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 Le cancer de l'oesophage et les moyens de traiter

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Denis
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MessageSujet: Re: Le cancer de l'oesophage et les moyens de traiter   Le cancer de l'oesophage et les moyens de traiter Icon_minitimeJeu 28 Fév 2019 - 7:08

Blocking two molecular pathways that send signals inside cancer cells could stave off esophageal adenocarcinoma (EAC), the most common esophageal malignancy in the United States, according to new research out of Case Western Reserve University School of Medicine. Researchers identified the pathways using advanced computational and genetic analyses of tumor biopsies from EAC patients. They found 80 percent of tumors had unusually active genes related to two specific pathways, and that exposing the cells to pathway inhibitors stymied EAC tumor growth in mice.

Results published in Gastroenterology point to two signaling pathways (controlled by JNK and TGF-beta proteins, respectively) as contributing to EAC tumors. The pathways represent molecular chain reactions that were overactive in patient tumor cells, but not in biopsies from patients with non-cancerous esophageal conditions, including Barrett's Esophagus. Harmful effects of these pathways could be reduced by turning down JNK or TGF-beta activity. "These findings suggest a rationale for testing JNK/TGF-beta-targeted therapies as a new treatment approach in this increasingly prevalent and lethal cancer," said senior author Kishore Guda, DVM, PhD, associate professor in the Case Comprehensive Cancer Center.

Only 20 percent of patients diagnosed with EAC survive five years, according to recent National Cancer Institute estimates. Patients struggle to swallow as tumors and cancer cells narrow their esophagus. Some require nasogastric feeding tubes in end stages of disease. Limited available treatments to shrink tumors include surgery, radiation, or chemotherapy, but the majority of EAC tumors are resistant.

"Targeted therapies are virtually non-existent," Guda said. "Treatment advancements are also slowed because we don't know exactly what molecular signals drive EAC pathogenesis."

In the new study, Guda and colleagues collected 397 biopsy specimens to find common mechanisms that underlie EAC tumor progression. They integrated computational and genetic analyses to identify signaling pathways highly active in EAC. They compared EAC biopsies to those collected from patients with conditions that often precede EAC, but who did not develop the cancer.

After finding JNK and TGF-beta pathways to be overactive only in EAC biopsies, they then incubated EAC tumor cells with therapeutic small molecules designed to block the pathways. Exposure to JNK or TGF-beta inhibitors reduced the ability of EAC cells to proliferate, migrate, or form tumors when transplanted into mice. Several mice had near total regression of tumor growth following treatment. Combining JNK and TGF-beta pathway inhibitor treatments further prevented cancer cell growth, but more studies are needed to understand synergy between the pathways during EAC progression.

EAC tumor cells' reliance on the TGF-beta pathway was unexpected given its widely recognized role as a cancer suppressor, said Guda's co-senior author on the study, Vinay Varadan, PhD, assistant professor in the Case Comprehensive Cancer Center. The difference, Varadan said, potentially lies in different roles for TGF-beta in different stages of EAC development.

"In normal esophageal cells, TGF-beta acts as a gatekeeper by inhibiting uncontrolled cell growth," Varadan said. "As EAC develops, TGF-beta switches from a growth suppressor to a growth promoter. This is unlike its function in other cancers such as those arising in the colon." Varadan added, "Our unique application of advanced mathematical modelling that we developed allowed us to tease out these intricate mechanisms, which would have otherwise been missed."

The results open a new targeted therapeutic avenue for EAC, and lay the foundation for studies in humans. Said Guda, "We are in the process of initiating a human clinical trial using an oral TGF-beta pathway inhibitor in EAC patients. Ultimately, we'll use findings from that trial to guide development of TGF-beta inhibitors as a potential new targeted treatment option for EAC patients."

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Le blocage de deux voies moléculaires qui envoient des signaux à l'intérieur des cellules cancéreuses pourrait permettre d'éviter l'adénocarcinome oesophagien (EAC), la tumeur maligne oesophagienne la plus répandue aux États-Unis, selon une nouvelle étude réalisée à la faculté de médecine de l'Université Case Western Reserve. Les chercheurs ont identifié les voies en utilisant des analyses informatiques et génétiques avancées des biopsies tumorales de patients atteints de CAE. Ils ont découvert que 80% des tumeurs avaient des gènes inhabituellement actifs liés à deux voies spécifiques et que l'exposition de ces cellules à des inhibiteurs de la voie bloquait la croissance tumorale de l'EAC chez la souris.

Les résultats publiés dans Gastroenterology indiquent que deux voies de signalisation (contrôlées par les protéines JNK et TGF-bêta, respectivement) contribuent à la formation de tumeurs EAC. Les voies représentent des réactions en chaîne moléculaire qui étaient hyperactives dans les cellules tumorales des patients, mais pas dans les biopsies de patients atteints de maladies oesophagiennes non cancéreuses, y compris l'œsophage de Barrett. Les effets nocifs de ces voies pourraient être réduits en diminuant l’activité de JNK ou de TGF-bêta. "Ces résultats suggèrent une raison pour tester les thérapies ciblées JNK / TGF-bêta comme nouvelle approche thérapeutique dans ce cancer de plus en plus répandu et mortel", a déclaré l'auteur principal Kishore Guda, DMV, PhD, professeur associé au Case Comprehensive Cancer Center.


"Les thérapies ciblées sont pratiquement inexistantes", a déclaré Guda. "Les progrès thérapeutiques sont également ralentis car nous ne savons pas exactement quels signaux moléculaires dirigent la pathogenèse de la CAE."

