver un composé viable. "

The lab has developed a system to screen therapeutic molecules for a drug that can inhibit the action of CPEB in tumors while having few secondary effects on healthy cells. "There is no drug currently available that influences the regulation of gene expression at this level. Our findings open up a pioneering therapeutic window. We are optimistic about the potential of CPEB proteins as targets," says Méndez.

Le laboratoire a mis au point un système permettant de cribler des molécules thérapeutiques d'un médicament capable d'inhiber l'action de CPEB dans les tumeurs tout en ayant peu d'effets secondaires sur les cellules saines. «Il n'existe pas de médicament actuellement disponible qui influence la régulation de l'expression des gènes à ce niveau. Nos résultats ouvrent une fenêtre thérapeutique. Nous sommes optimistes quant au potentiel des protéines CPEB en tant que cibles», a déclaré Méndez.

The action of CPEB proteins should be considered in the design of other therapeutic strategies

L'action des protéines CPEB doit être pris en compte dans la conception d'autres stratégies thérapeutiques

The study published in Nature includes a meticulous genomic analysis of RNA molecules that are processed in different ways depending on whether CPBE1 is present. The study provides a list of between 200 and 300 of such genes, that is to say, those that would have the region holding regulatory signals removed. This is precisely the region where microRNAs -- small molecules regulating the translation of this RNA to protein -- bind. "Many antitumor therapies attempt to interfere with microRNA binding, but we have now revealed that CPEB proteins remove these regions beforehand. The pharmaceutical companies that are developing such compounds will be able to predict whether their targets are suitable approaches or not," explains the scientist.

L'étude publiée dans la revue Nature comprend une analyse minutieuse de molécules d'ARN génomique qui sont traitées de manière différente selon que CPBE1 est présent. L'étude fournit une liste de 200 à 300 de ces gènes, c'est-à-dire, ceux qui auraient la région avec des signaux réglementaires retirés. C'est précisément la région où les microARN - petites molécules régulant la traduction de cet ARN se lient à la protéine -. "Beaucoup de thérapies antitumorales tenter d'interférer avec la liaison de microARN, mais nous avons maintenant révélé que les protéines CPEB suppriment ces régions à l'avance. Les compagnies pharmaceutiques qui développent de tels composés seront en mesure de prédire si leurs objectifs sont des approches appropriées ou non», explique le scientifique .




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Denis
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MessageSujet: La protéine Id   Jeu 29 Juin 2006 - 12:22

Une protéine qui cause le cancer peur guérir une colonne vertébrale ou des cellules du cerveau endommagée. Des chercheurs ont trouvé qu'une prétéine connue pour favoriser la croissance du cancer joue aussi un rôle surprenant pour restaurer la capacité des cellules du cerveau à se regénérer, ça en fait une cible importante pour restaurer une colonne vertébrale endommagée ou pour cibler une maladie neurologique comme l'Alzheimer.


"Notre découverte suggère que c'est le même procédé que cette protéine utilise pour faire proliférer le cancer ou pour regénérer les "axons" qui sont endommagés dans la colonne vertébrale ou les maladies neurologiques." dit Antionio Iavarone


Les protéines connues comme les protéines Id sont abondantes dans les cellules de différents types de cancer, incluant les cellules du cerveau, le cancer du sein et les tumeurs pédiatriques, elles étaient connues jusqu'ici pour aider la croissance du cancer et le processus de métastases.

Pendant qu'ils cherchaient des moyens d'attaquer les propriétés qui aident au cancer le Docteur Iavarone et son assistante ont découvert la surprenante propriété de guérir les neurone de ces protéines Id.


La découverte est significative en termes de thérapies anti-cancer. Les chercheurs ont découvert que l'enzyme dans les cellules normales - appelé APC - dégrade habituellement les protéines Id aussitot après qu'elles sont produites mais les cellulles cancéreuses montrent un haut niveau de ces protéine Id. Cela suggère que réintroduire l'enzyme APC dans les cellules cancéreuses pourraient éliminer les protéines et arrêter la croissance des tumeurs cancéreuses quelque chose que les chercheurs vont investiguer.

Spurring Neuronal Regrowth

Among neurons, however, Dr. Iavarone and Dr. Lasorella examined the Id protein potential for promoting growth, rather than arresting it. The researchers wanted to use the power of Id proteins to stimulate growth of axons - the structures on neurons responsible for transmitting electrical signals in the brain and spinal cord. But to do that they needed to overcome the problem of the APC enzyme, which degrades the protein in normal cells. So they constructed a "super" Id protein that would resist degradation from the APC enzyme, allowing it to promote axonal growth.

Normally neurons cannot regenerate damaged axons because of the presence of myelin, a substance that surrounds the axons, but the degradation-resistant "super" Id protein was able to promote axon growth even in the presence of myelin.

Dr. Iavarone added that there is no chance that such a therapy would cause cancer in the brain or spinal cord. "Neurons have completely lost the ability to create new cells so there's no danger of creating a tumor. The only growth they're capable of is regeneration of their axons," he said.


Dernière édition par Denis le Dim 24 Fév 2013 - 18:46, édité 1 fois
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