Dans la nouvelle étude, Guda et ses collègues ont recueilli 397 échantillons de biopsie afin de déterminer les mécanismes communs qui sous-tendent la progression tumorale de l'EAC. Ils ont intégré des analyses informatiques et génétiques pour identifier les voies de signalisation très actives dans le CAE. Ils ont comparé les biopsies de l'EAC à celles recueillies auprès de patients atteints de pathologies souvent antérieures à l'EAC, mais n'ayant pas développé le cancer.

Après avoir découvert que les voies de JNK et de TGF-bêta étaient hyperactives uniquement dans les biopsies de CAE, ils ont ensuite incubé des cellules tumorales de CAE avec de petites molécules thérapeutiques conçues pour bloquer les voies. L'exposition aux inhibiteurs de JNK ou de TGF-bêta a réduit la capacité des cellules EAC de proliférer, de migrer ou de former des tumeurs lors d'une greffe chez la souris. Plusieurs souris ont présenté une régression presque totale de la croissance tumorale après le traitement. La combinaison de traitements inhibiteurs de la voie JNK et de TGF-bêta a également empêché la croissance des cellules cancéreuses, mais des études supplémentaires sont nécessaires pour comprendre la synergie entre les voies au cours de la progression de l'EAC.

La dépendance des cellules tumorales de l'EAC sur la voie TGF-bêta était inattendue compte tenu de son rôle largement reconnu en tant que suppresseur de cancer, a déclaré Vinay Varadan, Ph.D., auteur principal de l'étude, co-responsable de l'étude, et professeur adjoint au Case Comprehensive Cancer Center. Selon Varadan, la différence réside potentiellement dans les différents rôles du TGF-bêta à différentes étapes du développement de la CAE.

"Dans les cellules oesophagiennes normales, le TGF-bêta agit en tant que contrôle-inhibiteur en inhibant la croissance cellulaire incontrôlée", a déclaré Varadan. "Au fur et à mesure que l'EAC se développe, le TGF-bêta bascule d'un suppresseur de croissance à un activateur de croissance. Cela diffère de sa fonction dans d'autres cancers tels que ceux survenant dans le côlon." Varadan a ajouté: "Notre application unique de modélisation mathématique avancée que nous avons développée nous a permis de démêler ces mécanismes complexes qui auraient autrement été manqués."

Les résultats ouvrent une nouvelle voie thérapeutique ciblée pour la CAE et jettent les bases d'études sur l'homme. "Nous sommes en train de lancer un essai clinique chez l'homme utilisant un inhibiteur de la voie du TGF-bêta par voie orale chez des patients atteints de CAE. Nous utiliserons les résultats de cet essai pour orienter le développement des inhibiteurs du TGF-bêta en tant que nouvel objectif potentiel. option de traitement pour les patients EAC. "

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Denis
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MessageSujet: Re: Le cancer de l'oesophage et les moyens de traiter   Le cancer de l'oesophage et les moyens de traiter Icon_minitimeDim 8 Juil 2018 - 13:59

Researchers at the University of Texas at Arlington's College of Nursing and Health Innovation have developed a new nanoparticle-based platform for simultaneous imaging and treatment of esophageal cancer.

Together with colleagues from The Ohio State University, researchers manufactured polypeptide nanoparticles, which have near infrared fluorescence for better tissue imaging. They also modified the nanoparticles with tumor targeting properties and then loaded the nanoparticles with a chemotherapy drug.

"This is precision medicine," said Zui Pan, an associate professor of nursing and one of the corresponding authors of a paper on this nanoparticle, which is scheduled to be published in the journal Nature Communications this month. "It is harder to detect the esophageal cancer tumor. One common detection method is the use of an endoscopic probe, which shines a white light through your throat. But the problem is the tumor is embedded in the normal tissue and difficult to see. This will help detect the tumor and guide the surgeon to the area that is lit up and surgically remove it, or consider alternative therapies."

Esophageal cancer, the sixth leading cause of cancer death worldwide, is responsible for nearly 16,000 deaths in the United States each year, according to the American Cancer Society. It has few symptoms and is often diagnosed at a later stage. The five-year survival rate is less than 20 percent.

Pan, a leading esophageal cancer researcher, heads a lab that is largely devoted to the study and treatment of the disease. Other collaborators on this study include Mingjun Zhang, a professor in the Department of Biomedical Engineering at The Ohio State University, and his postdoctoral fellow Zhen Fan; Yan Chang, a post-doctoral fellow in Pan's lab and Chaochu Chi, a graduate student who is also in Pan's lab.

The researchers began developing this nanoparticle in 2015, Pan said. She added that in addition to making it easier to see the tumor, the nanoparticle has the ability to carry the chemotherapy drug to the site.

The nanoparticle is injected into the body, travels through the blood stream and accumulates in the tumor area because of its targeting properties, Pan said.

Pan said that in the past there have been some concerns about attempting to use nanoparticles detecting cancer cells because of the potential to introduce unanticipated side effects. It is important to note that this nanoparticle is both biocompatible and biodegradable.

"This is a significant milestone in cancer research, particularly esophageal cancer research," said Anne Bavier, dean of the College of Nursing and Health Innovation. "It is potentially transformative and further builds on the college and the university's efforts to advance health and the human condition."

This is Pan's second breakthrough in esophageal cancer research in the last 12 months. Last fall, she published a study in the FASEB Journal that showed that zinc can inhibit the growth of esophageal cancer cells.

"The long term goal of my research is to help prevent this tumor and to find better, safer and more targeted treatments for esophageal cancer," Pan said. "This is a big step toward that goal."

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Des chercheurs de l'Université du Texas au Collège des soins infirmiers et de l'innovation en santé d'Arlington ont mis au point une nouvelle plate-forme à base de nanoparticules pour l'imagerie simultanée et le traitement du cancer de l'œsophage.

En collaboration avec des collègues de l'Ohio State University, les chercheurs ont fabriqué des nanoparticules de polypeptides, qui ont une fluorescence proche infrarouge pour une meilleure imagerie des tissus. Ils ont également modifié les nanoparticules avec des propriétés de ciblage tumoral, puis chargé les nanoparticules avec un médicament de chimiothérapie.

"C'est une médecine de précision", a déclaré Zui Pan, professeur agrégé de sciences infirmières et l'un des auteurs correspondants d'un article sur cette nanoparticule, qui devrait être publié dans la revue Nature Communications ce mois-ci. «Il est plus difficile de détecter la tumeur cancéreuse de l'œsophage, mais il existe une méthode de détection courante: l'utilisation d'une sonde endoscopique qui projette une lumière blanche dans la gorge, mais le problème est que la tumeur est incluse dans le tissu normal et difficile à voir. aidera à détecter la tumeur et guidera le chirurgien vers la zone éclairée et l'enlèvera chirurgicalement, ou envisagera des thérapies alternatives.

Le cancer de l'œsophage, la sixième cause de décès par cancer dans le monde, est responsable de près de 16 000 décès chaque année aux États-Unis, selon l'American Cancer Society. Il a peu de symptômes et est souvent diagnostiqué à un stade ultérieur.

Pan, un éminent chercheur sur le cancer de l'œsophage, dirige un laboratoire qui se consacre principalement à l'étude et au traitement de la maladie. Mingjun Zhang, professeur au Département de génie biomédical de l'Université d'État de l'Ohio, et son boursier postdoctoral Zhen Fan sont d'autres collaborateurs de cette étude. Yan Chang, un post-doctorant dans le laboratoire de Pan et Chaochu Chi, un étudiant diplômé qui est également dans le laboratoire de Pan.

Les chercheurs ont commencé à développer cette nanoparticule en 2015, a déclaré Pan. Elle a ajouté qu'en plus de faciliter la visualisation de la tumeur, la nanoparticule a la capacité de transporter le médicament de chimiothérapie vers le site.

La nanoparticule est injectée dans le corps, se déplace à travers le flux sanguin et s'accumule dans la zone de la tumeur en raison de ses propriétés de ciblage, a déclaré Pan.

Pan a déclaré que par le passé, il y avait des préoccupations concernant la tentative d'utiliser des nanoparticules détectant les cellules cancéreuses en raison de la possibilité d'introduire des effets secondaires imprévus. Il est important de noter que cette nanoparticule est à la fois biocompatible et biodégradable.

«Il s'agit d'une étape importante dans la recherche sur le cancer, en particulier la recherche sur le cancer de l'œsophage», a déclaré Anne Bavier, doyenne du Collège des sciences infirmières et de l'innovation en santé. "Il est potentiellement transformateur et s'appuie sur les efforts du collège et de l'université pour faire progresser la santé et la condition humaine."

C'est la deuxième percée de Pan dans la recherche sur le cancer de l'œsophage au cours des 12 derniers mois. L'automne dernier, elle a publié une étude dans le FASEB Journal qui a montré que le zinc peut inhiber la croissance des cellules cancéreuses de l'œsophage.

"L'objectif à long terme de ma recherche est d'aider à prévenir cette tumeur et de trouver de meilleurs traitements, plus sûrs et plus ciblés pour le cancer de l'œsophage", a déclaré Pan. "C'est un grand pas vers cet objectif."
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MessageSujet: Re: Le cancer de l'oesophage et les moyens de traiter   Le cancer de l'oesophage et les moyens de traiter Icon_minitimeMer 11 Oct 2017 - 15:35

Columbia University Medical Center (CUMC) researchers have identified cells in the upper digestive tract that can give rise to Barrett's esophagus, a precursor to esophageal cancer. The discovery of this "cell of origin" promises to accelerate the development of more precise screening tools and therapies for Barrett's esophagus and esophageal adenocarcinoma, the fastest growing form of cancer in the U.S.

The findings, made in mice and in human tissue, were published in today's online edition of Nature.

In Barrett's esophagus, some of the tissue in the tube connecting the mouth to the stomach are replaced by intestinal-like tissue, causing heartburn and difficulty swallowing. Most cases of Barrett's stem from gastroesophageal reflux disease (GERD) -- chronic regurgitation of acid from the stomach into the lower esophagus. A small percentage of people with Barrett's esophagus develop esophageal adenocarcinoma, the most common form of esophageal cancer.

Incidence of esophageal adenocarcinoma has risen by 800 percent over the past four decades. However, there has been little progress in screening and treatment over the same period. If esophageal cancer is not detected early, patients typically survive less than a year after diagnosis.

Researchers have proposed at least five models of Barrett's esophagus, each based on a different cell type. "However, none of these experimental models mimics all of the characteristics of the condition," said study leader Jianwen Que, MD, PhD, associate professor of medicine at CUMC. "This led us to believe that there must be another, yet-to-be-discovered, cell of origin for Barrett's esophagus."

In the current study, Dr. Que and his colleague Ming Jiang, PhD, an associate research scientist in CUMC's Department of Medicine and first author of the paper, genetically altered mice to promote the development of Barrett's esophagus. His team then examined the mice's gastroesophageal junction tissue for changes. "All of the known cells in this tissue remained the same, but we found a previously unidentified zone populated by unique basal progenitor cells," he said. Progenitor cells are early descendants of stem cells that can differentiate into one or more specific cell types.

Dr. Que's team then performed a technique called lineage tracing to determine if these unique basal progenitor cells, tagged with a fluorescent protein, can give rise to Barrett's esophagus. In the tests, several mouse models were used to show that bile acid reflux or genetic changes promote expansion of these cells, leading to the development of Barrett's esophagus. The same observations were made in organoids (artificially grown masses of cells that resemble an organ) created from unique basal progenitor cells that were isolated from the gastroesophageal junction in mice and humans.

"Now that we know the cell of origin for Barrett's esophagus, the next step is to develop therapies that target these cells or the signaling pathways that are activated by acid reflux," said Dr. Que.

The study is titled, "Transitional basal cells at the squamous-columnar junction generate Barrett's oesophagus." The other contributors are: Haiyan Li (Columbia University Medical Center, New York, NY), Yongchun Zhang (CUMC), Ying Yang (CUMC), Rong Lu (CUMC), Kuancan Liu (CUMC and Fuzhou General Hospital, Fuzhou, Fujian, China), Sijie Lin (CUMC and Fuzhou General Hospital), Xiaopeng Lan (Fuzhou General Hospital), Haikun Wang (Chinese Academy of Sciences, Shanghaim, China), Han Wu (Ascendas Genomics Inc., Zhongshan, Guandong, China), Jian Zhu (University of Rochester, Rochester, NY), Zhongren Zhou (University of Rochester), Jianming Xu (Baylor College of Medicine, Houston, TX), Dong-Kee Lee (Baylor College of Medicine), Lanjing Zhang (University Medical Center of Princeton at Plainsboro, Plainsboro, NJ, and Rutgers University, Newark, NJ), Yuan-Cho Lee (CUMC), Jingsong Yuan (CUMC), Julian A. Abrams (CUMC), Timothy G. Wang (CUMC), Antonia R. Sepulveda (CUMC), Qi Wu (Tianjin Haihe Hospital, Tianjin. China), Huaiyong Chen (Tianjin Haihe Hospital), Xin Sun (Tianjin Haihe Hospital), Junjun She (Xi'an Jiaotong University, Xi'an, China), and Xiaoxin Chen (North Carolina Central University, Durham, NC).

The study was supported by grants from the National Institutes of Health (R01DK113144, R01DK100342, R01HL132996, R01CA112403, and R01CA193455), March of Dimes, Price Family Foundation, the National Key Research and Development Program of China, National Natural Science Foundation of China, the Program for the Top Young Innovative Talents of Fujian Province, and the International Collaborative Project of Fujian Province.


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Les chercheurs du Centre médical universitaire de Columbia (CUMC) ont identifié des cellules dans le tube digestif supérieur qui peuvent donner naissance à l'oesophage de Barrett, un précurseur du cancer de l'œsophage. La découverte de cette «cellule d'origine» promet d'accélérer le développement d'outils et de thérapies de dépistage plus précis pour l'œsophage de Barrett et l'adénocarcinome oesophagien, la forme de cancer à plus forte croissance aux États-Unis.

Les résultats, faits chez la souris et dans les tissus humains, ont été publiés dans l'édition en ligne d'aujourd'hui de Nature.

Dans l'œsophage de Barrett, une partie du tissu du tube reliant la bouche à l'estomac est remplacée par un tissu intestinal, provoquant des brûlures d'estomac et des difficultés à avaler. La plupart des cas de la maladie de Barrett vient du reflux gastro-oesophagien (RGO) - la régurgitation chronique de l'acide de l'estomac dans l'œsophage inférieur. Un petit pourcentage de personnes atteintes d'œsophage de Barrett développent un adénocarcinome oesophagien, la forme la plus courante de cancer de l'œsophage.

L'incidence de l'adénocarcinome oesophagien a augmenté de 800 pour cent au cours des quatre dernières décennies. Cependant, peu de progrès ont été réalisés en matière de dépistage et de traitement au cours de la même période. Si le cancer de l'œsophage n'est pas détecté tôt, les patients survivent généralement moins d'un an après le diagnostic.

Les chercheurs ont proposé au moins cinq modèles d'œsophage de Barrett, chacun basé sur un type de cellule différent. "Cependant, aucun de ces modèles expérimentaux ne reproduit toutes les caractéristiques de la maladie", a déclaré le chef de l'étude Jianwen Que, MD, PhD, professeur agrégé de médecine au CUMC. "Cela nous a amené à croire qu'il doit y avoir une autre cellule d'origine, encore à découvrir, pour l'œsophage de Barrett."

Dans cette étude, le Dr Que et son collègue Ming Jiang, Ph.D., chercheur associé au département de médecine du CUMC et premier auteur du document, ont modifié génétiquement les souris pour promouvoir le développement de l'œsophage de Barrett. Son équipe a ensuite examiné le tissu de la jonction gastro-oesophagienne de souris pour les changements. "Toutes les cellules connues dans ce tissu sont restées les mêmes, mais nous avons trouvé une zone précédemment non identifiée peuplée de cellules progénitrices basales uniques", a-t-il dit. Les cellules progénitrices sont des descendants précoces de cellules souches qui peuvent se différencier en un ou plusieurs types cellulaires spécifiques.

L'équipe du Dr Que a ensuite effectué une technique appelée "tracé de lignée" pour déterminer si ces cellules progénitrices basales uniques, marquées avec une protéine fluorescente, peuvent donner naissance à l'oesophage de Barrett. Dans les tests, plusieurs modèles de souris ont été utilisés pour montrer que le reflux acide biliaire ou des changements génétiques favorisent l'expansion de ces cellules, conduisant au développement de l'œsophage de Barrett. Les mêmes observations ont été faites dans des organoïdes (masses de cellules artificiellement développées qui ressemblent à un organe) créées à partir de cellules progénitrices basales uniques qui ont été isolées de la jonction gastro-oesophagienne chez les souris et les humains.

"Maintenant que nous connaissons la cellule d'origine de l'oesophage de Barrett, la prochaine étape est de développer des thérapies ciblant ces cellules ou les voies de signalisation activées par le reflux acide", a déclaré le Dr Que.

L'étude s'intitule «Les cellules basales transitoires à la jonction squameuse-colonnaire génèrent l'œsophage de Barrett».
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Denis
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MessageSujet: Re: Le cancer de l'oesophage et les moyens de traiter   Le cancer de l'oesophage et les moyens de traiter Icon_minitimeJeu 28 Sep 2017 - 17:07

Zinc supplements can significantly inhibit the proliferation of esophageal cancer cells, according to a new study co-authored by a University of Texas at Arlington researcher.

Previous studies had shown that zinc is essential for maintaining human health and protects the esophagus from cancer. However, it has never been fully understood why zinc has the ability to prevent cancer in the esophagus. In this study, a team led by Zui Pan, an associate professor of nursing at UTA's College of Nursing and Health Innovation and a noted esophageal cancer researcher, discovered that zinc selectively halts the growth of cancer cells but not normal esophageal epithelial cells. The finding was published this month in The FASEB Journal, the official journal of the Federation of American Societies for Experimental Biology.

Esophageal cancer is the sixth leading cause of human cancer deaths around the world, according to the National Cancer Institute. The institute estimates that there were almost 16,000 esophageal cancer deaths in the United States in 2016. The average five-year survival rate is less than 20 percent.

Pan said this study could provide a pathway for better esophageal cancer prevention and treatment.

"Zinc deficiency has been found in many cancer patients," said Pan, whose study was funded in part by a research grant from the National Institutes of Health -- National Cancer Insitute. "Both clinical data and animal studies have shown that this mineral is very important for overall body health and for cancer prevention."

Zinc is an important element in many proteins and many enzymes and the absence of zinc makes it impossible for cells to function, she added.

"But previously we didn't know why the same physiological concentrations of zinc inhibit cancer cell growth but not normal cells. Our study, for the first time to our knowledge, reveals that zinc impedes overactive calcium signals in cancer cells, which is absent in normal cells, and thus zinc selectively inhibits cancer cell growth." said Pan. "It now appears that zinc and calcium can have a cross talk, meaning that they can be linked."

An insufficient amount of zinc can lead to the development of cancers and other diseases, Pan said.

"That's why it is important to have a good diet," she said.

Zinc enriched foods include spinach, flax seeds, beef, pumpkin seeds and seafood like shrimp and oysters.

Pan said that in the future they will study these two signals link, how they impact each other and how researchers can take advantage of what they know. Such a step will guide them in developing a better prevention and treatment strategy, she said.

Anne Bavier, dean of UTA's College of Nursing and Health Innovation, called Pan's study a classic example of UTA's commitment to high impact research.

"It re-affirms UTA's position as a major player in the global battle against cancer," said Bavier. "Zui's work on esophageal cancer gets straight to the heart our goal at the College of Nursing and Health Innovation to help solve health problems to build a healthier world."

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Les suppléments de zinc peuvent inhiber de manière significative la prolifération des cellules cancéreuses œsophagiennes, selon une nouvelle étude co-auteur d'une université du Texas chez Arlington.

Des études antérieures ont montré que le zinc est essentiel pour maintenir la santé humaine et protège l'œsophage contre le cancer. Cependant, il n'a jamais été pleinement compris pourquoi le zinc a la capacité de prévenir le cancer dans l'œsophage. Dans cette étude, une équipe dirigée par Zui Pan, professeur agrégé de soins infirmiers au Collège d'infirmerie et d'innovation en santé de l'UTA et chercheuse de cancer œsophagien notoire, a découvert que le zinc stoppe sélectivement la croissance des cellules cancéreuses mais pas des cellules épithéliales œsophagiennes normales. La découverte a été publiée ce mois-ci dans The FASEB Journal, journal officiel de la Fédération des sociétés américaines pour la biologie expérimentale.

Le cancer de l'œsophage est la sixième cause de décès par cancer humain dans le monde, selon le National Cancer Institute. L'institut estime qu'il y a eu près de 16 000 décès par cancer de l'œsophage aux États-Unis en 2016. Le taux de survie moyen de cinq ans est inférieur à 20%.

Pan a déclaré que cette étude pourrait fournir une voie pour une meilleure prévention et traitement du cancer de l'œsophage.

"Un déficit en zinc a été trouvé chez de nombreux patients atteints de cancer", a déclaré Pan, dont l'étude a été financée en partie par une subvention de recherche des National Institutes of Health - National Cancer Insitute. "Les données cliniques et les études sur les animaux ont montré que ce minéral est très important pour la santé générale du corps et pour la prévention du cancer".

Le zinc est un élément important dans de nombreuses protéines et de nombreuses enzymes et l'absence de zinc rend impossible pour les cellules de fonctionner, a-t-elle ajouté.

"Mais auparavant, nous ne savions pas pourquoi les mêmes concentrations physiologiques de zinc inhibaient la croissance des cellules cancéreuses, mais pas les cellules normales. Notre étude, pour la première fois à notre connaissance, révèle que le zinc empêche les signaux de calcium hyperactifs dans les cellules cancéreuses, qui est absent en cellules normales, et ainsi le zinc inhibe sélectivement la croissance des cellules cancéreuses ". dit Pan. "Il semble maintenant que le zinc et le calcium peuvent avoir une conversation croisée, ce qui signifie qu'ils peuvent être liés".

Une quantité insuffisante de zinc peut conduire au développement de cancers et d'autres maladies, a déclaré Pan.

"C'est pourquoi il est important d'avoir une bonne alimentation", a-t-elle dit.

Les aliments riches en zinc comprennent les épinards, les graines de lin, le boeuf, les graines de citrouille et les fruits de mer comme les crevettes et les huîtres.

Pan a déclaré qu'à l'avenir, ils étudieront ces deux signaux, comment ils se répercutent et comment les chercheurs peuvent tirer parti de ce qu'ils savent. Une telle étape les guidera dans l'élaboration d'une meilleure stratégie de prévention et de traitement, at-elle déclaré.

Anne Bavier, directrice du Collège d'infirmerie et d'innovation en santé de l'UTA, s'appelle l'étude de Pan, un exemple classique de l'engagement de l'UTA en matière de recherche à fort impact.

"Il réaffirme la position d'UTA en tant qu'acteur majeur dans la lutte mondiale contre le cancer", a déclaré Bavier. «Le travail de Zui sur le cancer de l'œsophage accorde au cœur notre objectif au Collège des sciences infirmières et de l'innovation en santé pour aider à résoudre les problèmes de santé pour créer un monde plus sain».
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MessageSujet: Re: Le cancer de l'oesophage et les moyens de traiter   Le cancer de l'oesophage et les moyens de traiter Icon_minitimeJeu 19 Jan 2017 - 22:13

Researchers at Trinity College Dublin have made exciting new findings that could offer a means of fighting resistance to treatment for people with esophageal cancer. Resistance to radiotherapy is a major stumbling block in the treatment of this cancer.

For the first time, the research team led by Dr Stephen Maher, Ussher Assistant Professor in Translational Oncology at Trinity, have discovered that a molecule lost from cancer stem cells, called miR-17, is important in driving esophageal tumour resistance to radiotherapy.

The team of scientists, which incorporated specialists from Trinity, St. James's Hospital Dublin, the Coombe Women and Infant's University Hospital and the University of Hull in the UK, demonstrated that populations of tumour cells that had higher numbers of cancer stem cells formed larger, more aggressive tumours. They also demonstrated that the cancer stem cells were more resistant to radiation-induced cell death.

The findings from this ground breaking research were recently published in the international peer-reviewed journal Oncotarget.

Many esophageal cancer patients receive radiotherapy and chemotherapy to shrink their tumour prior to surgery and this forms a key part of their treatment. Unfortunately, while a subset of patients have excellent responses to treatment, the majority of patients are actually resistant to various degrees, and are subjected to treatment side effects and an unnecessary delay to surgery, which can worsen their overall prognosis. To date there hasn't been a way to test which patients will respond well to radiotherapy or to reduce resistance to radiotherapy.

Cancer stem cells are a tiny population of tumour cells that exist inside most tumours, and acquire some of the features of normal stem cells. Normal stem cells are unspecialised cells that can be characterised by the ability to change into mature, specialised cells, like the normal cells that make up the normal esophagus. When normal tissues are damaged, through injury for example, stem cells in the local environment, help to repopulate and rebuild the normal tissue. However, in a tumour, cancer stem-like cells, the tumour cells that have acquired stem cell-like abilities, are able to drive and maintain the growth of tumours and repopulate the tumours following the damage caused by radiotherapy and chemotherapy.

"This work is extremely important in understanding why tumours are inherently resistant to radiotherapy, and how they can acquire resistance. Our findings strongly suggest that it is the cancer stem cell population that we need to destroy if treatment is going to be effective in our esophageal cancer patients," said Dr Maher.

"Up until recently cancer stem cells were largely considered hypothetical, as there were no clear ways to identify and isolate them. In this study we spent a tremendous effort in identifying tumour cells that had biological markers normally characteristic of stem cells. Once we had identified these stem-like tumour cells, we isolated them and started to pick apart their biology," continued Dr Maher.

The work, predominantly performed by Dr Niamh Lynam-Lennon, an Irish Research Council-funded Senior Research Fellow with Trinity's Department of Surgery, showed that the population of cancer stem cells could be further broken down into smaller groups, which had distinct radiation sensitivity profiles. Further genetic analysis revealed that the levels of a powerful gene-regulating molecule, called miR-17, were particularly low in the cancer stem cells that were most resistant to radiation. In patient samples, miR-17 was found to be much lower in the tumours of patients who did not respond to treatment.

"Interestingly, in the lab we found that if we put a synthetic version of miR-17 into the resistant cells they became more sensitive to radiation. Going forward, we could use synthetic miR-17 as an addition to radiotherapy to enhance its effectiveness in patients -- this is a real possibility as a number of other synthetic miR-molecules are currently in clinical trials for treating other diseases," said Dr Lynam-Lennon.

esophageal adenocarcinoma, a cancer of the food-pipe, is a major problem in Ireland, the UK and the rest of the western world. Its incidence has increased by 600% over the past three decades, representing the largest increase in incidence of any disease of any kind over the same time period, and rates are projected to continue increasing over the next 20 years.

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Les chercheurs du Trinity College de Dublin ont fait de nouvelles découvertes passionnantes qui pourraient offrir un moyen de lutter contre la résistance au traitement pour les personnes atteintes d'un cancer de l'œsophage. La résistance à la radiothérapie est un obstacle majeur dans le traitement de ce cancer.

Pour la première fois, l'équipe de recherche dirigée par le Dr Stephen Maher, professeur adjoint d'Onsology Translational Oncology à Trinity, a découvert qu'une molécule perdue des cellules souches cancéreuses, appelée miR-17, joue un rôle important dans la résistance des tumeurs œsophagiennes à la radiothérapie.

L'équipe de scientifiques, qui a incorporé des spécialistes de Trinity, St. James's Hospital de Dublin, Coombe Women and Infant's University Hospital et l'Université de Hull au Royaume-Uni, a démontré que les populations de cellules tumorales qui avaient un plus grand nombre de cellules souches cancéreuses avaient formé de plus grandres et plus agressives tumeurs. Ils ont également démontré que les cellules souches cancéreuses étaient plus résistantes à la mort cellulaire induite par le rayonnement.

Les résultats de cette recherche novatrice ont récemment été publiés dans la revue internationale Oncotarget.

De nombreux patients atteints de cancer de l'œsophage reçoivent une radiothérapie et une chimiothérapie pour réduire leur tumeur avant la chirurgie et cela constitue une partie essentielle de leur traitement. Malheureusement, même si un sous-groupe de patients a d'excellentes réponses au traitement, la majorité des patients sont réellement résistants à divers degrés et sont soumis à des effets secondaires de traitement et un retard inutile à la chirurgie, ce qui peut aggraver leur pronostic global. À ce jour, il n'y a pas eu de moyen de tester les patients qui répondront bien à la radiothérapie ou de réduire la résistance à la radiothérapie.

Les cellules souches cancéreuses sont une minuscule population de cellules tumorales qui existent à l'intérieur de la plupart des tumeurs, et acquièrent certaines des caractéristiques des cellules souches normales. Les cellules souches normales sont des cellules non spécialisées qui peuvent être caractérisées par la capacité à se transformer en cellules matures, spécialisées, comme les cellules normales qui composent l'œsophage normal. Lorsque les tissus normaux sont endommagés, par exemple par des lésions, les cellules souches dans l'environnement local, aider à repeupler et reconstruire le tissu normal. Cependant, dans une tumeur, les cellules cancéreuses de type tumeur, les cellules tumorales qui ont acquis des aptitudes semblables à des cellules souches, sont capables de conduire et de maintenir la croissance des tumeurs et de repeupler les tumeurs suite aux dommages causés par la radiothérapie et la chimiothérapie.

«Ce travail est extrêmement important pour comprendre pourquoi les tumeurs sont intrinsèquement résistantes à la radiothérapie et comment elles peuvent acquérir une résistance. Nos résultats suggèrent fortement que c'est la population de cellules souches cancéreuses que nous devons détruire pour que le traitement soit efficace dans l'œsophage des patients atteints de cancer », a déclaré le Dr Maher.

"Jusqu'à récemment, les cellules souches cancéreuses étaient en grande partie considérées comme hypothétiques, car il n'y avait pas de moyen clair de les identifier et de les isoler." Dans cette étude, nous avons déployé un énorme effort pour identifier les cellules tumorales qui avaient des marqueurs biologiques normalement caractéristiques des cellules souches. Ces cellules tumorales semblables à des cellules souches, nous les avons isolées et avons commencé à choisir leur biologie », a poursuivi le Dr Maher.

Le travail réalisé principalement par le Dr Niamh Lynam-Lennon, chercheur principal financé par le Conseil irlandais de la recherche avec le Département de chirurgie de Trinity, a montré que la population de cellules souches cancéreuses pouvait être décomposée en groupes plus petits, . D'autres analyses génétiques ont révélé que les niveaux d'une puissante molécule régulatrice des gènes, appelée miR-17, étaient particulièrement faibles dans les cellules souches cancéreuses les plus résistantes aux radiations. Dans les échantillons de patients, miR-17 s'est révélé être beaucoup plus faible dans les tumeurs de patients qui n'ont pas répondu au traitement.

Il est intéressant de noter que dans le laboratoire, nous avons constaté que si l'on mettait une version synthétique de miR-17 dans les cellules résistantes, elles devenaient plus sensibles aux rayonnements. À l'avenir, nous pourrions utiliser le miR-17 synthétique comme complément à la radiothérapie pour améliorer son efficacité. C'est une possibilité réelle comme un certain nombre d'autre molécules myr synthétiques sont actuellement en essais cliniques pour traiter d'autres maladies », a déclaré le Dr Lynam-Lennon.

L'adénocarcinome œsophagien, un cancer de la canalisation alimentaire, est un problème majeur en Irlande, au Royaume-Uni et dans le reste du monde occidental. Son incidence a augmenté de 600% au cours des trois dernières décennies, ce qui représente la plus forte augmentation de l'incidence de toute maladie de toute nature au cours de la même période, et les taux devraient continuer à augmenter au cours des 20 prochaines années.
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Denis
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MessageSujet: Re: Le cancer de l'oesophage et les moyens de traiter   Le cancer de l'oesophage et les moyens de traiter Icon_minitimeLun 12 Mai 2014 - 21:41

Les biologistes savent déjà "cultiver" certains tissus et organes, comme la trachée, la vessie ou les vaisseaux sanguins. Mais au-delà de ces cultures spécifiques une équipe internationale de recherche de l'Institut Karolinska de Stockholm, dirigée par le professeur Paolo Macchiarini, vient de développer une méthode qui pourrait permettre à terme de "cultiver" plus facilement et plus rapidement de nombreux tissus et organes humains.

Les chercheurs suédois ont commencé par fabriquer un échafaudage à partir d’un œsophage prélevé sur un individu donneur. Ils ont ensuite obtenu une matrice extracellulaire en procédant à une décellularisation de cet œsophage. Cette structure a l'avantage de conserver les propriétés mécaniques et angiogéniques de l’œsophage du donneur, sans présenter d’antigènes.

Les chercheurs ont ensuite greffé le tube ainsi obtenu avec des cellules souches mésenchymateuses de la moelle osseuse du futur receveur. Enfin, après quelques semaines de cultures, cet œsophage ainsi conçu a été transplanté sur des rats. Ceux-ci ont tous survécu plus de deux semaines après la greffe, en dépit de l'absence de traitement immunosuppresseur. Non seulement ces animaux ne présentent aucun signe de rejet mais les greffons présentent même une régénération des principaux tissus œsophagiens.

Si l'efficacité et l'innocuité de cette nouvelle technique est confirmée par d'autres travaux, ces œsophages "cultivés" pourraient s'avérer particulièrement utiles dans le traitement des malades souffrant de cancers de l’œsophage ou de malformations congénitales.
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Denis
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MessageSujet: Re: Le cancer de l'oesophage et les moyens de traiter   Le cancer de l'oesophage et les moyens de traiter Icon_minitimeMar 17 Jan 2012 - 12:52

Le cancer de l'oesophage et les moyens de traiter VISUEL%20OESOPHAGE


En étant capable d’identifier, grâce à un spray fluo pulvérisé sur la sonde de l'endoscope, des changements dans l’organisation des molécules de sucre qui tapissent les cellules précancéreuses dans l'œsophage, ces scientifiques du Medical Research Council de Cambridge peuvent désormais détecter et éliminer ces cellules, avant qu'elles ne se développent en cancer de l'œsophage. Ces résultats, publiés dans l’édition du 15 janvier de Nature Medicine, ont des implications importantes pour les patients car ils peuvent contribuer à détecter de manière très précoce, le développement du cancer.

Le cancer de l'œsophage est la 5ème à 8ème cause de décès par cancer selon les pays. Le nombre de nouveaux cas détectés est en augmentation rapide et il est donc urgent de trouver les moyens de le détecter ce cancer le plus tôt possible. Or les personnes qui présentent une lésion précancéreuse connue sous le nom «d’œsophage de Barrett » sont exposése à un risque accru de développer ce cancer de l'œsophage. Au niveau de cette étape nommée dysplasie de Barrett, le cancer peut encore être prévenu par la suppression de ces cellules précancéreuses. Cependant l’identification de ces cellules est difficile car elles peuvent passer inaperçues lors d’une endoscopie ou d’une biopsie.

L'équipe dirigée par le Dr Rebecca Fitzgerald vient de découvrir un nouveau mécanisme pour identifier ces cellules de la dysplasie de Barrett en pulvérisant sur la sonde un composé fluorescent qui colle aux sucres et permet d’identifier ainsi toutes les zones anormales lors de l’endoscopie. En analysant les sucres présents dans les échantillons de tissus humains prélevés, les chercheurs constatent la présence de différentes molécules de sucre à la surface des cellules pré-cancéreuses. Leur technologie utilise des protéines de germe de blé liant le sucre, connues sous le nom de lectines, capables d'identifier les changements dans ces sucres.

«Nous avons démontré que la fixation d'une protéine de germe de blé, qui est bon marché et non toxique, permet d'identifier des différences dans les sucres de surface des cellules précancéreuses», résume l’auteur. «Couplée avec l'imagerie fluorescente à l'aide d'une caméra endoscopique, cette technique offre une nouvelle technique prometteuse d’identifier puis de pouvoir traiter les patients les plus à risque de développer un cancer de l’œsophage dès cette toute première étape."




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MessageSujet: Re: Le cancer de l'oesophage et les moyens de traiter   Le cancer de l'oesophage et les moyens de traiter Icon_minitimeVen 14 Juil 2006 - 19:17

2,7 années, ce n'est tout de même pas négligeable du tout. Les choses avancent quand même quoiqu'on en pense. Un jour, je suis persuadée comme je l'ai lu d'ailleurs sur le net, que l'on traitera le cancer comme n'importe quelle maladie et à ce moment là seulement, on n'en aura plus peur ! Du moins j'espère car ne serait-ce que de prononcer son nom fait déjà peur à certaines personnes et je le comprends très bien au fond. Quand on prononce le mot cancer, certaines personnes associent aussitôt le mot incurable.

Grâce
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Denis
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MessageSujet: Re: Le cancer de l'oesophage et les moyens de traiter   Le cancer de l'oesophage et les moyens de traiter Icon_minitimeVen 14 Juil 2006 - 18:17

C'est vrai, j'ai lu que cétait la première expérience du genre et j'espère bien puisque sachant cela comment le médecin peut-il prescrire seulement la chirurgie après cela, il raccourcit la vie de son patient de près de 3 ans.

Denis


Dernière édition par le Ven 14 Juil 2006 - 20:16, édité 1 fois
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MessageSujet: Re: Le cancer de l'oesophage et les moyens de traiter   Le cancer de l'oesophage et les moyens de traiter Icon_minitimeVen 14 Juil 2006 - 16:22

C'est pas rien quand même 2.7 ans.
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MessageSujet: Le cancer de l'oesophage et les moyens de traiter   Le cancer de l'oesophage et les moyens de traiter Icon_minitimeVen 14 Juil 2006 - 11:23

Une étude compare les avantages d'employer plusieurs sortes de thérapies à une seule pour le cancer de l'oesophage.

56 patient ont été impliqué dans cette étude à l'aveugle et l'étude démontre une plus longue survie pour les patients traités avec la chimio et les radiations suivi d'une chirurgie dans le cas de ce cancer. Les gens survivent 2.7 années de plus s'ils recoivent les chimios et la radiation avant la chirugie comparé à ceux qui ne recoivent que la chirugie.

56 patients were studied in a randomized trial that demonstrated a longer survival advantage if treated with chemotherapy and radiation followed by surgery in the treatment of esophageal cancer. This is the first statistical study of this type with esophageal cancer. Patients receiving chemotherapy and radiation followed by surgery survived an average of 2.7 years longer than those that just had surgery without treatments.


Dernière édition par le Sam 15 Juil 2006 - 9:02, édité 1 fois
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